NGHIÊN CỨU MỘT SỐ BIẾN CHỨNG Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA CỦ CHI

MỤC LỤCĐẶT VẤN ĐỀ1CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU31.1. Đại cương về tai biến mạch máu não31.2. Một số biến chứng, nguy cơ tử vong và chăm sóc sau tai biến mạch máu não131.3. Các nghiên cứu biến chứng trong tai biến mạch máu não24CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU262.1. Đối tượng nghiên cứu262.2. Phương pháp nghiên cứu28CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU403.1. Đặc điểm lâm sàng và yếu tố nguy cơ403.2. Một số biến chứng thường gặp483.3. Liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng và các biến chứng57CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN644.1. Đặc điểm lâm sàng về dân số học và yếu tố nguy cơ644.2. Một số biến chứng thường gặp704.3. Liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng và các biến chứng79KẾT LUẬN83KIẾN NGHỊ85TÀI LIỆU THAM KHẢOPHỤ LỤC

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ BIẾN CHỨNG

Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA CỦ

CHI

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II

CHUYÊN NGÀNH: Nội Khoa

Mã số: CK : 62.72.20.40

Người hướng dẫn khoa học:

GS.TS HOÀNG KHÁNH

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau đại học,

Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược Huế, đã cho phép và tạo điều kiện giúp

đỡ tôi trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận án!

Với lòng kính trọng và biết ơn, tôi xin trân trọng cảm ơn các thầy cô trong Hội đồng chấm đề cương, Hội đồng chấm luận án, và các thầy cô Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược Huế đã tận tình chỉ bảo và giúp đỡ tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận án!

Để có được thành quả ngày hôm nay tôi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến GS.TS Hoàng Khánh, người thầy luôn tận tình dạy dỗ, chỉ bảo tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận án này!

Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể Khoa Nội Thần kinh-Khoa Cấp Cứu bệnh viện Đa khoa khu vực Củ Chi đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi thu thập số liệu của luận án!

Tôi luôn nhớ ơn tới các đồng nghiệp đã tận tâm động viên, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu!

Tôi xin cảm ơn tất cả bệnh nhân, thân nhân của bệnh nhân đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi thu thập số liệu nghiên cứu!

Tôi xin cảm ơn tất cả Giáo sư, Phó giáo sư, Tiến sĩ, Thạc sĩ, Bác sĩ, những người đã để lại cho tôi những tài liệu vô cùng quí báu để tham khảo trong quá trình viết luận án!

Cuối cùng tôi xin kính tặng Cha Mẹ người đã sinh thành và nuôi dưỡng tôi, vợ tôi người luôn sát cánh bên tôi, các con tôi luôn ủng hộ tôi, tất cả những thành quả đã đạt được ngày hôm nay!

Củ Chi, tháng 11 năm 2012 Nguyễn Xuân Hùng

ALNS : Áp lực nội sọ

ALTMN : Áp lực tưới máu não

BN : Bệnh nhân

CCLVT : Chụp cắt lớp vi tínhHATB : Huyết áp trung bìnhNMN : Nhồi máu não

RLNT : Rối loạn nhịp timTBMMN : Tai biến mạch máu nãoTCYTTG : Tổ chức y tế thế giớiTHA : Tăng huyết áp

XHN : Xuất huyết não

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Đại cương về tai biến mạch máu não 3

1.2 Một số biến chứng, nguy cơ tử vong và chăm sóc sau tai biến mạch máu não 13

1.3 Các nghiên cứu biến chứng trong tai biến mạch máu não 24

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.1 Đối tượng nghiên cứu 26

2.2 Phương pháp nghiên cứu 28

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 40

3.1 Đặc điểm lâm sàng và yếu tố nguy cơ 40

3.2 Một số biến chứng thường gặp 48

3.3 Liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng và các biến chứng 57

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 64

4.1 Đặc điểm lâm sàng về dân số học và yếu tố nguy cơ 64

4.2 Một số biến chứng thường gặp 70

4.3 Liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng và các biến chứng 79

KẾT LUẬN 83

KIẾN NGHỊ 85 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1 Phân bố bệnh theo giới tính 40

Bảng 3.2 Phân bố bệnh theo nhóm tuổi 40

Bảng 3.3 Phân bố theo giờ khởi phát trong ngày 41

Bảng 3.4 Phân bố tiền sử một số yếu tố nguy cơ 42

Bảng 3.5 Phân bố bệnh theo thể tai biến 43

Bảng 3.6 Phân bố triệu chứng đau đầu 43

Bảng 3.7 Phân bố triệu chứng khởi phát chóng mặt 44

Bảng 3.8 Phân bố triệu chứng nôn 44

Bảng 3.9 Phân bố triệu chứng liệt nửa người 45

Bảng 3.10 Phân bố rối loạn cảm giác 45

Bảng 3.11 Phân bố rối loạn ngôn ngữ 46

Bảng 3.12 Phân bố bệnh theo triệu chứng rối loạn ý thức 46

Bảng 3.13 Phân bố theo thang điểm Glasgow 47

Bảng 3.14.1 Phân bố theo huyết áp tâm thu lúc nhập viện 47

Bảng 3.14.2 Phân bố theo huyết áp tâm trương lúc nhập viện 48

Bảng 3.15 Phân bố bệnh theo biến chứng sốt 48

Bảng 3.16 Phân bố bệnh theo biến chứng rối loạn nhịp tim 49

Bảng 3.17 Biến chứng tụt huyết áp 49

Bảng 3.18 Biến chứng tăng huyết áp 50

Bảng 3.19 Biến chứng suy hô hấp 50

Bảng 3.20 Biến chứng viêm phổi 51

Bảng 3.21 Biến chứng nhiễm trùng tiết niệu 51

Bảng 3.22 Phân bố tăng áp lực nội sọ 52

Bảng 3.23 Phân bố biến chứng co giật 52

Bảng 3.24 Phân bố biến chứng loét da 53

Bảng 3.25 Phân bố bệnh theo biến chứng xuất huyết tiêu hóa 53

Bảng 3.28 Phân bố bệnh theo hạ Kali máu 55

Bảng 3.29 Các biến chứng thường gặp theo thể tai biến mạch máu não 56

Bảng 3.30 Liên quan giữa giới với một số biến chứng 57

Bảng 3.31 Liên quan giữa tuổi với một số biến chứng 58

Bảng 3.32 Liên quan giữa thời điểm khởi phát với một số biến chứng 59

Bảng 3.33 Liên quan giữa thể TBMMN với một số biến chứng 60

Bảng 3.34 Liên quan giữa điểm số Glasgow với một số biến chứng 61

Bảng 3.35 Liên quan giữa huyết áp với một số biến chứng 62

Bảng 3.36 Huyết áp tâm trương với một số biến chứng 63

Biểu đồ 3.1 Giờ khởi phát bệnh trong ngày 41Biểu đồ 3.2 Phân bố bệnh theo một số yếu tố nguy cơ 42

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 1.1 Chẩn đoán tai biến mạch máu não và nguyên nhân 6

Sơ đồ 2.1.Các bước nghiên cứu 39

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Hình ảnh CCLVT của nhũn não bán cầu phải 9Hình 1.2 Nhũn não giai đoạn sớm: "dấu dải băng thùy đảo" 10Hình 1.3.Xuất huyết não thùy chẩm phải 11

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch máu não (TBMMN) là thiếu sót chức năng của não xẩy

ra đột ngột do một mạch máu bị vỡ hoặc tắc bao gồm động mạch, maomạch và hiếm hơn là tắc tĩnh mạch ,

Từ nhiều thập kỷ qua nhiều công trình nghiên cứu các khía cạnh khácnhau của TBMMN, đã làm phong phú thêm kho tàng kinh nghiệm về lâmsàng, chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh Việc chẩn đoán TBMMN tuy đã

có nhiều tiến bộ vượt bậc nhờ vào những phương tiện thăm dò hiện đại nhưchụp não cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ hạt nhân…đi kèm những nghiêncứu sâu vào cơ chế bệnh sinh của từng thể tai biến mà từ đó đã dẫn dắt vấn

đề điều trị nội-ngoại khoa có nhiều tiến bộ, tăng thêm hiệu quả, hạn chế cácbiến chứng và di chứng, song vẫn chưa có một phương pháp điều trị nàođặc hiệu có kết quả cao Cho tới nay TBMMN vẫn là một vấn đề thời sựcấp thiết vì lẽ ngày càng hay gặp, tử vong cao và để lại nhiều di chứng vềtâm thần kinh, là gánh nặng cho gia đình và xã hội

Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) năm 1998 ở cácnước công nghiệp, tai biến mạch máu não là nguyên nhân tử vong hàngđầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàng thứ ba chỉ sau bệnh ung thư vàbệnh tim mạch nhưng nó lại là nguyên nhân gây tàn phế nặng nề nhất trongcác loại bệnh gây tàn phế TBMMN là nguyên nhân chính gây ra tàn phế ởHoa Kỳ và làm cho 200000 người chết mỗi năm TCYTTG ước tính trêntoàn thế giới có khoảng 15 triệu người bị đột quỵ trong một năm, trong đó

tử vong 5 triệu người, tàn phế 5 triệu người và chỉ hòa nhập cộng đồng 5triệu người ,,

Ở Châu Á nói chung và Việt Nam nói riêng, có sự tăng nhanh tần suấttai biến mạch máu não trong những năm gần đây do tuổi thọ con ngườingày càng gia tăng Tuy chưa có số liệu chính thức tỷ lệ tử vong do đột quị

trong toàn quốc ở Việt Nam, nhưng theo thông báo của Bộ Y tế về tử vong

ở 6 bệnh viện lớn tại ở Hà Nội vào cuối những năm 80 và đầu năm 90 chothấy TBMMN là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, tỷ lệ tử vong doTBMMN thay đổi tùy vùng từ 6,6% (Hà Nội) đến 44,5% (Thanh Hóa),trong đó có khoảng 6,6- 18% bệnh nhân đột quị tử vong trong giai đoạncấp của bệnh, đây là một con số không nhỏ

Tử vong trong tuần đầu tiên sau tai biến mạch máu não phần lớn là dophù não và tăng áp lực nội sọ gây ra tụt kẹt não trên lều hoặc chèn ép hạnhnhân tiểu não vào lỗ chẩm, nhồi máu cơ tim Tử vong trong tuần thứ hai, tuầnthứ ba sau tai biến mạch máu não là do các biến chứng sau tai biến mạch máunão, trong đó biến chứng nhiễm trùng là nguyên nhân tử vong chính

Theo Nguyễn Thị Huệ và cộng sự thì tỷ lệ thương tật thứ cấp ở bệnhnhân liệt nửa người do tai biến mạch máu não giai đoạn sớm là 80% Còntrong một nghiên cứu đăng trên tạp chí Đột quỵ năm 2011, có tới 85%trong tổng số các ca bệnh đang nằm viện mắc phải các biến chứng như: phùnão, tăng áp lực trong sọ, xuất huyết thứ phát, co giật, tắc tĩnh mạch sâu,thuyên tắc phổi, nhiễm trùng hệ thống, té ngã… Trong đó vào tuần đầu tiên

có từ 26,7- 63,8% bệnh nhân bị ít nhất một biến chứng trong giai đoạn cấp.Việc xử trí tốt các biến chứng này cũng là cứu bệnh nhân thoát khỏi 85%cơn nguy kịch do biến chứng trong giai đoạn này gây ra ,

Xuất phát từ những lý do trên chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:

“Nghiên cứu một số biến chứng ở bệnh nhân tai biến mạch máu não giai

đoạn cấp tại Bệnh viện đa khoa Củ Chi ” nhằm 2 mục tiêu sau đây:

1 Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tỷ lệ một số biến chứng thường gặp trên bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp

2 Khảo sát mối liên quan một số biến chứng giai đoạn cấp với thể bệnh nhồi máu não - xuất huyết não và tình trạng ý thức theo thang điểm Glasgow.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

1.1.1 Định nghĩa

Theo Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG) thì “Tai biến mạch máu não là sựxảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh, thường là khu trú hơn lantỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ Các khám xét loại trừnguyên nhân chấn thương sọ não”

1.1.2 Dịch tễ học tai biến mạch máu não

1.1.2.1 Tình hình TBMMN trên thế giới

Hiện nay đã có nhiều công trình nghiên cứu TBMMN về dịch tễ học,lâm sàng, nguyên nhân, các yếu tố nguy cơ, cơ chế bệnh sinh, dự phòng, điềutrị Mỗi châu lục, mỗi quốc gia có tỷ lệ hiện mắc, tỷ lệ mới mắc và tỷ lệ tửvong thay đổi khác nhau tùy thuộc vào đặc điểm dịch tễ học, điều kiện kinhtế-xã hội và y tế tại quốc gia đó

Tỷ lệ hiện mắc nói lên gánh nặng của gia đình và xã hội còn tỷ lệ mớimắc nói lên có kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ hay không ở vùng này hayvùng khác hay quốc gia này hay quốc gia khác Theo TCYTTG năm 1979, tỷ

lệ hiện mắc TBMMN là 127-746/100.000 dân Theo thống kê của các trungtâm nghiên cứu ở Hoa Kỳ trong những năm gần đây cho thấy tỷ lệ TBMMN

đã giảm xuống rõ rệt nhờ kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ (YTNC) nhưng tỷ

lệ tử vong không giảm đáng kể đặc biệt là xuất huyết não Hàng năm ở châu

Âu có khoảng một triệu bệnh nhânvào viện điều trị TBMMN Ở Hoa Kỳ tỷ lệthường gặp TBMMN là 794/100.000 dân, 5% dân số trên 65 tuổi bị đột quỵ.Theo thống kê của trung tâm nghiên cứu Rochester Minnesota (Hoa Kỳ) năm

1991, tỷ lệ mới mắc là 135/100.000 dân Ở châu Á: tỷ lệ mắc bệnh có khác

nhau: cao nhất là Nhật Bản: 340-532/100.000 dân, Trung Quốc: 219/100.000dân, riêng Bắc kinh là 370/100.000 dân

Tỷ lệ tử vong nói lên độ trầm trọng của bệnh và khả năng can thiệp tốthay không tốt của đơn vị điều trị hay cấp cứu…Ở các nước Âu-Mỹ và cácnước đang phát triển, tỷ lệ tử vong do TBMMN đứng hàng đầu trong các bệnhthần kinh và đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, chiếm khoảng20% các bệnh lý nội khoa Tỷ lệ tử vong rất khác nhau giữa các nước và khuvực trên thế giới, tỷ lệ này phản ánh độ trầm trọng của bệnh Ở châu Á, tỷ lệ tửvong còn khá cao: Nhật Bản là 196,7/100.000 dân, Trung Quốc là 89/100.000dân, Đài Loan là 67,7/100.000 dân, và Singapore là 35/100.000 dân

Ở Hoa Kỳ, năm 1995 có 158.061 trường hợp tử vong do TBMMN và3.890.000 bệnh nhânsống sót sau TBMMN

1.1.2.2 Tình hình TBMMN ở Việt Nam

Nhiều công trình nghiên cứu trong nước về dịch tễ học TBMMN trongnhững năm gần đây đã phần nào đánh giá tình hình TBMMN ở vài địaphương trong nước

Theo Nguyễn Văn Đăng và cs (1995), qua mẫu điều tra 976.441người, thấy tỷ lệ hiện mắc điểm là 75,14/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là53,2/100.000 dân

Theo Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh và cs (1994), tỷ lệ hiện mắcTBMMN là 288/100.000 dân, tăng lên rõ rệt theo tuổi

Theo Lê Văn Thành và cs (1990), tỷ lệ hiện mắc trung bình hàng năm là416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 152/100.000 dân

- Tỷ lệ tử vong

Theo Lê Văn Thành và cs (1990), tỷ lệ tử vong chung của TBMMN là30%

Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga (1996), tỷ lệ tử vong của xuấthuyết não (XHN) là 48%, của nhồi máu não (NMN) là 7%.

Theo Hoàng Khánh, tỷ lệ tử vong trung bình hàng năm là 1,92/100.000dân

1.1.3 Phân loại tai biến mạch máu não

1.1.3.1 Phân loại theo kinh điển

- Huyết khối mạch máu não (Thrombo Cerebro Vascular)

- Nghẽn mạch não (Emboli Cerebro Vascular)

- Xuất huyết não (Cerebro Hemorrhage)

1.1.3.2 Phân loại của Hội nghị quốc tế Châu Âu ở Roma tháng 4 năm 1984

- Xuất huyết não (XHN): Khi máu thoát khỏi mạch máu bị vỡ vào nhu

mô não gọi là xuất huyết não, còn vào khoang dưới nhện gọi là xuất huyếtdưới nhện, có thể kết hợp 2 loại trên gọi là xuất huyết não - màng não Loạinày liên quan với huyết áp cao hoặc dị dạng mạch máu não

- Nhồi máu não (NMN): Xảy ra khi mạch máu não bị tắc, kết quả là tổchức não không được tưới máu, không được nuôi dưỡng và bị hoại tử.Nguyên nhân chính của NMN là do xơ vữa ĐM chủ yếu xảy ra ở các mạchmáu lớn (động mạch cảnh trong, động mạch sống, động mạch nền) song cũngxảy ra ở các động mạch não nhỏ và vừa ở bất kỳ vùng nào Thương tổn lúcđầu chỉ là mảng xơ vữa gây hẹp dần lòng mạch, từ đó tạo thành huyết khối,sau cùng gây tắc mạch

