So sánh ảnh hưởng trên kiềm toan, điện giải máu trong và sau phẫu thuật của dung dịch ringerfundin với dung dịch nacl 0 9%

Đạt được thể tích trong lòng mạch tối ưu, hồi phục vàcung cấp Oxy tổ chức bằng cách truyền đủ dịch là chìa khóa trong điều trị,đặcbiệt trong điều trị Sohck và trong phẫu thuật tiêu hóa đ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Giảm thể tích tuần hoàn có thể dẫn đến giảm tưới máu và suy giảmchức năng các cơ quan Đạt được thể tích trong lòng mạch tối ưu, hồi phục vàcung cấp Oxy tổ chức bằng cách truyền đủ dịch là chìa khóa trong điều trị,đặcbiệt trong điều trị Sohck và trong phẫu thuật tiêu hóa đảm bảo tưới máu tạngđem lại sự phục hồi miệng nối phẫu thuật [26,30]

Việc truyền dịch cho bệnh nhân trong phẫu thuật nói chung và trongphẫu thuật tiêu hóa nói riêng là một nhiệm vụ bắt buộc.Bù dịch trong phẫuthuật như thế nào cho đúng, tại sao lại truyền, truyền dịch cao phân tử haytinh thể, truyền bao nhiêu, theo dõi như thế nào và dịch nào nên sử dụng? lànhững câu hỏi luôn đặt ra cho người gây mê hồi sức Với sự tiến bộ của yhọc,ngày nay có rất nhiều dung dịch sử dụng cho phẫu thuật và điều trị Cácdung dịch thay thế thể tích tuần hoàn gồm dịch tinh thể và dịch keo Dịchtinh thể có trọng lượng phân tử thấp phân bố vào khoảng kẽ nhiều, thời gianlưu giữ trong lòng mạch ngắn thích hợp cho bù dịch giai đoạn đầu hoặc thiếudịch khoảng kẽ Các dịch tinh thể có rất nhiều loại : Ringerlactat,Natriclorua0.9%….Hiện nay thế giới đã nghiên cứu và đưa dịch cân bằng vào sử dụngnhư Tetraspan,Sterofundin,Ringerfundin

Một số nghiên cứu trước đây đã cho thấy nguy cơ toan chuyển hóa khichuyền NaCl 0.9% trong gây mê phẫu thuật [ 10,11,18,21].Trên thế giới đãnghiên cứu và nêu lên các tính ưu việt của dung dịch “tinh thể cân bằng”.Dung dịch “tinh thể cân bằng” có chứa các chất điện giải (natri, kali, canxi, vàmagiê) ở nồng độ giống như huyết tương và các thành phần đệm (acetat hoặcmalat), và có thành phần chlorua ít hơn so với NaCl 0,9% ít gây rối loạn cânbằng kiềm toan,điện giải [15,16] Ringerfundin là một dung “dịch tinh thể cânbằng” đã được nghiên cứu trên thế giới về tính ưu việt của nó,và đã được đưa

vào sử dụng trong phẫu thuật [32,39,….].Tuy nhiên hiện nay ở nước ta chưa

ai nghiên cứu về những biến đổi thăng bằng kiềm toan và điện giải khi sửdụng Ringerfundin trong phẫu thuật tiêu hóa Vì vậy chúng tôi tiến hành

nghiên cứu đề tài: “So sánh ảnh hưởng trên kiềm toan, điện giải máu trong và sau phẫu thuật của dung dịch Ringerfundin với dung dịch NaCl 0.9% ” với 2 mục tiêu nghiên cứu sau đây:

1 So sánh ảnh hưởng trên kiềm toan trong và sau phẫu thuật của dung dich Ringerfundin và Nacl 0.9% ở bệnh nhân được phẫu thuật tiêu hóa

2 So sánh ảnh hưởng trên điện giải trong và sau phẫu thuật của dung dich Ringerfundin và Nacl 0.9% ở bệnh nhân được phẫu thuật tiêu hóa

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Thăng bằng kiềm toan và điện giải

1.1.1 Thăng bằng kiềm toan [2,8]

Hầu như mọi phản ứng sinh hoá trong cơ thể đều phụ thuộc vào sự duytrì nồng độ ion H+ ở trạng thái sinh lý và được điều chỉnh chặt chẽ để tránhgây rối loạn chức năng các cơ quan Điều chỉnh chính xác nồng độ ion H+ làcần thiết bởi vì hoạt động của toàn bộ các hệ thống enzyme trong cơ thể đều

bị tác động của nồng độ ion H+

Điều hoà cân bằng toan -kiềm chính là điều hoà nồng độ của ion H+

([H+]) trong các dịch của cơ thể Những thay đổi nồng độ ion H+ dù rất nhỏ sovới bình thường cũng đủ gây ra những biến đổi lớn của các phản ứng bêntrong tế bào: Một số phản ứng bị ức chế, một số phản ứng bị kích thích Vìvậy điều hoà nồng độ H+ là một trong những khía cạnh cơ bản của hằng địnhnội môi Thừa [H+] gây toan làm bệnh nhân bị hôn mê và chết Thiếu [H+] gây

ra kiềm và bệnh nhân có thể chết trong các cơn co giật

Bình thường nồng độ H+ ở dịch ngoại bào khoảng 4 x 10-8Eq/l tươngđương 40 nmol/l (40nEq/l).Sự biểu thị của [H+] bằng các giá trị của nó như thếkhông tiện lợi Vì vậy người ta dùng khái niệm pH để thay thế: pH=1/log[H+]Hoặc pH = - log[H+].Theo công thức này cho ta thấy khi nồng độ ion H+ caothì pH thấp và gây nhiễm toan, ngược lại khi nồng độ ion H+ thấp thì pH cao

và gây nhiễm kiềm Sự điều chỉnh pH được thực hiện bởi các thành phần sau:

- Thứ nhất: Bởi các hệ đệm của huyết tương (hệ đệm Bicarbonate,

hemoglobine) và các hệ đệm của khu vực trong tế bào (proteine, phosphate,hemoglobine) Khả năng đệm phụ thuộc vào lượng các hệ đệm, pH hệ đệm,

pH môi trường Hệ đệm Bicarbonat là hệ đệm quan trọng nhất trong khoangdịch ngoài tế bào

+ Hệ thống đệm bao gồm một acid và muối của nó với một bazơ mạnh.+ Chất đệm là chất có khả năng lấy đi ion H+ hoặc ion OH- khi các ionnày xuất hiện trong dung dịch và làm cho pH của dung dịch chỉ thay đổi rất ít.

