Chương 13 rối loạn nhịp và biểu hiện trên điện tâm đồ

Rối loạn nhịp tim thường là một hoặc 1 số kết hợp các bất thường sau đây trong hệ thống dẫn truyền co nhịp nhàng của tim: *Co nhịp bất thờng của bộ phận phát nhịp tim *Thay đổi vị tr

Một số loại cơn đau của tim xẩy ra do nhịp

điệu tim bất thường Ví dụ, đôi khi nhịp đập

của tâm nhĩ không được phối hợp với nhịp của

tâm thất, do đó tâm nhĩ không còn chức năng

là điểm mồi cho bơm của tâm thất.

Mục đích của chương này là thảo luận về rối

loạn nhịp tim phổ biến và ảnh hưởng của

chúng đến tim cũng như chuẩn đoán chúng

bằng tâm điện đồ Rối loạn nhịp tim thường là

một hoặc 1 số kết hợp các bất thường sau đây

trong hệ thống dẫn truyền co nhịp nhàng của

tim:

*Co nhịp bất thờng của bộ phận phát nhịp tim

*Thay đổi vị trí của bộ máy phát nhịp tim từ

nút xoang tới nơi khác trong tim

* Blocks tại những điểm khác nhau trên trên

đường chuyền ra xung qua trái tim

* Sự phát điện tự động của xung điện giả trong

gần như toàn bộ các phần của tim

NHỊP XOANG KHÔNG BÌNH THƯỜNG

CHỨNG NHỊP TIM NHANH

Thuật ngữ “Chứng nhịp tim nhanh” nghĩa là

tim tập với tốc độ nhanh hoặc tim đập nhanh

hơn 100 nhịp/phút ở người bình thường ECG

ghi lại từ 1 bệnh nhân có chứng mạch nhanh

trong hình Figure 13-1ECG này không bình

thường với tốc độ tim, được xác định từ thời

gian quãng QRS là khoảng 150 nhịp mỗi phút

đáng lẽ bình thường là 72 nhịp/ phút.

Một vài nguyên nhân của chứng nhịp tim

nhanh gồm có tăng thân nhiệt, kích thích trái

tim bởi thần kinh giao cảm hoặc chất độc đến

trái tim

Tốc độ đập tim luôn luôn tăng thêm 10

nhịp/phút khi thân nhiệt tăng 1ºF ( tăng 18

nhịp/ phút với 1ºC) , tới thân nhiệt 105ºF

(40.5ºC), lúc này nhịp tim có thể giảm xuống

do lực cơ tim yếu dần là kết quả của sốt

Cơn sốt là nguyên nhân của tim đập nhanh do

tăng thêm nhiệt độ làm tăng tốc độ trao đổi

chất của nút xoang Thay đổi tăng nhịp điệu

ngay lập tức khi nó bị kích động.

Nhiều hệ thống thần kinh giao cảm có thể kích thích tim Ví dụ khi 1 bệnh nhân bị đựng mất máu, phản xạ giao cảm sẽ kích thích tim,

có thể tăng nhịp tim lên 150-180 nhịp/phút.

Cơ tim yếu đi thường làm tăng nhịp tim do lực tim yếu không bơm đủ máu qua cây động mạch và hiện tượng này là nguyên nhân khiến giảm lực ép của máu và kích thích hệ thần kinh giao cảm tới tăng nhịp tim

CHỨNG NHỊP TIM CHẬM

Định nghĩa “Nhịp tim đập nhậm” là tốc độ nhịp tim chậm, thường là dưới 60 nhịp/ phút Nhịp tim chậm hãy xem ECG Figure 13-2 Nhịp tim chậm trong thể thao Vận động

viên thường có lực tim mạnh hơn và khoẻ hơn

so với người bình thường, nó cho thấy lực bơm tim được 1 khối lượng máu lớn trong 1 nhịp tim trong thời kì nghỉ ngơi Khi vận động viên nghỉ ngơi lượng máu bơm quá mức qua cây động mạch nên kích thích vòng tuần hoàn ngược với hệ thống tuần hoàn ảnh hưởng đến nhịp tim làm chậm.

Kích thích phản xạ Vagal khiến nhịp tim chậm.Một vài phản xạ của hệ tuần hoàn kích

thích dây thần kinh X do thoát ra của Acetylcholine tại cung phản xạ vegal ở tim, như vậy gây ảnh hưởng của thần kinh đối giao

cảm Do đó bệnh nhân xẩy ra hiện tượng Hội chứng xoang động mạch cảnh Trong những

bệnh nhân này, Receptors cảm nhận áp suất ở xoang động mạch cảnh gốc Vì thế, áp lực nhẹ lên cổ gây ra phản xạ của receptor, vì vậy cường độ vagal- acetylcholine lớn gây ảnh hưởng đến tim, kể cả ở tận cùng thần kinh đối giao cảm Vì vậy 1 vài phản xạ có thể làm ngừng tim đập khoảng 5-10 giây.

