Đánh giá kết quả đóng đường vào động mạch đùi bằng dụng cụ trong một số thủ thuật can thiệp tim mạch

Nhiễm trùng vị trí đường vào Các biến chứng này làm ảnh hưởng đến kết quả can thiệp, kéo dài thời giannằm viện cho bệnh nhân, làm tang them chi phí điều trị… Các biện pháp cầm máu, đóng

ĐẶT VẤN ĐỀ

Mở đường vào mạch máu là bước đầu tiên của thông tim và can thiệptim mạch Đường vào động mạch đùi là đường vào phổ biến và được sử dụngnhiều trong thông tim và can thiệp Một số can thiệp tim mạch sử dụng đườngvào động mạch đùi như: chụp và can thiệp động mạch vành, nong hoặc thayvan động mạch chủ qua da, đặt stent Graft động mạch chủ, thông tim trái,thăm dò điện sinh lý và điều trị RF,

Những biến chứng có thể xảy ra tại vị trí chọc mạch đùi trong khi canthiệp và sau khi rút bộ đường vào (sheath) do kỹ thuật mở đường vào độngmạch không tốt, chảy máu trong quá trình thao tác với catheter, cầm máu saurút sheath không tốt

Biến chứng tại vị trí chọc mạch:

Tụ máu dưới da (haematoma)

Chảy máu sau phúc mạc

Giả phình động mạch

Thông động tĩnh mạch

Thiếu máu chi

Bóc tách mạch máu, rách mạch máu

Nhiễm trùng vị trí đường vào

Các biến chứng này làm ảnh hưởng đến kết quả can thiệp, kéo dài thời giannằm viện cho bệnh nhân, làm tang them chi phí điều trị…

Các biện pháp cầm máu, đóng kín động mạch đùi:

Băng ép thường quy bằng Phẫu thuật bộc lộ, mở và khâu đóngđộng mạch đùi sau can thiệp

Sử dụng bộ dụng cụ đóng đường vào động mạch đùi

Tại Việt Nam, phương pháp băng ép cầm máu được dùng là chủ yếu.Băng ép thường quy có thể áp dụng tốt đối với sheath có kích thước <= 6F, vớinhững can thiệp cần sử dụng bộ đường vào có kích thước lớn hơn hoặc bệnhnhân có nguy cơ cao ( bệnh nhân béo phì, phụ nữ, người già, bệnh nhân có rốiloạn đông máu ) thì nguy cơ xảy ra biến chứng tại vị trí chọc mạch càng cao.Trước đây các can thiệp cần phải đưa dụng cụ có kích thước lớn như đặt stentgraft động mạch chủ…trước khi tiến hành làm can thiệp đặt cần phải có mộtkíp bác sỹ ngoại khoa về mạch máu để bộc lộ động mạch đùi và khâu đóngmạch sau khi can thiệp Việc này có thể gây khó khăn cho công tác tổ chức đểlàm can thiệp cho bệnh nhân, làm kéo dài thời gian can thiệp Mặt khác phẫuthuật bộc lộ, mở và đóng mạch đùi có thể dẫn đến nhiều nguy cơ như: chảymáu, nguy cơ nhiễm trùng…Kéo dài thời gian nằm viện của bệnh nhân.

Trên thế giới việc sử dụng bộ dụng cụ đóng đường vào động mạch đùi

đã có từ rất sớm và được chỉ định dùng rộng rãi từ cuối những năm 90 Cónhiều nghiên cứu, thử nghiệm lâm sàng đánh giá hiệu quả sử dụng các bộdụng cụ đóng mạch này

Từ tháng 8 năm 2013 bộ dụng cụ đóng đường vào động mạch đùi (ThePerclose Proglide suture closure system) bắt đầu được sử dụng tại Viện TimMạch Việt Nam Chúng tôi chưa thấy có những nghiên cứu nào đề cập đến

vấn đề này Do vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá kết quả

đóng đường vào động mạch đùi bằng dụng cụ trong một số thủ thuật can thiệp tim mạch” với 2 mục tiêu sau:

(perclose) trong một số thủ thuật can thiệp tim mạch

mạch đùi bằng dụng cụ ( perclose )

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ THÔNG TIM VÀ CAN THIỆP TIM MẠCH

1.1.1 Định nghĩa thông tim thăm dò huyết động

- Thông tim thăm dò huyết động: thủ thuật xâm lấn chảy máu, phối hợphẩn đoán, đánh giá các bệnh tim mạch

- Đưa ống thông vào tim từ đường động mạch (thông tim trái) và / hoặcđường tĩnh mạch (thông tim phải)

- Thu thập các dữ liệu về: huyết động ( áp lực, bão hòa oxy, cung lượngtim…) và chụp mạch, chụp buồng tim, các mạch máu lớn…

1.1.2 Định nghĩa về tim mạch can thiệp

- Qua đường mạch máu đua các trang thiết bị, dụng cụ lên để điều trị, sửa

chữa các bệnh lý tim mạch dưới màn huỳnh quang tăng sáng có chiếu tia X

- Can thiệp mạch vành

- Can thiệp mạch máu ngoại vi

- Can thiệp các cấu trúc tim và mạch máu lớn

1.1.4.Các đường vào thông tim can thiệp thường dùng

1.1.5 Đường vào động mạch đùi trong can thiệp tim mạch

- Là đường vào phổ biến và quan trọng trong thông tim và can thiệptim mạch

- Một số can thiệp qua đường mạch đùi

Thông tim trái can thiệp về van động mạch chủ ( nong van, thay van),nong bóng điều trị hẹp eo/ quai động mạch chủ

Đặt stent Graft điều trị phình tách động mạch chủ

Chụp can thiệp mạch ngoại vi

Chụp can thiệp mạch vành

Thăm dò điện sinh lý và điều trị RF những rối loạn nhịp tim có nguồngốc từ tim trái

1.1.6 Kỹ thuật chọc mạch tạo đường vào động mạch đùi bằng phương pháp Seldinger

1.2 GIẢI PHẪU SINH LÝ ĐỘNG MẠCH ĐÙI

Động mạch đùi tiếp theo cuả động mạch chậu ngoài bắt đầu từ sauđiểm giữa của dây chằng bẹn

Giải phẫu sinh lý động mạch đùi

1.3 CÁC TAI BIẾN TRONG CAN THIỆP VÀ SAU ĐÓNG ĐƯỜNG VÀO ĐỘNG MẠCH ĐÙI

1.3.1 Tụ máu dưới da (Hematoma)

1.3.2 Thông động tĩnh mạch

1.3.3 Giả phình động mạch

1.3.4 Thiếu máu chi

1.3.5 Chảy máu sau phúc mạc

1.4 SINH LÝ ĐÔNG CẦM MÁU

1.4.1 Co mạch

Ngay khi mạch máu bị tổn thương, thành mạch co lại do các cơchế sau:

- Phản xạ thần kinh do đau

- Sự co mạch tại chỗ, được khởi phát trực tiếp bởi thương tổn thành mạch

- Các yếu tố thể dịch từ tổ chức thương tổn và tiểu cầu (thromboxaneA2, serotonin và epinephrine)

- Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh Sự comạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ Trong thời gian này có thểdiễn ra sự hình thành nút tiểu cầu và đông máu

Ý nghĩa: Sự co mạch tức thời này hạn chế lượng máu ra khỏi thànhmạch tổn thương

1.4.2 Sự hình thành nút tiểu cầu

- Sinh lý tiểu cầu

Tiểu cầu thực chất là một mảnh tế bào được vỡ ra từ tế bào nhân khổng

lồ Sau khi được phóng thích từ tuỷ xương, chỉ có 60-75% tiểu cầu lưu thôngtrong máu, phần còn lại được giữ ở lách

Số lượng bình thường của tiểu cầu trong máu là 150.000-300.000/mm3.Đời sống tiểu cầu thay đổi từ vài ngày đến hai tuần

Tiểu cầu có kích thước 2-4 mm, không có nhân nhưng bào tương cónhiều hạt Có 2 loại hạt là:

Hạt alpha chứa PDGF (platelet-derived growth factor) có tác dụng giúpliền vết thương

Hạt đậm đặc chứa ADP, ATP, Ca2+, serotonin và epinephrine

Ngoài ra tiểu cầu còn chứa các enzym để tổng hợp thromboxane A2;yếu tố ổn định fibrin, tiêu thể và các kho dự trữ Ca2+ Đặc biệt, trong tiểu cầu

có các phân tử actin, myosin, thrombosthenin giúp nó co rút

Màng của tiểu cầu chứa một lượng lớn phospholipid Bề mặt của tiểucầu có một lớp glycoprotein ngăn cản nó dính vào nội mạc bình thường

- Sự hình thành nút tiểu cầu

Diễn ra theo các pha như sau:

Kết dính tiểu cầu: khi thành mạch bị tổn thương, lớp collagen nằm bêndưới tế bào nội mạc mạch máu được lộ ra Tiểu cầu sẽ đến dính vào lớpcollagen này

Tiểu cầu giải phóng các yếu tố hoạt động: sau khi tiểu cầu kết dínhvới collagen, nó trở nên được hoạt hoá Tiểu cầu phình to ra, thò các chân giả

và giải phóng nhiều chất, trong đó có một lượng lớn ADP, thromboxane A2

Kết tập tiểu cầu: ADP và thromboxane A2 hoạt hoá các tiểu cầu ở gần

và làm chúng dính vào lớp tiểu cầu ban đầu gọi là kết tập tiểu cầu Rồi lớptiểu cầu đến sau này lại giải phóng các chất hoạt động làm hoạt hoá và dínhthêm lớp tiểu cầu khác Cứ như vậy, các lớp tiểu cầu đến dính vào chổ tổnthương càng lúc càng nhiều tạo nên nút tiểu cầu

Nếu thương tổn ở mạch máu là nhỏ thì bản thân nút tiểu cầu có thể làmngừng chảy máu, nhưng nếu thương tổn lớn hơn thì phải nhờ thêm sự hìnhthành cục máu đông

Ý nghĩa: Sự hình thành nút tiểu cầu có vai trò đặc biệt quan trọngtrong việc bít kín các thương tổn nhỏ ở các mạch máu nhỏ xảy ra hàngtrăm lần mỗi ngày

1.4.3 Quá trình đông máu

- Bình thường máu trong lòng mạch luôn ở dạng lỏng (sol) Tuy nhiên,khi mạch máu bị tổn thương hoặc máu chảy ra khỏi cơ thể, máu sẽ chuyểnsang dạng đặc (gel) Quá trình hình thành dạng gel đó được gọi là quá trìnhđông máu

- Trong cơ thể có hơn 50 chất ảnh hưởng đến sự đông máu Nhữngchất thúc đẩy đông máu được gọi là yếu tố đông máu, những chất ngăn cảnđông máu được gọi là chất chống đông

- Các yếu tố đông máu kinh điển được ký hiệu theo thứ tự bằng chữ số

La Mã như sau:

Yếu tố I : Fibrinogen

Yếu tố II : Prothrombin.

Yếu tố III : Thromboplastin tổ chức

Yếu tố IV : Calcium

Yếu tố V : Proaccelerin

Yếu tố VII : Proconvertin

Yếu tố VIII : Yếu tố chống chảy máu A

Yếu tố IX : Yếu tố chống chảy máu B còn gọi là yếu tố Christmas.Yếu tố X : Yếu tố Stuart

Yếu tố XI : Tiền Thromboplastin huyết tương

Yếu tố XII : Yếu tố Hageman

Yếu tố XIII : Yếu tố ổn định Fibrin

Quá trình đông máu là một chuỗi các phản ứng xảy ra theo kiểu bậcthang được chia thành 3 giai đoạn như sau:

Giai đoạn thành lập phức hợp prothrombinase

Prothrombinase được hình thành bởi 2 con đường: ngoại sinh vànội sinh

- Con đường ngoại sinh:

Con đường này được khởi phát bởi yếu tố III (là thromboplastin tổchức gồm phospholipid và lipoprotein) được tiết ra từ bề mặt các tế bào tổchức tổn thương ngoài thành mạch Yếu tố III vào máu hoạt hoá yếu tố VII.Rồi yếu tố VIIa (VII hoạt hoá) cùng thromboplastin tổ chức hoạt hoá tiếp yếu

tố X Yếu tố Xa kết hợp với phospholipid (từ tổ chức) và yếu tố V cùng sự cómặt Ca2+ tạo nên phức hợp prothrombinase

Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường ngoại sinh.