+ Hệ đệm bicarbonat gồm: NaHCO3 / H2CO3

Các rối loạn hệ thống toan kiềm và việc xử trí thích hợp các rối loạn này đượchiểu rõ hơn qua phương trình hệ đệm Bicacbonat-cacbon dioxid:

H2O + CO2 = H2CO3=HCO3- + H+

H2CO3 là một acid yếu nên rất ít phân ly thành H+ và HCO3- , ngược lại hầu hết H2CO3 trong dung dịch phân ly ngay thành H2O và CO2 hoà tan + Phản ứng của một hệ đệm được biểu thị bằng phương trình:

pH=pK+log{[anion chất đệm]/[chất đệm]}

( Đây gọi là phương trình : Henderson-Hasselbalch )Trong đó pK là hằng số phân ly riêng của từng hệ đệm tuỳ theo loại acid vàmuối của nó Đối với hệ đệm Bicarbonat pk = 6,1 Do vậy

pH= 6,1 +

] [CO

] [HCO log

2

-3 vì H2CO3 phân li thành H20 và CO2

Theo phương trình trên ta thấy:

Nếu nồng độ của HCO3- bằng nồng độ của CO2 thì: pH = 6,1 + log1,

mà log1 = 0, do đó pH = 6,1, nghĩa là trong một hệ thống đệm, khi nồng độcủa hai thành phần trong hệ đệm bằng nhau thì pH = pK và khả năng đệm của

hệ thống là lớn nhất

- Thứ hai: Vai trò của hô hấp trong cân bằng toan-kiềm bằng cách: Phổi

thải CO2, quyết định lượng CO2 hòa tan và đồng thời gián tiếp thay đổi lượng

H2CO3 Gỉam pH máu động mạch kích thích trung tâm hô hấp tăng thông khí

để giảm bớt PaCO2 tạo xu hướng đưa pH máu động mạch về bình thường.Tăng pH máu động mạch ức chế trung tâm hô hấp làm giảm thông khí phếnang tạo nên xu hướng tăng PaCO2 và khôi phục pH máu động mạch

- Thứ ba: Vai trò của thận trong cân bằng toan-kiềm: Mặc dù đáp ứng

chậm nhưng rất hiệu quả trong bù trừ của toan chuyển hoá Thận có khả năngkiểm soát lượng HCO3- được tái hấp thu từ dịch lọc trong ống thận đồng thờithải trừ H+ dưới dạng các acid ( H2PO4-; các acid hữu cơ…….) và dưới dạngcác ion ammonium

- Gan đóng vai trò ít quan trọng hơn Gan chuyển hóa các anion(Lactate, Citrate, Propionate ) và chuyển các ion này thành Bicarbonate

- Bình thường giới hạn pH mà cơ thể có thể chịu đựng được là từ 6,8-8(thường là từ 7-7,7)

- Có thể chia làm hai nhóm rối loạn thằng bằng toan-kiềm:

+ Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi của nồng độ HCO3được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do chuyển hóa vì HCO3- của huyếttương phụ thuộc vào chuyển hóa và dinh dưỡng

-+ Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi CO2 hòa tan được gọi lànhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do hô hấp

1.1.1.1 Toan chuyển hoá [2,8]

- Gỉam [HCO3-] máu mà không giảm tương xứng PaCO2 gây giảm pHmáu Sự thiếu hụt đó có thể do tiêu thụ mạnh, mất qua thận qua tiêu hóa lớnhoặc do pha loãng nhanh khoang dịch ngoài tế bào bởi dịch không chứaBicarbonat

- Toan chuyển hoá sẽ dẫn đến những nguy cơ sau:

+ Nguy cơ phù não, hôn mê

+ Rối loạn tính kích thích và sự dẫn truyền của màng cơ tim, có thể gâynguy cơ ngừng tim

+ Sự đi ra của K+ từ khu vực trong tế bào ra ngoài tế bào dễ dẫn đếntình trạng tăng K+ máu gây ảnh hưởng đến hoạt động của cơ tim

+ Toan máu làm giảm hiệu quả của các thuốc sử dụng trong cấp cứu,chủ yếu các thuốc kích thích giao cảm, các thuốc giãn phế quản, insuline.

Toan ceton do rượu và do nhịn đói

Toan lactic do nhiều nguyên nhân khác nhau có thể chia làm:

Type A: Do rối loạn vận chuyển oxy Nguyên nhân có nguồn gốc từtuần hoàn (như sốc) hay nguồn gốc từ hồng cầu (như nhiễm độc CO,Methemoglobin), đặc biệt nguyên nhân có nguồn gốc từ hô hấp (như hộichứng suy hô hấp cấp tiến triển) Trường hợp đặc biệt do giải phóng đột ngộtacid lactic (như sau tháo garô và sự tưới máu trở lại ở khối cơ bị thiếu máukéo dài), hay hội chứng vùi lấp

Type B: Do tăng sản xuất acid lactic Nguyên nhân do tăng hoạt động

cơ (tình trạng động kinh, tetanos ), do nhiễm độc các chất như: Biguanide,methanol, ethylen-glycol, ethanol, do cung cấp quá nhiều glucose (nếu dùngnhiều hơn 7g/kg/24giờ mặc dù có dùng insulin thì tế bào vẫn không sử dụnghết glucose gây thừa và sẽ chuyển hoá tạo nên acid lactic), do bất thường bẩmsinh thiếu glucose-6-phosphatase

+ Huyết tương: Giảm Bicarbonate do phản ứng đệm

+ Hô hấp: Tăng thông khí để làm giảm PaCO2

+ Thận: Tăng đào thải ion H+ qua nước tiểu, ống thận tăng tái hấp thu HCO3- + Tế bào: Tăng trao đổi qua màng giữa ion K+ và ion H+ gây tăng K+ máu

- Triệu chứng lâm sàng

+ Thở nhanh, khó thở kiểu Kussmaul hoặc Cheyne - Stokes

+ Hiếm khi có rối loạn ý thức

+ Rối loạn nhịp tim thường khởi phát bởi tăng K+ máu kết hợp với tìnhtrạng toan máu

+ Đôi khi biểu hiện các dấu hiệu của suy sụp tuần hoàn và ít đáp ứngvới các thuốc kích thích giao cảm khi tình trạng toan chưa được cải thiện

Biểu hiện các dấu hiệu của rối loạn vi tuần hoàn, toan chuyển hóa vàrối loạn đông máu Gây ra một vòng xoắn bệnh lý rất khó điều trị

- Sinh hóa

+↓ HCO3- → ↓pH → ↓ PaCO2

+ Giảm pH, giảm HCO3- và giảm PaCO2 do tăng thông khí

+ Thay đổi Cation: Tăng K+ máu, đôi khi kết hợp với hạ Na+ máu

+Thay đổi Anion: Hạ HCO3- bù trừ bằng tăng Cl- máu Đôi khi không

có tăng Cl- máu thì tăng khoảng trống Anion

+ Khoảng trống Anion (TA), những anion không định lượng được: Protein Axít vô cơ Phosphate Sulfate

+ Nguyên tắc: Tổng số cation = Tổng số anion (Na+ + K+ = Cl- +HCO3- + TA) TA bình thường = 17mEq/l

- Điều trị

Kiểm soát hô hấp nếu cần, cố gắng giữ PaCO2 quanh mức 30mmHg để đưa

pH phần nào trở về bình thường

+ Điều trị nguyên nhân

Dùng insulin khi bị nhiễm toan ceton do đái đường

Điều chỉnh các rối loạn hô hấp, tuần hoàn khi bị toan lactic

Tăng thải các chất độc qua đường thận bằng các dung dịch hoặc thuốc lợi tiểu + Điều trị triệu chứng

Đường uống: Citrate Natri, THAM

Đường tĩnh mạch: Dùng dung dịch Bicarbonate Natri 1,4%, 4,2%, 8,4%, (1g =12mmol HCO3-) khi: pH < 7,15 và HCO3- < 8mmol/ l hoặc tăng Kali máu Mục đích : nâng nồng độ HCO3- ở vào khoảng: 15 < HCO3- < 20 mmol/ l

Số lượng cần bù: (15 - HCO3- đo được) x P x 0,5

Trong ngừng tuần hoàn việc dùng NaHCO3 có thể hại vì CO2 tạothành dễ vào tế bào gây toan hóa đảo ngược trong tế bào Truyền nhiềuNaHCO3 có thể gây quá tải tuần hoàn,suy tim,tăng áp lực thẩm thấu máu,tăng Na+ máu

Điều chỉnh pH máu đến 7,20, không nên đưa nhanh lên trên 7,20 vì sẽ làmgiảm phân ly HbO2 ở tổ chức, gây ra sản xuất quá nhiều CO2 làm tăng nhiễmtoan trong tế bào nếu hô hấp bị hạn chế hoặc suy tuần hoàn

Điều chỉnh Kali máu: Thường nhiễm toan chuyển hóa làm K+ máu tăng,nhưng cũng có khi hạ (như do ỉa chảy) Trong trường hợp K+ máu giảm (K+

máu <3,5mmol/l) phải điều chỉnh K+ trước Nếu điều chỉnh pH trước sẽ làmnặng thêm hạ K+ máu, vì khi nâng pH lên K+ sẽ đi vào trong tế bào.

Cần phải lọc máu ngoài thận (chạy thận nhân tạo) trong trường hợp suythận cấp hoặc suy thận mạn với toan nặng hoặc suy tim nặng

1.1.1.2 Kiềm chuyển hoá[2,8]

Kiềm chuyển hoá là tăng nguyên phát [HCO3-] huyết tương, là một rối loạn

mà cơ thể rất khó tự bù trừ Kiềm chuyển hóa thường là điểm khởi đầu của các rốiloạn phức tạp: Thường kết hợp kiềm với giảm Cl-, giảm Na+, giảm K+ máu

bị nhiễm kiềm

.Dùng các chất hoặc dung dịch chứa nhiều các anion, có thể chuyểnhóa thành HCO3- (Lactate, Citrate bỏ trong lọ máu truyền, nếu truyền máu vớikhối lượng lớn hoặc Lactate, Acetate trong dung dịch thẩm phân phúc mạc)cũng có thể gây nhiễm kiềm

+ Thận giữ HCO3-

Ở bệnh nhân suy hô hấp mạn tăng PaCO2, ống thận tăng giữ HCO3- đểduy trì hằng định tỷ HCO3-/ H2CO3 và pH

+ Mất H+

. Qua đường tiêu hóa: Nôn làm mất dịch dạ dày trong hẹp môn vị,hút dịch tiêu hóa, dò tiêu hóa cao dẫn đến mất dịch kèm Cl- và Na+ dẫn đến

hạ Clvà K+ máu

. Qua đường thận:

Hội chứng tăng Aldosteron nguyên phát (hội chứng CONN), thứ phát(suy tim, xơ gan, giảm thể tích tuần hoàn)

Dùng thuốc lợi tiểu: Furosemide, dẫn xuất Thiazidique

Tóm lại đây là một rối loạn hỗn hợp với tăng bicarbonate, giảm Cl-, K+ và Na+

Cơ chế bù trừ

+ Huyết tương: Tăng HCO3

+ Phổi: Đây là bù trừ nguy hiểm vì sẽ dẫn đến giảm thông khí phế nang

và tăng PaCO2, là một yếu tố nguy hiểm khá thường gặp ở bệnh nhân suy hô hấpmạn Ngược lại đôi khi tăng thông khí phế nang gây ra do thiếu oxy, sốt, thôngkhí nhân tạo và tăng thông khí này chỉ làm nặng thêm tình trạng nhiễm kiềm

-Lâm sàng

Ngoài các triệu chứng về rối loạn hô hấp, không có các triệu chứng đặc hiệu Các triệu chứng liên quan đến nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyểnhóa (rối loạn tiêu hóa, nôn, buồn nôn) hoặc do các rối loạn kết hợp (giảm thểtích tuần hoàn với hạ huyết áp do mất muối, cơn tetani, tăng kích thích thầnkinh cơ, loạn nhịp tim)

Thường kiềm chuyển hóa hay xảy ra trong bệnh cảnh rối loạn phức tạp

- Sinh hóa

+ HCO3- → pH → PaCO2

+ Tăng pH, tăng HCO3-

+ Tăng PaCO2 do giảm thông khí bù trừ

+ Giảm Cl-, K+ máu

+ Trong gây mê

Tăng PaCO2 do khí thở vào chứa nhiều CO2 do tai biến của gây mê vòng kín,vôi sô-đa đã bão hòa, các van định hướng của máy mê, hệ thống mê khônghoạt động tốt Tăng PaCO2 nói chung là hậu quả của giảm thông khí phế nang

và kết hợp với giảm oxy máu

+ Các nguyên nhân khác gây giảm thông khí phế nang do :

. Đường hô hấp trên (hầu, thanh quản), đường hô hấp dưới (khí quản,phế quản) bị cản trở hoặc không thông suốt do các dị vật, phù, chèn ép, hítdịch vào phổi

Giảm bề mặt trao đổi khí: Khí phế thủng, hội chứng hạn chế

Tổn thương lồng ngực, gù, vẹo cột sống, béo phì, dịch báng, tràndịch, tràn khí màng phổi

Liệt cơ hô hấp nguồn gốc trung ương: Ngộ độc thuốc ngủ nhómbarbituric gây hôn mê nặng và ức chế trung tâm hô hấp

Liệt cơ hô hấp nguồn gốc ngoại biên: Bại liệt, hội chứng Barré

Guillain Lâm sàng

+ Biểu hiện tình trạng giảm thông khí phế nang: Lưu lượng thở và tần

số thở giảm

+Tăng nhịp tim, tăng huyết áp do tăng tiết catecholamin

+ Giãn mạch, đỏ da, tăng tiết mồ hôi do tăng CO2 máu

+Trong trường hợp khi có hô hấp nhân tạo mà pH vẫn < 7,20, vẫn tăngPaCO2 có thể dùng THAM nhưng không dùng bicarbonate vì làm nặng thêmtình trạng tăng PaCO2 trong tế bào

1.1.1.4 Kiềm hô hấp[2,8]

Là tình trạng giảm ngay từ đầu PaCO2 thường do tăng thông khí phế nang

không phù hợp với sản xuất CO2

- Nguyên nhân

+ Do tăng thông khí như trong thở máy

+ Có nguồn gốc từ thần kinh trung ương: Kích thích đau, lo lắng, ngộđộc Aspirin, viêm não

+ Giảm oxy mô: Khi lên cao, rối loạn khuếch tán phế nang - mạch máu(phù, xơ hóa), shunt phải - trái

+ Các nguyên nhân khác: Điều chỉnh quá nhanh toan chuyển hóa

- Lâm sàng

Đau đầu, chóng mặt, rối loạn ý thức

- Suy hô hấp nặng có tăng PaCO2.

- Toan chuyển hóa do các nguyên nhân khác nhau: Nhiễm toan lactic dothiếu oxy mô kéo dài (suy sụp tuần hoàn), nhiễm toan ở bệnh nhân suy thận cấpkèm đa chấn thương Nếu pH quá thấp sẽ đe dọa ngừng tuần hoàn - hô hấp

- Chẩn đoán rối loạn toan- kiềm hỗn hợp cần xét nghiệm khí máu vàđiện giải

- Đo pH và PaCO2 để phân biệt toan hay kiềm máu, toan hay kiềm hô hấp

- Đánh giá khoảng trống ion điện giải để phân biệt rối loạn toan chuyểnhoá kèm kiềm chuyển hoá hoặc toan chuyển hoá kèm khoảng trống ion caohay toan chuyển hoá có khoảng trống ion bình thường

- Trong lâm sàng không nên điều chỉnh toan, nếu trước đó chưa đảmbảo thông khí cho bệnh nhân (nguy cơ ức chế hô hấp đột ngột)

- Điều trị chủ yếu nhằm vào bệnh sinh Hai quá trình rối loạn toan-kiềm

ở thời gian ban đầu có tác dụng đối kháng nhau với pH máu, sẽ làm giảm bớttính cấp thiết để điều chỉnh rối loạn toan-kiềm Ngược lại, nếu hai quá trìnhnày có tác dụng cộng hưởng trên pH máu thì cần phải điều chỉnh khẩn cấptrước khi hoàn thiện chẩn đoán (ví dụ toan chuyển hoá và biểu hiện suy hôhấp nặng thì phải thông khí nhân tạo ngay, trước khi làm khí máu để đánh giá

và chẩn đoán)

Tóm lại không nên dựa theo các con số để điều trị, luôn xem xét bệnh

sử, khám thực thể kết hợp các xét nghiệm để chẩn đoán, đánh giá Khi phân

tích khí máu cần chú ý xem xét áp lực riêng phần nồng độ oxy thở vào (FiO2),PaCO2 Vì cung cấp oxy cho mô phụ thuộc vào PaO2, nồng độ hemoglobin vàlưu lượng tim.

Để điều chỉnh rối loạn toan kiềm phải nghiên cứu nguyên nhân cấp tínhhay mãn tính, rối loạn toan-kiềm hô hấp hay chuyển hoá hoặc rối loạn hỗn hợp và điều trị cần phải theo dõi, đánh giá tình trạng lâm sàng của bệnh nhân

1.1.2 Điên giải[1,7]

1.1.2.1 Natri (sodium)

Nồng độ Na+ huyết tương bình thường là 136-142 mEq/l Na+ có vai tròchủ yếu trong cân bằng nước, điện giải và là ion cần thiết để dẫn truyền xungđộng trong tổ chức thần kinh, cơ Nồng độ Na+ được kiểm soát bởialdosterone, ADH và ANP

- Aldosterone tác động lên ống lượn xa và ống góp của đơn vị thận làmtăng tái hấp thu Na+ Khi Na+ di chuyển từ dịch lọc trở vào máu, nó tạo gradientthẩm thấu làm cho nước cũng đi theo Aldosterone được tiết ra khi thể tích máuhoặc cung lượng tim giảm, Na+ ngoại bào giảm, và K+ ngoại bào tăng

- ADH tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp Khi Na+ máudưới 135 mEq/l, thuỳ sau tuyến yên ngừng tiết ADH gây bài xuất nhiều nướctiểu loãng

- ANP tăng tốc độ lọc cầu thận và giảm tái hấp thu Na+ ở ống góp

Khi Cl- tăng gây toan chuyển hóa Tầm quan trọng của tăng clo máuđược nhấn mạnh bằng phương pháp tính cân bằng kiềm toan theo công thứctoán học của Stewart Theo Stewart, yếu tố quyết định chính của nồng độ H+

là sự khác biệt ion mạnh (SID) trong cơ thể Trong một dung dịch chứa bất kỳmột nhóm các chất điện giải mạnh, thì nồng độ H+ được xác định bởi sự khácbiệt giữa các ion mang điện tích dương mạnh và các ion mang điện tích âmmạnh (các phân tử hoàn toàn phân ly trong nước) Trong cơ thể, SID được tínhtheo công thức: SID = Na+ + K+ - Cl- hoặc SID = Na+ + K+ - Cl- - lactac־ GiảmSID gây nhiễm toan chuyển hóa, và tăng SID gây nhiễm kiềm chuyển hóa Thayđổi nồng độ Cl- là sự đóng góp ion âm đáng kể làm thay đổi trong cân bằng nộimôi H+ Clo máu tăng lên rõ rệt khi truyền một lượng lớn dung dịch muối sẽ dẫnđến giảm SID và toan chuyển hóa [23,34].Hơn nữa, mô hình Stewart là có thểgiúp định lượng tác động của thay đổi điện giải đối kiềm dư Sử dụng phươngpháp này, kiềm giảm do tăng clo máu đã được giải thích đầy đủ [23]

Clo đã bị lãng quên quá lâu Biết rõ hơn về chức năng phân tử của nó,thúc đẩy các phát hiện mới về cấu trúc, sinh học phân tử và sinh lý học củaclo, hiểu rõ hơn về các tác dụng lâm sàng của clo, cho thấy sự thay đổi clomáu, cả tuyệt đối và tương đối so với natri máu, có thể làm thay đổi tìnhtrạng kiềm toan, các cytokine viêm, chức năng thận và cầm máu [35,36].Hậu quả lâm sàng của những thay đổi sinh học và sinh lý học vẫn còn chưa

rõ Tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy hầu hết những thay đổi này dườngnhư có tác động tiêu cực Hiện nay các dung dịch chứa nhiều clo đangđược sử dụng rộng rãi, cho thấy sự cần thiết phải tiến hành nghiên cứu vềhậu quả của tăng Cl- máu

1.1.2.3 Ka-li (potassium)

Ion K+ là cation nhiều nhất trong dịch nội bào K+ đóng vai trò chủ chốttrong việc thiết lập nên điện thế màng khi nghỉ và trong pha tái khử cực của

điện thế hoạt động ở tổ chức thần kinh, cơ K+ cũng đóng vai trò duy trì thểtích dịch trong tế bào Khi K+ hoán đổi với H+, nó giúp điều hòa pH.

Nồng độ K+ huyết tương bình thường là 3,8-5,0 mEq/l Nồng độ này đượckiểm soát chủ yếu bởi aldosterone Khi K+ huyết tương tăng cao, nhiềualdosterone được bài tiết vào trong máu Aldosterone sẽ kích thích tiết K+ vàonước tiểu để tăng lượng K+ ra khỏi cơ thể Khi nồng độ K+ huyết tương thấp,hiện tượng xảy ra theo chiều ngược lại

1.1.2.4 Bicarbonate

Ion HCO3- là anion phổ biến thứ hai của dịch ngoại bào Nồng độHCO3- bình thường của huyết tương là 22-26 mEq/l ở động mạch và 19-24mEq/l ở tĩnh mạch Sự hoán đổi Cl- cho HCO3- giúp duy trì chính xác cânbằng anion ngoại bào và nội bào

Thận là cơ quan điều hoà chủ yếu nồng độ HCO3- của máu Thận có thểhình thành HCO3- và giải phóng nó vào máu khi nồng độ HCO3- thấp hoặc bàixuất nhiều HCO3- vào nước tiểu khi nồng độ nó quá cao

1.1.2.5 Can-xi (Calcium)

Khoảng 98% calcium người lớn nằm trong xương (và răng), nó phốihợp với phosphate để hình thành mạng lưới tinh thể muối khoáng Nồng độcalcium toàn phần bình thường trong huyết tương là khoảng 5mEq/l Trong

đó, khoảng 50% (2,4-2,5 mEq/l) tồn tại ở dạng ion hoá, một lượng khoảng40% ở dạng kết hợp với protein huyết tương, và khoảng 10% ở dạng kết hợpphosphate hoặc citrate Bên cạnh việc chi phối độ cứng cho xương và răng,calcium đóng vai trò quan trọng trong đông máu, giải phóng chất vận chuyểnthần kinh, duy trì trương lực cơ, và tính hưng phấn của thần kinh, cơ

Nồng độ calcium huyết tương được điều hoà chủ yếu bởi hai hormone sau :

- Hormone tuyến cận giáp (PTH) : giải phóng nhiều khi nồng độ Ca2+

huyết tương thấp PTH sẽ kích thích huỷ cốt bào trong xương để giải phóng

calcium (và phosphate) từ muối khoáng của cơ chất xương PTH cũng làm tănghấp thu Ca2+ từ ống tiêu hoá và thúc đẩy tái hấp thu Ca2+ từ dịch lọc cầu thận

- Calcitonin: được tuyến giáp phóng thích nhiều khi nồng độ Ca2+ huyếttương cao Nó làm giảm Ca2+ bằng cách kích thích hoạt tính nguyên cốt bào và

ức chế hoạt tính huỷ cốt bào

1.1.2.6 Phosphate

Khoảng 85% phosphate của người lớn hiện diện trong muối calciumphosphate 15% còn lại là dạng ion hoá (H2PO4-, HPO42-, và PO43-) Hầu hếtion phosphate là ở dạng kết hợp Ở pH bình thường, HPO42- là dạng phổ biếnnhất H2PO4- và HPO42- đều đóng vai trò quan trọng trong phản ứng đệm

Nồng độ bình thường trong huyết tương của phosphate dạng ion hoáchỉ 1,7-2,6 mEq/l Cơ chế chủ yếu để điều hoà nồng độ phosphate là cơ chếvận chuyển phosphate trong đơn vị thận PTH cũng có vai trò trong điều hoànồng độ phosphate

1.1.2.7 Ma-giê (Magnesium)

Ở người lớn, khoảng 54% magnesium cơ thể được lắng đọng trong cơchất của xương dưới dạng muối magnesium 46% còn lại ở dạng ionmagnesium của dịch nội bào (45%) và dịch ngoại bào (1%) Mg2+ là cationnội bào phổ biến thứ hai sau K+ Về mặt chức năng, Mg2+ là đồng yếu tố củacác enzyme liên quan trong chuyển hoá carbohyrate, protein và Na+/K+

ATPase (enzyme bơm Na+) Mg2+ cũng quan trọng trong hoạt động thần kinh

cơ, dẫn truyền xung động, và chức năng của cơ tim

Nồng độ Mg2+ bình thường trong huyết tương chỉ 1,3-2,1 mEq/l Nhiềuyếu tố điều hoà nồng độ Mg2+ máu bằng cách thay đổi tốc độ bài xuất nó vàonước tiểu Thận tăng bài xuất Mg2+ khi có tăng Ca2+ máu, tăng Mg2+ máu, tăngthể tích dịch ngoại bào, giảm PTH, và nhiễm toan Những tình trạng ngược lại

sẽ làm giảm bài xuất Mg2+

1.2 Ảnh hưởng của gây mê và phẫu thuật lên thăng bằng kiềm toan và điện giải [7,8,37]

- Trong phẩu thuật và gây mê gây hoạt hóa tăng tiết aldosteron và ADH(do liên quan đến stress chấn thương và hạn chế cung cấp dịch trước mổ,bùdịch không đủ cho mất mát trong,sau mổ)

- Trong phẩu thuật và gây mê cơ thể phản ứng bằng cách tăng tiếtaldosteron và ADH gây giảm bài tiết nước và Na+,tăng mất K+ qua thận -Phẩu thuật gây phù tại chổ và xung quanh vị trí phẩu thuật.Dịch phù nàygiàu protein và thoát ra từ thể tích huyết tương của khoang ngoài tế bào.Dịchphù này ở khoang thứ 3 và khó huy động để đáp ứng nhu cầu của cơ thể

-Trước đây người ta đề cao về vấn đề đáp ứng toàn thân của stress : Bệnhnhân sau phẩu thuật giảm khả năng bài tiết nước và Na+ nên khuyên hạn chếnước và Na+ ở bệnh nhân sau mổ Gần đây người ta không còn hoặc ít đề caovấn đề đáp ứng tại chổ của cơ thể với chấn thương mà chú ý mất thể tích huyếttương cần được bù bằng dịch chứa protein và Na+ ở bệnh nhân sau mổ

- Trong các phẩu thuật lớn và kéo dài hoặc shock chấn thương gây ra rốiloạn chuyển hóa Rối loạn chuyển hóa làm cho tình trạng toàn thân nặng thêm(nổi bật nhất là thiếu oxy và toan hóa) Do toan hóa nên tăng tính thấm màng

tế bào tạo điều kiện thuận lợi cho K+ thoát ra khỏi tế bào[37]

-Thông khí không đúng trong gây mê gây toan hô hấp (giảm thông khí,bệnhnhân hít lại CO2 trong gây mê vòng kín) , kiềm hô hấp (tăng thông khí)

- Truyền máu và các loại dịch truyền nhiều gây toan máu

1.3 Dung dịch Ringerfundin và Natriclorua 0,9%

dịch tinh thể truyền vào Natri là ion chính của dịch ngoại bào và chiếm tới80% lượng ion của dịch khoang ngoại mạch do đó natri truyền vào khuếch tánchủ yếu ra ngoài lòng mạch Chính vì vậy, các dịch tinh thể chủ yếu làm tăng thểtích khoảng kẽ, chỉ có khoảng 20% làm tăng được thể tích trong lòng mạch.

- Dung dịch tinh thể được sử dụng trong các trường hợp mất nước ngoài

tế bào và mất máu Trong trường hợp mất máu cấp tính (hoặc giảm khốilượng tuần hoàn cấp tính) có sự huy động dịch kẽ vào trong lòng mạch vàchúng phải được bù đắp Việc truyền dịch tinh thể để bù đắp lượng dịch kẽthiếu hụt kết hợp với truyền máu làm tăng một cách rõ ràng tỉ lệ cứu sống trênthực nghiệm cũng như trên lâm sàng

Bảng 1.1 Nồng độ các chất điện giải trong các dung dịch

Ringerfundin,NaCl 0.9% và Huyết tương Dung dịch

- Tên chung quốc tế: Sodium chloride.

- Là dung dịch tinh thể cung cấp điện giải,có đặc tính ưu trương nhẹ sovới huyết tương

- Dung dịch chuyền 0,9% (500 ml, 1000 ml)

- Dược lý và cơ chế tác dụng

+ Khi truyền tĩnh mạch, dung dịch natri clorid là nguồn cung cấp bổsung nước và chất điện giải Dung dịch natri clorid 0,9% (đẳng trương) có ápsuất thẩm thấu xấp xỉ với dịch trong cơ thể Natri là cation chính của dịch ngoạibào và có chức năng chủ yếu trong điều hoà sự phân bố nước, cân bằng nước,điện giải và áp suất thẩm thấu của dịch cơ thể Natri kết hợp với clorid vàbicarbonat trong điều hoà cân bằng kiềm - toan, được thể hiện bằng sự thay đổinồng độ clorid trong huyết thanh Clorid là anion chính của dịch ngoại bào

+ Dung dịch natri clorid 0.9% có khả năng gây bài niệu phụ thuộc vàothể tích truyền và điều kiện lâm sàng của người bệnh Dung dịch 0,9% natriclorid không gây tan hồng cầu

+ Dung dịch natri clorid đẳng trương (0,9%) được dùng rộng rãi đểthay thế dịch ngoại bào và trong xử lý nhiễm kiềm chuyển hóa có mất dịch vàgiảm natri nhẹ; và là dịch dùng trong thẩm tách máu, dùng khi bắt đầu và kếtthúc truyền máu.

+ Thuốc tiêm natri clorid 0,9% cũng được dùng làm dung môi pha tiêmtruyền một số thuốc tương hợp

- Chống chỉ định

Người bệnh trong tình trạng dùng natri và clorid sẽ có hại: Người bệnh

bị tăng natri huyết, bị ứ dịch

- Thận trọng : Hết sức thận trọng với người bệnh suy tim sung huyếthoặc các tình trạng giữ natri hoặc phù khác Người bệnh suy thận nặng, xơgan, đang dùng các thuốc corticosteroid hoặc corticotropin

- Tác dụng không mong muốn

Hầu hết các phản ứng phụ có thể xảy ra sau khi tiêm do dung dịch nhiễmkhuẩn hoặc do kỹ thuật tiêm Khi dùng các chế phẩm không tinh khiết có thểgây sốt, nhiễm khuẩn ở chỗ tiêm và thoát mạch Tăng thể tích máu hoặc triệuchứng do quá thừa hoặc thiếu hụt một hoặc nhiều ion trong dung dịch cũng cóthể xảy ra.Dùng quá nhiều natri clorid có thể làm tăng natri huyết và lượngclorid nhiều có thể gây mất bicarbonat kèm theo tác dụng toan hóa

- Liều lượng và cách dùng

+ Natri clorid có thể uống hoặc tiêm truyền tĩnh mạch

+ Liều dùng natri clorid tùy thuộc vào tuổi, cân nặng, tình trạng mấtnước, cân bằng kiềm toan và điện giải của người bệnh

- Tương tác thuốc:

+ Thừa natri làm tăng bài tiết lithi; thiếu natri có thể thúc đẩy lithi bị giữlại và tăng nguy cơ gây độc; người bệnh dùng lithi không được ăn nhạt

- Ðộ ổn định và bảo quản: Bảo quản ở nhiệt độ phòng, tránh nóng vàđông lạnh; chỉ dùng dung dịch không có chí nhiệt tố.

- Quá liều và xử trí

+ Triệu chứng: Buồn nôn, nôn, ỉa chảy, co cứng bụng, khát, giảm nướcmắt và nước bọt, hạ kali huyết, tăng natri huyết, vã mồ hôi, sốt cao, timnhanh, tăng huyết áp, suy thận, phù ngoại biên và phù phổi, ngừng thở, nhứcđầu, hoa mắt, co giật, hôn mê và tử vong

+ Ðiều trị:Khi có tăng natri huyết, nồng độ natri phải được điều chỉnh

từ từ với tốc độ không vượt quá 10 - 12 mmol/lít hàng ngày: Tiêm truyềntĩnh mạch các dung dịch natri clorid nhược trương và đẳng trương (nhượctrương đối với người bệnh ưu trương); khi thận bị thương tổn nặng, cầnthiết, có thể thẩm phân

1.3.3 Dung dịch Ringerfundin

- Ringerfundin là dung dịch tinh thể cân bằng có chứa các chất điện giải(natri, kali, canxi, và magiê) ở nồng độ gần giống như huyết tương và cácthành phần đệm (acetat hoặc malat) Anion cần thiết của nó được chuyển hóa

ở tất cả các cơ quan và cơ bắp với lượng oxy tối thiểu tiêu thụ, thích nghi cácgiải pháp không ảnh hưởng đến cân bằng điện giải và ngăn chặn sự thay đổitrong tế bào chất lỏng Ringerfundin ko chứa lactate mà chỉ chứa Acetate vàMalate cho phép việc sử dụng các lactate như một dấu hiệu của tình trạngthiếu oxy Ringerfundin được trình bày trong một dung dịch điện giải đầy đủ

có chứa acetat và malat để bù cho thành phần clorua giảm Acetat và malatthay vì lactat đã được chọn để dùng làm các thành phần đệm [15,32]

- Ưu điểm nổi bật của Ringerfundin là do có nồng độ điện giải cân bằngvới huyết tương (Na+ 145 mmol/l, K+ 4.0 mmol/l, Ca2+ 2.5 mmol/l, Mg2+ 1mmol/l, Cl- 127 mmol/l, Malat 5 mmol/l, Acetat 24 mmol/l ) nên ít gây rốiloạn cân bằng nội môi cũng như thăng bằng kiềm toan so với dung dịch NaCl

0.9% Đặc biệt có thể làm giảm nguy cơ gây toan máu do tăng Cl- trong cơ thể

so với các các dung dịch NaCl 0.9% Dùng một thể tích lớn NaCl 0,9% gâytoan chuyển hóa do tăng clo máu [10,11] Nhiễm toan này có thể gây giảmcầm máu, giảm tưới máu dạ dày, rối loạn chức năng thận [18,21,33] Dungdich“cân bằng” có chứa các chất điện giải (natri, kali, canxi, và magiê) ở nồng

độ giống như huyết tương và các thành phần đệm (acetat hoặc malat), và cóthành phần chlorua ít hơn so với NaCl 0,9% ít gây rối loạn cân bằng kiềmtoan [15,16,32] đó là lý do tại sao Ringerfundin được trình bày trong mộtdung dịch điện giải đầy đủ có chứa acetat và malat để bù cho thành phầnclorua giảm Acetat và malat thay vì lactat đã được chọn để dùng làm cácthành phần đệm, vì trong sốc lactat ngoại sinh không thể chuyển hóa được và

sẽ ảnh hưởng đến chẩn đoán tình trạng thiếu oxy dựa vào xét nghiệm lactat

Tổng hợp bicarbonat từ các ion chuyển hóa như acetat[29]

- Khác biệt đáng kể giữa truyền dịch cân bằng và không cân bằng xảy ratrong mổ về nồng độ clorua huyết thanh, pH, kiềm dư, và nồng độ natri máu.Trong khi tăng clo máu và toan (biểu hiện bằng giảm pH) xảy ra ở nhómtruyền dịch không cân bằng, thì điều này ít xảy ra ở những bệnh nhân truyềndịch dung dịch cân bằng ringerfundin.[18,32]

Tương tự, kiềm dư giảm mạnh ở nhóm truyền dịch không cân bằng,trong khi nhóm truyền Ringerfundin đem lại cân bằng nội môi kiềm dư hoànhảo trong suốt quá trình trong và sau phẫu thuật Thêm vào đó, tăng natri máuđược ngăn chặn ở các bệnh nhân dùng trị liệu cân bằng, không giống vớinhững người được điều trị trị liệu không cân bằng [24,26,32]

- Một số nghiên cứu trên thế giới về Ringerfundin :

Zdeněk Zadák et al (2010) Nghên cứu trên 14 người tình nguyện

khỏe mạnh được thử nghiệm truyền Ringerfundin 2000ml/4h Kết quảkhông có sự ảnh hưởng đến thẩm thấu huyết tương, không làm mất cânbằng các ion huyết thanh.[39]

Galas và cộng sự (2009) nghiên cứu trên 40 bệnh nhân sốc nhiễm trùngtrong giờ đâu tiên (chia thành 2 nhóm; nhóm I sử dụng Ringerfundin và nhóm

II sử dụng Ringerlactat ) cho thấy trong máu có sự tăng đáng kể Cl- của nhóm

II , Bicacbonat nhóm I tăng hơn nhóm II [32]

Boldt và cộng sự (2012) nghiên cứu trên 30 bệnh nhân phẫu thuật bụngcho thấy Cl- (106-110mmol/l) ; BE (1-4)ở nhóm sử dụng Ringerfundin so với(110-117 mmol/l); (-5-1) nhóm sử dụng NaCl 0.9%

1.4 Nhu cầu nước và điện giải của cơ thể [9,16,30,31]

- Người lớn lượng nước nhu cầu bình thường mỗi ngày 2000-2500 ml,khoảng100ml/h Lượng Na+ khoảng 40-100 mEq/24h; K+ khoảng 40-80 mEq/24h

- Lượng dịch bù trong phẫu thuật ngoại khoa bằng tổng lượng dịch mấtmát bình thường do nhịn ăn uống ( nhu cầu dịch duy trì ) , dịch thiếu trước

mổ và dịch mất do phẫu thuật ( mất máu, mất dịch do bốc hơi, do tái phân bốkhoang thứ 3 trong cơ thể )

- Lượng dịch thiếu trước mổ do nhịn ăn uống ( Thông thường 8h trước

mổ ) được tính bằng nhu cầu dịch duy trì cơ bản nhân với số giờ nhịn ăn uống