LOẠN NHỊP NÚT XOANG

Figure 13-3 cho thấy 1 bản ghi của máy đếm

tiếng đập tim, đầu tiên là giai đoạn hô hấp

thông thường và sau đó ( ½ giây thứ 2 của bản

ghi) trong khi hít thở sau Máy ghi điện tim là

công cụ để ghi chiều cao của nhánh liên tiếp

trong khoảng thời gian giữa các đoạn QRS

trong ECG Chú ý rằng bản ghi của tốc độ tim

không tăng và giảm quá 5% trong khi hô hấp

thông thường ( như nửa hình bên trái của bản

ghi trên) Sau đó, trong suốt thời kì thở mạnh,

nhịp tim tăng và giảm so với mỗi chu kì hô

hấp không quá 30%.

Loạn nhịp nút xoang có thể do 1 trong nhiều

trạng thái của hệ tuần hoàn biến đổi làm tăng

tín hiệu của thần kinh giao cảm và hệ thần

kinh phó giao cảm đến nút xoang “Hệ hô hấp”

là mẫu của chứng loạn nhịp nút xoang như trên

hình Figure 13-3, kết quả chính là “lan toả”

tín hiệu của trung khu hô hấp ở tuỷ sống sát

với trung tâm vận mạch trong thì hít vào và

thở ra của kì hô hấp Hiệu ứng lan toả tín hiệu

là nguyên nhân củatăng lên và giảm xuống liên

tiếp trong xung tín hiệu truyền tới thông qua

thân kinh giao cảm vàđây thần kinh X tới tim.

NHỊP BẤT THƯỜNG LÀ KẾT QUẢ CỦA

BLOCK NHỮNG ĐIỂM TRÊN ĐƯỜNG

TRUYỀN TÍN HIỆU CỦA TIM

BLOCK NÚT XOANG

Hiếm trường hợp xung từ nút xoang bị

block trước khi đến cơ tâm nhĩ.Hình 13-4

chỉ ra sóng P mất đột ngột gây hệ quả là

tâm nhĩ không co Tuy nhiên, tâm thất tự

tạo nhịp mới với xung thường có nguồn

gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất

hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng không thay đổi hình dạng

BLOCK NÚT NHĨ THẤT Cách duy nhất xung truyền từ nhĩ tới thất

là qua bó A-V( bó nhĩ thất ) hay còn được gọi là bó His.Những điều kiện có tăng tần

số dẫn truyền qua bó này hay block toàn

bộ như sau :

1 Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His

thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim

2 Chèn ép bó His do mô sẹo hoặc bị calci

hóa của tim

3 Viêm nút nhĩ thất và bó His Tình trạng

viêm bị gây ra bởi viêm cơ tim thường xuyên từ những type viêm cơ tim khác nhau hoặc thấp tim

4 Cường kích thích bởi thần kinh phế vị

trong một vài trường hợp gây block dẫn truyền qua nút nhĩ thất Cường kích thích thần kinh phế vị thường gây ra bởi kích thích mạnh thủ thể áp lực ở xoang động mạch cảnh

BLOCK NHĨ THẤT KHÔNG HOÀN TOÀN

Kéo dài khoảng P-R – Block độ I.

Khoảng thời gian kể từ khi bắt đầu sóng P đến khi bắt đầu phức bộ QRS là khoảng 0,16s khi tim đập nhịp bình thường Khoảng P-R giảm khi nhịp tim nhanh và tăng khi nhịp chậm Thông thường khoảng P-R dài quá 0,2s thì được gọi là P-R kéo dài và bệnh nhân được gọi là có block tim

độ I

Hình 13-5 làm một ECG có P-R kéo dài khoảng 0.3s thay vì bình thường khoảng 0,2s hoặc ít hơn Do đó, block độ 1 được định nghĩa là sự chậm dẫn truyền từ nhĩ

