1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

biến chứng tim mạch sau điều trị ung thư ở trẻ em

31 639 1

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 31
Dung lượng 327 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Trong đó, các biến chứng tim mạch là mộttrong những biến chứng mạn tính hay gặp nhất được báo cáo, mà chủ yếu là do anthracyclines và xạ trị trung thất gây ra.. Tỷ lệ mắc biến chứng tim

Trang 1

CHUYÊN ĐỀ CÁC BIẾN CHỨNG TIM MẠCH THƯỜNG GẶP TRONG

ĐIỀU TRỊ UNG THƯ

GIÁO VIÊN HƯỚNG DẪN: TS.BS BÙI NGỌC LANNGƯỜI THỰC HIỆN: BSNT39 ĐẶNG PHƯƠNG THÚY

Hà Nội – 2016

Trang 2

CHUYÊN ĐỀ CÁC BIẾN CHỨNG TIM MẠCH THƯỜNG GẶP TRONG ĐIỀU

TRỊ UNG THƯ

GIÁO VIÊN HƯỚNG DẪN: TS.BS BÙI NGỌC LAN

NGƯỜI THỰC HIỆN: BSNT39 ĐẶNG PHƯƠNG THÚY

Hà Nội - 2016

Trang 4

MỤC LỤC

Trang

MỤC LỤC i

MỞ ĐẦU 1

TỶ LỆ MẮC VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ 2

1.1 Tỷ lệ mắc biến chứng tim mạch sau điều trị 2

1.2 Yếu tố nguy cơ 2

1.3 Các nghiên cứu về biến chứng tim mạch sau điều trị ung thư 5

CÁC THUỐC VÀ CƠ CHẾ GÂY ĐỘC 9

1.4 Anthracyclines 9

1.5 Các thuốc khác 9

1.6 Xạ trị 11

1.7 Cơ chế bệnh sinh 12

PHÁT HIỆN SỚM CÁC BIẾN CHỨNG TIM MẠCH 14

1.8 Điện tim 14

1.9 Siêu âm tim 14

1.10 Xạ hình hạt nhân đánh giá chức năng tim và xạ hình cơ tim 15

1.11 Các marker sinh học của cơ tim 15

1.12 Chụp cộng hưởng từ tim 17

THEO DÕI, PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ 18

1.13 Thời gian theo dõi 18

1.14 Phòng ngừa biến chứng tim mạch 18

1.15 Tóm tắt các phương pháp điều trị hiện có 20

KẾT LUẬN 23

Trang 5

TÀI LIỆU THAM KHẢO 24

Trang 6

MỞ ĐẦU

Hiện nay điều trị ung thư ở trẻ em đã đạt được nhiểu thành tựu Trong

đó, nhiều bệnh trước nay được coi như không thể chữa được đã có những báocáo ca bệnh điều trị thành công Tỉ lệ sống sau 5 năm tính chung đã đạt 80%,

và ngày càng có nhiều nghiên cứu tập trung vào các biến chứng sau điều trị[1], [2], [3] Một nghiên cứu lớn trong vòng 30 năm gần đây cho thấy tỷ lệbiến chứng sau điều trị lên đến 73%, với 42% trường hợp mắc các biến chứngnghiêm trọng hoặc tử vong [4] Trong đó, các biến chứng tim mạch là mộttrong những biến chứng mạn tính hay gặp nhất được báo cáo, mà chủ yếu là

do anthracyclines và xạ trị trung thất gây ra Chúng gây ảnh hưởng nặng nềđến chất lượng cuộc sống của người bệnh Do đó, em làm chuyên đề nàynhằm tìm hiều thêm về cơ chế, tỷ lệ mắc, cũng như cách phòng tránh các biếnchứng đáng tiếc này

Trang 7

TỶ LỆ MẮC VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ 1.1 Tỷ lệ mắc biến chứng tim mạch sau điều trị