1.1.3.3 Phân loại theo thể và nguyên nhân (Hội đột quỵ Thế giới 1994)

Đột ngột xuất hiện triệu chứng thần kinh khu trú 95%

5% không phải do mạch máu não

- Cơn động kinh

Do mạch máu - U 15% xuất huyết - Mất Myelin

- XH trong não - Do tâm lý

- XH dưới màng nhện Thiếu máu cục bộ 85%

- XH dưới màng cứng/

ngoài màng cứng

Bệnh xơ cứng MM não Các động mạch Tắc mạch do tim Nguyên nhân ít gặp:

Xơ vữa mạch nhỏ nội sọ xuyên (hốc não) - Rung nhĩ - Bóc tách mạch

- Bệnh van tim -Viêm động

- Huyết khối - Đau nửa đầu

- Các bệnh khác - Ma túy

Xơ vữa vi thể Xơ vữa mạch lớn

Nội sọ

Giảm tưới máu Tắc động mạch

Sơ đồ 1.1 Chẩn đoán tai biến mạch máu não và nguyên nhân

1.1.3.4 Phân loại lâm sàng theo thời gian

TBMMN được phân làm ba giai đoạn

- Tai biến mạch máu não cấp: Tuần đầu đến hai tuần sau đột quỵ

- Tai biến mạch máu não bán cấp: Sau tuần thứ hai đến tuần thứ sáu

- Tai biến mạch máu não mạn: Sau tuần thứ sáu

Ngoài ra còn có phân loại theo diễn tiến lâm sàng (hồi phục hoàn toàn,nhẹ, vừa, nặng), phân loại theo vị trí và kích thước tổn thương, phân loại theobảng phân loại bệnh tật Quốc tế…

Trong phạm vi đề tài này, chúng tôi áp dụng bảng phân loại TBMMNdựa theo thời gian tức là nghiên cứu các biến chứng xuất hiện ở bệnh nhânTBMMN từ khi khởi phát TBMMN đến hai tuần sau

1.1.4 Chẩn đoán tai biến mạch máu não

Chẩn đoán dựa vào:

1.1.4.1 Lâm sàng

Bệnh nhân được nghĩ đến TBMMN khi có xuất hiện các thiếu sót chứcnăng thần kinh một cách đột ngột mà không do chấn thương, các thiếu sót nàythường là khu trú hơn lan tỏa bao gồm một số dấu hiệu sau :

- Triệu chứng về vận động và/hoặc cảm giác nửa người (yếu liệt nửangười, giảm cảm giác nửa người, bán manh…) có hoặc không có rối loạnngôn ngữ đi kèm

Hoặc: tổn thương dây sọ một bên (nhìn đôi, mất cảm giác nửa mặt, liệtdây VII trung ương, khó nuốt) và triệu chứng vận động và cảm giác nửangười đối diện (liệt nửa người, giảm cảm giác, mất phối hợp động tác nửangười) có hoặc không có rối loạn vận ngôn

- Có kèm hoặc không các phản xạ bệnh lý như Babinski, Hoffmann,Kernig…

- Có rối loạn tri giác đi kèm hoặc không

- Nhức đầu, buồn nôn, nôn mửa, rối loạn thị giác, mất ngôn ngữ, cứnggáy, co giật…

1.1.4.2.Cận lâm sàng

- Chụp cắt lớp vi tính (CCLVT) sọ não:

Vào năm 1971 Hounsfield đã phát minh ra phương pháp CCLVT sọ não.Đến năm 1973 J.Ambrose là người đầu tiên ứng dụng CCLVT sọ não trongchẩn đoán bệnh lý trong sọ Ở Việt Nam, việc sử dụng máy CCLVT sọ nãovào năm 1991 là thăm dò cận lâm sàng quan trọng nhất, giúp chẩn đoán NMN

và phân biệt một cách chính xác NMN với XHN vì hai thể bệnh này có cách

xử trí đặc hiệu trái ngược nhau Hơn nữa kỹ thuật này còn xác định được vịtrí, kích thước của ổ nhồi máu và đánh giá tình trạng phù nề não, góp phầnvào việc điều trị và tiên lượng

Về kỹ thuật chụp: thường chụp trên mặt phẳng ngang, với khoảng cáchgiữa các lát cắt là: 8-10mm Nếu nghi ngờ tổn thương ở hố sau cần chụp

"dày" hơn (2-4mm) hoặc nếu muốn tìm các lỗ khuyết cần chụp 2-5mm mộtlát cắt Hình ảnh CCLVT não: trong NMN có hình ảnh giảm tỷ trọng ở khuvực mạch máu bị tổn thương tuỳ thuộc thời gian của nhồi máu não mà hìnhảnh tổn thương trên chụp chụp cắt lớp vi có những biến đổi khác nhau:

Trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) nhu mô bình thường trừ nhồi máurộng sẽ thấy phù nề và giảm đậm Trong giai đoạn cấp (hai tuần đầu) thấyphù nề và giảm đậm bờ không rõ và có hình thang (động mạch não giữa),hình tam giác đáy ngoài (nhánh động mạch não giữa), hình chữ nhật sátđường giữa (động mạch não trước) và hình dấu phẩy (nhồi máu nhánh sâu).Giai đoạn bán cấp (tuần thứ 2-6) phù nề giảm, ổ nhồi máu có thể trở nênđồng tỷ trọng Giai đoạn mạn tính (trên 6 tuần) diện giảm đậm thu nhỏ, bờ

rõ hơn và đậm độ tiến tới như dịch nên còn gọi là giai đoạn hình thành kénnhồi máu não

Trên thực tế CCLVT não "âm tính" ở xấp xỉ 1/3 số bệnh nhân TBMMN

đã được chẩn đoán lâm sàng CCLVT não có thể không phát hiện một tổnthương nhồi máu nhỏ trong hệ thống động mạch sống- nền, các nhồi máu gầnnền sọ (do xương làm nhiễu), các nhồi máu nhỏ hơn 5mm đường kính Mặtkhác trong 24 giờ đầu sau nhồi máu, CCLVT não có thể âm tính khoảng 50%các trường hợp Vì vậy một kết luận CCLVT não kết quả âm tính không loạitrừ được một TBMMN

Hình 1.1 Hình ảnh CCLVT của nhũn não bán cầu phải

Nguồn: Computed Tomography–Based Evaluation of CerebrovascularDisease Imanuel Dzialowski, Volkerpuetz, Rüdiger von Kummer, Stroke -

Pathophysiology, Diagnosis, and Management 5TH Edition, pp 885

Hình 1.2 Nhũn não giai đoạn sớm:"dấu dải băng thùy đảo"

Nguồn: Computed Tomography–Based Evaluation of CerebrovascularDisease Imanuel Dzialowski, Volkerpuetz, Rüdiger von Kummer, Stroke -

Pathophysiology, Diagnosis, and Management 5TH Edition, pp 885

Hình 1.3.Xuất huyết não thùy chẩm phải

Nguồn: Andre Furtado _ William P Dillon (2010), ATLAS OF

NEUROIMAGING HARRISON’S Neurology in Clinical Medicine pp 635

- Chụp cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Image MRI) sọ não:

Một phương pháp mới hơn trong việc quan sát não là chụp cộng hưởng

từ( MRI), đây là phương pháp dùng sóng điện từ ít hại hơn so với X-quang.

Chụp MRI có ưu thế hơn CCLVT trong chẩn đoán đột quỵ do giúp phát hiệntốt hơn tổn thương thiếu máu, đọc chính xác hơn và giúp chẩn đoán nguyênnhân đột quỵ Nhiều nghiên cứu cho thấy MRI vượt trội CCLVT trong chẩnđoán đột quỵ cấp, đột quỵ thiếu máu cấp và xuất huyết nội sọ mãn tính MRI

và CCLVT tương đương trong chẩn đoán xuất huyết nội sọ cấp tính

Ưu điểm chính của MRI là thấy được hình ảnh của não nhiều chi tiết hơn

so với chụp CCLVT, có độ nhạy cảm cao, không bị nhiễu ảnh ở vùng hố sau.Nhưng có nhược điểm là: khó phân định, dễ gây nhầm lẫn với một số tổnthương khác không do thiếu máu não nhưng cũng có thay đổi tương tự như: u

não hay các tổn thương viêm nhiễm Những người đặt dụng cụ y khoa trong

cơ thể (máy tạo nhịp tim) thì không chụp được MRI, những người sợ bị nhốttrong khoang của máy chụp MRI (chứng sợ bị nhốt kín) thì việc ghi hình ảnhMRI cũng khó khả thi nếu bệnh nhân còn tỉnh táo

Về kỹ thuật hình ảnh: Trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) thấy phù nề trênT1 Trong giai đoạn cấp (hai tuần đầu) đồng tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu T2