đến thất chứ không phải mất hẳn dẫn

truyền

Khoảng P-R hiếm khi dài quá 0,35-0,45s

vì với khoảng thời gian đó, dẫn truyền qua

bó His bị đình trệ quá lâu nên dẫn truyền

ngừng hoàn toàn.Đây cũng là một cách xác

đinh mức độ nghiêm trọng của một số

bệnh tim như thấp tim cấp cũng tăng

khoảng P-R

Block độ II Khi dẫn truyền qua bó His

( bó A-V) châm đủ để tăng khoảng P-R lên

đến 0,25-0,45s ,thì điện thế hoạt động đôi

khi đủ mạnh để qua bó His và tâm thất và

đôi khi không đủ mạnh để truyền qua

Trong trường hợp đó, sẽ có sóng P nhưng

không có phức bộ QRS-T đi kèm, hay còn

được gọi là “ nhịp mất” của thất Khi đó

được gọi là block độ 2

Có 2 typ của block độ 2 Typ I ( chu kì

Wenkebach) và typ 2 Typ I biểu thị bởi

khoảng P-R dài dần ra cho đến khi có một

nhịp mất của thất thì chu kì bất thường này

được lặp lại.Một typ I thường gây ra bởi

bất thường nút nhĩ thất Trong hầu hết

trường hợp, typ này xuất hiện và không

cần điều trị

Typ II thường có các khoảng P-R cố định

nhưng thỉnh thoảng có khử cực nhĩ những

không có khử cực thất đi kèm Ví dụ một

block 2:1 nghĩa là có 2 sóng P dẫn cho 2

phức bộ QRS, có 1 sóng P không có phức

bộ QRS đi kèm.Có thể có cả nhịp 3:2 hoặc

3:1 Block typ II thường gây ra bởi bất

thường bó His – mạng Purkinje và cần cấy

máy tạo nhịp dưới da để điều chỉnh nhịp

tim

Hình 13-6 là một P-R dài 0,3s và và có một nhịp thất mất do lỗi dẫn truyền từ nhĩ đến thất

Block nhĩ thất hoàn toàn ( block độ III)

Khi những điều kiện gây ra sự kém dẫn truyền của nút nhĩ thất và bó His nhiều lên,

sẽ diễn ra block hoàn toàn xung từ nhĩ đến thất Khi đó thất sẽ tự phát xung, thường

xa vị trí của nút nhĩ thất hoặc bó His bị block Do đó, sóng P sẽ phân ly với phức

bộ QRS ( hình 13-7)

Nhịp bình thường của nhĩ trên ECG là khoảng 100 nhịp/ phút, nhịp của thất dưới

40 nhịp/ phút Trong block độ III ,không

có mối liên quan giữa sóng P với phức bộ QRS vì thất đã “thoát” khỏi sự điển khiển của nhĩ và đang đập theo nhịp của chính nó

Hội chứng Adams – Stokes / Thoát thất

Với một vài bệnh nhân có block nhĩ thất block hoàn toàn xuất hiện rồi biến mất, xung dẫn truyền từ nhĩ đến thất trong một thời gian rồi đột nhiên mất dẫn truyền Quãng thời gian của block khoảng vài giây, vài phút, vài giờ hoặc vài tuần hoặc hơn trước khi dẫn truyền trở lại Việc này diễn ra ở tim với việc tiệm cận thiếu máu của hệ dẫn truyền

Mỗi khi dẫn truyền A-V ( nhĩ thất) dừng, thất sẽ không tự phát nhịp cho đến khi xung bị chậm từ 5-30s Sự chậm trễ này gây ra bởi hiện tượng “ nén quá mức”

“Nén quá mức” nghĩa là thất kích thích bị

nén lần đầu tiên.Thông thường thất bị nhĩ

điều khiển đập theo nhịp nhanh hơn nhịp

tự nhiên của nó Tuy nhiên,sau vài giây,

vài phần của hệ Purkinje thoát block,

thường là ở phần xa trung tâm nút A-V

thoát.Vị trí này phát nhịp khoảng 15-40

lần/ phút và hoạt động như một máy tạo

nhịp của thất Hiện tượng này gọi là thoát

thất

Vì não không thể hoạt động quá 4-7s mà

không có cấp máu, nhiều bệnh nhân ngất

vài giây sau một block hoàn toàn xảy ra vì

tim không bơm máy trong 5-30s cho đến

khi “thất thoát” Sau khi thoát, nhịp thất

chậm bơm đủ máu lên não để hồi phục lại

sau ngất và bệnh nhân tỉnh dần Thời kì

ngất này được gọi là hội chứng Adams

Stokes

Đôi khi, khoảng thất ngừng đập trong

block hoàn toàn quá dài đến mức gây ảnh

hưởng sức khỏe bệnh nhân, có thể chết.Hệ

quả là, hầu hết bệnh nhân được cung cấp

một máy tạo nhịp nhân tao, một máy nhỏ

bằng pin cấy dưới da với nguồn điện kết

nối với thất phải Máy tạo nhịp liên tục

kích thích tâm thất

BLOCK THẤT KHÔNG HOÀN TOÀN

-ĐIỆN THẾ THAY ĐỔI

Hầu hết cácyếu tô gây ra block A-V cũng

gây ra block dẫn truyền ở ngoại vi tâm thất

trong mạng Purkinje Hình 13-8 là” điện

thế thay đổi” là kết quả của block thất cục

bộ ECG này cũng có biểu thị nhịp nhanh,

rằng hầu như chắc chắn có block Vì khi

nhịp nhanh, tâm thất không kịp thoát trơ

kịp dể nhận tiếp kích thích Hơn nữa,

những nguyên nhân gây giảm dẫn

truyeenfnhw thiếu máu cơ tim, viêm cơ

tim, độc digitalis cũng có thể gây ra block

thất không hoàn toàn biểu thị nên điện thế

thay đổi.

