NGHIÊN cứu HIỆU QUẢ bảo vệ cơ TIM của SEVOFLURANE TRONG PHẪU THUẬT THAY VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Nghiên cứu ưu thế bảo vệ cơ tim của Sevoflurane trong phẫu thuật thay van động mạch chủ...17... Gây mê trong loại phẫu thuật này đòi hỏi các bác sỹ gâymê phải có hiểu biết về sinh bệnh h

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1:TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Giải phẫu gốc và van động mạch chủ 3

1.1.1 Gốc động mạch chủ 3

1.1.2 Giải phẫu van động mạch chủ 3

1.2 Bệnh lý van động mạch chủ 4

1.2.1 Bệnh lý hở van động mạch chủ 4

1.2.1.1 Định nghĩa 4

1.2.1.2.Chỉ định phẫu thuật thay van động mạch chủ 5

1.2.3 Bệnh lý hẹp van động mạch chủ 5

1.2.3.1 Định nghĩa 5

1.2.3.2 Chỉ định thay van động mạch chủ do hẹp van 6

1.2.4 Thay van động mạch chủ có tuần hoàn ngoài cơ thể kinh điển 7

1.3 Vai trò của troponin trong đánh giá hủy hoại cơ tim cấp 7

1.3.1.Bản chất của Troponin 7

1.3.2 Sự gia tăng Troponin sau hủy hoại cơ tim 8

1.3.3 Các nghiên cứu về Troponin sau phẫu thuật tim 9

1.3.3.1 Các nghiên cứu tại Việt Nam 9

1.3.3.2 Các nghiên cứu trên thế giới 9

1.4 Sevoflurane và tác dụng bảo vệ cơ tim trong phẫu thuật tim 10

1.4.1 Sevoflurane 10

1.4.2 Cơ chế tiền thích nghi với thiếu máu cơ tim 11

1.4.3 Tác dụng bảo vệ cơ tim của thuốc mê hô hấp nhóm halogen 13

1.4.4.Các thử nghiệm lâm sàng của tiền thích nghi với thiếu máu cơ tim cục bộ trên người 15

1.4.5 Nghiên cứu bảo vệ cơ tim của Sevoflurane trong phẫu thuật tim 15

1.4.6 Nghiên cứu ưu thế bảo vệ cơ tim của Sevoflurane trong phẫu thuật thay van động mạch chủ 17

1.5.1 Vai trò trong đánh giá tình trạng tổn thương của lá van 18

1.5.2 Một số biểu hiện thương tổn lá van và gốc động mạch chủ 19

1.5.3.1 Siêu âm doppler màu 20

1.5.3.2 Siêu âm doppler liên tục 20

1.5.3.3 Các thông số siêu âm tim của hở chủ mạn tính mức độ nặng 21

1.5.3.4 Đánh giá hình thái và chức năng thất trái 21

1.5.4 Xác định mức độ hẹp van 22

1.5.4.1 Những dấu hiệu trên Siêu âm TM và 2D 22

1.5.4.2 Siêu âm Doppler 23

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 Đối tượng nghiên cứu 25

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 25

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 25

2.1.3 Tiêu chuẩn đưa ra khỏi nghiên cứu 25

2.2 Phương pháp nghiên cứu 25

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 25

2.2.2 Nội dung nghiên cứu 26

2.2.2.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 26

2.2.2.2 Các chỉ tiêu lâm sàng 26

2.2.2.3 Các chỉ tiêu cận lâm sàng 26

2.2.3 Định nghĩa các tiêu chí đánh giá trong nghiên cứu 26

2.2.3.1 Các tiêu chí lâm sàng 26

2.2.3.2 Các tiêu chí cận lâm sàng 28

2.2.3.3 Các chỉ tiêu khác trong nghiên cứu 29

2.2.4 Quy trình nghiên cứu 30

2.2.4.1 Phương tiện nghiên cứu 30

2.2.4.2 Khám và cho thuốc tiền mê 34

2.2.4.3 Quy trình gây mê 34

2.3 Phương pháp xử lí số liệu 36

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37

3.1 Đặc điểm chung 37

3.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới 37

3.1.2 Đặc điểm về nhân trắc 38

3.1.3 Đặc điểm tiền sử bệnh nhân 38

3.2 Đặc điểm lâm sàng 39

3.2.1 Đặc điểm các thông số huyết động 39

3.2.1.1 Biến đổi nhịp tim trước, trong và sau phẫu thuật 39

3.2.1.2 Biến đổi huyết áp trung bình trước, trong và sau phẫu thuật 40

3.2.1.3 Biến đổi áp lực tĩnh mạch trung tâm trước, trong, sau phẫu thuật 42

3.2.2 Đặc điểm dùng thuốc vận mạch 43

3.2.3 Đặc điểm các khoảng thời gian 44

3.2.3.1 Thời gian chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể, thời gian cặp động mạch chủ và thời gian hỗ trợ sau thả cặp động mạch chủ 44

3.2.3.2 Thời gian thở máy, thời gian nằm hồi sức, thời gian nằm viện sau phẫu thuật 45

3.3 Đặc điểm cận lâm sàng 45

3.3.1 Đặc điểm siêu âm tim 45

3.3.2 Đặc điểm biến đổi các dấu ấn sinh học của cơ tim 47

3.3.3 Một số xét nghiệm khác 48

Chương 4: BÀN LUẬN 52

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 52

4.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới 52

4.1.2 Đặc điểm về nhân trắc 53

4.1.3 Đặc điểm tiền sử bệnh nhân 54

4.2 Đặc điểm lâm sàng 54

4.2.1 Đặc điểm các thông số huyết động 54

4.2.1.2 Biến đổi huyết áp trung bình trước, trong và sau phẫu thuật 55

4.2.1.3 Biến đổi áp lực tĩnh mạch trung tâm trước, trong và sau phẫu thuật 56

4.2.2 Đặc điểm dùng thuốc vận mạch 57

4.2.3 Đặc điểm các khoảng thời gian 57

4.2.3.1 Thời gian chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể, thời gian cặp động mạch chủ 57

4.2.3.2 Thời gian hỗ trợ sau thả cặp động mạch chủ 58

4.2.3.3 Thời gian thở máy, thời gian nằm hồi sức, thời gian nằm viện sau phẫu thuật 59

4.3 Đặc điểm cận lâm sàng 60

4.3.1 Đặc điểm siêu âm tim sau phẫu thuật 60

4.3.2 Đặc điểm biến đổi các dấu ấn sinh học của cơ tim 61

4.3.3 Một số các xét nghiệm khác 61

KẾT LUẬN 63

TÀI LIỆU THAM KHẢO 65

Bảng 1.1: Nồng độ sevoflurane tối thiểu phế nang theo tuổi 11

Bảng 3.1 Phân bố tuổi, nhóm tuổi 37

Bảng 3.2 Đặc điểm chiều cao, cân nặng, chỉ số khối cơ thể 38

Bảng 3.3 Phân bố mức độ BMI của nhóm nghiên cứu 38

Bảng 3.4 Tiền sử bệnh lí đái tháo đường và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 38

Bảng 3.5 Tiền sử dùng thuốc trước phẫu thuật 39

Bảng 3.6 Biến đổi nhịp tim trước, trong và sau phẫu thuật 39

Bảng 3.7 Biến đổi huyết áp trung bình trước, trong và sau phẫu thuật 41

Bảng 3.8 Biến đổi huyết áp trung bình trong phẫu thuật 41

Bảng 3.9 Biến đổi áp lực tĩnh mạch trung tâm trước, trong và sau phẫu thuật 42

Bảng 3.10 Tỉ lệ bệnh nhân sử dụng vận mạch 43

Bảng 3.11 Phân bố số lượng thuốc vận mạch được sử dụng 43

Bảng 3.12 Thời gian sử dụng và liều dobutamine cao nhất 43

Bảng 3.13 Thời gian chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể, thời gian cặp động mạch chủ và thời gian hỗ trợ sau thả cặp động mạch chủ 44

Bảng 3.14 Thời gian thở máy, thời gian nằm hồi sức, thời gian nằm viện sau phẫu thuật 45

Bảng 3.15 Thay đổi phân số tống máu trên siêu âm 45

Bảng 3.16 Giá trị các dấu ấn sinh học của cơ tim 47

Bảng 3.17 Phân bố nồng độ Troponin T 47

Bảng 3.17 Giá trị pH qua các thời điểm điều trị 48

Biểu đồ 3.6 pH máu ở các thời điểm nghiên cứu 49

Bảng 3.18 Đặc điểm nồng độ creatinin máu 49

Bảng 3.19 Giá trị lactat máu qua các thời điểm điều trị 50

Hình 1.1: Hình ảnh giải phẫu gốc và van động mạch chủ Error: Reference

source not found

Hình 1.2 Các troponin Error: Reference source not found

not found

Hình 1.5 Thiết đồ cạnh ức trái trục ngắn và thiết đồ 5 buồng tim Error:

Reference source not found

source not found

dòng chảy qua van động mạch chủ là 3,75m/s) 24

found

mạch Bệnh viện E Error: Reference source not found

Hình 2.3: Máy xét nghiệm khí máu Nova của hãng Bio Medical được sử dụng

Bệnh viện E Error: Reference source not found

tâm tim mạch Bệnh viện E Error: Reference source not found

viện E Error: Reference source not found

Error: Reference source not found

Sơ đồ 1.1: Sơ đồ diễn tả 2 giai đoạn bảo vệ Error: Reference source not found

source not found

source not found

found

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh lý hẹp hở van động mạch chủ là tổn thương làm cho van đóngkhông kín, máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳtâm trương Bệnh lý này được Vieusens mô tả lần đầu tiên vào thế kỷ thứXVIII Đây là thương tổn van tim tương đối thường gặp, do nhiều nguyênnhân gây ra như bất thường về giải phẫu, bệnh lý tại van, gốc động mạchchủ Tại các nước phát triển như Mỹ, châu Âu có khoảng 10% số ngườicao tuổi bị tổn thương van động mạch chủ và chiếm khoảng 10% tổng sốbệnh nhân mắc bệnh van tim, đứng hàng thứ 5 trong số các thương tổn vantim Nguyên nhân hàng đầu được cho là do thoái hóa van, khoảng 10- 15 %

số người trên 60 tuổi bị tổn thương van động mạch chủ với các mức độ khácnhau Với các nước đang phát triển và Việt Nam nguyên nhân hàng đầu gâybệnh van tim ở người trẻ tuổi là hậu quả của thấp tim Theo tác giả NguyễnPhú Kháng tổn thương van động mạch chủ do thấp chiếm 25% số bệnh nhân

bị thương tổn van tim, trong phần lớn các trường hợp hở van động mạch chủ

do thấp có kèm theo hẹp van từ mức độ nhẹ đến vừa Trong hở van động mạchchủ chia thành 2 nhóm hở chủ cấp và hở chủ mãn Hở van ĐMC cấp (thườngsau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn), gây hậu quả suy tim sung huyết rấtsớm Trong khi đó hở van động mạch chủ mãn tính là thương tổn diễn ra kéodài trong nhiều tháng, nhiều năm với triệu chứng tiến triển âm thầm TheoKirklin, hở van động mạch chủ nặng thời gian sống kéo dài từ 3-10 năm CònBorercho thấy hở chủ khi đã xuất hiện các triệu chứng cơ năng, nhưng chứcnăng thất trái còn bình thường mà không mổ thì 80% sống trên 5 năm Ở ViệtNam, theo Nguyễn Lân Việt, tổn thương van động mạch chủ khi đã có triệuchứng cơ năng tỷ lệ sống giảm nhanh nếu không mổ Với hở van mức độ nhẹ

- vừa 85-95% sống trên 10 năm, nhưng hở van mức độ vừa – nặng dù đượcđiều trị nội khoa, tỷ lệ sống trên 5 năm chỉ khoảng 75% và sau 10 năm: 50%

Tỷ lệ tử vong tăng tuyến tính hàng năm với bệnh nhân có triệu chứng lâmsàng: 9,4%, chưa có triệu chứng là 2,8% Phẫu thuật là một trong các phươngpháp điều trị nhằm giải quyết tình trạng hở van để kéo dài thêm thời giansống, nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân Hiện nay có nhiềuphương pháp: sửa van, thay van, ghép van Việc lựa chọn thời điểm phẫuthuật, phương pháp phẫu thuật không chỉ tùy thuộc vào mức độ thương tổnvan, chức năng của tim mà còn phụ thuộc vào điều kiện của bệnh nhân Phẫuthuật thay van ĐMC dưới tuần hoàn ngoài cơ thể hiện giờ vẫn là lựa chọn phổbiến ở Việt Nam (1) Gây mê trong loại phẫu thuật này đòi hỏi các bác sỹ gây

mê phải có hiểu biết về sinh bệnh học điều trị và biến đổi tuần hoàn sau thayvan, việc lựa chọn phương thức và các loại thuốc gây mê cũng rất quan trọng.Tác dụng bảo vệ cơ tim của thuốc mê bốc hơi đại diện là sevoflurane đã đượctìm ra và minh chứng bằng nhiều thử nghiệm lâm sàng trong vài thập kỉ gầnđây, tuy nhiên phần lớn thử nghiệm là trên phẫu thuật bắc cầu chủ vành (2).Tại Việt Nam cũng chưa có thử nghiệm nào nghiên cứu về tác dụng bảo vệ cơtim của Sevoflurane trong phẫu thuật thay van ĐMC vì vậy chúng tôi thựchiện nghiên cứu này nhằm các mục tiêu sau:

1 Mô tả hiệu quả bảo vệ cơ tim của gây mê bằng Sevoflurane trong phẫu thuật thay van ĐMC dưới THNCT qua các tiêu chí cận lâm sàng

2 Mô tả hiệu quả bảo vệ cơ tim của gây mê bằng Sevoflurane trong phẫu thuật thay van ĐMC dưới THNCT qua các tiêu chí lâm sàng

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Giải phẫu gốc và van động mạch chủ

1.1.1 Gốc động mạch chủ

Được tính từ chỗ bám của các lá van bêntrong thất trái đến chỗ nốixoang valsalva và động mạch chủ lên Gốcđộng chủ được xem như là phầncủa đường ra thất trái, có chức năng hỗtrợ về cấu trúc van động mạch chủ, các

lá van, xoang vành, vòng van

Hình 1.1: Hình ảnh giải phẫu gốc và van động mạch chủ

Nguồn:http://www.illustratedverdict.com/projectreview/ IV/IV v1_2011web/2756w1lg.jpg

1.1.2 Giải phẫu van động mạch chủ

Van động mạch bình thường: gồm ba lá van mỏng hình bánnguyệt Lávành phải; lá vành trái; lá không vành Chiều rộng trungbình: vành phải: 25,9mm,không vành: 25,5mm, vành trái: 25,0 mm

Chiều cao trung bình của lá vành phải, không vành và vành trái là:14,1;14,1 và 14,2mm Bất thường về giải phẫu van động mạch chủ bao gồm vanđộng mạch chủ có 1 lá van; 2 lá van hoặc 4 lá van

Nếu chức năng thất trái còn bù, thể tích tống máu thực sự vẫn còn bìnhthường, thất trái có thể chịu được thể tích máu phụt ngược mà không tăng quá

áp lực cuối tâm trương thất trái nhờ vào cơ chế phì đại thất trái (bù trừ) và tậndụng dự trữ tiền gánh Trong giai đoạn này (diễn ra trong rất nhiều năm),bệnh nhân sẽ không thấy các biểu hiện triệu chứng lâm sang

Dần dần, cân bằng giữa tăng hậu gánh, tiền gánh và phì đại cơ tim sẽkhông thể duy trì, rối loạn chức năng thất trái phát triển, dãn thất trái tăngdần, rối loạn quá trình tống máu thất trái, làm giảm phân số tống máu, tăngthể tích và áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm thể tích tống máu Quá trìnhtăng gánh cả thể tích và áp lực gây phì đại thất trái lệch tâm phối hợp đồngtâm Thời điểm này cũng là lúc xuất hiện các triệu chứng lâm sàng: bệnh nhânthường xuất hiện triệu chứng khó thở sau đó khi dự trữ vành giảm dần sẽ dẫnđến biểu hiện đau thắt ngực khi gắng sức

Rối loạn chức năng tâm thu thất trái (phân số tống máu giảm lúc nghỉ)mới đầu là hiện tượng liên quan chủ yếu đến tăng hậu gánh nên có thể khôiphục trở lại bình thường cả về kích thước lẫn chức năng thất trái nếu thay vanĐMC

1.2.1.2.Chỉ định phẫu thuật thay van động mạch chủ

Khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam năm 2008 chỉ rõ các chỉ địnhphẫu thuật thay van ĐMC khi có hở van ĐMC gồm

- Hở van động mạch chủ nặng, cấp tính

- Bệnh ĐMC: khi đường kính gốc ĐMC > 50 mm dù hở van ở mức độ nào

- Hở van ĐMC mạn tính có kèm theo:

+ Triệu chứng suy tim ứ huyết (NYHA 2) hoặc có đau ngực

+ Phân số tống máu thất trái (EF) < 50%

+ Đường kính thất trái cuối tâm thu > 55 mm

+ Đường kính thất trái cuối tâm trương > 75mm

+ Phân số tống máu giảm khi gắng sức

1.2.3 Bệnh lý hẹp van động mạch chủ

1.2.3.1 Định nghĩa

Hẹp van động mạch chủ (ĐMC) là nguyên nhân thường gặp nhất gâytắc nghẽn đường tống máu của thất trái Các nguyên nhân khác bao gồmhẹp dưới van động mạch chủ do màng xơ, hẹp dưới van động mạch chủ do

cơ tim phì đại và hẹp trên van động mạch chủ

Nguyên nhân thường gặp nhất gây hẹp van ĐMC ở người trưởng thành

là vôi hóa ba lá van tổ chim thông thường hoặc van 2 lá bẩm sinh

Vôi hóa van ĐMC là một quá trình bệnh lý tiến triển, đặc trưng bởiquá trình lắng đọng lipid, viêm, vôi hóa rất giống như xơ vữa động mạch.Hẹp van ĐMC di chứng thấp tim thường do dính các mép van, sẹo hóa,cuối cùng dẫn đến vôi hóa lá van, thường gặp cùng các tổn thương do thấpkhác ở van 2 lá

Lỗ van ĐMC hẹp dần gây tăng dần hậu gánh cho thất trái Để duy trìcung lượng tim, thất trái phải bóp với sức bóp tâm thu cao hơn, làm tăng áplực lên thành tim, dẫn đến phì đại đồng tâm, nhờ đó bình thường hóa sức éplên thành tim (theo định luật Laplace: sức ép lên thành tim = áp lực × đường

kính + 2 × độ dày tim), song lại làm giảm độ đàn hồi của thất trái Thất tráidãn kém sẽ làm giảm quá trình đổ đầy thất trái thụ động trong giai đoạn đầucủa thời kỳ tâm trương Tiền gánh thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co bóp nhĩtrái Thất trái càng dầy, lực bóp càng gia tăng, thời gian tâm thu kéo dài, cànglàm tăng mức độ tiêu thụ ôxy cơ tim

Khi suy tim, áp lực cuối tâm trương thất trái tăng làm giảm áp lực tướimáu động mạch vành, gây đè ép các động mạch nhỏ trong cơ tim hoặc phíadưới nội tâm mạc, do đó càng làm giảm hơn nữa cung cấp ôxy cho cơ tim,gây biểu hiện đau ngực Khi van ĐMC hẹp khít, cung lượng tim bình thườngthì chênh áp trung bình qua van thường lớn hơn 40mmHg Tuy nhiên, khicung lượng tim thấp, chênh áp qua van và vận tốc dòng chảy qua van cũngthấp cho dù van ĐMC hẹp khít Một số bệnh nhân có hẹp van ĐMC khít lạikhông có triệu chứng trong khi một số bệnh nhân khác chỉ hẹp van ĐMC vừa

đã có biểu hiện triệu chứng

Quyết định điều trị (phẫu thuật mổ thay van) chủ yếu dựa vào: có haykhông có các triệu chứng lâm sàng Do đó những con số như diện tích lỗ vanhay chênh áp qua van không phải là yếu tố chính để đưa ra chỉ định thay vanĐMC

1.2.3.2 Chỉ định thay van động mạch chủ do hẹp van

Cũng theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam năm 2008 chỉ rõcác chỉ định phẫu thuật thay van ĐMC khi có hẹp van ĐMC gồm

- Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng cơ năng

- Bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa-khít cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành,cần phẫu thuật ở động mạch chủ hoặc các van tim khác

- Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có rối loạn chức năng tâm thu thất trái(phân số tống máu thất trái dưới 50%)

- Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, không có triệu chứng cơ năng, đáp ứng bấtthường với gắng sức (xuất hiện triệu chứng lâm sàng hoặc có tụt huyết áp)

- Bệnh nhân hẹp van ĐMC rất khít (diện tích lỗ van < 0.6 cm2; chênh áptrung bình > 60 mmHg, vận tốc dòng máu qua van ĐMC > 5,0 m/sec) không cótriệu chứng cơ năng nếu tỷ lệ tử vong chu phẫu < 1,0%

- Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít không có triệu chứng lâm sàng, nếu cóbằng chứng xu hướng tiến triển nhanh của bệnh (vôi hóa, bệnh mạch vành) hoặcphẫu thuật có thể bị trì hoãn vào thời điểm xuất hiện triệu chứng

1.2.4 Thay van động mạch chủ có tuần hoàn ngoài cơ thể kinh điển

Quy trình phẫu thuật thay van ĐMC được trình bày chi tiết tại sách hướngdẫn phẫu thuật tim người lớn của Robert M Boja năm 2010

- Bệnh nhân được mở ngực đường dọc giữa xương ức

- Truyền heparin toàn thân với liều 3mg/kg

- Thiết lập hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT)

- Cặp ĐMC

- Làm liệt tim bằng dung dịch Custadiol kèm hạ thân nhiệt ở mức 320C

- Mở ĐMC ở vị trí trên van , cắt bỏ tổ chức van cũ kém chức năng, đo vàkhâu van mới với kích thước phù hợp

- Đóng lại ĐMC

- Tăng thân nhiệt trở lại và thả ĐMC

- Ngừng máy THNCT khi đủ điều kiện

- Trung hòa heparin bằng protamine , rút các canuyn

- Đặt điện cực, dẫn lưu

- Đóng lại xương ức và da theo các lớp giải phẫu

1.3 Vai trò của troponin trong đánh giá hủy hoại cơ tim cấp

1.3.1.Bản chất của Troponin

Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và

cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa actin và myosin qua trung giancanxi Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I(Tn I), TroponinT(Tn T) và Troponin C (Tn C) Những gen mã hóa cho các đồng phân Tn C

của xương và tim thì giống nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc Tuynhiên, đồng phân Tn I và Tn T của xương và tim thì khác nhau và các xétnghiệm miễn dịch nhận biết được sự khác biệt này Điều này giải thích tínhđặc hiệu cho tim của các troponin tim Tn I và Tn T của xương thì khác nhau

về cấu trúc Không xảy ra phản ứng chéo giữa Tn I và Tn T của xương và timkhi thực hiện xét nghiệm miễn dịch hiện tại

Hình 1.2 Các troponin

Nguồn: http://newmodernlabservices.com/health_notes1.php?hid=109

1.1 Sự gia tăng Troponin sau hủy hoại cơ tim

Troponin cho kết quả dương tính trong vòng 4-8 giờ sau khi khởi pháttriệu chứng, tương tự như CK-MB nhưng tăng kéo dài 7-10 ngày sau tổnthương cơ tim Các troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấpthông tin tiên lượng cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp Các troponincũng là các dấu ấn tim mạch được lựa chọn cho bệnh nhân hội chứng mạchvành cấp

Sau phẫu thuật tim , có 3 cơ chế gây tăng Troponin: tổn thương thiếumáu-tái tưới máu, chấn thương cơ học tim, truyền lại máu ở khoang trung thấtchứa nhiều Troponin Trong nhiều nghiên cứu mức tăng của Troponin T sauphẫu thuật tim khoảng 10 lần giới hạn trên của mức bình thường

1.2 Các nghiên cứu về Troponin sau phẫu thuật tim

1.3.3.1 Các nghiên cứu tại Việt Nam

Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ Troponin T huyết thanh ở bệnh nhân sauphẫu thuật van tim của tác giả Võ Đại Quyền và cộng sự thực hiện tại bệnh việntrung ương Huế năm 2012 Nghiên cứu thực hiện trên 102 bệnh nhân thay vantim bao gồm cả van ĐMC van hai lá, van ba lá đã rút ra kết luận nồng độ TnTtăng sau tất cả các trường hợp thay van tim, nồng độ TnT là yếu tố quan trọng đểđánh giá tình trạng tổn thương cơ tim trong quá trình phẫu thuật vì vậy TnT đượcxem như chất chỉ điểm cho tổn thương cơ timtrong quá trình phẫu thuật và là yếu

tố tiên lượng ngay sau phẫu thuật

1.3.3.2 Các nghiên cứu trên thế giới

Có rất nhiều nghiên cứu về biến đổi nồng độ, cũng như vai trò của troponin

T sau phẫu thuật tim Và việc xác định nồng độ TnT cao sau phẫu thuật tim đãđược xác định rõ ràng qua nhiều nghiên cứu

Có nhiều cơ chế được nêu ra để giải thích sự tổn thương cơ tim sau phẫuthuật tim như: tổn thương cơ tim trước phẫu thuật (TnT cao trước đó), tổn thương

cơ tim trong lúc mổ, bảo vệ cơ tim không tốt, khử rung tim trong lúc mổ hoặc tổnthương cấp tính cơ tim sau phẫu thuật cầu nối trong lúc huyết động không ổnđịnh, thiếu máu cơ tim trong thời kỳ làm cầu nối Trong một nghiên cứu gần đâykhẳng định, từng cơ chế đó góp phần làm cho nồng độ TnT sau phẫu thuật

Nghiên cứu vai trò của Troponin T trong dự báo biến chứng và tử vong saumột số phẫu thuật tim chọn lọc của Stephanie Lehrke và cộng sự năm 2004

Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu được thực hiện trên 204 bệnhnhân được phẫu thuật tim có chuẩn bị và dưới THNCT, trong đó chủ yếu làphẫu thuật bắc cầu chủ vành (132 bệnh nhân) và sửa van(27 bệnh nhân).Nồng độ troponin được đo sau 4h và 8h sau cặp ĐMC và sau đó được đohàng ngày trong vòng 7 ngày tiếp theo Các yếu tố nguy cơ trước mổ và trong

mổ được đánh giá như là thời gian chạy máy, cặp ĐMC và nồng độ troponinsau mổ Bệnh nhân sau mổ được theo dõi trong vòng 28 tháng.

Kết quả nghiên cứu việc định lượng nồng độ troponin đơn độc sau mổ

có thể sử dụng để ước tính được mức độ tổn thương tế bào cơ tim mà qua đótiên lượng được tỷ lệ sống sót dài hạn sau phẫu thuật tim có THNCT

Landesberg G.và cs nghiên cứu 501 BN được phẫu thuật cầu vành vàmạch máu lớn, theo dõi TnT sau phẫu thuật, cho kết luận TnT thường tăngcao sau khi phẫu thuật cầu vành Việc tăng cao có mối tương quan mạnh vớithiếu máu sau phẫu thuật (xác định thiếu máu bang xạ hình tưới máu cơ tim

và giảm tưới máu trước phẫu thuật

1.4 Sevoflurane và tác dụng bảo vệ cơ tim trong phẫu thuật tim

1.4.1 Sevoflurane

Sevoflurane được tổng hợp lần đầu tiên vào cuối những năm 1960 vàđược báo cáo lần đầu năm 1975 bởi Wallin Regon và cs , nhưng tới năm 1991mới được đưa vào sử dụng trong lâm sàng lần đầu tiên tại Nhật Bản và trởnên phổ biến vào năm 1995

Sevoflurane có công thức hóa học là C4H3F4O 2-(fluoromethoxy)propane) Đây là một trong những thuốc mê hơi phổi biếnnhất

(1,1,1,3,3,3-Hexafluoro-Hình 1.3 Công thức hóa học của sevoflurane

Nguồn: Nguyễn Quốc Tuấn

Tại Việt Nam Sevoflurane mới được đưa vào sử dụng từ năm 2000nhưng đã nhanh chóng trở nên phổ biến vì hiệu quả gây mê tốt, dễ sử dụng Sevoflurane thường được sử dụng trong hệ thống gây mê vòng kín lưu lượngthấp và tác dụng gây mê dựa trên nồng độ tối thiểu phế nang (MinimumAllveolar Concentration -MAC) Nồng độ tối thiểu phế nang (MAC) đượcđịnh nghĩa là nồng độ trong phế nang của thuốc mê bốc hơi để 50% số bệnhnhân không đáp ứng với kích thích rạch da MAC càng thấp thì thuốc mêcàng mạnh và MAC phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân.

Bảng 1.1: Nồng độ sevoflurane tối thiểu phế nang theo tuổi

Tuổi Sevoflurane trong O2 Tuổi Sevoflurane trong O2

1.3 Cơ chế tiền thích nghi với thiếu máu cơ tim

Tiền thích nghi với thiếu máu cơ tim (TMCT) được mô tả lần đầu tiên bởiMurry và cs năm 1986 Trong nghiên cứu này tác giả đã cho thấy một hiệntượng nghịch đảo khi quan sát trên 2 nhóm chó mổ lồng ngực: một nhóm đượcthực hiện 4 giai đoạn thiếu máu ngắn (gây tắc nghẽn ĐMV 5 phút xen kẽ vớigiai đoạn tái tưới máu 5 phút) trước một giai đoạn gây tổn thương thiếu máunghiêm trọng và kéo dài hơn (gây tắc nghẽn ĐMV kéo dài 40 phút và theo sau là

4 ngày tái tưới máu) với nhóm chứng chỉ gây tắc nghẽn ĐMV kéo dài 40 phút.Theo lý thuyết người ta cho rằng nhóm chó nhận 4 giai đoạn TMCT ngắn sẽ cóvùng nhồi máu rộng hơn vì nó phải chịu đựng thêm 20 phút thiếu máu nữa.Nhưng điều ngạc nhiên ghi nhận được là vùng nhồi máu ở nhóm chó có các giaiđoạn thiếu máu ngắn lại nhỏ hơn nhiều so với nhóm chứng và tác dụng này độclập với lưu lượng máu của tuần hoàn bàng hệ.Qua nghiên cứu này cho thấy tiềnthích nghi với TMCT không ngăn cản được tình trạng chết tế bào, nhưng nó làmchậm xảy ra NMCT Điều này này có nghĩa là khi quả tim chịu đựng một hoặc

nhiều giai đoạn ngắn TMCT sẽ giữ lại trong trí nhớ nó sự tấn công này và đóngvai trò bảo vệ nội sinh, cho phép quả tim dung nạp được tình trạng TMCT kéodài hơn sau đó Hiệu quả của tiền thích nghi với TMCT cục bộ là giảm kíchthước vùng NMCT, giảm rối loạn chức năng co bóp và rối loạn nhịp do hậu quảcủa các giai đoạn TMCT - tái tưới máu

Sau khi báo cáo của Murry được công bố, số lượng các nghiên cứu vềtiền thích nghi với TMCT cục bộ đã gia tăng nhanh chóng Trong 10 nămqua, hơn 5000 bài báo đã được đăng tải Ban đầu hầu hết là các nghiên cứutrên thực nghiệm và sau đó các nghiên cứu trên lâm sàng đã sớm xuất hiện vàtiếp tục gia tăng Điều này minh chứng cho mức độ phát triển và tính hấp dẫncủa hiện tượng này đối với các nhà lâm sang

Sau đó, một khám phá lớn vào năm 1993 phát hiện được tiền thích nghivới TMCT cục bộ có 2 giai đoạn, giai đoạn muộn được sinh ra từ giai đoạnsớm: giai đoạn sớm khởi phát gần như ngay tức khắc (chỉ vài phút) sau kíchthích tiền thích nghi, kéo dài từ 2 - 4 giờ và giai đoạn muộn xảy ra chậm hơntái xuất hiện khoảng giờ thứ 24 và tồn tại trong 72 giờ

Sơ đồ 1.1: Sơ đồ diễn tả 2 giai đoạn bảo vệ

Cơ chế của 2 giai đoạn này hoàn toàn khác nhau Giai đoạn sớm xảy ra

do sự biến đổi sau sao chép nhanh các proteins đã có trước, trong khi giai

đoạn muộn xảy ra bởi sự tổng hợp các proteins bảo vệ cơ tim mới (giải thíchcho thời điểm xảy ra muộn của hiện tượng này) Mức độ bảo vệ cũng khácnhau, giai đoạn sớm rất hiệu quả để hạn chế tổn thương thiếu máu - tái tướimáu gây chết người (như NMCT) nhưng không bảo vệ đối với rối loạn chứcnăng co bóp sau thiếu máu có thể hồi phục được (cơ tim choáng váng) Giaiđoạn trể bảo vệ cả NMCT và cơ tim choáng váng, mặc dù kém mạnh hơn giaiđoạn sớm để hạn chế kích thước vùng NMCT

Tiền thích nghi với TMCT là một hiện tượng dẫn truyền từ cơ quan nàyđến cơ quan khác Nó cũng được chứng minh TMCT dẫn đến tác dụng bảo vệcho vùng lân cận của cơ tim và lan truyền đến các nơi khác (tim, gan, thận, hệtiêu hoá, hệ thần kinh ) bởi hệ tuần hoàn chéo, có thể do cơ chế thể dịch.Tương tự, thiếu máu trong giai đoạn ngắn một cơ quan ở xa như thận, hoặcống tiêu hoá có thể dẫn đến bảo vệ cơ tim và ngược lại

1.4.3 Tác dụng bảo vệ cơ tim của thuốc mê hô hấp nhóm halogen

Rất nhiều nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng hướng đến tác dụng bảo

vệ cơ tim của thuốc mê hô hấp, chống lại tổn thương thiếu máu và tái tưới máu Isoflurane làm giảm kích thước vùng NMCT ở chó và tác dụng có lợi này vẫncòn tồn tại mặc dù đã ngưng thuốc mê hô hấp trước khi gây tắc nghẽn độngmạch vành Hiện tượng này được gọi là tác dụng tiền thích nghi với TMCT cục

bộ bởi thuốc mê (anesthetic -induced preconditioning: APC) và đặc trưng bởimột giai đoạn ghi nhớ ngắn tương tự như những gì quan sát được trong quá trìnhtiền thích nghi với TMCT cục bộ Tác dụng bảo vệ cơ tim của thuốc mê hô hấpxảy ra độc lập với tác dụng trên cân bằng cung - cầu cơ tim

Tác dụng tiền thích nghi với TMCT cục bộ của thuốc mê đã được mô tảtrên các động vật nghiên cứu như chuột , thỏ Hiệu quả của isoflurane là làmgiảm kích thước vùng NMCT tuỳ thuộc liều trên chuột và trên các động vậtthực nghiệm có lưu lượng tuần hoàn tối thiểu Tương tự, sevoflurane bảo tồnkhả năng sống của tế bào cơ tim trong khi bị thiếu máu

Thuốc mê bay hơi có tác dụng dãn động mạch vành do kích hoạt kênhKATP hoặc bởi tác động thuận lợi của Ca2+ thể dịch nội nào trong cơ trơnmạch máu Sevoflurane làm tăng lưu lượng máu của tuần hoàn bàng hệ đếnvùng thiếu máu cơ tim khi áp lực tưới máu được duy trì Sevoflurane cũngcải thiện sự hồi phục chức năng của các phản ứng mạch vành và phóng thích

NO trên trái tim tách rời khi bị thiếu máu toàn bộ

Thuốc mê hô hấp làm giảm sự kết dính của các bạch cầu đa nhân trungtính với tiểu cầu và cũng ức chế sản xuất ra cytokine từ các tế bào chết sautổn thương thiếu máu - tái tưới máu in vitro Thuốc mê hô hấp làm giảm hiệntượng chết tế bào theo chương trình (apoptotic) và chuyển cơ tim vào tìnhtrạng "chống chết tế bào theo chương trình" bởi sự điều hoà của các proteinBCL-2 family

Thuốc mê có tác dụng bảo vệ cơ tim qua trung gian nhiều con đườngtín hiệu nội sinh Tín hiệu của thuốc mê hô hấp xuyên qua các thụ thểadenosine và thuốc phiện, điều hoà protein G, kích thích protein kinase C vàcác kinase khác trong tế bào, hoặc có tác dụng trực tiếp trên ty lạp thể để sinh

ra những gốc oxy có hoạt tính (ROS) và cuối cùng làm tăng hoạt động củakênh KATP Thuốc mê hô hấp cũng có tác dụng trực tiếp làm dễ dàng mởkênh KATP dẫn đến tình trạng trơ đối với tổn thương thiếu máu

Tanaka nhận thấy isoflurane làm giảm tổn thương tế bào cơ tim khiđược cho vào 24 giờ trước khi gây tắc nghẽn và tái tưới máu động mạch vànhtrên tim thỏ thực nghiệm Điều trị trước với isoflurane cũng có tác dụng bảo

vệ khả năng sống của nội mạc và tế bào cơ trơn mạch máu 12 - 48 giờ sau tổnthương gây ra bởi cytokine Vì vậy, thuốc mê hô hấp cũng có tác dụng bảo vệ

cơ tim ở giai đoạn muộn (cửa sổ thứ hai) tương tự như tiền thích nghi vớiTMCT cục bộ Hơn nữa, sevoflurane rút ngắn thời gian của các giai đoạnthiếu máu cần thiết để bảo vệ chống lại NMCT trong quá trình tiền thích nghivới TMCT cục bộ Sevoflurane cũng tăng tác dụng bảo vệ cơ tim vào thời

điểm 24 giờ sau kích thích tiền thích nghi với thiếu máu cục bộ lúc ban đầu.Các nghiên cứu trên cho thấy rằng việc dùng thuốc mê hô hấp kết hợp với cácgiai đoạn thiếu máu ngắn có hiệu quả đồng vận bảo vệ cơ tim rất tốt chống lạicác hậu quả của tổn thương do thiếu máu - tái tưới máu

1.4.4.Các thử nghiệm lâm sàng của tiền thích nghi với thiếu máu cơ tim cục bộ trên người

Trong lúc nong ĐMV qua da, nhiều tác giả đã chứng minh được hậuquả của tình trạng bơm phồng và làm xẹp nhanh bóng nong ĐMV trước khithực hiện nong ĐMV tương tự như tạo ra tình trạng tiền thích nghi vớiTMCT cục bộ Kết quả là tổn thương cơ tim ít hơn, biểu hiện bởi giảm STchêch lên và men tim

Tiền thích nghi với TMCT cục bộ được chứng minh lần đầu tiên trênngười năm 1993 thực hiện trên bệnh nhân PTBCCV dưới tuần hoàn ngoài cơthể (THNCT), gây 2 lần thiếu máu, mỗi lần 3 phút, cách nhau bởi 2 phút táitưới máu được thực hiện trước khi chạy THNCT trong 10 phút, nhận thấy bảotồn được ATP trong tế bào cơ tim hơn đối với nhóm chứng không thực hiệntiền thích nghi với TMCT

Một số nghiên cứu khác trong quá trình mổ tim với THNCT, thực hiện

2 lần kẹp động mạch chủ (ĐMC), mỗi lần 2 phút và tiếp theo sau tái tưới máu

3 phút, rồi mới kẹp ĐMC và truyền dung dịch làm liệt tim máu lạnh Qua đócác tác giả đã chứng minh được tác dụng bảo vệ cơ tim của tiền thích nghi vớiTMCT cục bộ trong phẫu thuật tim mạch bởi các thông số sinh hoá như cácgốc tự do, proteins chết theo chương trình hoặc các thông số lâm sàng nhưloạn nhịp, thay đổi huyết động, men tim

1.4.5 Nghiên cứu bảo vệ cơ tim của Sevoflurane trong phẫu thuật tim

Năm 2002, De Hert và cs đã khẳng định, sevoflurane chứ không phảipropofol có thể bảo vệ cơ tim trong phẫu thuật cầu nối chủ vành

Năm 2004, De Hert và cs đã nghiên cứu tác dụng bảo vệ cơ tim củasevoflurane ở BN phẫu thuật làm cầu nối chủ vành được chia ngẫu nhiên

thành 4 nhóm gây mê (mỗi nhóm 50 BN) với các phương thức khác nhau,như sau :

Nhóm 1: bệnh nhân nhận gây mê bằng propofol truyền tĩnh mạch(nhóm propofol)

Nhóm 2: propofol đã được thay thế bằng sevoflurane từ lúc mở xương

ức đến khi bắt đầu chạy máy tim phổi nhân tạo (nhóm SEVO trước)

Nhóm 3: propofol đã được thay thế bằng sevoflurane cho đến khi hoànthành các cầu nối động mạch vành (nhóm SEVO sau)

Nhóm 4: propofol được dùng cho đến khi mở xương ức và sau đó thaythế bằng Sevoflurane cho các thao tác còn lại (nhóm SEVO toàn bộ)

Nồng TnT được theo dõi trong 48 h Chức năng tim được đánh giátrước, trong và sau mổ 24 h

Kết luận sau nghiên cứu là: những bệnh nhân trải qua phẫu thuật làmcầu nối chủ- vành có chạy máy tim phổi nhân tạo, các tác dụng bảo vệ cơ timcủa sevoflurane là rõ ràng nhất khi nó được dùng trong suốt cả thời kì gây mêcho phẫu thuật Như vậy đến năm 2004, tác giả khẳng định rằng, dungsevoflurane trong suốt quá trình phẫu thuật giúp bảo vệ tế bào cơ tim tốt hơndung trong khoảng thời gian ngắn và tốt hơn propofol

Soro M và cs cũng nghiên cứu tiếp theo khi sử dụng sevoflurane vàpropofol cho BN sau phẫu thuật làm cầu nối chủ vành tại ICU xemsevoflurane hay propofol bảo vệ cơ tim tốt hơn, các tác giả kết luận, bảo vệ tếbào cơ tim sau phẫu thuật giữa 2 nhóm khác nhau không có ý nghĩa thống kê.Hay việc sử dụng sevoflurane để bảo vệ tế bào cơ tim sau mổ là không ưuđiểm hơn propofol

Từ năm 2004 đến nay, có khá nhiều các nghiên cứu chứng minh vai tròcủa sevoflurane trong việc bảo vệ tế bào cơ tim khi tiến hành phẫu thuật cầunối chủ vành , tuy nhiên để tìm thấy các tài liệu viết về bảo vệ tế bào cơ tim

của sevoflurane trong phẫu thuật thay van ĐMC là khá ít ỏi, điều này càngthôi thúc chúng tôi thực hiện nghiên cứu này.

1.4.6 Nghiên cứu ưu thế bảo vệ cơ tim của Sevoflurane trong phẫu thuật thay van động mạch chủ

Các nghiên cứu về vai trò bảo vệ cơ tim của sevoflurane trong phẫuthuật cầu nối chủ vành khá nhiều và đã được báo cáo khá rõ ràng, nhưng vớiphẫu thuật thay van ĐMC còn rất ít báo cáo Chúng tôi tìm kiếm trên thư việnquốc gia Hoa Kỳ (pubmed), chỉ có một nghiên cứu của Cromheecke S và csnăm 2006 Nghiên cứu trên 30 bệnh nhân phẫu thuật thay van ĐMC do hẹpchia ngẫu nhiên làm 2 nhóm mỗi nhóm 15 bệnh nhân, nhóm 1 sử dụngpropofol để gây mê và nhóm 2 dùng sevoflurane, theo dõi so sánh sau mổgiữa 2 nhóm bệnh nhân dựa trên xét nghiệm troponin và các thông số huyếtđộng Nghiên cứu đã rút ra kết luận nồng độ troponin thấp hơn đáng kể ởnhóm sử dụng sevoflurane để gây mê, ngoài ra nhóm này cũng có sự phục hồi

cơ tim ngay sau ngừng máy THNCT tốt hơn

Góp phần phong phú cho y văn, cũng như hy vọng đóng góp chochuyên nghành gây mê, chúng tôi thực hiện nghiên cứu vai trò củasevoflurane trên BN phẫu thuật thay van ĐMC gồm cả nguyên nhân hẹp và

hở van ĐMC có chỉ định phẫu thuật

1.5 Vai trò của siêu âm tim đánh giá chức năng tim sau phẫu thuật tim hở

Siêu âm tim là biện pháp thăm dò ít xâm lấn nhưng rất có giá trị giúpđánh giá tổn thương van ĐMC Trong hẹp van ĐMC qua siêu âm xác địnhđược diện tích lỗ van, khi diện tích lỗ van < 0,5cm2/1m2 diện tích cơ thểđược coi là hẹp van ĐMC nặng Trong hở van ĐMC siêu âm tim giúp chuẩnđoán cơ chế và nguyên nhân hở van Trong cả 2 trường hợp hẹp và hở van thìđánh giá chức năng thất trái là rất quan trọng trong tiên lượng bệnh

Phương pháp thăm dò không chảy máu, có độ chính xác cao, có thểthực hiện cho mọi bệnh nhân Hiện nay siêu âm thay thế gần như hoàn toànthăm dò chảy máu trong chẩn đoán và giúp đưa ra chỉ định phẫu thuật cho hầuhết bệnh về van tim

Hình 1.4 Mặt cắt trục ngang cạnh ức trái trên siêu âm

Nguồn Jaffe W.M (1988) Circulation

1.5.1 Vai trò trong đánh giá tình trạng tổn thương của lá van

- Trên siêu âm kiểu TM: đánh giá được 2 lá van là lá vành phải (phíatrên) và lá không vành (phía dưới)

- Siêu âm 2D: Ở mặt cắt dọc cạnh ức trái, nhìn được xoang Valsalva,đánh giá được sự liên tục của vách liên thất với ĐMC thành trước và sự liêntục của thành sau ĐMC với lá trước của van 2 lá

- Ở mặt cắt ngang từ cạnh ức trái qua vị trí ĐMC, thấy được 3 lá vancủa ĐMC, có thể đo được diện tích của van mở ra trong thời kỳ tâm thu

Hình 1.5 Thiết đồ cạnh ức trái trục ngắn và thiết đồ 5 buồng tim

Nguồn: Đỗ Doãn Lợi

1.5.2 Một số biểu hiện thương tổn lá van và gốc động mạch chủ

- Độ dầy lá van: Van ĐMC dày gặp trong bệnh lý do thấp, vữa xơ động

mạch Ở người có chỉ định tạo hình van, cần xác định chính xác độ dầy lá van

và tính chất dầy đều ở cả 3 lá hay khu trú ở một lá van, để tính toán kĩ thuật

- Bệnh van tim do Osler: thương tổn đặc trưng là van bị hở nặng, có

cục sùi, sa lá van, thủng lá van, có khi bị áp xe vòng van Các buồng tim dãn

to, tăng áp lực ĐM phổi Siêu âm tim qua đường thực quản phát hiện mảnhsùi, áp xe vòng van ĐMC

- Van ĐMC dị dạng 2 lá van hay 1 lá van gặp trong bệnh van động

mạch chủ bẩm sinh

- Gốc ĐMC giãn to ở bệnh nhân tăng huyết áp, hội chứng Marfan

- Kích thước vòng van: đo kích thước vòng van rất cần thiết nhất là ở

bệnh nhân có khổ người nhỏ bé dựa vào đó có thể dự trù cỡ van nhân tạo hoặc

dự tính kĩ thuật mở rộng vòng van để đặt được một van nhân tạo số lớn hơn.Đường kính ngang gốc ĐMC bình thường là 27,97 ± 2,84mm

Dựa vào siêu âm Doppler màu có thể đánh giá mức độ của hở van dựa vàocác dấu hiệu sau đây

- Dựa vào chiều dài dòng hở chủ

- Dựa vào chỉ số đường kính dòng hở chủ/ đường kính đường ra thấttrái để đánh giá mức độ hở

- Diện tích dòng hở chủ/ diện tích đường ra thất trái

1.5.3.2 Siêu âm doppler liên tục

Doppler liên tục ghi được đầy đủ phổ hở van ĐMC Phân tích phổ hởnày để đánh giá mức độ nặng của hở van

- Dốc giảm áp và thời gian bán giảm áp lực PHT, dốc giảm áp càngdốc, PHT càng ngắn thì hở chủ càng nặng

- Dòng chảy ngược trong thời kỳ tâm trương ở đoạn đầu động mạchchủ xuống: tương ứng với hở chủ nặng

- Tỷ số tích phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy tâm trương trêntích phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy tâm thu

Hình 1.6 Hình ảnh hở chủ trên siêu âm Doppler liên tục

A : Doppler hở chủ nặng ; B : Doppler động mạch chủ xuống (trên xương ức) hở chủ nặng (dòng chảy đảo ngược toàn tâm trương)

1.5.3.3 Các thông số siêu âm tim của hở chủ mạn tính mức độ nặng

- Đường kính dòng hở chủ/ đường kính đường ra thất trái ≥ 65%.

- Diện tích dòng hở chủ/ diện tích buồng thất trái ≥ 60%

- Dốc giảm tốc trên phổ Doppler liên tục dòng hở chủ ≥ 3giây

- PHT ≤ 300 ms

- Có dòng chảy ngược toàn tâm trương ở đoạn đầu ĐMC xuống

- Mật độ tín hiệu Doppler liên tục dòng hở động mạch chủ giống dòngtống máu lên ĐMC

- Phổ dòng chảy qua van 2 lá có dạng hạn chế

- Phân số hở > 60%; Thể tích hở > 60 ml

1.5.3.4 Đánh giá hình thái và chức năng thất trái

Siêu âm tim trong hở van chỉ số hở còn cung cấp thông tin hình thểkích thước của các buồng tim, chiều dày thành thất và những thông tin vềchức năng của thất trái

- Hình thái của thất trái: đo trên siêu âm TM theo phương pháp của

Hội siêu âm Tim mạch Hoa Kỳ :

Bề dày các thành thất trái: thời gian bị bệnh càng dài, thì thất trái càngdầy Khi dầy phối hợp với dãn thất trái thì tiên lượng rất nặng

Đường kính buồng TT: thất trái bị giãn rất sớm trong trường hợp hởvan, đường kính thất trái tăng

Thể tích thất trái và chỉ số thể tích thất trái: Hở van động mạc chủ mạntính làm tăng thể tích thất trái, chỉ số thể tích thất trái tăng > 90ml/m2

Khối lượng cơ thất trái được tính dựa trên công thức của Devereux

KLTT (g) = (1,05 (KTBT + VLT + TS)3 – KTBT3) - 13,6

Với KTBT: kích thước buồng thất cuối tâm trương

VLT: vách liên thất tâm trương

TS: thành sau thất trái tâm trương

Chỉ số KLTT (g/m 2 ) = KLTT/BSA

trong đó BSA: diện tích cơ thể

Phì đại thất trái khi KLTT > 134g/m2 ở nam và >110g/m2 ở nữ

- Chức năng tâm thu thất trái: được tính từ các chỉ số 2D và TM.

Chức năng co bóp của cơ tim: Siêu âm 2D: cho thấy vận động của cácthành thất trái Siêu âm TM cho những chỉ số đánh giá vận động thành, baogồm:

+ Độ dày lên của cơ tim (VLT và TSTT) trong kỳ tâm thu

+ Biên độ di động các thành tim

Chức năng tâm thu thất trái: bao gồm các chỉ số chính

+ Chỉ số co ngắn sợi cơ (%D) : chức năng tâm thu giảm < 25%

+ Phân xuất tống máu (EF - ejection fraction): chỉ số tâm thu tin cậy,được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch

Rối loạn quá trình tống máu thất trái, làm giảm phân số tống máu, tăngthể tích và áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm thể tích tống máu Biểu hiệnphân số tống máu giảm < 50% Cung lượng tim (Q) và chỉ số tim (Qi): thểhiện cung lượng tim, phần nào đánh giá chức năng tống máu của thất trái

- Chức năng tâm trương thất trái: Suy chức năng tâm trương thường

xuất hiện sớm trước suy chức năng tâm thu, trên lâm sàng có 30% bệnh nhân

có suy tim ứ trệ mà không có suy chức năng tâm thu Chức năng này chủ yếuđược đánh giá qua: Siêu âm TM, Doppler

1.5.4 Xác định mức độ hẹp van

1.5.4.1 Những dấu hiệu trên Siêu âm TM và 2D

Khi bị hẹp van động mạch chủ biên độ mở của van giảm và diện tích

mở van cũng nhỏ lại Căn cứ vào kết quả siêu âm người ta đánh giá mức độhẹp van động mạch chủ như sau :

- Hẹp nhẹ khi biên độ mở van: 13 – 15mm

- Hẹp trung bình: 8 – 12mm

- Hẹp nặng: < 8mm

Hoặc: – Hẹp nhẹ khi diện tích van: > 1,2cm2

- Hẹp trung bình: 0,8- 1,2cm2

- Hẹp nặng: <0,8cm2

Theo một số tác giả việc đánh giá mức độ nặng của hẹp van động mạchchủ bằng siêu âm TM và 2D có nhiều hạn chế và đôi khi sai sót, thông thường

nó chỉ có giá trị gợi ý Khi so sánh với thông tim hay với siêu âm Doppler thì

nó chỉ đúng trongkhoảng 40 – 50% Chính vì thế ngày nay người ta thường

sử dụng siêu âm Doppler để đánh giá mức độ nặng của hẹp van động mạchchủ

1.5.4.2 Siêu âm Doppler

Sử dụng siêu âm Doppler để đánh giá mức độ nặng của hẹp van độngmạch chủ là một tiến bộ kỹ thuật lớn, nó có thể thay thế cho phương pháp thăm

dò chức năng chảy máu trước đây Thông thường tốc độ dòng chảy trong hẹpvan động mạch chủ khá cao nên Doppler xung chỉ cho phép ta xác định có hẹpvan động mạch chủ hay không, còn lại phải dùng Doppler sóng liên tục để đochính xác tốc độ qua van động mạch chủ, từ đó bằng cách sử dụng phương trìnhBernoulli đơn giản để tính độ chênh áp tối đa và trung bình qua van động mạchchủ Trong hẹp van động mạch chủ độ chênh áp này liên quan chặt chẽ với mức

độ hẹp van hơn là trong các trường hợp hẹp van hai lá

Bình thường tốc độ tối đa của dòng máu qua van động mạch chủ là1,7m/s tương đương với khoảng 12mmHg, khi van động mạch chủ bị hẹpgradien áp lực sẽ tăng lên Để đo được độ chênh áp này thông thường chúng ta

sử dụng đầu dò tần số 2,5 – 3,5 MHz đặt ở mỏm tim trên mặt cắt 5 buồng tim,sao cho chùm tia siêu âm song song với hớng của dòng chảy để được độ chênh

áp tối đa và độ chênh áp trung bình qua chỗ hẹp nhất của van động mạch chủ

Theo một số tác giả :

+ Max gradient < 40mmHg Hẹp van ĐMC nhẹ

+ 40 – 70mgHg Hẹp van ĐMC vừa

+ > 70mmHg Hẹp van ĐMC nặng

+ Hay Mean gradient < 25mmHg Hẹp van ĐMC nhẹ.

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Gồm 30 BN được phẫu thuật thay van ĐMC có THNCT tại trung tâmTim mạch, Bệnh viện E từ tháng 12 năm 2014 đến tháng 7 năm 2015

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Các bệnh nhân người lớn được chẩn đoán bệnh van ĐMC có chỉ địnhphẫu thuật thay van ĐMC dưới THNCT

Bệnh nhân được phẫu thuật lần đầu tiên và là phẫu thuật có chuẩn bị

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh nhân có bệnh lý tim mạch khác kèm theo như tim bẩm sinh, tổnthương van hai lá, bệnh lý thiếu máu cơ tim

Bệnh nhân có EF < 50%

Bệnh nhân có các bệnh lý cấp tính trước phẫu thuật như chấnthương,nhiễm trùng

Bệnh nhân có thở máy hoặc sử dụng thuốc vận mạch trước phẫu thuật

2.1.3 Tiêu chuẩn đưa ra khỏi nghiên cứu

Bệnh nhân có các biến chứng cấp tính ngay sau mổ như chảy máu phảiphẫu thuật lại cầm máu, ngừng tuần hoàn, tử vong trong vòng 72h

Bệnh nhân không có đủ số liệu theo mẫu nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Loại nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu, mô tả

- Địa điểm và thời gian thực hiện nghiên cứu: Nghiên cứu được thực hiệntại Trung tâm Tim mạch Bệnh viện E từ tháng 12 năm 2014 đến tháng 7 năm2015

- Số lượng BN nghiên cứu: 30 BN bao gồm 12 BN nữ và 18 BN nam

2.2.2 Nội dung nghiên cứu

2.2.2.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

- Đặc điểm tuổi, giới

- Đặc điểm nhân trắc

- Đặc điểm các triệu chứng lâm sàng

- Đặc điểm tổn thương cơ tim trước phẫu thuật

2.2.2.2 Các chỉ tiêu lâm sàng

- Chỉ tiêu huyết động

- Nhu cầu sử dụng thuốc cho BN

- Các khoảng thời gian

2.2.2.3 Các chỉ tiêu cận lâm sàng

- Biến đổi nồng độ TnT

- So sánh nồng độ TnT trung bình giữa 2 nhóm

- So sánh pân số tống máu giữa 2 nhóm ở các thời điểm

- Các thông số siêu âm tim trước, sau mổ và khi chuyển khoa HSTC

2.2.3 Định nghĩa các tiêu chí đánh giá trong nghiên cứu

2.2.3.1 Các tiêu chí lâm sàng

- Các thông số huyết động trước trong và sau mổ

+ Nhịp tim: các BN có bệnh lý van ĐMC thường được sử dụng thuốc chẹnnhịp từ trước phẫu thuật để duy trì nhịp tim 70-80 chu kì / phút, sau ngừng máyTHNCT thường có hiện tượng nhịp chậm gây tăng thể tích cuối tâm trương vàgiảm cung lượng tim vì vậy được khuyến cáo sử dụng máy tạo nhịp tạm thời theokiểu nhĩ thất và duy trì nhịp tim 90 chu kì / phút

+ Huyết áp trung bình (HAtb) được tính bằng công thức:

HAtb= HAttr +1/3(HAtt - HAttr)

Trong đó: HAttr: huyết áp tâm trương; HAtt : huyết áp tâm thu

Các bệnh nhân có hở van ĐMC thường có chênh lệch HAtt và HAttr râtcao vì vậy HAtb là trị số phản ánh thực tế hiệu lực bơm máu vào lòng mạch của

tim Giá trị bình thường của HAtb là 70-80 mmHg khi HAtb <60 mmHg là cóhiện tượng giảm hiệu lực co bóp của tim, cần hỗ trợ bằng các thuốc co mạch hoặctrợ tim.

+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) phản ánh tổng lượng dịch lưu thôngtrong hệ tĩnh mạch và áp lực đổ đầy của tim phải, trong trường hợp chức năng cobóp của cơ tim bình thường thì CVP cũng phản ánh áp lực đổ đầy của tim trái

Giá trị bình thường của CVP khi bệnh nhân có thông khí nhân tạo vàkhoang lồng ngực kín là12-15mmHg

Trong đó các thời điểm thu thập bao gồm:

T0: thời điểm bệnh nhân sau gây mê đặt nội khí quản

T1: thời điểm ngay trước chạy máy THNCT

T2: thời điểm ngay sau ngừng máy THNCT

T3: thời điểm kết thúc phẫu thuật

T4, 5, 6: là các thời điểm sau 6 giờ, 12 giờ và 48 giờ

T7: khi BN được chuyển khỏi phòng hồi sức lên khoa điều trị nội

- Nhu cầu sử dụng thuốc trợ tim, co mạch của bệnh nhân sau THNCTSau khi thả cặp ĐMC, tim đập trở lại mà huyết áp trung bình MAP

<60mmHg khi CVP >10mmHg thì bệnh nhân cần được hỗ trợ bởi thuốc trợtim (Dobutamin khởi đầu bằng liều 7,5mcg/kg/ph) và hoặc thuốc co mạch(Noradrenalin khởi đầu bằng liều 0,05 mcg/kg/ph)

Đánh giá trên 2 nhóm bệnh nhân về số lượng thuốc hỗ trợ , liều dùng

và tổng thời gian dùng thuốc, các chỉ số này càng cao thể hiện sự phục hồi

kém của cơ tim sau quá trình thiếu máu là hệ quả của quá trinh chạy máyTHNCT có cặp ĐMC.

- Thời gian hỗ trợ, thời gian thở máy, thời gian nằm phòng hồi sức vàthời gian nằm viện

+ Thời gian hỗ trợ được tính là thời gian từ lúc thả cặp ĐMC đến khingừng máy THNCT, thời gian này càng ngắn thể hiện cơ tim phục hồi nhanh

và chứng tỏ cơ tim được bảo vệ trước quá trình thiếu máu tốt hơn, thời gian

+ Thời gian nằm viện từ ngày phẫu thuật đến ngày bệnh nhân ra viện,tính bằng ngày

2.2.3.2 Các tiêu chí cận lâm sàng

- Các chỉ số thăm dò về tình trạng van ĐMC và chức năng thất tráithông qua siêu âm trước và sau mổ

+ Kích thước buồng thất trái cuối thì tâm trương (Dd)

+ Kích thước buồng thất trái cuối thì tâm thu (Ds)

+ Phân số tống máu của thất trái (EF)

Các chỉ số này được thu thập trước phẫu thuật, khi bệnh nhân về phòng hồisức và khi bệnh nhân ra viện

- Các xét nghiệm cận lâm sàng về các marker sinh học của cơ tim

+ Xét nghiệm Troponin T huyết tương sau mổ, troponin T( TnT) là mộtchỉ điểm sinh học chuyên biệt có giá trị chuẩn đoán tổn thương tế bào cơ tim,giá trị TnT > 0,04 ng/ml thì có giá trị dự báo tổn thương cơ tim TnT tăng cao

sau khi có tổn thương cơ tim và đạt đỉnh sau 24h sau đó giảm dần trong vòng7-8 ngày.

Dựa trên nghiên cứu của Stephanie Lehrke và cs cho biết nồng độ TnTtrong huyết tương bệnh nhân phẫu thuật tim 48h có giá trị tiên lượng các biếnchứng và tỉ lệ tử vong sau mổ, chúng tôi lựa chọn 2 thời điểm lấy mẫu xétnghiệm TnT là 24h và 48h sau mổ ở cả 2 nhóm bệnh nhân

+ Xét nghiệm CK và CKMB là các xét nghiệm bổ sung để đánh giá tìnhtrạng tổn thương cơ tim sau mổ Giá trị bình thường CKMB <25 U/L và CK từ24-190U/L Xét nghiệm CK và CKMB được thực hiện12h sau phẫu thuật

- Các xét nghiệm khác

+ Xét nghiệm lượng Creatinin huyết tương 12h sau phẫu thuật giúpđánh giá chức năng thận, gián tiếp phản ánh cung lượng tim sau phẫu thuật.Giá trị bình thường của Creatinin máu 62-115 mol//L

+ Xét nghiệm khí máu động mạch trước trong và sau chạy máyTHNCT, khi về phòng hồi sức và trước khi rút nội khí quản Trong đó cầnđánh giá PH máu và lactat, giá trị PH bình thường 7,38-7,42, giá trị lactatbình thường 0,5-2 mmol/L

2.2.3.3 Các chỉ tiêu khác trong nghiên cứu

- Tuổi (năm)

- Giới (nam/nữ)

- Cân nặng (kg), chiều cao (cm), BMI

- Tiền sử bệnh đái tháo đường, COPD

- Tiền sử dùng các thuốc trước mổ: chẹn beta, chẹn kênh calci, ức chế menchuyển, lợi tiểu, digoxin, thuốc chống đông

- Thời gian chạy máy THNCT (phút)

- Thời gian cặp ĐMC (phút)

2.2.4 Quy trình nghiên cứu

2.2.4.1 Phương tiện nghiên cứu

- Thuốc gây mê

+ Sevoflurane lọ 250ml hãng Abbott (Anh)

+ Propofol (Diprivan) dung dịch tiêm 1% ống 20mg/20ml hãng AstraZeneca (Úc)

+ Rocuronium (Esmeron) dạng dung dịch tiêm 50mg/5ml hãngRoxtecmedica (Đức)

+ Fentanyl ống dung dịch tiêm 0,5mg/10ml hãng Roxtecmedica (Đức)+ Midazolam (Hypnovel) ống dung dịch tiêm 5mg/1ml hãngRoxtecmedica (Đức)

Hình 2.1: Các loại thuốc sử dụng trong gây mê tại

Trung tâm tim mạch Bệnh viện E

- Phương tiện đảm bảo cho gây mê

+ Ống nội khí quản có cuff các kích cỡ, hãng Kendall ( Thái Lan)

+ Mornitoring hãng Philip model MPP20 theo dõi trong quá trình phẫuthuật và hồi sức sau mổ: điện tâm đồ 2 chuyển đạo, SPO2,huyết áp động mạchxâm lấn, áp lực tĩnh mạch trung tâm,nhịp thở

Hình 2.2: Máy monitoring theo dõi sử dụng trong gây mê tại

Trung tâm tim mạch Bệnh viện E

+ Máy xét nghiệm khí máu động mạch: Nova (Bio MEDICAL)

Hình 2.3: Máy xét nghiệm khí máu Nova của hãng Bio Medical được sửdụng tại Trung tâm tim mạch Bệnh viện E

+ Máy thở hãng Drager, model Evita 4

+ Máy mê hãng Drager, model Primus