ở khu vực dưới vỏ và mất sự khác biệt tuỷ-võ não Giai đoạn bán cấp (tuầnthứ 2-6) giảm tín hiệu trên T1 (tối) và tăng tín hiệu trên T2 (sáng)

Giai đoạn mạn tính (trên 6 tuần) ổ nhồi máu có tín hiệu của dịch thấycường độ giảm mạnh trên T1 và tăng mạnh trên T2

Một cách chụp MRI khác cũng được dùng để quan sát những mạch máu

mà không xâm lấn được gọi là chụp mạch máu cộng hưởng từ, kỹ thuật này

có thể phát hiện ra những vùng bất thường rất nhỏ phía sau chỗ mạch máunão bị tắc mà MRI thường qui không thể phát hiện ra trong vòng 6 giờ đầusau tai biến mạch máu não và CCLVT đôi khi cũng không phát hiện ra khi taibiến mạch máu não đã xảy ra khoảng 12-24 giờ

1.2 MỘT SỐ BIẾN CHỨNG, NGUY CƠ TỬ VONG VÀ CHĂM SÓC SAU TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

Biến chứng cấp là biến chứng xảy ra trong giai đoạn cấp của bệnhTBMMN, tức là trong vòng 2 tuần kể từ khi bị TBMMN

Thông thường các biến chứng này xảy ra trong khoảng thời gian nằm điềutrị tại bệnh viện nên người thầy thuốc có thể phát hiện và xử trí nếu nắm vữngđược cơ chế bệnh sinh, có đủ phương tiện và kiến thức xử trí Một số biến chứngthường gặp như: phù não, tăng áp lực trong sọ, xuất huyết thứ phát, co giật,huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi, nhiễm trùng hệ thống, té ngã…

1.2.1 Các biến chứng

1.2.1.1 Phù não

Phù não chia làm hai giai đoạn:

Giai đoạn 1: Phù tế bào

Xảy ra do hậu quả lưu lượng máu não giảm xuống giới hạn nguy hiểm

và kéo dài, tế bào thần kinh thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng dẫn đến rối loạn chứcnăng trao đổi của màng tế bào thần kinh, tăng ion Natri vào trong tế bào, các

tế bào hình sao thâu tóm ion Kali làm tăng thể tích tế bào thần kinh, gây nênchèn ép các tổ chức ngoài tế bào

Giai đoạn 2: Phù ngoại bào

Do thiếu máu, thiếu oxy, sự chèn ép của các tế bào thần kinh bệnh, gâynên sự hư biến của thành mao quản, nước trong mạch thoát ra ngoài đi vào tổchức kẽ

Phù não xuất hiện sớm vào khoảng 3 giờ sau khi nghẽn mạch, tiến tới tối

đa trong 24 giờ, tồn tại và lan tỏa đến 72 giờ

Phù não trong thiếu máu cục bộ lúc đầu là phù não tế bào gặp rất sớm

3-6 giờ sau tai biến, nó không chịu tác dụng với điều trị bằng mannitol, giaiđoạn sau phù vận mạch xảy ra muộn hơn, 2-3 ngày sau tai biến, lúc này

mannitol mới có tác dụng điều trị Chẩn đoán phù não khi bệnh nhân có đauđầu, nôn vọt, chóng mặt, rối loạn thị giác, CCLVT não giảm tỉ trọng lan rộnghay đẩy lệch đường giữa trên 5mm trở lên.

- Vùng tranh tối tranh sáng

Lần đầu tiên được L.Symon và cộng sự đưa ra khi làm việc tại ViệnThần kinh Quốc gia Queen Square-Luân Đôn Các tác giả nghiên cứu trênloại vượn lớn gây mê nhẹ bị thắt động mạch não giữa qua các giai đoạn khácnhau gây một thiếu máu cục bộ

Một vùng trung tâm hoại tử có lưu lượng máu 15ml/100g/phút

Một vùng bao quanh vùng hoại tử có lưu lượng máu 23ml/100g/phút,vùng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng Với lưu lượng máu thấp đủ cho tếbào não không chết nhưng không hoạt động được, khi lưu lượng máu trở lạibình thường thì tế bào não nhanh chóng trở lại hoạt động bình thường

Các công trình nghiên cứu trên loài vượn lớn cho thấy sự phục hồi củavùng tranh tối tranh sáng là 1 giờ, các công trình khác là 2-3 giờ ở các thiếumáu cục bộ vừa Vì thế điều trị TBMMN phải tiến hành càng sớm càng tốt đểhạn chế vùng tranh tối tranh sáng hoại tử lan rộng Thời gian cứu vùng tranhtối tranh sáng này gọi là cửa sổ điều trị

1.2.1.2 Tăng áp lực nội sọ-tụt kẹt não

Bình thường sọ là một khoang cố định có thể tích khoảng 1400 ml trongchứa tổ chức não, dịch não tuỷ (khoảng 150 ml), dịch ngoại bào và máu(khoảng 150ml) Khi thể tích nội sọ tăng ít không làm tăng áp lực nội

sọ (ALNS) do máu và dịch não tuỷ đi ra khỏi hộp sọ Tuy vậy, nếu tăng nữaALNS sẽ tăng đột ngột làm giảm áp lực tưới máu não dẫn đến thiếu máu não.Lưu lượng máu não bình thường vào khoảng 50 ml/100 gam não/phút,nếu lưu lượng máu não dưới 18 ml/100gam não/phút kéo dài sẽ gây tổnthương não không hồi phục

Áp lực tưới máu não (ALTMN) được xác định là hiệu số của huyết áptrung bình (HATB) và ALNS Bình thường ALTMN từ 70 – 100 mmHg NếuALNS dưới 10 mmHg và HATB khoảng 90 mmHg, thì ALTMN lớn hơn 80mmHg Tăng ALNS xảy ra khi ALNS lớn hơn 15 mmHg ALNS có thể được

đo trực tiếp bằng đầu dò áp lực đặt dưới màng nhện, ngoài màng cứng hoặcbằng catheter đặt trong não thất Cơ thể tự điều hoà lưu lượng máu não khôngđổi khi ALTMN ở mức 40 – 140 mmHg, hiện tượng này có được là do thay đổisức cản mạch máu não (liên quan đến tác động của ion hydrogen ở bể não).Khi có tăng ALNS cơ chế tự điều hoà này bị phá vỡ

Giảm HATB hay tăng ALNS đều làm giảm ALTMN Mà lưu lượng máunão tỷ lệ thuận với ALTMN, vì vậy các biện pháp điều trị làm giảm HATB sẽlàm giảm ALTMN, ngược lại nếu điều trị làm giảm ALNS sẽ làm tăngALTMN Nếu ALNS tăng quá cao, có thể gây tụt não Các biện pháp điều trịnhằm kiểm soát ALNS có ý nghĩa trong giảm tỷ lệ tử vong

Tăng ALNS chiếm 10% bệnh nhân đột qụi thường là biến chứng củaxuất huyết não kích thước vừa, lớn và nhồi máu não rộng Tăng ALNS pháttriển nhanh trong xuất huyết não, tăng ALNS trong nhồi máu cũng có thể gây

tử vong trong 24-48 giờ đầu thường 3-5 ngày sau, khi có di chuyển nội sọ vàtăng ALNS thì tỷ lệ tử vong trên 50% Tăng ALNS do nhồi máu dưới lều rấtnguy hiểm đặc biệt vùng tiểu não có thể gây chèn ép trực tiếp thân não

Cần lưu ý khi có tăng ALNS cấp tính đáp ứng sinh lý bình thường trênngười bệnh là tăng huyết áp, nhịp chậm, hiện tượng này gọi là “dấu hiệuCushing” Tăng ALNS nặng có thể gây rối loạn nhịp thở, như thở Cheyne-Stockes, tăng thông khí trung ương, rối loạn nhịp tim, rối loạn thân nhiệthoặc ngừng thở nếu tổn thương não nặng…là những dấu hiệu của tụt não, đây

là dấu hiệu của biến chứng nguy cấp cần phải khẩn trương cấp cứu bệnh nhânbao gồm: tư thế đầu nâng 30°, tăng thông khí phổi, lợi tiểu quai, điều trị thẩm

thấu, truyền dung dịch ưu trương, glucocorticoid, các thuốc mê, thủ thuật bán

mở hộp sọ và giảm ép dẫn lưu não thất

1.2.1.3 Biến chứng tim mạch

Có khoảng 1/3 bệnh nhân TBMMN có triệu chứng bệnh mạch vành, do

vậy, điện tâm đồ cấp cứu là rất cần thiết, và tiếp tục theo dõi bằng điện tim

Monitoring TBMMN có thể gây ra biến đổi trực tiếp điện tim và chức năng

cơ tim mà không liên quan đến thiếu máu cơ tim vì hệ thống thần kinh trungương có vai trò quan trọng trong điều hòa nhịp tim và trương lực mạch máu.Tổn thương thần kinh trung ương có thể dẫn đến các rối loạn hoạt động tựđộng tim, các rối loạn nhịp tim và rối loạn điều hòa huyết áp, chủ yếu do thayđổi hoạt động hệ giao cảm Các biến chứng tim mạch trong TBMMN thườnggặp: rối loạn nhịp tim, tụt HA, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim

1.2.1.4 Biến chứng hô hấp

- Suy hô hấp

Hô hấp là dấu hiệu sinh tồn rất quan trọng trong TBMMN,

suy hô hấp cũng hay gặp trong TBMMN Suy hô hấp có thể do thuyên tắc

mạch phổi, viêm phổi, tắc đàm dãi, suy tim hay tụt não do tăng áp nội sọ, vậykhi bệnh nhân có suy hô hấp cần phải tìm thêm các nguyên nhân suy hô hấpkhác như: suy tim, nhiễm trùng phổi, tắc đường thở …

Biểu hiện lâm sàng suy hô hấp: khó thở, có thể biểu hiện qua nhiều hìnhthức: thở nhanh nông, thở chậm, tăng tiết dịch phế quản và những dấu chứngphụ: dấu co kéo, thở rít, vã mồ hôi, xanh tím, mạch nhanh, lo lắng, vật vã,giãy giụa, PaO2 giảm, PaCO2 tăng

TBMMN bị giảm hoặc mất, cộng với nằm trong môi trường bệnh viện là nơi cónhiều vi trùng nên rất dễ bị nhiễm trùng phổi Chẩn đoán viêm phổi dựa vào lâm

sàng: sốt, ho, tăng tiết, dịch tiết đặc, nhầy mủ, khó thở, phổi có ran ẩm/ran nổ,

Xquang tim phổi thẳng có hình ảnh thâm nhiễm phổi, cấy đàm, cấy máu

1.2.1.5 Biến chứng về tiêu hóa

Xuất huyết tiêu hóa: trong TBMMN được xem là một triệu chứng đi

kèm không phải là biểu hiện căn bản của đột quỵ Về nguyên nhân xuấthuyết tiêu hóa có thể do loét dạ dày tá tràng do stress gây xuất huyết tiêu hóahoặc xuất huyết tiêu hóa bộc phát trên nền tổn thương hệ tiêu hóa tiềm ẩnhay hoạt động

Xuất huyết tiêu hóa trong giai đoạn cuối của TBMMN sẽ làm xấu thêmtình trạng vốn đã nặng của TBMMN Chẩn đoán xuất huyết tiêu hóa dựa vào:nôn ra máu, đi tiêu phân đen, mạch nhanh, huyết áp tụt, xét nghiệm hồng cầu

và Hct giảm, có máu trong phân

1.2.1.6 Loét da do tì đè

Đây là biến chứng rất thường gặp, nhất là những bệnh nhân không đượcchăm sóc, xoay trở tốt Loét da thường ở những vùng bị tì đè nhiều, đặc biệtvùng cùng cụt Loét da làm tăng đáng kể tử vong và tàn tật do mất huyếttương, bội nhiễm từ đó có thể gây nhiễm trùng huyết

1.2.1.7 Bí tiểu cấp và nhiễm trùng tiểu

Trên bệnh TBMMN bệnh nhân dễ bị bí tiểu, cho đến nay thì người tachưa xác định được vị trí tổn thương ở đâu trên não gây ra bí tiểu, vì triệuchứng này thấy ở nhiều bệnh nhân có vùng tổn thương khác nhau Khi bệnhnhân bí tiểu thường phải được đặt sond tiểu để dẫn lưu nuớc tiểu, dĩ nhiênsond tiểu lâu ngày thì rất dễ bị nhiễm trùng đường tiết niệu Chẩn đoán nhiễmtrùng tiết niệu được nghĩ đến khi bệnh nhân tiểu buốt rát, tiểu khó, tiểu láu.Xác định chẩn đoán bằng que thử nước tiểu có bạch cầu niệu >104 con/ml,phản ứng Nitrite (+), cấy nước tiểu đếm số khuẩn lạc ≥105 con/ml nước tiểu

1.2.1.8 Hạ natri máu- hạ Kali máu

Natri là một trong những chất điện giải có tác dụng tạo áp lực thẩm thấu,quyết định sự phân bố nước giữa trong và ngoài tế bào của cơ thể, nồng độchất này thay đổi dẫn đến những rối loạn về phân bố nước trong cơ thể Rốiloạn nước, điện giải hay xảy ra trên bệnh nhân TBMMN cấp, nếu không chú ýtrong quá trình điều trị sẽ làm nặng thêm tình trạng bệnh, trong đó hạ Natrimáu thường xảy ra nhất, có thể do truyền quá nhiều dịch nhược trương hay dotăng tiết ADH quá mức hay không kiểm soát được Hạ natri máu ngoài việcgây rối loạn phân bố nước còn có thể dẫn đến những rối loạn về chức năng vàtổn thương hệ thần kinh Khi Natri máu < 125mmol/L có thể gây ra lú lẫn, vànếu < 115mmol/L có thể dẫn đến hôn mê Nếu việc điều chỉnh không thíchhợp sẽ làm cho tình trạng bệnh xấu đi và có thể dẫn đến tử vong

Kali ngoại bào có nồng độ thấp hơn so với Natri ngoại bào do đó không

có vai trò đáng kể với áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào Tuy nhiên sự thayđổi nồng độ Kali ngoại bào có ảnh hưởng lớn đến chức năng hoạt động củamột số tế bào nhiều hơn là Natri như tế bào thần kinh, tế bào cơ, tế bào phátxung động điện của tim

1.2.1.9 Tăng hay hạ glucose máu

Tăng glucose máu trong TBMMN là hậu quả của sự phóng thích cácchất Cortisol và Cathecholamin Có một số công trình nghiên cứu tăngglucose máu sau TBMMN có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ tử vong Nhưngcũng có một số nghiên cứu khác nhận xét tỷ lệ tử vong có tăng trong nhữngbệnh nhân này nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê hoặc không có

ý nghĩa tiên lượng Như vậy vẫn chưa có sự thống nhất về vai trò của tăngglucose máu vì kết cục không chỉ lệ thuộc vào một yếu tố này mà còn vàonhiều yếu tố khác nữa Do vậy, cần tiếp tục tìm hiểu vấn đề này trên bệnh

nhân TBMMN Ngoài tăng glucose máu cũng cần chú ý đến tình trạng hạglucose máu trên bệnh nhânTBMMN, hạ glucose máu sẽ nhanh chóng gây rốiloạn ý thức và tổn thương não trầm trọng hơn Cho nên cần theo dõi sátglucose máu để kịp thời điều chỉnh tình trạng tăng hay hạ glucose máu mộtcách kịp thời.

1.2.1.10 Co giật

Đây là một biến chứng phần lớn xảy ra trong 24 giờ đầu của TBMMN,một số nghiên cứu cho thấy co giật sớm có liên quan đến tỷ lệ cho tử vong.Chính co giật làm gia tăng tình trạng thiếu khí, gia tăng kích thước tổnthương, thậm chí gây ra chấn thương, gãy xương những bệnh nhân này nêncần được theo dõi sát và chăm sóc kỹ lưỡng

1.2.1.11 Sốt

Hiếm khi có tăng nhiệt độ trong ngày đầu NMN cấp, sốt thường gặptrong ngày thứ 2 sau NMN, một số trường hợp XHN có tăng thân nhiệt Sốtlàm tăng chuyển hóa ở não và làm tiên lượng bệnh xấu đi

Mặc dù không có dữ kiện lâm sàng về lợi ích của giảm thân nhiệt hoặcdùng thuốc hạ nhiệt trong điều trị TBMMN, nhưng các nghiên cứu thựcnghiệm đều kết luận việc giảm thân nhiệt sẽ làm giảm kích thước vùng nhồimáu Tuy nhiên nên xác minh nguồn gốc của sốt và điều trị bằng thuốc hạ sốt.Nếu có nhiễm trùng, sốt thường xuất hiện vào ngày thứ ba trở đi, cần phải giải

quyết triệt để bằng kháng sinh Nếu không có nhiễm trùng, tăng nhiệt độ

thường liên quan đến tổn thương não lớn, xuất huyết não thất hoặc xuất huyếtdưới đồi thị Các sốt này thường sớm vào ngày thứ hai từ khi khởi phát vàthường dưới 39°C, đặc trưng điển hình của sốt tiêu máu trong XHN là bệnhnhân sốt nhưng nhịp tim chậm,

1.2.2 Các yếu tố nguy cơ tử vong tai biến mạch máu não

Sau đột quỵ ở ngày thứ 7, tỷ lệ tử vong khoảng 12%, ngày thứ 30 là19%, sau một năm là 31%, sau 5 năm là 60% Nếu bệnh nhân được điều trị ở

khoa hồi sức đặc biệt hay các đơn vị đột quỵ thì tỷ lệ tử vong chung là 10%.Những yếu tố nguy cơ chính gây tử vong tai biến mạch máu não thường gặp:

- Vài giờ sau đột quỵ: do ảnh hưởng trực tiếp của xuất huyết trong não

hay xuất huyết khoang dưới nhện, nhồi máu lớn ở thân não gây tụt não

- Trong tuần đầu sau khởi phát: do ảnh hưởng của các biến chứng thần

kinh Hiện tượng phù não thường đạt mức tối đa vào ngày thứ ba

- Từ tuần thứ hai trở đi: thường do các biến chứng của nằm lâu như viêm

phổi, thuyên tắc tĩnh mạch sâu, đột quỵ tái phát Biến chứng tim mạch là yếu tốnguy cơ ảnh hưởng trực tiếp đến tỷ lệ tử vong của tai biến mạch máu não

Các yếu tố tiên lượng tử vong sớm:

- Thang điểm Glasgow <8

- Huyết áp cao và dao động (HA tâm thu >200mmHg, HA tâm trương

>140mmHg)

- Thở tăng thông khí: thở Cheyne-Stokes

- Tăng thân nhiệt sau đột quỵ

- Tăng nhịp tim: 120-140 lần/phút

Những yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng đột quỵ:

- Tuổi: liên quan chặt chẽ đến tiên lượng sống còn và phục hồi chức năng

- Huyết áp: tăng huyết áp thường gặp trong giờ đầu sau đột quỵ

- Thân nhiệt: sốt liên quan đến tiên lượng sống còn của bệnh nhân độtquỵ

- Đái tháo đường và tăng glucose máu có thể do strees và tăng nguy cơ

tử vong sau đột quỵ

- Thể tích ổ tổn thương não: mức độ hôn mê, tỷ lệ tử vong liên quan chặtchẽ đến thể tích ổ tổn thương não..

- Rối loạn ý thức: nhiều nghiên cứu điều nhận thấy rối loạn ý thức ngay từ

đầu hoặc sau 24-48 giờ với Glasgow thấp (<8) liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong.

- Bệnh tim: là nguyên nhân thường gặp trong lấp mạch thông qua cơ chếhình thành cục huyết tắc Nhưng các biểu hiện loạn nhịp tim, rối loạn khửcực, đặc biệt là rung nhĩ có thể xuất hiện sau khi đột quỵ Điều này sẽ làmtăng tỷ lệ tử vong

- Các yếu tố khác: độ nặng của liệt 1/2 người, rối loạn chuyển hóa lipid,các biến chứng thần kinh (phù não, tăng áp lực nội sọ) nhiễm trùng (tiết niệu,

hô hấp, da) cũng ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong và khả năng phục hồi

1.2.3 Chăm sóc bệnh nhân tai biến mạch máu não

- Theo dõi và can thiệp thời biến chứng tim:

Theo dõi điện tim cho bệnh nhân mới đột quỵ ít nhất 48-72 giờ Rối loạnnhịp có thể xảy ra 25-40% bệnh nhân đột quỵ cấp Rối loạn khử cực: 20% và60% cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp và đột quỵ xuất huyết não.Loạn nhịp phổ biến nhất trong quá trình hình thành đột quỵ là rung nhĩ, đây

có thể là nguyên nhân gây đột quỵ hoặc là biến chứng của đột quỵ

- Chăm sóc đường thở:

Bảo đảm đường thở thông suốt cho bệnh nhân suy giảm ý thức hoặc bấtthường về hô hấp: thở nông, thở gắng sức, thở ngắt quãng Nằm nghiêng giúpphòng ngừa tắc nghẽn đường thở, viêm phổi hít, xẹp phổi Oxy hỗ trợ 2-5 lít/phút qua sonde mũi, đặc biệt là các trường hợp giảm oxy máu động mạch

<60mmHg, độ bão hòa oxy <95% Duy trì PaCO2: 25-30mmHg Đặt nội khíquản và hô hấp hỗ trợ được chỉ định trên bệnh nhân nặng, hay các trường hợp

có ngưng thở trước đó, thở gắng sức, hút đàm nhớt thường xuyên, có biếnchứng tăng áp lực nội sọ có hoặc không kết hợp phù não

- Kiểm soát huyết áp

Giảm huyết áp nhanh sẽ gây hại cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu nãocấp do làm giảm lưu lượng tuần hoàn bàng hệ, giảm khả năng đáp ứng điều

hòa của những mạch máu suy yếu Vì vậy thuốc hạ huyết áp thường là cácthuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn kênh calci dưới dạng uống.

Điều trị tăng huyết áp cũng bao gồm điều trị lo lắng, đau, buồn nôn vànôn, điều trị tăng áp lực nội sọ, hạn chế các kích thích đưa đến tăng áp lực máu,

sử dụng thuốc hạ huyết áp trước khi đột quỵ bệnh nhân đã dùng, hạ huyết áptừng nấc, giới hạn HA tâm thu 160-180mmHg, HA tâm trương <100mmHg

- Tăng thân nhiệt:

Hiếm khi có tăng thân nhiệt trong ngày đầu sau đột quỵ thiếu máu nãocấp, một số trường hợp đột quỵ xuất huyết não có tăng thân nhiệt Tăng thânnhiệt làm tăng chuyển hóa ở não và làm tiên lượng của bệnh xấu đi Cácnghiên cứu thực nghiệm đều kết luận việc giảm thân nhiệt sẽ làm giảm kíchthước vùng nhồi máu Tuy nhiên nên xác minh nguồn gốc của sốt và điều trịbằng thuốc hạ sốt ,

- Kiểm soát glucose máu:

Tăng glucose máu sẽ khiến cho kết quả điều trị xấu đi Tăng glucosemáu gây tổn thương não càng trầm trọng hơn trên bệnh nhân không có tiềncăn đái tháo đường Không nên sử dụng dung dịch truyền có glucose và cácdung dịch nhược trương khác Khi tăng glucose máu trên bệnh nhân có haykhông có tiền căn đái tháo đường đều cần điều chỉnh về giới hạn 120-150mg

%

- Nuôi dưỡng và chăm sóc:

Bệnh nhân hôn mê hay có rối loạn phản xạ nuốt, nên nuôi dưỡng ban đầubằng dịch truyền tĩnh mạch; nuôi dưỡng bằng sonde dạ dày được xem xét khitình trạng thần kinh bệnh nhân ổn định

Phòng ngừa chướng ruột do táo bón hay giảm nhu động ruột bởi cácthuốc nhuận tràng bệnh nhân hôn mê, có thể đặt sonde tiểu lưu để theo dõilượng nước tiểu, bệnh nhân hôn mê cần được xoay trở trên giường mỗi 1-2

giờ, hạn chế loét và chèn ép thần kinh Duy trì nước điện giải, tránh kiệt nước(ảnh hưởng độ quánh của máu) hoặc thừa nước (suy tim).

- Theo dõi chức năng thần kinh:

Đánh giá chức năng thần kinh, các triệu chứng thần kinh cục bộ trungbình mỗi 4 giờ tùy theo diễn biến của bệnh nhân không ngoài mục đích pháthiện sớm và điều trị kịp thời các biến chứng cấp tính của thần kinh (phù não,tăng áp lực nội sọ, tụt não…)

- Điều trị các biến chứng thần kinh:

Phù não và tăng áp lực nội sọ: Đây là hai biến chứng hàng đầu gây tử

vong cho tai biến mạch máu não trong tuần lễ đầu tiên sau đột quỵ

Điều trị: nâng cao đầu giường, hạn chế tối đa các kích thích, hạn chếdịch nhược trương (Glucose 5%), hạn chế nước trong ngày đầu, duy trì tốithiểu ở mức 1000 ml/m2 diện tích bề mặt cơ thể, tăng thông khí để đạt PCO2

25-35mmHg ngay lập tức/24 giờ, Manitol 20% 0,25-0,5 g/kg cân nặng liềukhởi đầu TTM nhanh, nhắc lại sau 4-6 giờ/lần Không quá 2g/kg/24 giờ

Kiểm soát co giật: Phần lớn biến chứng co giật xảy ra trong 24 giờ đầu

sau đột quỵ Khoảng 90% trường hợp co giật có đáp ứng với Carbamazepine,Phenyltoin, Lorazepam, Diazepam Các thuốc này có thể điều trị cho tìnhtrạng co giật và trạng thái động kinh

- Phòng ngừa các biến chứng bán cấp:

Tắc tĩnh mạch sâu và nhồi máu phổi: Hai biến chứng này có thể phòng

ngừa được bằng cách vận động sớm, tập thể dục cho bên liệt Heparin (5000UI/ 12 giờ), Aspirin có thể hiệu quả trên các bệnh nhân có chống chỉ địnhthuốc kháng đông Khi có chống chỉ định cả hai thuốc trên thì Trifusal(Digreen) hoặc Clopidogrel (Plavix) được chọn kế tiếp

Nhiễm trùng hô hấp: ngăn ngừa bằng cách làm sạch đường hô hấp, vận

động sớm, tập ngồi nhiều lần trên giường trong ngày, ngăn ngừa trào ngược

Nhiễm trùng tiết niệu: để giảm nguy cơ cần cung cấp đủ nước, lợi tiểu.