- Con đường nội sinh:

Con đường này được khởi phát khi bản thân máu bị tổn thương hoặcmáu tiếp xúc với lớp collagen (được lộ ra do tế bào nội mạc tổn thương) Điềunày dẫn đến sự hoạt hoá yếu tố XII và tiểu cầu (giải phóng phospholipid tiểucầu) Yếu tố XIIa sẽ hoạt hoá yếu tố XI, phản ứng này cần có kininogen vàprekallikrein Yếu tố XIa lại hoạt hoá yếu tố IX Yếu tố VIIa trong con đườngngoại sinh cũng tham gia hoạt hoá yếu tố IX Yếu tố IXa cùng với yếu tốVIIIa (yếu tố VIII được hoạt hoá bởi thrombin), phospholipid tiểu cầu sẽ hoạthoá yếu tố X Yếu tố Xa kết hợp với phospholipid (từ tiểu cầu) và yếu tố Vcùng sự có mặt Ca2+ tạo nên phức hợp prothrombinase

* Ngoại trừ 2 bước đầu của con đường nội sinh, tất cả các bước kháccủa cả hai con đường đều cần Ca2+

1.4.4 Giai đoạn thành lập thrombin

Sau khi prothrombinase được hình thành, nó chuyển prothrombinthành thrombin chỉ sau vài giây

Trong phức hợp prothrombonase, yếu tố Xa là một enzym phân giảiprotein thực sự, nó chuyển prothrombin thành thrombin Một khi thrombinđược hình thành, nó sẽ hoạt hoá yếu tố V Rồi yếu tố Va càng thúc đẩy tácdụng của yếu tố Xa tạo nên sự điều hoà ngược dương tính (positive feedback)

Thrombin cũng là enzym phân giải protein, nó còn có thể tác động lênchính prothrombin để tăng tạo thrombin Ngoài ra nó còn thúc đẩy hoạt hoácác yếu tố VIII, IX, X, XI, XII, và sự kết tập tiểu cầu Như vậy, một khithrombin được hình thành, nó sẽ khởi phát sự điều hoà ngược dương tính làmnhiều thrombin được tạo ra hơn nữa và quá trình đông máu tiếp tục phát triểncho đến khi có một cơ chế ngăn chặn nó lại

Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường nội sinh.

1.4.5 Giai đoạn thành lập fibrin và cục máu đông

Thrombin cùng với Ca2+ chuyển fibrinogen thành phân tử fibrin đơnphân Các fibrin đơn phân này nối với nhau tạo thành các sợi fibrin để từ đóhình thành mạng lưới của cục máu đông Lúc đầu các cầu nối giữa các fibrin

là cầu nối hydro lỏng lẽo nên cục máu đông yếu, dễ tan rã Sau vài phút, nhờ

sự có mặt của yếu tố ổn định fibrin (yếu tố XIII, được hoạt hoá bởi thrombin)các cầu nối đồng hoá trị thay thế cầu nối hydro, đồng thời có thêm các dây nốichéo giữa các sợi fibrin kế cận tạo nên mạng lưới fibrin bền vững Mạng lướinày giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu, huyết tương tạo nên cục máu đông

Ý nghĩa: Cục máu đông bít thành mạch tổn thương ngăn cản mất máu.Trong quá trình đông máu, con đường ngoại sinh và nội sinh được khởiphát đồng thời Tuy nhiên, con đường ngoại sinh diễn ra nhanh hơn Nó chỉcần 15 giây, trong khi con đường nội sinh phải cần 1-6 phút để gây đông máu

Sau khi được hình thành 20-60 phút, cục máu đông co lại và tiết ra mộtchất dịch gọi là huyết thanh Như vậy, huyết thanh khác huyết tương ở chỗ làmất đi các yếu tố đông máu

Tiểu cầu bị giam giữ trong cục máu đông đóng vai trò quan trọng trongviệc co cục máu này, nhờ vào các protein co như thrombosthenin, actin vàmyosin Tiểu cầu dính với các sợi fibrin nên khi co lại chúng làm các sợi nàycàng nối chặt với nhau Các tiểu cầu này còn tiếp tục tiết yếu tố ổn định fibrinlàm tăng cường các cầu nối giữa các sợi fibrin kế cận Ngoài ra, sự co này cònđược thúc đẩy bởi thrombin và bởi Ca2+ được tiết ra từ các kho dự trữ trongtiểu cầu Cuối cùng, cục máu đông trở thành một khối nhỏ hơn và đặc hơn

Ý nghĩa: Sự co cục máu đông đã kéo các bờ của thương tổn mạch máusát vào nhau nên càng làm vết thương được bít kín hơn và ổn định được sựchảy máu

1.4.6 Tan cục máu đông - Sự hình thành mô xơ

Một khi cục máu đông được hình thành, nó diễn tiến theo 2 cách sau:Các cục máu đông hình thành tại vết thương nhỏ của thành mạch sẽ bịxâm lấn bởi các nguyên bào xơ, rồi hình thành nên tổ chức liên kết giúp liềnsẹo vết thương

Các cục máu đông lớn hơn hoặc cục máu đông trong lòng mạch sẽ bịtan ra dưới tác dụng của hệ thống tan máu

Hiện tượng tan cục máu đông diễn ra như sau: khi cục máu đông đượchình thành, plasminogen cũng bị giam giữ bên trong nó Dưới tác dụng củayếu tố hoạt hoá plasminogen tổ chức (t-PA), plasminogen sẽ chuyển thànhplasmin có tác dụng tiêu protein Plasmin sẽ tiêu huỷ các sợi fibrin cũng nhưmột số yếu tố đông máu và làm cục máu đông tan ra t-PA được tổ chức tổnthương hoặc tế bào nội mạc tiết ra khoảng 1 ngày (hoặc muộn hơn) sau khicục máu đông được hình thành Ngoài ra, thrombin và yếu tố XIIa cũng đóngvai trò quan trọng trong việc hoạt hoá plasminogen thành plasmin

Ý nghĩa: Sự tan cục máu đông giúp dọn sạch các cục máu đông trong tổchức và tái thông mạch máu, tạo điều kiện liền sẹo Đặc biệt nó giúp lấy đicác huyết khối nhỏ trong mạch máu nhỏ để tránh thuyên tắc mạch

1.4.7 Một số rối loạn cầm máu

- Thiếu vitamin K: Vitamin K rất cần cho sự tổng hợp các yếu tố đôngmáu II, VII, IX, X tại gan Vì vậy khi thiếu hụt vitamin K sẽ gây xuất huyết

- Bệnh Hemophilia (bệnh ưa chảy máu): Do thiếu các yếu tố đông máuVIII (Hemophilia A); IX (Hemophilia B) Đây là bệnh di truyền qua nhiễmsắc thể X Bệnh nhân bị xuất huyết sau chấn thương, có khi là chấn thương rấtnhẹ không nhận biết được

- Giảm tiểu cầu: Thường gặp là bệnh giảm tiểu cầu nguyên phát (vôcăn) Xuất hiện nhiều nốt xuất huyết trên toàn cơ thể.

- Huyết khối: Gây thuyên tắc mạch Thường gặp trong xơ vữa mạchmáu, nhiễm trùng, chấn thương, hoặc máu chảy chậm

- Đông máu rải rác trong lòng mạch

Do sự hiện diện của các mô chết hoặc tổn thương trong cơ thể; hoặc cóthể gặp trong sốc nhiễm khuẩn (do vi khuẩn hoặc nội độc tố của nó) Đặctrưng của bệnh là triệu chứng chảy máu do các yếu tố đông máu đã bị sử dụngtrong quá trình đông máu, không còn đủ để duy trì cầm má

1.5 CÁC PHƯƠNG PHÁP CẦM MÁU VÀ ĐÓNG ĐƯỜNG VÀO ĐỘNG MẠCH ĐÙI SAU CAN THIỆP

1.5.1 Băng ép thường quy

- Băng ép tại vị trí chọc mạch bằng băng cuộn

- Bệnh nhân nằm bất động tại chỗ sau 6 đến 8 giờ

1.5.1.2 Ưu nhược điểm của phương pháp băng ép thường quy

- Ưu điểm: phương pháp tiến hành đơn giản, không tốn chi phí

- Nhược điểm: Nguy cơ biến chứng cao khi sheath có kích thước lớn( >= 7F ) hoặc bệnh nhân có nhiều nguy cơ ( lớn tuổi, béo phì, đái đường –tăng huyết áp, rối loạn đông máu )

1.5.2 Phẫu thuật bộc lộ động mạch đùi, mở và khâu đóng mạch sau can thiệp đặt stent Graft động mạch chủ

1.5.2.1 Phương pháp tiến hành

- Cần phải có kíp phẫu thuật mạch máu

- Bệnh nhân được gây tê tại chỗ (có thể tiền mê nếu bệnh nhân kích thích)

- Bộc lộ động mạch đùi, mở động mạch đùi

- Khâu kín động mạch đùi sau khi kết thúc can thiệp

- Đóng kín vết mổ

1.5.2.2 Ưu nhược điểm của phương pháp

- Ưu điểm: động mạch đùi được khâu đóng kín hoàn toàn

- Nhược điểm

Tổ chức can thiệp khó khan do cần phải có một kíp phẫu thuật ngoạikhoa mạch máu

Kéo dài thời gian thủ thuật

Tăng chi phí điều trị

Kéo dài thời gian nằm viện cho bệnh nhân

Tăng nguy cơ tai biến: mất máu, nhiễm trùng vết mổ…

1.5.3 Đóng đường vào động mạch đùi bằng dụng cụ

1.5.3.1 Định nghĩa

Hệ thống đóng bằng chỉ khâu Perclose được thiêt kế để khâu kín lỗ vàođộng mạch đùi bằng một mũi khâu sau thông tim chẩn đoán và/hoặc canthiệp Mỗi một bộ perclose là một mũi khâu bằng chỉ polypropylene 3.0

1.5.3.2 Cấu tạo của Perclose

2 bộ perclose.

- Chống chỉ định: Hiện tại chưa thấy có chống chỉ định

1.5.3.4 Ưu điểm của phương pháp đóng mạch bằng perclose

- Rút ngắn thời gian can thiệp

- Rút ngắn thời gian nằm viện

- Giảm thời gian nằm bất động của bệnh nhân Sau 2 giờ bênh nhân cóthể đi lại nhẹ nhàng

- Thủ thuật an toàn, không ghi nhận thấy có các biến chứng

1.5.3.5 Nhược điểm của phương pháp đóng mạch bằng perclose

- Chi phí dụng cụ còn khá cao và bảo hiểm y tế chưa thanh toán

1.6 CÁC NGHIÊN CỨU ĐÁNH GIÁ VÀ THỬ NGHIỆM LÂM SÀNG TRÊN THẾ GIỚI

Vascular Access Management In-Service AP2933309 Rev A 49

Vascular Access Management In-Service AP2933309 Rev A 51

-Rachel 2002 16-22 Prostar 44 76% Less groin comps

Howell 2002 16-22 Prostar 30 96% Less Op time, Less blood loss Torsello 2003 14-25 Prostar 15 96% -

Jean-Baptiste 2008 12-24 Prostar 19 92% Less Time to discharge McDonnell 2008 12-24 Proglide 17 71% Less Groin complications Arthurs 2008 12-24 Prostar 88 97% -

Smith 2009 NS Proglide and Prostar 22 100% Less Groin complications Heyer 2009 12-24 Prostar 14 96% -