NGOẠI TÂM THU Nhát đến sớm của tim là nhát co xảy ra sớm hơn thông thường được dự báo trước Hiện tượng này còn được gọi là ngoại tâm thu, nhát đến sớm hoặc nhịp lạc chỗ NGUYÊN NHÂN CỦA NGOẠI TÂM THU

Hầu hết ngoại tâm thu gây ra bởi điểm phát nhịp lạc chỗ trên thất, nơi phát ra nhịp xen vào giữa nhịp đập bình thường của tim.Những nguyên nhân có thể gây ra ngoại tâm thu : (1) thiếu máu cục bộ cơ tim,(2) các điểm vôi hóa rải rác trong cơ tim chèn ép và sợi cơ làm cho các sợi cơ này bị kích thích, (3) chất độc kích thích nút A-V, mạng Purkinje, hoặc calci hóa cơ tim gây ra bởi viêm, thuốc,

nicotin,caffeine Ngoại tâm thu cũng thường xuyên gặp trong thông buồng tim, ngoại tâm thu cũng xảy ra khi đứa catheter vào trong buồng thất phải và chén ép nội tâm mạc

NGOẠI TÂM THU NHĨ Hình 13-9 là một ngoại tâm thu nhĩ, sóng

P của nhát này đến sớm hơn bình thường khoảng P-R ngắn lại nói lên rằng vị trí phát nhịp bất thường ở thất gần nút A-V Hơn nữa, khoảng cách giữa ngoại tâm thu

và nhát tiếp theo kéo dài hơn, được gọi là khoảng nghỉ bù.Một trong những lí do của khoảng nghỉ bù là nguồn gốc của ngoại

tâm thu này xa nút xoang, nhịp đi qua khá

nhiều cơ tâm nhĩ trước khi nó kích thích

nút xoang.Do đó, nút xoang phát nhịp

muộn hơn trong nhịp ngoại tâm thu và ta

nhìn thấy nó trên ECG

Ngoại tâm thu thất cũng có ở người khỏe

mạnh, đặc biệt, nó thường diễn ra ở những

vận động viên,những người có thể trạng

tốt nhất Bị gây độc bởi các yếu tố như

thuốc lá,mất ngủ, quá nhiều coffee, rượu

và dùng quá nhiều thuốc cũng có thể gây

ngoại tâm thu

Mạnh chìm Khi tim co sớm hơn bình

thường, tâm thất chưa nhận đầy máu như

bình thường và nhát bóp đó bơm ít máu

hơn Do đó sóng đập của nhát bóp đó lên

thành mach sẽ yếu hơn thậm chí là yếu đến

mức không thể bắt được gọi làm mạnh

chìm

NGOẠI TÂM THU CỦA NÚT A-V

HOẶC BÓ HIS

Hình 13-10 là một ngoại tâm thu có nguồn

gốc ở nút A-V hoặc bó His Sóng P bị mất

trong bản ECG ở nhịp ngoại tâm thu Thay

vào đó,sóng P chồng lên phức bộ QRS vì

xung truyền về tâm nhĩ cùng lúc với truyền

đến tâm thất Sóng P này thay đổi nhẹ hình

dạng phức bộ QRS nhưng không thể phân

biệt rõ sóng P.Thông thường ngoại tâm thu

nút A-V có chung biểu hiện và nguyên

nhân với ngoại tâm thu nhĩ

NGOẠI TÂM THU THẤT

Hình 13-11 là mỗi chuỗi các ngoại tâm thu

thất ( PVCs : premature ventricular

contractions) xen kẽ với nhịp bình thường

PVCs có các dấu hiệu điển hình sau trên

ECG:

1.Phức bộ QRS kéo dài Lí do cho sự kéo dài này là xung được dẫn qua có thất chậm hơn dẫn qua mạng Purkinje

2 Phức bộ QRS cao hơn Khi xung bình thường qua tim, nó đi qua cả hai tâm thất gần như đồng thời, kết quả là ở tim bình thường, sóng khử cực của cả hai bên, với hai hướng khử cực khác nhau,sẽ trung hòa một phần trên ECG

Khi PVC diễn ra, xung hầu như chỉ đi theo một hướng và sẽ không có hiện tượng trung hòa,một bên sẽ khử cực trước hoàn toàn bên đối diện gây ra điện thế kéo dài

và thể hiện là khoảng QRS kéo dài trong hình 13-11

3 Sau hâu hết PVCs, sóng T ngược chiều

so với phức hệ QRS.Bởi vì dẫn truyền chậm của xung qua cơ tim khiến cơ tim khử cực đầu tiên sẽ tái cực đầu tiên