Kháng sinh sớm khi có nhiễm trùng phòng ngừa nhiễm trùng huyết

Loét tư thế: loét trong thời gian bất động trên giường đã làm tăng đáng

kể tỷ lệ tử vong, tàn phế Xoay trở thường xuyên, dùng nệm thay đổi áp lực

có thể phòng ngừa loét

Xuất huyết tiêu hóa: một số bệnh nhân có thể xuất huyết tiêu hóa trên do

loét dạ dày, dùng thuốc ức chế thụ thể H2 và kháng acid để phòng ngừa biếnchứng này Tránh dùng Aspirin với người có tiền căn loét dạ dày tá tràng hayviêm dạ dày

1.3 CÁC NGHIÊN CỨU BIẾN CHỨNG TRONG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

1.3.1 Các nghiên cứu ở Việt Nam

Theo tác giả Phan Thái Nguyên (2009), nghiên cứu biến chứng thường

gặp trong tuần lễ đầu trên bệnh nhân đột quỵ não cấp, táo bón chiếm tỷ lệ

71,1%, biến chứng tim mạch chiếm 39%, tăng glucose máu chiếm 32,1%,viêm phổi chiếm 32%, tăng áp lực nội sọ chiếm 28,3%, bí tiểu cấp chiếm25,1%, loét da chiếm 13,9%, hạ natri máu chiếm 13,4%, xuất huyết tiêu hóachiếm 12,7%, biến chứng hô hấp chiếm 9,1%, nhiễm trùng tiểu chiếm 8%, cogiật chiếm 2,1%

Theo tác giả Phan Trung Minh (2008), khảo sát các yếu tố nguy cơ tử

vong trên bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viện đa khoa Trà Vinh,tăng glucose máu chiếm tỷ lệ 63,2%, viêm phổi 28,9%, suy hô hấp 50,4%,phù não 71,27%, nhồi máu cơ tim 14,9%, rung nhĩ 11,4%, giảm Natri máu42,5%, nhiễm trùng tiết niệu 20,6%, xuất huyết dạ dày 26,3%, loét tư thế25,4%, co giật 35,5%, tăng thân nhiệt 85,1%

Theo Trần Thị Minh Thịnh (2009), Nghiên cứu các biến chứng thườnggặp trong TBMMN giai đoạn cấp trong NMN , tỷ lệ các biến chứng: sốt

6,82%, tụt HA 3,41%, suy hô hấp 4,55%, tăng đường máu 14,77%, hạ Natrimáu 9,09%, hạ Kali máu 13,64%, rối loạn nhịp tim 6,82%, thiếu máu cơ tim6,82%, nhồi máu cơ tim 3,41%, viêm phổi 4,55% Trong XHN sốt 20%, tụt

HA 13,33%, suy hô hấp 17,78%, hạ Natri máu 21,11%, hạ Kali máu 27,78%,rối loạn nhịp tim 5,56%, thiếu máu cơ tim 3,33%, viêm phổi 2,22%, độngkinh 2,22%

1.3.2 Nghiên cứu nước ngoài

Theo Davenport và cộng sự(1996), nghiên cứu các biến chứng sau độtquỵ cho thấy 59% các bệnh nhân TBMMN có ít nhất một biến chứng, trong

đó té ngã xuất hiện ở 22% số bệnh nhân TBMMN, nhiễm trùng tiết niệu 16%,viêm phổi 12% Biến chứng thường xảy ra ở bệnh nhân lớn tuổi

Theo Xin Tong và cộng sự (2007), Nghiên cứu các biến chứng cấp trongđột quị do thiếu máu não tại Mỹ từ năm 1998- 2007 cho thấy tỷ lệ nhồi máu

cơ tim cấp 1,6%, viêm phổi 2,9%, huyết khối tĩnh mạch sâu 0,8%, thuyên tắcphổi 0,3%, nhiễm trùng tiết niệu là 10,1%

Theo Bent Indredavik và cộng sự, 2008, nghiên cứu biến chứng của độtquỵ cấp, sốt ≥38°C chiếm tỷ lệ 23,7%, nhiễm trùng tiết niệu 16,0%, nhồi máu

cơ tim 4,5%, nhiễm trùng phổi 11,2%, loét do tì đè 2,5%, đau 23,9%

Theo Annette Ingeman và cộng sự, 2011, Nghiên cứu quá trình chăm sóc

và các biến chứng cấp của bệnh nhân sau đột quị, nhiễm trùng tiết niệu chiếm

tỷ lệ 15,5%, viêm phổi 8,8%, táo bón 7,0%

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Dân số nghiên cứu

Chúng tôi chọn những bệnh nhân tuổi từ 18 trở lên bao gồm cả nam và

nữ vào điều trị tại Khoa nội Thần kinh, Khoa Hồi sức - Cấp cứu của bệnhviện Đa khoa khu vực Củ Chi với chẩn đoán xác định TBMMN từ tháng5/2011 đến tháng 1/2012 đưa vào chọn bệnh nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định tai biến mạch máu não

Chẩn đoán xác định tai biến mạch máu não theo:

Định nghĩa của tổ chức y tế thế giới: "TBMMN là sự xảy ra đột ngột cácthiếu sót chức năng thần kinh, thường là khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24giờ hoặc gây tử vong trong vòng 24 giờ, các khám xét loại trừ nguyên nhân

do chấn thương"

Bệnh nhân được nghĩ đến TBMMN khi có xuất hiện các thiếu sót chức

năng thần kinh một cách đột ngột mà không do chấn thương, các thiếu sót này

thường là khu trú hơn lan tỏa bao gồm một số dấu hiệu sau:

- Triệu chứng về vận động và/hoặc cảm giác nửa người (yếu liệt nửa người,giảm cảm giác nửa người, bán manh) có hoặc không có rối loạn ngôn ngữ

- Hoặc: tổn thương dây sọ một bên (nhìn đôi, mất cảm giác nửa mặt, liệt

dây VII trung ương, khó nuốt) và triệu chứng vận động và cảm giác nửa

người đối diện (liệt nửa người, giảm cảm giác, mất phối hợp động tác nửa

người) có hoặc không có rối loạn vận ngôn

- Có dấu thần kinh khu trú

- Không có chấn thương sọ não

- Các dấu hiệu kéo dài hơn 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ.

- Chụp sọ não cắt lớp vi tính vùng giảm tỷ trọng (20 - 30 HU) trong nhồimáu não, vùng tăng tỷ trọng (60 - 90 HU) trong xuất huyết não

2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán thể và giai đoạn tai biến mạch máu não

Chẩn đoán thể TBMMN dựa vào kết quả CCLVT

- NMN: hình ảnh giảm tỷ trọng (20 - 30 HU)

- XHN: hình ảnh tăng tỷ trọng (60 - 90 HU)

Chẩn đoán giai đoạn TBMMN :

Giai đoạn cấp: tuần đầu đến hai tuần sau đột quỵ

Giai đoạn bán cấp: từ sau tuần thứ hai đến hết tuần thứ sáu sau đột quỵ.Giai đoạn mạn: sau tuần thứ sáu

2.1.4 Tiêu chuẩn chọn mẫu

- Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng TBMMN

- Có hình ảnh chụp cắt lớp vi tính ở đầu sau khi nhập viện

- Có đầy đủ các xét nghiệm cận lâm sàng: ECG, công thức máu, glucosemáu, HBA1c, Natri máu, Kali máu, Xquang phổi, tổng phân tích nước tiểu

2.1.5 Tiêu chuẩn loại trừ

- Những trường hợp mới vào viện chụp não cắt lớp vi tính có phối hợpgiữa XHN và NMN

- TBMMN thoáng qua, TBMMN đã qua giai đoạn cấp

- Tiền sử bệnh nhân có các bệnh liên quan đến biến chứng TBMMN hiệncó: sốt, rối loạn nhịp tim, tụt huyết áp, suy hô hấp, viêm phổi, nhiễm trùngtiểu, tăng áp lực nội sọ, co giật, loét da, xuất huyết tiêu hóa

- Những bệnh nhân có dấu thần kinh khu trú nhưng thiết lập từ từ, từ vàingày trở lên vì không tương ứng với cơ chế mạch máu như u não, viêm não,lao màng não…hay những bệnh nhân có tiền căn chấn thương

- Không có hình ảnh chụp CLVT sọ não.