Tỷ lệ mắc biến chứng tim mạch sau điều trị khó ước tính, theo các báocáo cho đến nay tỷ lệ này thay đổi từ 0 đến 16% với những bệnh nhân có biểuhiện suy tim trên lâm sàng được báo cáo [5], [6], [7] nhưng tỷ lệ này có thểđạt tới 57% với bệnh nhân có rối loạn chức năng tim trên cận lâm sàng [8].Với sự phát triển kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh, con số này sẽ ngày càng giatăng do khả năng sàng lọc và chẩn đoán sớm Một nghiên cứu gần đây trên

14358 bệnh nhân ung thư sau điều trị cho thấy trong các biến chứng tim mạchthường gặp, suy tim sung huyết chiếm tỷ lệ cao nhất (1,7%) tiếp theo là bệnhvan tim (1,6%) và bệnh màng ngoài tim (1,3%) [8] Trong năm 2010,Tukenova và cộng sự nhận thấy tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch ở những

trẻ còn sống sau điều trị ung thư cao gấp 5 lần so với dân số nói chung [10]

1.2 Yếu tố nguy cơ

Độc tính kéo dài trên tim chủ yếu được nhắc đến là do anthracyclines

và xạ trị trung thất Ngoài ra còn có các báo cáo về một số loại thuốc kháchiện đang được sử dụng trong nhiều phác đồ điều trị ung thư

Một bảng tóm tắt về giới hạn liều độc, yếu tố nguy cơ, độc cấp tính vàmạn tính được nêu trong bảng 1

Giống như dự đoán, kết quả theo dõi lâu dài sau khi dùng thuốc chothấy tỷ lệ suy tim cao hơn [7], [10], [11] Các yếu tố tuổi nhỏ (<4-5 tuổi) [7],[11], [12] và kết hợp với xạ trị trung thất cũng làm tăng tác dụng không mongmuốn trên tim [7], [11], [12] Giới nữ cũng làm tăng độc tính trên tim trongquá trình điều trị có lẽ vì anthracyclines kém hấp thụ bởi chất béo và nữ giới

có tỉ lệ mỡ trong cơ thể cao hơn so với nam giới, do đó có thể nồng độ thuốctích lũy trong cơ tim cao hơn Một số yếu tố di truyền dẫn đến giảm độ thanh

Trang 8

thải thuốc như ba nhiễm sắc thể 21, chủng tộc da đen, tăng thân nhiệt, bệnhgan, và tiền sử bệnh tim trước đó là các yếu tố được nhắc đến có thể có nguy

cơ cao bị các biến chứng tim mạch [2], [5], [11], [13] Ngoài ra, khi quan sátcác bệnh nhân với các yếu tố nguy cơ giống nhau, được điều trị giống nhaunhưng lại có tính nhạy cảm với thuốc khác nhau Điều đó cho thấy có thể cóyếu tố di truyền trong sự đáp ứng của mỗi cá thể với anthracycline Do đóCBR3 (gen cacbonyl reductase 3) V244M đã được xác định là có tác độngđến nguy cơ suy tim do antracycline gây ra ở những trẻ còn sống sau điều trịung thư bằng cách điều chỉnh sự hình thành các chất chuyển hóa gây độc chotim của anthracycline [14] Gần đây, các đột biến gen SLS28A3 và các genkhác có liên quan đến độc tính trên tim của anthracycline đã được báo cáo.Điều này cho thấy các yếu tố di truyền kết hợp với yếu tố nguy cơ lâm sàng

có thể giúp xác định bệnh nhân có nguy cơ cao mắc các biến chứng tim mạch

Bảng 1: Các độc tính trên tim mạch có thể gặp sau điều trị ung thư

Thuốc điều trị Liều gây độc Các yếu tố nguy cơ

chính

Các tác dụng phụ xuất hiện sớm Các tác dụng

phụ xuất hiện muộn

Giảm sức co bóp cơ tim, suy thất trái, nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, rối loạn nhịp thoáng qua, thay đổi trên điện tâm đồ

Suy thất trái, bệnh cơ tim giãn hoặc bệnh

cơ tim hạn chế, suy tim sung huyết.

Daunorubicin 900mg/m2

Epirubicin

900-935mg/m2 Idarubicin 223mg/m2

Các thuốc khác

Cyclophosphamid 100-200mg/kg Liều, điều trị

anthracycline/mitoxantr one trước đó, xạ trị trung thất

Suy tim sung huyết, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, xuất huyết hoại tử cơ tim, thay đổi trên điện tâm đồ, suy chức năng tâm thu không hồi phục

Không rõ

Ifosfamide Liều thông Thay đổi trên điện tâm đồ, suy tim sung Không rõ

Trang 9

thường huyết, suy tim loạn nhịp Mitomycin Liều thông

thường

Suy tim sung huyết Suy tim

Mitoxantrone

100-140mg/m2

Không xác định Giảm phân suất tống máu thất trái, nhổi

máu cơ tim, thay đổi trên đện tâm đồ, loạn nhịp, suy tim

Không rõ

Amsacrine Liều thông

thường

Không xác định Thay đổi trên ĐTD, loạn nhịp Bệnh cơ tim

Cytarabine Liều thông

thường

Không xác định Loạn nhịp, suy tim, viêm màng ngoài tim Không rõ

Cisplatine Liều thông

Không xác định Nhịp chậm, nhồi máu cơ tim, đột tử, loạn

nhịp nhĩ, bất thường dẫn truyền và nhịp nhanh thất.

Không rõ

Etoposide Liều thông

thường

Không xác định Nhồi máu cơ tim, thay đổi trên ĐTĐ Không rõ

Teniposide Liều thông

thường

Không xác định Loạn nhịp Không rõ

Vincristine Liều thông

Không xác định Nhồi máu cơ tim, Hội chứng Raynaud Không rõ

Busulfan Liều thông

Không xác định Làm nặng thêm các bệnh tim trước đó, hạ

huyết áp, loạn nhịp, nhồi máu

Fluorouracil Liều thông

thường

ở người lớn: liều cao>800mg/m2, truyền liên tục, tiền sử bệnh tim

Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, sốc tim, bệnh cơ tim giãn, hạ huyết áp, thay đổi trên điện tâm đồ, suy thất trái

Không rõ

Trang 10

mạch, xạ trị trung thất trước đó

Trastuzumab Liều thông

thường

Ở người lớn: điều trị anthracycline trước đó

Suy thất trái, suy tim sung huyết Bệnh cơ tim

Arsenic trioxide Liều thông

Không xác định Tràn dịch màng tim, màng phổi,

nhồi máu cơ tim

Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng tim, thay đổi không đặc hiệu trên điện tâm đồ

Bệnh mạch vành, nhồi máu

cơ tim, đột tử, viêm màng ngoài tim mạn tính, bệnh cơ

im, tổn thương van tim, loạn nhịp

1.3 Các nghiên cứu về biến chứng tim mạch sau điều trị ung thư

Tỷ lệ sống sót sau điều trị ung thư cải thiện đáng kể trong vòng 10 nămtrở lại đây [4], [9], [10], [15] Tuy nhiên, những nghiên cứu không đồng nhất

về thời gian theo dõi, tiêu chuẩn lựa chọn, tiêu chuẩn loại trừ, tuổi trung bìnhlúc chẩn đoán, khoảng liều anthracyclines hoặc liều xạ trị Năm 2001, nghiêncứu đầu tiên đã chỉ ra sự nghiêm trọng cũng như tỷ lệ mắc và tử vong do cácbiến chứng tim mạch ở những bệnh nhân có tiền sử điều trị ung thư.Mulrooney và cộng sự (Bảng 2-b) cho thấy rằng tỷ lệ tích lũy mắc các bệnhtim mạch vẫn tiếp tục tăng cho đến 30 năm sau chẩn đoán [9] Năm 2010,Kenney và cộng sự (Bảng 2-a) công bố một số ca bệnh được theo dõi khá dài

Trang 11

[16] Họ đã chỉ ra rằng những người còn sống trên 50 tuổi vẫn có nguy cơ

mắc các biến chứng tim mạch, giảm chất lượng cuộc sống hay thậm chí giảm

tuổi thọ do sau điều trị hóa chất hoặc xạ trị Báo cáo của Guldner (Bảng 2-e)

cho thấy xạ trị cũng gây những biến chứng tim mạch lâu dài [17] Tukenova

và cộng sự (Bảng 2-c) cũng chỉ ra rằng những bệnh nhân phải chịu một liều

xạ trị > 5Gy tới tim, cũng giống như những người phải nhận một liều

anthracycline tích lũy ≥ 360 mg / m2, đều có nguy cơ mắc các biến chứng

tim mạch sau này Trong nhóm này, tỷ lệ tử vong cũng như tỷ lệ suy tim vẫn

tăng cho đến sau 20 năm điều trị [10]

Hiện vẫn còn tranh cãi về liều anthracycline có thể gây độc cho tim

Một số tác giả (Bảng 2-f) báo cáo rằng các bệnh nhân được điều trị với tổng

liều anthracycline < 250 mg / m2 thì có nguy cơ thấp mắc các biến chứng tim

mạch [15] Tuy nhiên, một số báo cáo khác (Bảng 2 g, h, i) lại cho thấy với

liều anthracycline rất thấp (45-250 mg / m2) cũng có thể gây rối loạn chức

năng tim với giảm khối cơ thất trái, và không có liều an toàn tuyệt đối

Bảng 2 Các nghiên cứu về biến chứng tim mạch sau điều trị ung thư

Nghiên cứu Thời

điểm chẩn đoán

Số đối tượng nghiên cứu

Tuổi lúc chẩn đoán

Nhóm chứng

Chẩn đoán Các phương

pháp điều trị

Thời gian theo dõi trung bình

xạ trị

48 (36-65) 17% bệnh mạch vành,

51% tăng Huyết ap, 1.9% tử vong(1 viêm màng ngoài tim, 1bệnh

cơ tim (b)D.A

250mg/m2

0-34 5 năm: 1,7% suy tim,

1,6% bất thường van tim, 1,3% bệnh màng

Trang 12

<3000Gy 6,9%≥3000G y

ngoài tim

30 năm: 4,1% suy tim, 4% bất thường van tim, 3% bệnh màng ngoài tim

27 Nguy cơ tử vong cao

hơn với tổng liều anthracycline>

360mg/m2(RR=4,4) và liều xạ trị> 5Gy(RR=12,5, và 25,1 với liều từ 5 đến 14,9Gy

và >15Gy (d)L.Guldner

lympho, 83

ca u Wilm)

Bạch cầu cấp dòng Lympho : 4,8±2,7,

Bạch cầu cấp180±73m g/m2

6,2-6,7 và 10,3-11,1

15% bệnh nhân bạch cầu cấp và 42% bệnh nhân u Wilm có bất thường về tim mạch với liều anthracycline>

242mg/m2 Bệnh nhân u Wilm có giảm phân suất

Trang 13

11.8 15)

(8.3-57% tăng hậu gánh thất trái và giảm co ngắn sợi cơ

Anthracyclin e+ xạ trị, 2,8%, chỉ xạ trị trung thất 11%, (liều anthracycline trung bình:

201,8mg/m2)

Có nguy cơ: 9 (3- 18), không nguy cơ:

11 21,7)

(4,2-Nhóm nguy cơ: nhóm có bất thường về phân suất

co ngắn sợi cơ và hậu gánh

250mg/m2 (120- 300mg/m2)

8,2 20,6)

(11-61% có vách liên thất mỏng 26%thành sau thất trái mỏng, 14% thể tích thất trái cuối tâm trương tăng, 24% khối cơ thất trái giảm, và 11% EF giảm dưới 60%

Trang 14

CÁC THUỐC VÀ CƠ CHẾ GÂY ĐỘC 1.4 Anthracyclines

Anthracyclines được sử dụng trong điều trị nhiều loại ung thư ở trẻ em

và cũng được biết là có liên quan với hầu hết các tác dụng phụ trên tim Cáctác động trên tim của Anthracyclines thường được phân loại thành ba loại:cấp tính, khởi phát sớm tiến triển thành mạn tính, và khởi phát muộn tiến triểnmạn tính Anthracyclines gây độc cấp tính khi các biểu hiện gặp ngay trongtuần đầu điều trị Các trường hợp này hiếm gặp (<1%), thường thoáng qua vàhồi phục khi ngừng điều trị [11], [18] Tuy nhiên các trường hợp này cũng cónguy cơ cao tiến triển thành mãn tính sau này [13], [14] Những trường hợpkhởi phát sớm và tiến triển mạn tính thường xảy ra trong vòng một năm saukhi điều trị Nó là một yếu tố mạnh dự báo nguy cơ độc tính trên tim sau này[14] Những trường hợp khởi phát muộn tiến triển mãn tính phát triển từ vàinăm đến vài chục năm sau khi kết thúc điều trị [2], [5] Các yếu tố nguy cơchính liên quan đến khởi phát sớm hay muộn đã được xác định (Bảng 1) Liềutích lũy rõ ràng là yếu tố dự báo quan trọng nhất cho thấy bất thường chứcnăng tim [7], [11] Mặc dù nhiều ngưỡng liều gây độc được nhiều tác giả báocáo trước đây (ví dụ, liều doxorubicin > 300 mg / m2 [9] hoặc > 360 mg / m2[10]), các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng không có liều an toàn, đặc biệtvới các trường hợp suy tim xảy ra muộn

1.5 Các thuốc khác

Các thuốc khác như bleomycin, vincristine, amsacrine, dactinomycin,mitomycin C, dacarbazine, và methotrexate đều có khả năng gây độc tính trêntim như antracycline [2], [5]

Cyclophosphamide

Độc tính trên tim được mô tả thường xảy ra trong vòng 1-10 ngày sau

Trang 15

khi dùng liều đầu tiên Độc tính xảy ra chủ yếu ở liều cao, như trong liều diệttủy dùng để chuẩn bị cho việc cấy ghép tủy xương [18], [12] Giả thuyết về cơchế gây độc trên tim của thuốc là thuốc gây tổn thương trực tiếp nội tâm mạc,tiếp theo là thoát mạch của các chất chuyển hóa độc hại gây tổn thương tếbào cơ tim, xuất huyết kẽ, và phù nề Có thể có thêm thiếu máu cục bộ cơ tim

do co thắt mạch vành [18], [12]

Ifosfamide.

Ở người lớn, ifosfamide có thể gây ra các biến chứng tim mạch trongvòng 6-23 ngày sau dùng liều đầu tiên [19] Cơ chế gây độc tương tựcyclophosphamide Ngoài ra, ifosfamide còn gây độc thận, làm giảm mức lọccầu thận Do vậy nó có thể góp phần làm chậm thanh thải các chất chuyển hóađộc cho tim khác [19]

Cisplatin.

Cisplatin gây ra các tác động trên tim mạch bao gồm những thay đổitrên điện tâm đồ và nhồi máu cơ tim xảy ra trong quá trình truyền dịch hoặcsau vài tháng [18], [12] Rối loạn điện giải xảy ra ở những bệnh nhân đượcđiều trị cisplatin có thể là thứ phát do tổn thương ống thận và có thể gây ra cothắt động mạch vành và thiếu máu cục bộ cơ tim [18]

Amsacrine

Amsacrine gây độc cấp tính trên tim ở trẻ em Nó có thể làm giảm dẫntruyền trong tim, dẫn đến thay đổi đáng kể trên điện tâm đồ Trong một sốbệnh nhân, nó cũng gây ra suy tim sung huyết và bệnh cơ tim nặng trongvòng 3 ngày đến 2 tuần sau khi dùng, hầu hết là ở những bệnh nhân có rốiloạn điện giải và dùng anthracycline trước đó[18], [12]

Cytarabine

Biến chứng cấp tính hiếm gặp đã được báo cáo khi truyền cytarabine

Trang 16

liều cao [18], [12] Cơ chế được cho là qua trung gian miễn dịch [18].

Taxanes: Paclitaxel

Taxanes gần đây nổi lên như là một thuốc điều trị đầy hứa hẹn cho cácbệnh ung thư ở trẻ em Tác dụng phụ thường gặp nhất của nó là nhịp chậmxoang không triệu chứng Paclitaxel được cho là có thể gây độc trên tim nhưdoxorubicin Tuy nhiên, không có bằng chứng về liều tích lũy gây độc vớiliệu pháp paclitaxel cho đến nay [18], [12] Có báo cáo cho thấy paclitaxelgây ra thiếu máu cục bộ cơ tim là có liên quan đến giải phóng histamin [19]

Các thuốc hóa trị liệu khác

Các thuốc được cho là gây độc ngắn hạn trên tim như etoposide,teniposide, vincristine, vinblastine, busulfan, và interleukine-2 [18], [12].Interferon α-2A có thể gây hạ hoặc tăng huyết áp, cũng như loạn nhịp tim vàthiếu máu cục bộ cơ tim Cả interferon α và interleukin-2 có thể dẫn đến bệnh

cơ tim mãn tính Bleomycin, dacarbazine, methotrexate, và các loại thuốckhác (ví dụ, clofarabine, fluorouracil, bortezomid, bevacizumab, rituximab,alemtuzumab, dasatinib, Lapatinib, trastuzumab imatinib desylate, sunitinib,nilotinib, sorafenib, capecitabine, vorinostat, thalidomide, lenalidomide) cũng

có khả năng gây độc trên tim, tuy nhiên chúng không thường được sử dụngtrong các phác đồ điều trị ung thư ở trẻ em, do vậy không đề cập đến trongchuyên đề này [18], [12], [19]

1.6 Xạ trị

Bất kỳ xạ trị trung thất hoặc ngực ở liều nào cũng có thể dẫn đến rốiloạn chức năng tim Đây là các biện pháp điều trị thường được đề xuất để điềutrị u lympho Hodgkin Nhưng trong khi những lợi ích của xạ trị đã đượcchứng minh trong nhiều loại khối u, thì các biến chứng, tác dụng không mongmuốn lại chưa được báo cáo đầy đủ và thiếu các dữ liệu đáng tin cậy

Ngày đăng: 09/03/2017, 21:15

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
1. Smith MA, Seibel NL, Altekruse SF, et al (2010). Outcomes for children and adolescents with cancer: challenges for the twenty-first century. J Clin Oncol, 28, 2625–2634 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J ClinOncol
Tác giả: Smith MA, Seibel NL, Altekruse SF, et al
Năm: 2010
2. Shankar SM, Marina N, Hudson MM, et al (. Monitoring for cardiovascular disease in survivors of childhood cancer: report from the Cardiovascular Disease Task Force of the Children’s Oncology Group. Pediatrics. 2008, 121, 387–396 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Pediatrics. 2008
4. Oeffinger KC, Mertens AC, Sklar CA, et al (2008). Chronic health conditions in adult survivors of childhood cancer. N Engl J Med, 355, 1572–1582 Sách, tạp chí
Tiêu đề: N Engl J Med
Tác giả: Oeffinger KC, Mertens AC, Sklar CA, et al
Năm: 2008
5. Lipshultz SE, Alvarez JA, Scully RE (2008). Anthracycline associated cardiotoxicity in survivors of childhood cancer. Heart, 94, 525–533 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Heart
Tác giả: Lipshultz SE, Alvarez JA, Scully RE
Năm: 2008
6. Kremer LC, van Dalen EC, Offringa M, et al (2002). Frequency and risk factors of anthracycline-induced clinical heart failure in children: a systematic review. Ann Oncol, 13, 503–512 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Ann Oncol
Tác giả: Kremer LC, van Dalen EC, Offringa M, et al
Năm: 2002
7. Kremer LC, van der Pal HJ, Offringa M, et al (2002). Frequency and risk factors of subclinical cardiotoxicity after anthracycline therapy in children:a systematic review. Ann Oncol, 13, 819–829 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Ann Oncol
Tác giả: Kremer LC, van der Pal HJ, Offringa M, et al
Năm: 2002
8. Van der Pal HJ, van Dalen EC, Kremer LC, et al (2005). Risk of morbidity and mortality from cardiovascular disease following radiotherapy for childhood cancer: a systematic review. Cancer Treat Rev, 31, 173–185 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Cancer Treat Rev
Tác giả: Van der Pal HJ, van Dalen EC, Kremer LC, et al
Năm: 2005
10. Tukenova M, Guibout C, Oberlin O, et al (2010). Role of cancer treatment in long-term overall and cardiovascular mortality after childhood cancer. J Clin Oncol, 28, 1308–1315 Sách, tạp chí
Tiêu đề: JClin Oncol
Tác giả: Tukenova M, Guibout C, Oberlin O, et al
Năm: 2010
11. Pein F, Sakiroglu O, Dahan M, et al (2004). Cardiac abnormalities 15 years and more after adriamycin therapy in 229 childhood survivors of a solid tumour at the Institut Gustave Roussy. Br J Cancer, 91, 37–44 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Br J Cancer
Tác giả: Pein F, Sakiroglu O, Dahan M, et al
Năm: 2004
3. Hudson MM (2008). Survivors of childhood cancer: coming of age.Hematol Oncol Clin North Am, 22, 211–231 Khác
9. Mulrooney DA, Yeazel MW, Kawashima T, et al (2009). Cardiac outcomes in a cohort of adult survivors of childhood and adolescent cancer:retrospective analysis of the Childhood Cancer Survivor Study cohort.BMJ, 339, b4606 Khác
12. Lipshultz SE, Colan SD, Gelber RD, et al (1991). Late cardiac effect of doxorubicin therapy for acute lymphoblastic leukemia in childhood. N Khác
12. Adams MJ, Lipshultz SE (2005). Pathophysiology of anthracycline- and radiation-associated cardiomyopathies: implications for screening and prevention. Pediatr Blood Cancer, 44, 600–606 Khác
13. Adams MJ, Duffy SA, Constine LS, Lipshultz SE (2005). Cardiovascular effects of cancer therapy. In: Schwartz CL, Hobbie WL, Constine LS, Ruccione KS. eds. Survivors of Childhood and Adolescent Cancer, Chapter 10. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag, 133–159 Khác
14. Blanco J, Liensenring W, Gonzales-Covarrubias V, et al (2008). Genetic polymorphism in the carbonyl reductase 3 gene CBR3 and the NAD(P)H:Quinone oxidoreductase 1 gene NQ01 in patients who developed anthracycline-related congestive heart failure after childhood cancer.Cancer, 12, 2789–2795 Khác
15. Sorensen K, Levitt GA, Bull C, et al (2003). Late anthracycline cardiotoxicity after childhood cancer: a prospective longitudinal study.Cancer, 97, 1991–1998 Khác
16. Kenney LB, Nancarrow CM, Najita J, et al (2010). Health status of the oldest adult survivors of cancer during childhood. Cancer, 116:497–505 Khác
17. Guldner L, Haddy N, Pein F, et al (2006). Radiation dose and long term risk of cardiac pathology following radiotherapy and anthracycline for a childhood cancer. Radiother Oncol, 81, 47–56 Khác
18. Simbre VC, Duffy SA, Dadlani GH, et al (2005). Cardiotoxicity of cancer chemotherapy: implications for children. Pediatric Drugs, 7, 187–202 Khác
19. Yeh ET, Bickford CL (2009). Cardiovascular complications of cancer therapy: incidence, pathogenesis, diagnosis, and management. J Am Coll Cardiol, 53, 2231–2247 Khác

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w