Vài PVCs cũng không ảnh hưởng nhiều đến tổng lượng bơm của tim, PCVs có thể gây ra bởi thuốc lá, coffee, thiếu ngủ, tình trạng nhiễm độc nhẹ, thậm chí là cảm xúc kích thích Ngược lại, nhiều PVCs gây ra bởi xung lạc liên quan đến nhồi máu hay thiếu máu cục bộ tim.Sự xuất hiện của các

sóng PVCs như thế và tác động của chúng

không hề nhẹ nhàng

Những người thường xuyên có PVCs có

nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tử

vong mà nguyên nhân là do một đợt PVCs

Sự tiến triển này đặc biệt đúng khi PVCs

diễn ra trong thời kì dễ tổn thương là ngay

sau khi kết thúc sóng T, khi mà thất đang

chuẩn bị thoát trơ, điều này sẽ giải thích ở

phần sau

Phân tích hướng của nguồn gốc ngoại

tâm thu thất Ở chương 12, những điểm

quan trọng của việc phân tích hướng đã

được giải thích Bằng việc áp dụng những

điểm này, có thể xác định được nguồn gốc

của PVC trong hình 13-11 như sau Bản

điện tim trên là ở đạo trình II hoặc III Xác

định trục của ngoại tâm thu so với QRS

bình thường,ta thấy là hướng của ngoại

tâm thu ngược chiều, đỉnh hướng xuống

dưới Do đó,phần đầu tiên của tim được

khử cực trong ngoại tâm thu gần với phần

đáy của tâm thất, đó cũng chính là vị trí

phát nhịp

Rối loạn tái phân cực– Hội chứng QT

kéo dài Nhắc lại, sóng Q là biểu thị của

giai đoạn khử cực thất, còn sóng T là sóng

tasiphaan cực của thất Khoảng Q-T là

khoảng thời gian từ đầu Q đến cuối T Rối

loại tái khử cực chậm của cơ tim sau khi

khử cực gây ra kéo dài điện thế hoạt động

tâm thất và biểu thị bởi đoạn Q-T kéo dài

gọi là hội chứng QT kéo dài.( LQTS : ong

QT syndrome)

Lí do chính của LQTS là liên quan tới chậm tái khử cực ở bệnh nhân nhảy cảm tiến triển thành loạn nhịp thất gọi là torsades de pointes , theo nghĩa đen nghĩa

là “sự xoắn của các điểm” Dạng loạn nhịp nhịp này biểu thị đặc trưng hình 13-12 Hình dạng phức bộ QRS có thể thay đổi nhiều lần với sự bắt đầu của loạn nhịp thường là sau một ngoại tâm thu, khoảng nghỉ, sau đó là nhát đập với khoảng Q-T kéo dài, thứ mà gây ra loạn nhịp, nhịp nhanh và đôi khi là rung thất

Rối loạn tái phân cưc dẫn đến LQTS có thể bị di truyền hoặc mắc phải Dạng LQTS bẩm sinh kiếm gặp và gây ra bởi sự thay đổi của kênh Na-K Có ít nhất 10 biến đổi trong những gen này gây ra các mức

độ khác nhau của việc kéo dài Q-T đã được xác định

Thường gặp là loại mắc phải có liên quan đến rối loạn điện giải,như giảm magnese máu, giảm kali máu, giảm calci máu hoặc quá liều thuốc chống loạn nhịp như quinidine hay vài kháng sinh như fluoroquinolone hoặc erythromycin, những thứ làm kéo dài khoảng Q-T

Mặc dù vài người có LQTS không có triệu chứng ( thường dưới dạng Q-T kéo dài), vài người khác biểu hiện mờ nhạt và loạn nhịp thất có thể rõ ràng khi hoạt động thể

lực, cảm xúc mạnh như bực tức hoặc sợ

sệt, giật mình.Loạn nhjp thất liên quan tới

LQTS ,trong vài trường hợp ,diễn tiến xấu

đi thành rung thất và đột tử

NHỊP NHANH CỰC PHÁT

Vài điểm bất thường trong những phần

khác nhau của tim bao gồm nhĩ, mạng

Purkinje, tâm thất, phát ra xung lan khắp

tim có thể là nguyên nhân gây ra nhịp

nhanh thất.Hiện tượng này được cho là bị

gây ra bởi con đường tái nhận xung “ di

chuyển vòng tròn”, thứ mà gây ra tự kích

kích lặp đi lặp lại Bởi vì nhịp nhanh do

một ổ kích thích trở thành vị trí tạo nhịp

của cả tim

“Cự phát” muốn nói rằng nhịp tim trở

thành nhịp nhanh thành cơn,với cơn kéo

dài một vài giờ hoặc dài hơn.Cơn kết thúc

đột ngột như khi nó bắt đầu và điểm tạo

nhịp trở lại là nút xoang

Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng

lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị.Đáp

ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích

thích vào vùng thắt của xoang động mạch

cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn

nhịp nhanh.Thuốc chống loạn nhịp có thể

dùng để giảm dẫn truyền hoặc kéo dài thời

gian trơ của cơ tim

CƠN NHỊP NHANH NHĨ

Hình 13-13 là một tăng nhịp tim đột ngột

từ 95 lên 150 lần/ phút ở giữa bản điện

tim Nghiên cứu củ thể về điện tâm đồ

(ECG) có một sóng P nghịch đảo được

nhìn thấy trong khi nhịp nhanh, ngay phía

trước phức hệ QRS-T và sóng P này được

thêm vào nhịp sóng P bình thường của

nhịp ngay phía trước Chi tiết này chỉ ra

nguồn gốc của nhịp nhanh kịch phát này là

từ tâm nhĩ, nhưng vì sóng P có hình dang

không bình thường, nên nguồn gốc không

gần với nút xoang

Tim nhanh kịch phát nút nhĩ thất, nhịp

nhanh thường là kết quả của một nhịp bất thường từ nút nhĩ nhất Dạng nhịp nhanh này có phức hệ QRS-T bình thường nhưng sóng P loạn nhịp hoàn toàn

Nhanh nhĩ hay nhanh bộ nối ( nút ),cả hai đều được gọi là nhịp nhanh trên thất, thường xảy ra ở người trẻ, có thể ở người khỏe mạnh,và những người này thông thường có nguy cơ nhịp nhau sau tuổi vị thành niên.Thông thường, nhịp nhanh trên thất gây ra cơn hồi hộp ,và có thể gây ra mệt mỏi trong cơ kịch phát, nhưng nó thường gây không gây tác hại kéo dài sau cơn

NHỊP NHANH THẤT

Hình 13-14 cho thấy một cơn nhanh thất kịch phát ngắn ECG của nhịp nhanh thất kịch phát có hình dạng của một chuỗi các sóng ngoại tâm thu lặp lại liên liên tục mà không có nhịp bình thường xen giữa Nhịp nhanh thất thường gây ra bởi hai nguyên nhân Thứ nhất, dạng nhịp nhanh này thường không xảy ra trừ khi có tổn thương thiếu máu cục bộ đáng kể ở tâm thất Thứ hai, nhịp nhanh thất cũng thường

là điều kiện gây ra rung thất, bởi vì nhịp kích thích cơ tim lặp lại nhanh và liên tục, chúng ta sẽ nói về vấn đề này ở phần tiếp theo

Đôi khi,sự nhiễm độc tim bởi thuộc digitalis gây ra kích thích tại một điểm cũng gây ra nhịp nhanh thất Thuốc chống loạn nhịp như aminodarone hay lidocaine cũng có thể dùng để điều trị nhịp nhanh

thất Lidocaine kìm hãm sự tăng tính thấm

của Natri của màng tế bào trong điện thế

hoạt động, từ đó, ức chế nhịp khởi phát

của điểm tạo nhịp bất thường, thứ gây ra

cơn nhịp nhanh Amiodarone có nhiều

hoạt động như kéo dài điện thế hoạt động

và giai đoạn tái cực ở cơ tim và làm chậm

sự dẫn truyền của nút nhĩ thất Trong một

vài trường hợp, sốc điện có thể cần thiết để

tái lập lại nhịp bình thường của tim

RUNG THẤT

Tình trang nguy hiểm nhất của loạn nhịp

tim là rung thất, nếu nó không kết thúc

trong vòng 1 đến 3 phút, hầu như sẽ dẫn

đến tử vong Rung thất gây ra bởi nhịp

phát nhịp trong khối cơ thất, gây ra khử

cực toàn cơ thất, tiếp sau đó là 1 nhịp

khác,rồi tiếp tục, và cuối cùng điều hòa

ngược chính nó để tái khử cưc khối cơ thất

liên tục không ngừng.Khi hiện tượng xảy

ra, rất nhiều phần cơ thất sẽ co cùng lúc,

trong khi những phần khác đang nghỉ Vì

vậy, không bao giờ phối hợp co cơ thất

đồng thời, co cơ thất đồng thời tạo ra nhịp

bơm của tim Mặc dù sự di chuyển ồ ạt của

các xung kích thích tới thất, buồng thất

không giãn, không co, không bơm máu

hay bơm lượng không đáng kể Bởi vậy

sau khi cơn rung bắt đầu, mất ý thức diễn

ra trong vòng 4 đến 5s bởi vì thiếu máu lên

não và chết mô không hồi phục diễn ra

khắp cơ thể trong vài phút Nhiều yếu tố

có thể gây ra sự khởi đầu của rung nhĩ

Một người có thể có nhịp tim bình

thường,một giây sau có thể rung thất Đó

có thể là (1) sốc điện đột ngột của tim hoặc

(2) thiếu máu cơ tim , thiếu máu nhán điều

kiển hoặc cả hai

HIỆN TƯỢNG TÁI NHẬN XUNG - “DI

CHUYỂN VÒNG TRONG” LÀ NỀN

TẢNG CHO RUNG THẤT

Khi xung điện tim bình thường truyền đến

tâm thất, đó là điểm cuối, không còn nơi

khác để truyền đi, bởi vì tất cả các cơ tâm

thất trơ và không thể truyền xung xa hơn

Do đó, xung chết, và tim đợi cho đến điện thế hoạt động tiếp theo bắt đầu ở nút xoang

Tuy nhiên trong nhiều trường hợp, sự liên tục này không diễn ra Do đó, hay để chúng t giải thích rõ đầy đủ hơn về điều kiện khiến tái nhận xung dẫn đến sự kích khích vòng tròn thứ mà sẽ gây ra rung thất Hình 13-15 chỉ ra nhiều phần cơ tim nhỏ chen ngang dạng vòng tròn Nếu một nhóm cơ bị kích thích ở hướng 12 giờ thì xung sẽ dẫn truyền theo chỉ một hướng xung dẫn truyền dần liên tục xung quanh vòng tròn cho đến khi nó quay trở lại vị trí

12 giờ Nếu một xung đến kích thích vào lúc cơ đang trơ, thì xung đó chết, vì khi cơ đang trơ sẽ không đáp ứng với xung thứ hai

Tuy nhiên, ba điều kiện khác có thể khiến cho xung tiếp tục truyền xung quanh vòng tròn để gây ra tái nhận xung vào trong cơ đang kích thích ( di chuyển vòng tròn) Đầu tiên, đó là đường đi vòng quanh vòng trong dài hơn bình thường, cùng với thời gian xung trở lại điểm 12 giờ, vùng cơ đầu tiên bị kích thích đã không còn bị trơ nữa,

và xung tiếp tục được truyền trong vòng tròn và cứ thế lặp lại

Thứ hai, nếu chiều dài của đường đi không

đổi nhưng tốc độ dẫn bị giảm.Cũng như

vậy, khi xung quay lại điểm 12 giờ thì

vùng cơ đầu tiên đã thoát trơ và xung tiếp

tục đi

Thứ ba, khoảng trơ của cơ ngắn lại Trong

trường hợp này, xung có thể tiếp tục trong

vòng tròn

Tất cả các điều kiện này diễn ra trong các

tình trang bệnh lý khác nhau của tim : (1)

đường đi dài gặp trong giãn cơ tim, (2)

giảm tốc độ dẫn truyền gặp trong block hệ

thống Purkinje, thiếu máu cơ tim, tăng kali

máu và vài yếu tố khác, (3) thời gian trơ

ngắn thường diễn ra trong đáp ứng với vài

thuốc như epinephrine hoặc sau kích thích

điện.Do đó, trong nhiều rối loạn tim, có

thể gây ra mô hình dẫn truyền bất thường

hoặc nhịp bất thường,bỏ qua nhịp của nút

xoang

CƠ CHẾ PHẢN ỨNG DÂY TRUYỀN

CỦA RUNG THẤT

Trong rung thất, có nhiều chỗ chia ra và

sóng kích thích nhỏ lan rộng cùng lúc theo

nhiều hướng khác nhau Sự tái nhận xung

trong rung thất không đơn giản là môt

xung di chuyển trong vòng, như thấy ở

hình 13-15 Thay vào đó, chúng đã giảm đi

trong nhiều sóng trước đã xuất hiện trong

phản ứng dây truyền này Một trong những

cách tối nhất giải thích sự tăng lên của

rung là cho rằng khởi phát rung với shock

điện với dòng điện xoay chiều 60Hz

Rung gây ra bởi dòng điện xoay chiều

60 Hz

Ở trung tâm tâm thất của tim A ở hình

13-16, dòng điện 60Hz được dùng trong kích điện tim Vòng đầu tiên của kích điện tim gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ Sau 25s một phần của khối cơ này thoát khỏi tình trạng trơ Vài vị trí thoát trơ trước các

vị trí khác Tình trạng này được thể hiện ở tim A bởi nhiều mảng sáng đại điện cho vùng dễ kích thích và các mảng tối là vùng

cơ vẫn còn trơ Lúc này, tiếp tục kích thích dùng điện 60Hz sẽ tạo xung truyền theo vài hướng duy nhất Do đó, ở tim A, vài xung đi khoảng cách ngắn cho đến khi đến vùng trơ của tim và bị block.Tuy nhiên, lại

có vài xung thoát ra khỏi vùng trơ và tiếp tục truyền đến cùng kích thích.Các hiện tượng này sảy ra liên tục trong thời gian ngắn khiến cơ tim liên tục kích thích và biểu hiện rung

Đầu tiên, block xung của vài hướng dẫn truyền qua một vài hướng khác tao nên một trong những điều kiện quan trọng của

“ tái nhận xung” : dẫn truyền sóng khử cực quanh tim chỉ theo một vài hướng nhất định mà không theo các hướng khác

Thứ hai, kích thích nhanh tim gây ra hai thay đổi trong cơ tim, cả hai dẫn đến dẫn

truyền vòng tròn : (1) Tốc độ co của tim giảm Điều này cho phép khoảng thời gian

dài hơn cho xung đi vòng quanh tim và

(2)thời gian trơ của tim ngắn lại, cho phép

tái nhận xung ở vùng đầu tiên đã bị kích

thích trước đó

Thứ ba, một trong những điểm quan trọng

nhất của rung là phân chia của xung giống

như trong hình 13-16 Khi sóng khử cực ở

đến vùng trơ của tim,nó dẫn truyền theo

mọi hướng xung quanh vùng trơ đó Kết

quả là một xung duy nhất trở thành 2 xung,

sau đó các xung này lại đến các vùng trơ

khác và lại chia như thế, tiếp tục tiếp tục,

…Bằng cách này, nhiều sóng mới được tạo

thành trong tim và đi theo nhiều hướng

trong tim Hơn nữa, do cách xung bị tách

ra nên cường độ không đều nhau, điều này

gây ra nhiều đường lòng vòng và kéo dài

dẫn truyền, điều này là một trong những

điều kiện duy trì rung Đó cũng là kết quả

của sự phân bố rải rác của các vùng trơ

trong tim

Người ta có thể dễ dàng thấy khi kích thích

lặp này gặp lại : Càng lúc càng nhiều xung

tao ra, những xung này gây ra nhiều vùng

cơ đang trơ, những vùng cơ đang trơ này

gây ra sự phân tách các xung.Và mỗi khi

có một vùng cơ tim thoát trơ, xung bị khóa

lại

Tim B trong hình 13-16 là trạng thái cuối

cùng trong rung Mọi người có thể thấy

xung đi theo mọi hướng với vài xung tách

làm tăng số lượng xung, một vài bị block

do vùng tim trơ Trong thực tế, một shock

điện đơn thuần trong thời kì tổn thương

này có thể ổn định các xung đang dẫn

truyền nhiều hướng

ĐIỆN TÂM ĐỒ CỦA RUNG THẤT

Trong rung thất, ECG rất kì dị, ( hình

13-17) biểu hiện không có dạng nhịp của bất

kì dạng nào Trong vài giây đầu của rung

thất,liên quan tới khối lượng lớn cơ đang

co đồng thời gây ra các sóng lớn không

đều nhau trên ECG SAu vài giây, các

xung lớn này biến mất, và ECG thay đổi

thành dạng sóng thấp, rất không đồng

đều.Do đó,không có dạng sóng chu kì nào

được đặt cho rung thất

Chiều cao của các sóng trên ECG ở tâm thấy thường khoảng 0,5milivolt khi rung thất bắt đầu những chúng sụt xuống nhanh

và sau khoảng 20-30s, chúng thường chỉ còn 0,2-0,3milivolt.Chiều cao chỉ còn 0,1 milivolt hoặc thấp hơn sau 10 phút rung thất Như đã nói ở trên, vì không có bơm máu trong khi rung thất nên tình trạng này

sẽ dẫn đến tử vong nếu không có những liệu pháp mạnh như shock điện ngay lập tức, việc này sẽ nói ở phần sau

SHOCK ĐIỆN THỬ RUNG Một dòng điện xoay chiều lớn có thể dừng rung thất lại vì đưa tất cả cơ tâm thất về giai đoạn trơ.Chiến công này có được nhờ việc dòng điện xoay chiều cường độ lớn đi qua cả 2 phía của tim.Dòng điện này đi qua hầu hết cơ tim cùng lúc,kết quả là kích thích tất cả cơ tim cùng lúc và đưa chúng

về giai đoạn trơ cùng lúc.Và sau 3-5s ngừng đập tim bát đầu đập trở lại và thông thường theo nhịp nút xoang hoặc phaafn khác trở thành điểm phát nhịp Tuy nhiên, nếu nếu điểm tái nhận xung- điểm mà là nguồn gốc của cơn rung thất vẫn còn thì rung thất có thể tái phát ngay lập tức Khi dòng điện đi qua hai phía của tim, rung thường kết thúc khi dùng dòng diện 1000volt trong một vài phần nghìn giây.Do phải đi qua thành ngực, như trong hình 13-18, máy được nạp lượng điện lớn đến vài nghìn volt và sau đó trở thành tụ điện để phóng điện trong vài phần nghìn giây thông qua thành ngực và đến tim Trong hầu hết trường hợp, dòng điện khử rung được đưa đến tim dưới dạng sóng hai pha.Dạng dẫn truyền này về căn bản giảm