- Chết trước khi nhập viện

- Những bệnh nhân hoặc có người nhà bệnh nhân không đồng ý tham gianghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Đề tài được tiến hành theo phương pháp tiến cứu, mô tả cắt ngang

2.2.2 Cỡ mẫu

Z: Trị số từ phân phối chuẩn

𝛼: Xác xuất sai lầm loại 1

p: trị số mong muốn của tỷ lệ

d: sai số cho phép

2.2.3 Thu thập số liệu

Phỏng vấn trực tiếp bệnh nhân hoặc thân nhân của bệnh nhân: tiền sử,bệnh sử tỉ mỉ- khám lâm sàng- làm các xét nghiệm cần nghiên cứu sau khivào viện trong vòng 2 tuần sau TBMMN, ghi nhận các mục vào trong phiếunghiên cứu

2.2.4 Nghiên cứu lâm sàng

2.2.4.1 Tìm hiểu các yếu tố liên quan đến TBMMN

- Giới

- Tuổi: hỏi tuổi theo năm sinh và tính tuổi theo dương lịch

- Ghi ngày giờ nhập viện, ngày giờ khởi phát bệnh

2.2.4.2 Hỏi tiền sử

Để loại trừ tiêu chuẩn đưa vào nghiên cứu và tiền sử bệnh có liên

quan đến nghiên cứu hiện tại (sốt, rối loạn nhịp tim, tụt huyết áp, suy hô hấp,viêm phổi, nhiễm trùng tiểu, tăng áp lực nội sọ, co giật, loét da, xuất huyếttiêu hóa).

+ Mở mắt khi gây đau 2 điểm

+ Không mở mắt dù kích thích đau 1 điểm

Đáp ứng lời nói

+ Trả lời đúng 5 điểm

+ Trả lời lộn xộn 4 điểm

+ Trả lời không phù hợp 3 điểm

+ Không rõ nói gì 2 điểm

+ Không nói (im lặng) 1 điểm

Đáp ứng vận động

+ Thực hiện đúng khi ra lệnh 6 điểm

+ Đáp ứng đúng khi gây đau 5 điểm

+ Co chi lại khi gây đau 4 điểm

+ Gấp chi bất thường (co cứng mất vỏ) 3 điểm

+ Duỗi chi (co cứng mất não) 2 điểm

+ Nằm yên không đáp ứng (mềm não) 1 điểm

Dựa vào thang điểm Glasgow, nghiên cứu chúng tôi phân ba mức độ: , , ≥ 13 điểm: Nhẹ

Từ 9-12 điểm: Vừa

≤ 8 điểm: Nặng

- Phân loại thể dựa vào chụp não cắt lớp vi tính: NMN hay XHN

- Theo dõi diễn tiến lâm sàng để phát hiện biến chứng trong tai biếnmạch máu não

- Theo dõi phác đồ điều trị

2.2.4.5 Khảo sát một số biểu hiện lâm sàng khi khởi phát TBMMN

Đau đầu: đau đầu do XHN thường đau dữ dội, đau xảy ra đột ngột sau

gắng sức, đau liên tục, đạt cường độ đau từ những phút đầu, giờ đầu Đautăng về đêm hay khi nằm khi có tăng áp lực nội sọ Các bệnh nhân NMN đôikhi có đau đầu mức độ nhẹ và thoáng qua (20%), có thể tăng nhanh từng nấc,cũng có thể đỡ nhanh, NMN do tim thường gặp đau đầu hơn do xơ vữa độngmạch

Chóng mặt: trong TBMMN thường gặp chóng mặt tiền đình trung ương

do rối loạn tuần hoàn sau như tiểu não, thân não hay động mạch sống nềnthoáng qua Chóng mặt trong TBMMN thường đi kèm với các triệu chứngkhác của chức năng thân não: giật nhãn cầu, rối loạn vận nhãn, mất điều hòavận động

Rối loạn ngôn ngữ:

Mất ngôn ngữ vận động xuất hiện khi tổn thương vùng Broca Ngườibệnh mất khả năng nói thành lời nhưng vẫn hiểu được lời nói bao gồm: nóigiảm lưu loát, thông hiểu tốt, lặp lại giảm Hội chứng này gần như luôn kèmvới yếu nửa người phải và mất cảm giác nửa người phải.

Mất ngôn ngữ vận động xuyên vỏ gồm các biểu hiện: nói không lưu loát,thông hiểu tốt và lặp lại tốt Phần lớn bệnh nhân bị mất ngôn ngữ trong giaiđoạn cấp kéo dài vài ngày đến vài tuần, khi nói lại bệnh nhân khó tạo đượccâu trả lời

Mất ngôn ngữ cảm giác xuyên vỏ với đặc trưng là độ lưu loát tốt, thônghiểu kém, lặp lại tốt Bệnh nhân mất ngôn ngữ cảm giác xuyên vỏ có thể lặplại các từ hoặc cả câu mà không hiểu nghĩa của chúng

Mất ngôn ngữ xuyên vỏ hổn hợp biểu hiện: độ lưu loát giảm, thông hiểukém và lặp lại tốt Thường gặp bệnh nhân có các câu nói ngắn gọn và có hiệntượng nhại lời, thông hiểu ý nghĩa kém nhưng khả năng lặp lại tương đối tốt.Mất ngôn ngữ dẫn truyền biểu hiện gồm: độ lưu loát tốt, thông hiểu tốtnhưng lặp lại kém Mất ngôn ngữ dẫn truyền thường kèm mất khả năng viết,giảm đọc hiểu và mất thực dụng ý tưởng vận động

Mất ngôn cảm giác do tổn thương vùng Werniche biểu hiện: độ lưu loáttốt, thông hiểu kém và lặp lại kém Người bệnh mất khả năng hiểu lời nói,những câu chữ nghe thấy không gắn liền với những biểu tượng, khái niệm,hoặc đối tượng tương ứng Người bệnh không hiểu tiếng mẹ đẻ, thường nóinhiều và nói thừa

Mất ngôn ngữ toàn bộ, tất cả các chức năng ngôn ngữ bị rối loạn trầmtrọng bao gồm rối lạo ngôn ngữ vận động và rối loạn ngôn ngữ cảm giác ,

Rối loạn cảm giác: khi bệnh nhân tổn thương não do TBMMN thì xuất

hiện bất thường cảm giác, triệu chứng thường gặp là tê Triệu chứng rối loạn

cảm giác thường biểu hiện (triệu chứng âm) giảm hoặc mất cảm giác như mộttổn thương chết hay một mất cảm giác, khác với cơn động kinh cảm giác(triệu chứng rối loạn cảm giác dương) là hiện tượng đau nhói hay nhận cảmquá nhiều Việc đánh giá rối loạn cảm giác của bệnh nhân được thực hiện trênnhững bệnh nhân chưa rối loạn ý thức.

Yếu và liệt nửa người: là dấu hiệu thường gặp trong TBMMN, mức độ

liệt nửa người trong hội chứng lâm sàng có thể giúp định khu tổn thương Đốivới bệnh nhân tỉnh ta có thể xác định bằng cơ lực yếu bên liệt, phản xạ dabụng, da bìu giảm hay mất Đối với bệnh nhân mê, ta nhìn bàn chân bên liệt

bị đổ ra ngoài, kích thích đau không cử động, má phập phồng, làm nghiệmpháp Pierre Marie Foix giúp xác định liệt mặt

Nôn: có thể gặp hiện tượng buồn nôn do kích thích dây X, nôn thường

đi kèm nhức đầu, sau nôn bệnh nhân bớt đau đầu, các thuốc chống nôn kémhiệu quả Nôn thường gặp trong tăng áp lực nội sọ do phù não hay tronghội chứng dạ dày

Rối loạn ý thức: sự thức tỉnh được duy trì bởi hệ thống dẫn truyền của

thân não trên và các neurone đồi thị, hệ thống lưới kính hoạt lên và sự tiếp nốicủa chúng với hai bán cầu Vì thế khi hệ thống hoạt động lưới giảm hoạt động

và các hoạt động chung của hai bán cầu đại não suy giảm dẫn tới hôn mê.Đánh giá mức độ rối loạn ý thức dựa vào thang điểm Glasgow Bệnh nhânTBMMN có rối loạn ý thức khi điểm số Glasgow ≤12 ,

2.2.4.6 Khảo sát một số biến chứng

- Sốt: Lâm sàng có sốt khi kẹp nhiệt độ ở nách ≥ 37,5ºC hoặc kẹp nhiệt

độ ở miệng ≥ 37,8˚C Các sốt này thường sớm (vào ngày thứ 2 từ khi khởiphát tới khi tiếp nhận) và thường dưới 39º Sốt do tai biến mạch máu não tựkhỏi nếu diễn tiến bệnh nhân tốt lên, ở đây ta phải loại trừ sốt do các nguyênnhân khác như: nhiễm trùng, huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi