Nghiên cứu đáp ứng miễn dịch của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng prrs hua – 01

Xuất phát từ các yêu cầu thực tế đó chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đáp ứng miễn dịch của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01”.. Phân loạ

MỤC LỤC

Lời cam đoan ii

Lời cảm ơn iii

Mục lục iv

Danh mục bảng vii

Danh mục hình viii

MỞ ĐẦU 1

1.1 ĐẶT VẤN ĐỀ 1

1.2 MỤC TIÊU ĐỀ TÀI 2

1.3 Ý NGHĨA CỦA ĐỀ TÀI 2

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 LỊCH SỬ VÀ TÌNH HÌNH BỆNH PRRS Ở LỢN 3

1.1.1 Lịch sử và tình hình dịch bệnh trên thế giới và các nước trong khu vực 3

1.1.2 Lịch sử và tình hình dịch bệnh PRRS ở Việt Nam 4

1.2 CĂN BỆNH 8

1.2.1 Đặc tính của virus PRRS 8

1.2.2 Hình thái, cấu trúc của virus PRRS 8

1.2.3 Phân loại virus PRRS 10

1.2.4 Sức đề kháng của virus PRRS 12

1.2.5 Cơ chế gây bệnh và phương thức truyền lây của virus PRRS 12

1.2.6 Triệu chứng 14

1.2.7 Bệnh tích của lợn mắc PRRS 15

1.2.8.Chẩn đoán bệnh PRRS 16

1.2.9 Phòng bệnh 17

1.2.10 Trị bệnh 19

1.3 VACXIN VÀ VACXIN PHÒNG PRRS 19

1.3.1 Khái niệm vacxin 19

1.3.2 Đặc tính của vacxin 19

1.3.4 Phân loại vacxin 20

1.3.5 Vacxin phòng PRRS 22

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU 25

2.2 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 25

2.3 ĐỊA ĐIỂM, THỜI GIAN NGHIÊN CỨU 25

2.4 NGUYÊN LIỆU, DỤNG CỤ, HÓA CHẤT 26

2.4.1 Vacxin 26

2.4.2 Virus 26

2.4.3 Động vật thí nghiệm 26

2.4.4 Trang thiết bị, dụng cụ, hóa chất 26

2.5 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.5.1 Lựa chọn lợn thí nghiệm 26

2.5.2 Bố trí thí nghiệm kiểm tra đáp ứng miễn dịch của vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 27

2.5.3 Bố trí thí nghiệm thử nghiệm độ an toàn của Vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 28

2.5.4 Phương pháp ELISA 29

2.5.5 Phương pháp khám lâm sàng 30

2.5.6 Phương pháp thu thập số liệu, xử lý số liệu 30

Chương 3 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 32

3.1 Kết quả nghiên cứu các chỉ tiêu lâm sàng của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 32

3.1.1 Kết quả theo dõi thân nhiệt của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 32

3.1.2 Kết quả theo dõi tần số tim của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 36

3.1.3 Kết quả theo dõi tần số hô hấp của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 40

3.2 Kết quả theo dõi nghiên cứu đáp ứng miễn dịch của lợn được tiêm

vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 44

3.2.1.Kết quả xét nghiệm kháng thể kháng virus PRRSV của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 44

3.2.2 Kết quả theo dõi khả năng bảo hộ của lợn sau khi được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 46

3.3 Kết quả theo dõi thí nghiệm thử nghiệm độ an toàn của vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 50

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 51

1 KẾT LUẬN 51

2 KIẾN NGHỊ 51

TÀI LIỆU THAM KHẢO 52

DANH MỤC BẢNG

Số bảng Tên bảng Trang

1.1 Protein cấu trúc của PRRSV 9

1.2 Arterivirus gây bệnh trên động vật 10

2.1 Bố trí thí nghiệm để kiểm tra đáp ứng miễn dịch của vacxin tai xanh

vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 27 2.2 Bố trí thí nghiệm để kiểm tra độ an toàn của vacxin tai xanh vô hoạt

nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 28 3.1 Thân nhiệt của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng

PRRS HUA – 01 33 3.2 Kết quả theo dõi tần số tim của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô

hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 36 3.3 Tần số hô hấp của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép

chủng PRRS HUA – 01 40 3.4 Kết quả xét nghiệm hàm lượng kháng thể kháng PRRSV ở lợn được

tiêm vacxin PRRS vô hoạt (bằng phương pháp ELISA) 44 3.5 Khả năng bảo hộ của lợn sau khi được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt

nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 47 3.6 Triệu chứng lâm sàng của lợn sau khi công cường độc 47

DANH MỤC HÌNH

Số hình Tên hình Trang

1.1 Hình thái virus PRRS 9

1.2 Cấu trúc bộ gen của PRRSV 9

1.3 Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào 13

3.1 Thân nhiệt của lợn sau khi tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 35

3.2 Tần số tim của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 39

3.3 Tần số hô hấp của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 43

3.4 Hàm lượng kháng thể của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 46

3.5 Lợn nổi phát ban toàn thân 48

3.6 Phân lợn táo bón 48

3.7 Lợn nằm chồng đống góc chuồng 49

3.8 Nước mũi khô đóng vảy 49

3.9 Phổi viêm, hoại tử 49

3.10 Lách sưng, sung huyết 49

3.11 Phổi bị nhục hóa 49

3.12 Hạch phổi sưng 49

MỞ ĐẦU

1.1 ĐẶT VẤN ĐỀ

Nền nông nghiệp nước ta đang ngày càng phát triển, đồng nghĩa với đó là ngành chăn nuôi đang ngày càng được chú trọng, mục tiêu là tăng nhanh số lượng đàn gia súc, gia cầm Tuy nhiên trong những năm gần đây, tình hình dịch bệnh có nhiều diễn biến phức tạp và gây ra những thiệt hại lớn cho các hộ, trang trại chăn nuôi Vì thế công tác phòng chống dịch bệnh, nâng cao sức khỏe cho đàn gia súc, gia cầm là rất quan trọng

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn hay còn gọi là bệnh “Tai xanh” (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome – PRRS) là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm trên lợn với mọi giống, lứa tuổi và diễn biến phức tạp, xảy ra nghiêm trọng gây ra nhiều thiệt hại nặng nề cho nền kinh tế

Bệnh do virus PRRS gây ra tiến triển phức tạp, khó khống chế lại ít biểu hiện triệu chứng, tỷ lệ mắc bệnh cao Bệnh gây sảy thai ở thời kỳ cuối, chậm động dục, gia tăng số thai chết và lợn con sơ sinh yếu, lợn con chết trước khi sinh, còi cọc, chậm lớn

Virus PRRS là mầm bệnh có khả năng thay đổi cấu trúc gen liên tục làm xuất hiện các chủng mới (Andreyev và cs, 1997; Murtaugh và cs, 1998; Meng, 2000) PRRSV đã trở thành một chủ đề quan trọng cho các nghiên cứu về khả năng gây bệnh của virus (Mengeling và cs, 1998; Pejsal và cs, 1997) Mức độ độc lực của các chủng virus đã phân lập, được chứng minh là khác nhau ở các tổn thương tại phổi và các cơ quan khác của lợn chết (Halbur và cs, 1996) Các phương pháp dùng để đánh giá một chủng virus mới hay các chủng PRRSV không đặc trưng cho ít nhất một trong các thông số sau: hàm lượng virus trong máu, lượng kháng thể đáp ứng lại của cơ thể hay sự kết hợp của các thông số đó Những kết quả đánh giá này được sử dụng để dự đoán mức độ độc lực của chủng virus PRRS

Trên thị trường thế giới hiện nay có khoảng 21 loại vacxin phòng bệnh tai xanh Tại Việt Nam một số loại vacxin đang lưu hành đều nhập khẩu từ nước

ngoài Tuy nhiên, hiện nay có thể khẳng định là chưa có một loại vacxin nào

có hiệu quả bảo hộ như mong muốn Chính vì vậy mà việc kiểm nghiệm vacxin tai xanh phòng bệnh Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp từ chính các chủng virus phân lập tại Việt Nam là việc rất cần thiết và mang tính thời

sự Tại khoa Thú y – Học viện Nông nghiệp Việt Nam đang thử nghiệm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 trên các đàn lợn để đánh giá mức độ phòng bệnh của vacxin

Xuất phát từ các yêu cầu thực tế đó chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:

“Nghiên cứu đáp ứng miễn dịch của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01”

1.2 MỤC TIÊU ĐỀ TÀI

Đánh giá hiệu quả của vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01

1.3 Ý NGHĨA CỦA ĐỀ TÀI

Cung cấp bằng chứng về chất lượng của vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép

chủng PRRS HUA – 01 để các cơ quan chức năng áp dụng vào sản xuất

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 LỊCH SỬ VÀ TÌNH HÌNH BỆNH PRRS Ở LỢN

1.1.1 Lịch sử và tình hình dịch bệnh trên thế giới và các nước trong khu vực

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (Porcine Respiratory and Reproductive Syndrome – PRRS) được ghi nhận lần đầu tiên trên thế giới tại bang Iowa, phía bắc California và Minnesota – Mỹ vào năm 1987 Năm 1988, bệnh lan sang Canada Sau đó, bệnh nhanh chóng lây lan sang các nước châu Âu như ở Đức năm 1990; ở Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ và Anh năm 1991; năm 1992, bệnh xuất hiện ở Pháp và tới năm 1998, bệnh lây sang các nước châu Á như Hàn quốc và Nhật Bản

Thời gian đầu khi bệnh mới xuất hiện, nguyên nhân gây bệnh vẫn chưa được xác định Khi đó có nhiều giả thuyết được đặt ra, sự bất thường ở đường sinh sản của lợn giống bắt đầu kiểm tra, nhưng vào thời điểm đó vẫn chưa biết được mối liên hệ giữa nguyên nhân gây bệnh và tình trạng nêu trên Bệnh được gọi với nhiều tên như: Bệnh bí hiểm ở lợn (Mystery swine disease - MSD); bệnh Tai xanh (Blue Ear Disease – BED); hội chứng hô hấp và sẩy thai ở lợn (Porcine Endemic abortion and Respiratory Syndrome - PEARS)…

Năm 1991, Viện thú y Lelystad – Hà Lan đã phân lập được virus và đặt tên là virus Lelystad, sau đó ở Mỹ và Đức cũng phân lập được virus này

Năm 1992, một hội nghị quốc tế về hội chứng này được tổ chức ở Minnesota - Mỹ và tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là

“Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome – PRRS)

Theo cục Thú y, từ năm 2005 trở lại đây, đã có 25 nước, vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục (trừ châu Úc và New Zealand) trên thế giới đã báo cáo phát hiện có PRRS lưu hành Có thể nói, PRRS đã gây tổn thất kinh tế rất lớn cho ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên thế giới

Tại Trung Quốc những năm gần đây, dịch bệnh PRRS đã xuất hiện và vẫn đang tồn tại Chủng virus đang lưu hành thuộc dòng Bắc Mỹ Trong vòng 3 tháng

của năm 2006, chủng virus của thể độc lực cao gây đại dịch lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam làm chết 2.000.000 lợn trong đó hơn 400.000 sảy thai, đẻ non Đến tháng 7 năm 2007, dịch xảy ra trên 25 tỉnh với trên 180.000 lợn mắc bệnh và 45.000 con bị chết

Tại Thái Lan, các nghiên cứu trước đó đã khẳng định PRRS lần đầu tiên xuất hiện vào năm 1989 Nguồn gốc PRRS tại Thái Lan là do việc sử dụng tinh lợn nhập nội đã bị nhiễm PRRS hoặc là do các đàn nhập nội mang trùng

Tại Lào, Cam-Pu-Chia và Myanmar: theo những báo cáo mới đây nhất của Lào, Cam-Pu-Chia thì trường hợp đầu tiên mắc PRRS độc lực cao đều vào năm 2010 nhưng với quy mô nhỏ Riêng, Myanmar vẫn chưa tìm ra trường hợp dương tính nào, nhưng phải chịu các đợt dịch từ các nước láng giềng

1.1.2 Lịch sử và tình hình dịch bệnh PRRS ở Việt Nam

Lần đầu tiên trong lịch sử vào năm 1997, PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh miền Nam Kết quả kiểm tra 51 con cho thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu có huyết thanh dương tính với PRRSV Toàn bộ số lợn này

đã được xử lý ngay sau đó Những năm tiếp theo, các nghiên cứu về bệnh ở các trại lợn giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ lợn có huyết thanh dương tính với bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29% (Hoàng Văn Năm, 2001)

Như vậy có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta trong một thời gian dài Sự bùng phát dịch đầu tiên gây tổn thất cho ngành chăn nuôi bắt đầu từ tháng 3/2007 (Chu Thị Thơm và cs, 2006) Dịch xuất hiện từng đợt tại cả 3 miền Bắc, Trung, Nam gây thiệt hại đáng kể cho ngành chăn nuôi lợn, đặc biệt là ảnh hưởng đến phát triển đàn giống Theo tài liệu từ Cục Thú y, dịch PRRS diễn biến phức tạp qua các năm như sau:

Năm 2007

Xảy ra 2 đợt dịch : Lần đầu tiên dịch lợn Tai xanh bùng phát tại nước

ta ở Hải Dương vào ngày 12/3/2007, sau đó dịch lây lan nhanh và rộng khắp các tỉnh miền Bắc Trong năm 2007, toàn quốc có 324 xã, phường của 65 huyện, quận thuộc 18 tỉnh, thành phố có dịch Số lợn mắc bệnh là 70.577 con (chiếm

0,26% tổng đàn, toàn quốc có 26.560.651 con), số lợn chết và phải tiêu huỷ là 20.366 con (chiếm gần 0,08%)

Đợt 1: Dịch lợn Tai xanh bùng phát tại Hải Dương ngày 12/3/2007 Do việc

buôn bán, vận chuyển lợn ốm không được kiểm soát triệt để nên dịch đã lây lan nhanh và phát triển mạnh tại 146 xã, phường của 25 huyện, quận thuộc 7 tỉnh gồm: Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang và Hải Phòng Số lợn mắc bệnh là 31.750 con, trong đó số chết và phải tiêu hủy là 7.296 con

Đợt 2: Ngày 25/6/2007, dịch xuất hiện tại Quảng Nam và lan ra các tỉnh

miền Trung, ngày 13/7/2007 dịch xuất hiện tại các tỉnh phía Nam Trong đợt này, dịch xuất hiện tại 178 xã, phường của 40 huyện, quận thuộc 14 tỉnh, thành phố gồm Quảng Nam, Thừa Thiên - Huế, Đà Nẵng, Quảng Ngãi, Bình Định, Quảng Trị, Long An, Bà Rịa - Vũng Tàu, Khánh Hòa, Cà Mau, Lạng Sơn, Hà Nội, Thái Bình và Hải Dương Số lợn mắc bệnh là 38.827 con, trong đó số chết và tiêu hủy

là 13.070 con

Năm 2008

Dịch Tai xanh đã xảy ra thành hai đợt chính tại 956 xã, phường thuộc 103 huyện của 26 tỉnh, thành phố Tổng số lợn mắc bệnh là 309.586 con, trong đó số lợn chết và buộc phải tiêu huỷ là 300.906 con

Đợt 1: Dịch tái phát ngày 28/3/2008 tại một số tỉnh miền Trung như Thanh

Hóa, Nghệ An, Hà Tĩnh, sau đó dịch lây lan và xuất hiện ở 825 xã, phường của

61 huyện, quận của 10 tỉnh, thành phố gồm Thái Nguyên, Thái Bình, Nam Định, Ninh Bình, Thanh Hóa, Nghệ An, Hà Tĩnh, Thừa Thiên - Huế, Quảng Nam, Lâm Đồng làm 271.654 con lợn mắc bệnh, trong đó đã tiêu hủy 270.608 con Những tỉnh bị ảnh hưởng nặng là Thanh Hóa, Hà Tĩnh, Thừa Thiên Huế, Nghệ An và Thái Bình

Đợt 2: Dịch xuất hiện tại 131 xã, phường của 42 huyện, quận thuộc 19 tỉnh,

thành phố gồm: Bà Rịa - Vũng Tàu, Bạc Liêu, Bến Tre, Bình Định, Cà Mau, Gia Lai, Hà Nam, Hải Dương, Lào Cai, Phú Thọ, Phú Yên, Quảng Nam, Quảng Ninh, Quảng Trị, Sóc Trăng, Tây Ninh, Thừa Thiên - Huế, Trà Vinh, Vĩnh Long

Tổng số gia súc mắc bệnh là 37.932 con, trong đó số chết và tiêu hủy là 30.298 con Dịch xuất hiện rải rác khắp 3 miền, trong đó tỉnh bị ảnh hưởng nặng nhất là Quảng Trị, Thừa Thiên - Huế và Bà Rịa - Vũng Tàu

Năm 2009

Trong năm 2009, dịch PRRS xảy ra lẻ tẻ ở nhiều nơi Theo thống kê của Cục Thú y, dịch PRRS đã xảy ra tại 14 tỉnh, thành phố trong cả nước làm 7.030 con lợn bị mắc bệnh và phải tiêu hủy 5.847 con

Năm 2010

+ Đợt 1: Tại miền Bắc

Dịch Tai xanh xảy ra từ ngày 23/3/2010 tại tỉnh Hải Dương Tính đến hết tháng 6/2010, toàn quốc ghi nhận các ổ dịch lợn tai xanh tại 461 xã, phường, thị trấn của 71 quận, huyện thuộc 15 tỉnh, thành phố gồm Hải Dương, Hưng Yên, Hải Phòng, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang, Thái Nguyên, Lạng Sơn, Hà Nội, Nam Định, Hà Nam, Quảng Ninh, Hòa Bình, Cao Bằng và Sơn La Tổng số lợn mắc bệnh là 146.051 con, trong đó số tiêu hủy là 65.911 con

+ Đợt 2: Tại miền Trung và miền Nam

Đợt dịch này bắt đầu từ ngày 01/6/2010 tại Sóc Trăng Sau đó dịch xuất hiện tại Tiền Giang (ngày 19/6), Bình Dương (ngày 27/6), Long An (ngày 15/7), Quảng Trị (ngày 01/7)

Trong đợt dịch này, toàn quốc ghi nhận các ổ dịch lợn Tai xanh tại 42.080

hộ chăn nuôi của 1.517 xã, phường, thị trấn thuộc 215 quận, huyện của các tỉnh, thành phố: Sóc Trăng, Quảng Trị, Tiền Giang, Long An, Bình Dương, Bạc Liêu, Quảng Nam, Đồng Nai, Bình Phước, Đà Nẵng, Vĩnh Long, Khánh Hòa, Đắk Lắc, Hậu Giang, Bà Rịa – Vũng Tàu, Lâm Đồng, Tây Ninh, An Giang, Đồng Tháp, Cần Thơ, Bến Tre, Kiên Giang, Kon Tum, Cà Mau, Đắc Nông, Gia Lai, Trà Vinh, Bình Thuận, Ninh Thuận, Phú Yên, Thanh Hóa và Hà Tĩnh

Tổng số lợn trong đàn mắc bệnh là 970.857 con, số mắc bệnh là 717.830 con, trong đó số chết và tiêu hủy là 413.540 con

Theo thông tin tình hình dịch bệnh của Cục Thú y, ngày 05/8/2010 cả nước

Long An, Bình Dương, Bạc Liêu, Quảng Nam, Đồng Nai, Bình Phước và Đà Nẵng có dịch Tai xanh chưa qua 21 ngày

Theo kết quả xét nghiệm của Phân viện Thú y miền Trung đã phát hiện virus PRRS (dương tính) tại các huyện Ninh Hòa, Khánh Vĩnh, Cam Lâm và thành Phố Nha Trang của tỉnh Khánh Hòa Ngày 05/8/2010, huyện Ninh Hòa đã

tổ chức tiêu hủy 57 con lợn mắc bệnh tại xã Ninh Quang với tổng trọng lượng trên 5.054 kg

Trên cơ sở diễn biến tình hình dịch bệnh, ngày 06/8/2010 UBND tỉnh Khánh Hòa đã ban hành quyết định công bố dịch Tai xanh tại huyện Ninh Hòa, thành phố Nha Trang; các xã Cam Hòa, Suối Tân, huyện Cam Lâm và xã Khánh Đông, huyện Khánh Vĩnh, tỉnh Khánh Hòa

Năm 2011

Dịch được ghi nhận nổ ra đầu tiên khi tỉnh Quảng Trị công bố dịch vào ngày 25/3/2011 Sau đó Nghệ An công bố dịch vào ngày 16/4/2011 tiếp đó các tỉnh Thái Bình, Hải Dương, Hà Tĩnh, Bắc Ninh đồng loạt công bố dịch Tổng số lợn mắc bệnh là 14.704 con, số con chết và tiêu hủy là 13.831 con

Theo thống kê của Cục thú y, riêng tỉnh Nghệ An có 11.858 con mắc bệnh chiếm tỷ lệ 80,64% so với cả nước Tổng số con chết và tiêu hủy là 11.816 con chiếm tỷ lệ 99,64% so với tổng số con mắc của tỉnh và chiếm tỷ lệ 85,43% tổng

số lợn tiêu hủy của cả nước tính đến cùng thời điểm Sáu tháng cuối năm không phát sinh thêm ổ dịch mới

Năm 2012

Dịch tai xanh bắt đầu xảy ra từ 11/01 tại tỉnh Lào Cai; đến những tháng cuối năm toàn quốc đã ghi nhận 14 tỉnh có dịch lợn Tai xanh là Điện Biên, Yên Bái, Nam Định, Phú Thọ, Lào Cai, Lai Châu, Bắc Ninh, Quảng Ninh, Hòa Bình, Lạng Sơn, Bạc Liêu, Đồng Nai, Nghệ An, Bình Dương Cục Thú y cũng nhận định dịch Tai xanh năm 2012 có diễn biến bất thường hơn so với năm 2011, tốc

độ lây lan rất nhanh Tính đến cuối năm 2012 còn 6 tỉnh: Đăk Lăk, Quảng Nam, Phú Yên, Khánh Hòa, Thái Bình và Long An có dịch Tai xanh chưa qua 21 ngày

Năm 2013

Năm 2013, tình hình bệnh diễn ra tương đối phức tạp, bùng phát mạnh thành dịch ở 6 tỉnh thành: Thanh Hóa, Nghệ An, Hà Tĩnh, Nam Định, Bắc Ninh và Thái Bình Cục Thú y cũng nhận định dịch Tai xanh năm 2013 có diễn biến bất thường hơn so với năm 2012, tốc độ lây lan rất nhanh, số lượng lợn mắc bệnh phải tiêu hủy cao, tỷ lệ lợn chết và lợn tiêu hủy đã lên đến

18.452 con (theo Cục Thú y)

Năm 2014

Tính từ đầu năm 2014 đến tháng 12/2014: Cả nước không có tỉnh nào xuất

hiện và công bố dịch Tai xanh Hiện tại cả nước không có dịch (theo Cục Thú y)

1.2 CĂN BỆNH

1.2.1 Đặc tính của virus PRRS

PRRSV có thể nhân lên trên hai loại môi trường tế bào là đại thực bào phế

nang (PAM - Pulmnary alveolar macrophage) và tế bào dòng của thận khỉ Châu Phi (MA - Monkey kidney cell)

PAM là môi trường tốt nhất cho phân lập virus vì nó có độ nhạy cao nhất, virus có thể nhân lên với số lượng lớn và có thể nuôi cấy tất cả các chủng virus PRRS trên thế giới Nhưng nhược điểm của nó là phải chuẩn bị môi trường từ những con lợn khỏe mạnh và PAM không phải là tế bào dòng nên sự nhân lên của tế bào là có giới hạn do đó không thể lưu giữ virus trong thời gian lâu dài (Kim và cs, 1993)

1.2.2 Hình thái, cấu trúc của virus PRRS

Virus PRRS là một virus ARN chuỗi đơn dương, virus được xếp vào bộ

Nidovirales , họ Arteriviridae, chi Arterivirus (Collins JE, 1992) Virus có cấu trúc gần giống với virus gây viêm khớp ở Ngựa (EAV), Lactic dehydrogenase

virus của chuột (LDHV) và virus gây xuất huyết trên khỉ (SHFV) (Rossow KD

và cs, 1998)

Quan sát virus dưới kính hiển vi điện tử thấy virus có dạng hình cầu, có vỏ bọc, trên bề mặt có nhiều gai nhô ra, kích thước 45nm – 80nm và chứa nhân

Hình 1.1 Hình thái virus PRRS

Đây là ARN virus với bộ gen là

một phân tử ARN sợi đơn dương

Sợi ARN này có kích thước khoảng

15 kilobase, có 9 khung đọc mở

(ORF − open reading frame) mã hoá

cho 9 protein cấu trúc

Hình 1.2 Cấu trúc bộ gen của PRRSV

Tuy nhiên trong cấu trúc của virus PRRS, có 6 phân tử protein chính có khả năng trung hoà kháng thể bao gồm 4 phân tử glycoprotein, 1 phân tử protein màng (M) và 1 protein vỏ nhân virus (N) Nhưng hoạt động trung hoà xảy ra mạnh với các protein có khối lượng phân tử 45, 31 và 25 KD (bảng 2.1)

Bảng 1.1 Protein cấu trúc của PRRSV

Là protein liên kết vỏ bọc kết hợp glycogen có tính bám dính tế bào

1.2.3 Phân loại virus PRRS

Nguyên nhân gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản của lợn là một

virus thuộc họ Arteriviridae, tên họ virus này được bắt nguồn từ một loài virus

trong họ, đó là virus gây viêm động mạch ngựa (Equine arteritis virus) Năm

1991, Viện Thú y Lelystad (Hà Lan) đã phân lập thành công virus gây ra hội chứng PRRS, sau đó là Mỹ và Đức Ngày nay, virus được gọi là Lelystad để ghi nhớ sự kiện nơi đầu tiên virus này được phân lập Tuy nhiên, PRRSV vẫn

là tên gọi phổ biến

Các thành viên trong họ Arteriviridae có cấu trúc và sự nhân lên giống với virus họ Coronaviridae Sự khác biệt giữa hai họ virus này chính là bộ gen của Arteriviridae chỉ bằng 1/2 bộ gen của Coronaviridae và nét giống nhau của chúng là bản sao mã giống nhau đặc trưng của lớp Nidoviral Họ Arteriviridae

chỉ có một giống duy nhất Arterivirus chứa tất cả 4 thành viên dưới đây:

Bảng 1.2 Arterivirus gây bệnh trên động vật

Equine virus (EAV) Ngựa Bệnh toàn thân, viêm động mạch, sảy

thai, thai chết, viêm phổi ở ngựa con Porcine reproductive and

Bệnh sốt xuất huyết khỉ, có bệnh lý toàn thân thường giết chết con vật Arterivirus nhân lên trong tế bào chất của tế bào vật chủ mà luôn là đại thực bào Virus gây viêm động mạch ngựa (EAV) nhân lên với hiệu giá cao trong các

tế bào của ngựa; virus gây cô đặc sữa ở chuột (LDHV) có hiệu giá cao trong tế

bào của chuột, có thể đạt tới hiệu giá 1011ID50/ml huyết tương trong những ngày đầu nhiễm bệnh

PRRSV có hai chủng nguyên mẫu (Prototyp), chủng Bắc Mỹ là virus VR2332 và chủng châu Âu là Lelystad (LV) Các chủng virus này gây bệnh trên động vật cảm thụ với bệnh cảnh giống nhau, nhưng chúng lại đại diện cho hai genotyp khác biệt mà sự khác biệt đó vào khoảng 40%, do đó tạo ra một lớp màng bí mật về nguồn gốc của loại virus này Những nghiên cứu gần đây còn cho thấy có sự khác biệt về tính di truyền trong các virus phân lập được từ các vùng địa lý khác nhau Bản thân các virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về chuỗi nucleotit khá cao (đến 20%), đặc biệt là các chủng virus thuộc dòng Bắc

Mỹ Chính sự khác biệt và sự đa dạng về tính kháng nguyên, khả năng biến đổi cấu trúc kháng nguyên của virus đã làm tăng thêm những khó khăn trong việc sản xuất vacxin chống lại nó Ở một số quốc gia, căn bệnh lưu hành trên đàn lợn lại gồm cả 2 dòng virus: Bắc Mỹ và Châu Âu

Kết quả phân tích cấu trúc gen virus của Mỹ và Trung Quốc cộng với kết quả công cường độc của Trung tâm Chẩn đoán Thú y TW đều thống nhất: virus PRRS gây ra các ổ dịch tại Việt Nam là chủng độc lực cao Qua phân tích ban đầu về cấu trúc gen, virus PRRS tại Việt Nam đã được xác định là chủng thuộc dòng Bắc Mỹ Theo kết quả phân tích gen ban đầu, chủng virus PRRS của Việt Nam có mức tương đồng về trình tự amino acid là 99% so với chủng virus PRRS độc lực cao đang lưu hành tại Trung Quốc; nếu so sánh với các chủng virus PRRS khác thuộc dòng Bắc Mỹ thì mức tương đồng là 98% Ở Việt Nam có cả hai chủng virus độc lực thấp (cổ điển) và chủng virus độc lực cao (biến đổi) đang lưu hành

Biến chủng PRRSV ở Trung Quốc và Việt Nam đã được các nhà khoa học xác nhận Tuy nhiên, virus này không phải là tác nhân gây bệnh duy nhất, mà

chính là đồng nhiễm (co-infection), gồm virus PRRS, dịch tả lợn, Circovirus (PCV2), và một số vi khuẩn như A pleuropneumoniae, S suis, H parasuis, P multocida… Mẫu bệnh phẩm của Việt Nam vào năm 2007, khi gửi qua phòng thí nghiệm ở Plum Islands (Mỹ) cho thấy khi phân lập virus PRRS và tiêm cho lợn

SPF (Specific Pathogen Free) thì không gây chết, trái lại nếu tiêm chất chiết

bệnh phẩm thì gây chết lợn giống như ở ngoài thực địa Điều này chứng tỏ hội chứng bệnh là do nhiều mầm bệnh kết hợp chứ không riêng virus PRRS Rõ ràng, trên cùng một mẫu bệnh phẩm, phát hiện được cùng lúc các mầm bệnh tham gia gây bệnh

1.2.4 Sức đề kháng của virus PRRS

PRRSV có thể tồn tại 1 năm trong nhiệt độ lạnh từ -200C đến -700C; trong điều kiện 40C, virus có thể sống 1 tháng; với nhiệt độ cao, cũng như các virus khác, PRRSV đề kháng kém: ở 370C chịu được 48 giờ, 560C bị giết sau 1 giờ Trong huyết thanh bảo quản ở 40C hoặc -200C, sau 72 giờ có thể phân lập được PRRSV từ 85% số mẫu

Với các hoá chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus

dễ dàng bị tiêu diệt Virus sống được trong pH từ 6,5 - 7,5; nhưng nhanh chóng

bị bất hoạt tại pH < 6 hoặc pH > 7,5 Ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng

1.2.5 Cơ chế gây bệnh và phương thức truyền lây của virus PRRS

Ở giai đoạn đầu của quá trình xâm nhiễm của PRRSV, dường như hiệu giá kháng thể chống lại các loại virus và vi khuẩn không liên quan khác trong cơ thể của lợn tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ thống miễn dịch Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn

Hình 1.3 Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào

Cần phải thấy rằng, trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, đại thực bào đóng vai trò vô cùng quan trọng trong đáp ứng miễn dịch cả không đặc hiệu

và đặc hiệu, đây là loại tế bào trình diện kháng nguyên thiết yếu, mở đầu cho quá trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu Khi tế bào đại thực bào bị virus phá huỷ, các phản ứng miễn dịch không xảy ra được, lợn nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát, điều này có thể thấy rõ ở những đàn lợn vỗ béo chuẩn bị giết thịt, khi bị nhiễm PRRSV sẽ có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi kế phát do những vi khuẩn vốn sẵn có trong đường hô hấp

1.2.5.2 Phương thức truyền lây

Virus có trong dịch mũi, nước bọt, phân và nước tiểu của lợn ốm hoặc lợn

mang trùng và phát tán ra môi trường; tinh dịch của lợn đực giống nhiễm virus cũng là nguồn lây lan bệnh Ở lợn nái mang thai, virus có thể từ mẹ xâm nhiễm sang bào thai và gây bệnh Lợn con nhiễm bệnh và lợn mang trùng có thể bài thải virus trong vòng 6 tháng

Bệnh có thể lây trực tiếp thông qua sự tiếp xúc giữa lợn ốm, lợn mang trùng với lợn khoẻ và có thể lây gián tiếp qua các nhân tố trung gian bị nhiễm virus

Ở những lợn mẫn cảm, virus có thời gian tồn tại và được bài thải ra môi trường tương đối dài: ở lợn mang trùng và không có triệu chứng lâm sàng, virus

có thể được phát hiện ở nước tiểu trong 14 ngày, ở phân khoảng 28 - 35 ngày, ở huyết thanh khoảng 21 - 23 ngày, ở dịch hầu họng khoảng 56 - 157 ngày, ở tinh dịch sau 92 ngày; đặc biệt ở lợn mắc bệnh sau khi hồi phục 210 ngày vẫn có thể phát hiện virus trong máu

Virus có thể phát tán thông qua các hình thức: vận chuyển lợn mang trùng, theo gió (có thể đi xa tới 3 km), bụi, bọt nước; dụng cụ chăn nuôi và dụng cụ bảo

hộ lao động nhiễm trùng; thụ tinh nhân tạo và có thể do một số loài chim hoang, ruồi, muỗi, động vật chân đốt

1.2.6 Triệu chứng

1.2.6.1 Triệu chứng ở lợn nái

Trong tháng đầu tiên khi bị nhiễm virus, lợn biếng ăn từ 7 - 14 ngày (10 - 15% đàn) Sốt 39 - 400C Sảy thai thường vào giai đoạn cuối (1 - 6%); đây là dấu hiệu đầu tiên nhận biết bệnh Tai chuyển màu xanh trong khoảng thời gian ngắn (2%) nên được gọi là “bệnh tai xanh” Lợn bị đẻ non (10 - 15%); động đực giả (3

- 5 tuần sau khi thụ tinh), đình dục hoặc chậm động dục trở lại sau khi đẻ

Lợn ho và có dấu hiệu của viêm phổi

Lợn nái giai đoạn đẻ và nuôi con có biểu hiện biếng ăn, lười uống nước, mất sữa và viêm vú (triệu chứng điển hình) Đẻ sớm khoảng 2 - 3 ngày Da biến màu, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ (10 - 15% thai chết trong 3 - 4 tuần cuối của thai kỳ) Lợn con chết ngay sau khi sinh (30%), lợn con yếu, tai chuyển màu xanh (khoảng dưới 5%) và duy trì trong vài giờ Pha cấp tính này kéo dài trong đàn tới

6 tuần: điển hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu; tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh; ở một vài đàn con số này có thể tới 30% tổng số lợn con sinh ra Tỷ lệ chết ở đàn con có thể tới 70% ở tuần thứ 3 - 4 sau khi xuất hiện triệu chứng Có khoảng 5 - 80% lợn nái bị sảy thai trong giai đoạn chửa từ 100 - 118 ngày

Rối loạn sinh sản có thể kéo dài 4 - 8 tháng trước khi trở lại bình thường Ảnh hưởng dài lâu của PRRS tới việc sinh sản rất khó đánh giá, đặc biệt với những đàn có tình trạng sức khoẻ kém Một vài đàn có biểu hiện tăng số lần phối

Ảnh hưởng của PRRS tới sản xuất làm tỷ lệ sinh giảm 10 - 15% (90% đàn trở lại bình thường), giảm số lượng con sống sót sau sinh, tăng lượng con chết khi sinh; lợn hậu bị có thể sinh sản kém, đẻ sớm; tăng tỷ lệ sảy thai (2 - 3%), bỏ

ăn giai đoạn sinh con

1.2.6.2 Triệu chứng ở lợn đực giống

Con vật bỏ ăn, sốt, đờ đẫn hoặc hôn mê, có triệu chứng hô hấp; giảm hưng phấn hoặc mất tính dục Lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém và cho lợn con sinh ra nhỏ

1.2.6.3 Triệu chứng ở lợn con theo mẹ

Thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào trạng thái tụt đường huyết do không bú được Mắt có dử màu nâu, trên da có vết phồng rộp Tiêu chảy nhiều; giảm số lợn con sống sót; tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp Chân choãi ra,

đi run rẩy Tỷ lệ chết có thể 12 - 15%, thậm chí lên đến 60%

1.2.6.4 Triệu chứng ở lợn con cai sữa và lợn choai (4 - 12 tuần tuổi)

Lợn chán ăn, ho nhẹ, lông xác xơ, dựng ngược Ở một số đàn có thể không có triệu chứng Trong trường hợp ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi lan tỏa cấp tính, hình thành nhiều ổ áp-xe

Thể trạng gầy yếu, da xanh Lợn bị tiêu chảy, ho nhẹ, hắt hơi, chảy nước mắt, thở nhanh, thở khó Tỷ lệ chết có thể tới 15% Bệnh thường được ghi nhận ghép với một số bệnh và khiến cho bệnh thêm trầm trọng như dịch tả lợn, suyễn

lợn, bệnh viêm màng não do streptococcus, bệnh bại huyết do salmonella, bệnh

Glasser’s, viêm da thủy thũng, bệnh ghẻ, bệnh viêm phổi màng phổi, bệnh do

Bordetella bronchiseptica và do circovirus gây ra

Tại Việt Nam, qua quan sát trên thực địa các triệu chứng của Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp thường gặp gồm: sốt cao, ho, khó thở, thân tím tái, tím mõm và dử mắt, dử mũi

1.2.7 Bệnh tích của lợn mắc PRRS

Mố khám lợn chết do PRRSV ở mọi lứa tuổi thường thấy hiện tượng viêm

kẽ phổi, hạch lympho sưng to (gấp 2 - 10 lần so với bình thường) Lúc đầu hạch

sưng to, thủy thũng, màu nâu vàng nhạt, độ cứng trung bình; về sau hạch cứng chắc, có màu trắng hoặc nâu sáng

Viêm phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám chắc, đặc trên các thuỳ phổi Thuỳ bị bệnh có màu xám đỏ, có mủ và đặc chắc (nhục hoá) Trên mặt cắt ngang của thuỳ bệnh lồi ra, khô Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi hoá mủ ở mặt dưới thuỳ đỉnh Về tổ chức phôi thai học, thường thấy dịch thẩm xuất và hiện tượng thâm nhiễm Trong phế nang chứa đầy dịch viêm và đại thực bào; một số trường hợp hình thành tế bào khổng lồ nhiều nhân Thâm nhiễm của

tế bào phế nang loại II (Pneumocyte) làm cho phế nang nhăn lại; thường bắt gặp đại thực bào bị phân huỷ trong phế nang

Lợn đực 5 - 6 tháng sau khi nhiễm virus 7 - 25 ngày có hiện tượng teo ống sinh tinh khiến cho số lượng tinh trùng giảm

Kiểm tra các ổ dịch tại Việt Nam, một số bệnh tích thường gặp bao gồm: não xung huyết, phổi viêm tụ huyết hoặc xuất huyết, hạch amidan sưng, xung huyết, gan sưng, tụ huyết, lách sưng, nhồi huyết, thận xuất huyết đinh ghim, hạch màng treo ruột xuất huyết, loét van hồi manh tràng Lợn con sảy thai thường nhỏ, gầy còm

1.2.8.Chẩn đoán bệnh PRRS

1.2.8.1 Chẩn đoán lâm sàng

Dựa vào đặc điểm dịch tễ, lịch sử bệnh, các triệu chứng lâm sàng và bệnh tích như đã mô tả trên Cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh như: bệnh do Parvovirus, bệnh Giả dại, bệnh do Circovirus typ 2, bệnh do Enterovirus, cúm lợn, bệnh Dịch tả lợn, xoắn khuẩn, bệnh viêm màng não…

Trong phòng thí nghiệm, có thể dùng phản ứng immunoperoxidase một lớp (IPMA) để phát hiện kháng thể 1-2 tuần sau khi nhiễm:

Phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp (IFA) kiểm tra kháng thể IgM trong 5 - 28 ngày sau khi nhiễm và kiểm tra kháng thể IgG trong 7 - 14 ngày sau khi nhiễm

Phản ứng ELISA phát hiện kháng thể sau khi nhiễm 9 ngày, cao nhất sau 30

- 50 ngày và có thể xác định được huyết thanh âm tính sau 4 - 12 tháng, với giá trị chuyển dương (S/P≥ 0,4: dương tính) hoặc S/P< 0,4: âm tính)

Tất cả các phản ứng đã được sử dụng hiện nay có thể xác định được kháng thể PRRS trong vòng một năm sau khi động vật nhiễm lần đầu tiên Đây là nét đặc trưng kỳ lạ của PRRS và điều đó không có nghĩa rằng động vật âm tính là không mang virus Do đó, nếu động vật khi kiểm tra dương tính, có thể là đang bị nhiễm; nhưng nếu động vật kiểm tra âm tính, có thể không phải không có virus Trước khi mua lợn nái từ những đàn mới, phải kiểm tra cả nái sinh sản và nái hậu

bị xem chúng có bị nhiễm PRRS không và xem virus có còn lây lan giữa các con trong đàn không Nái hậu bị thường cho kết quả dương tính nhiều hơn vì chúng

có thể nhiễm bệnh trong vòng 6 tháng cuối Điều rắc rối nữa của việc kiểm tra PRRS là sự xuất hiện của nhiều chủng virus khác nhau, ví dụ chủng Lelystad (chủng Châu Âu) không phản ứng với nhiều kháng thể của các chủng Bắc Mỹ hiện đang sử dụng trong chẩn đoán tại các phòng thí nghiệm Chủng virus này đột biến rất nhanh, do đó trong tương lai cần có một phản ứng cho một loại kháng nguyên mới, giống như AIDS Kỹ thuật ELISA có thể được phát triển dể xác định hầu hết hoặc tất cả các loại kháng thể sản sinh chống lại PRRSV, không phân biệt được kháng thể sản sinh do mới mắc, mắc lại hay do tiêm vacxin

1.2.9 Phòng bệnh

1.2.9.1 Vệ sinh phòng bệnh

Với những trại chưa bị dịch cần thực hiện nghiêm ngặt các bước sau: Cải thiện môi trường trong chuồng nuôi: thoáng mát, giảm mùi hôi chuồng …

Thực hiện biện pháp chăn nuôi “cùng vào, cùng ra”

Vệ sinh, sát trùng thường xuyên

Cho lợn ăn cám có bổ sung thuốc (có kháng sinh) và cho ăn đủ lượng theo nhu cầu từng lứa tuổi

Tránh nhập lợn mới vào trại trong lúc dịch đe dọa

Loại thải những lợn còi cọc, bệnh nặng

Kiểm soát nguồn tinh tốt

Tiêm đầy đủ vaccin phòng các bệnh: Dịch tả lợn, FMD, Mycoplasma, PRRS (vacxin tai xanh sống cải tiến), circovirus …

kiểm soát” (controlled hoặc planned exposure) và “đóng cửa đàn” (herd closure) trong 6 tháng, để tạo miễn dịch đồng chủng (homologous) với virus có mặt trong

trại Vacxin sở dĩ không có bảo hộ trọn vẹn (chéo) là do không cho miễn dịch dị

chủng (heterologous) "Phơi nhiễm có kiểm soát" là lấy virus hiện trường tiêm

cho toàn đàn nái và hậu bị cùng một thời điểm Còn "đóng cửa đàn" là không nhập lợn hậu bị và tinh dịch từ bên ngoài vào trại Như vậy, trại lợn sẽ đạt được

tình trạng, theo thuật ngữ chuyên môn, gọi là "dương tính" (positive), "ổn định" (stable) và không lưu hành (inactive) Lúc này, "dương tính" có nghĩa là có

kháng thể bảo hộ "Ổn định" nghĩa là virus không còn bài thải qua bào thai (không còn lây từ mẹ sang con); "không gây sảy thai và không lưu hành" có nghĩa là virus không còn lây nhiễm từ lợn này sang lợn khác sau khi sinh và sau cai sữa và không gây rối loạn hô hấp

Chính vì vậy, trong bối cảnh thực tế ở Việt Nam, gần như khó hay không thể duy trì tình trạng âm tính được đối với PRRS ở các trại chăn nuôi lợn Vì vậy,

mục đích như phương pháp dùng vacxin, chỉ khác là sử dụng chính con “virus - còn - nguyên - độc - lực” của trại để phơi nhiễm toàn đàn nái cùng một lúc để rút ngắn thời gian nhiễm tự nhiên và tạo miễn dịch bảo hộ đồng chủng 100% cùng một lúc Dĩ nhiên là có tổn thất, nhưng tiên liệu được và sau 3 tháng đàn ổn định, thời gian bảo hộ kéo dài 2 năm với điều kiện không có chủng virus khác xâm nhập

1.2.10 Trị bệnh

Hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, điều trị chủ yếu theo hướng nâng cao sức đề kháng cho vật nuôi, chữa các triệu chứng lâm sàng và tập trung vào điều trị các bệnh kế phát Vì thế nên khi phát hiện bệnh có thể diệt ngay, tiêu độc cơ

sở có lợn bệnh, hạn chế lây lan trong đàn lợn

1.3 VACXIN VÀ VACXIN PHÒNG PRRS

1.3.1 Khái niệm vacxin

Vacxin là một chế phẩm sinh học được dùng để tạo miễn dịch chủ động kháng lại bệnh, nhằm ngăn cản khả năng gây bệnh của mầm bệnh

1.3.2 Đặc tính của vacxin

Vacxin phải đảm bảo 4 đặc tính cơ bản:

Tính sinh miễn dịch hay tính mẫn cảm: Là khả năng gây ra đáp ứng miễn dịch dịch thể hoặc miễn dịch tế bào hay cả hai

Tính kháng nguyên: Là khả năng kích thích cơ thể sinh ra kháng thể Tính hiệu lực: Nói lên khả năng bảo hộ động vật sau khi được sử dụng vacxin

Tính an toàn: Là đặc tính về mặt vô trùng, thuần khiết và vô độc

1.3.3 Thành phần của vacxin

Vacxin bao gồm 2 thành phần chính là kháng nguyên và chất bổ trợ : Kháng nguyên (antigen) là tất cả các chất, đôi khi kể cả thành phần cấu tạo của cơ thể, khi xâm nhập vào cơ thể sinh vật sẽ gây nên một đáp ứng miễn dịch, tức một quá trình sinh học phức tạp dẫn đến sự tổng hợp những phân tử đặc biệt gọi là kháng thể và chúng có đặc tính liên kết đặc hiệu với kháng nguyên đó

Vì vậy, kháng nguyên được hiểu là chất khi đưa vào cơ thể sẽ kích thích

cơ thể sản sinh kháng thể và tế bào mẫn cảm đặc hiệu chống lại sự xâm nhập và gây bệnh của mầm bệnh Khả năng kích thích sinh miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào của kháng nguyên gọi là tính kháng nguyên

Một kháng nguyên tạo miễn dịch phòng vệ tốt cho cơ thể , ngoài tính kháng nguyên mạnh cần phải có tính đặc hiệu cao Tính đặc hiệu của kháng nguyên phụ thuộc vào tính chất và cấu trúc của các nhóm quyết định kháng nguyên Tính đặc hiệu của kháng nguyên cao không chỉ đặc trưng đối với loài mà còn đặc trưng đối với cả type và subtype

Chất bổ trợ: Trong quá trình chế tạo, sử dụng vacxin thấy rằng nếu vacxin chỉ chứa kháng nguyên khi dùng tiêm phòng tạo hiệu lực bảo hộ thấp, không kéo dài, phản ứng xảy ra với tỷ lệ cao Nhưng khi cho thêm những chất không phải là kháng nguyên vào vacxin sẽ làm cho hiệu lực và thời gian bảo hộ của vacxin tăng lên Các chất đưa vào vacxin được gọi là chất bổ trợ của vacxin Vậy chất bổ trợ của vacxin là những chất có hoạt tính kích thích miễn dịch không đặc hiệu dùng bổ sung vào vacxin để nâng cao hiệu lực và độ dài miễn dịch

1.3.4 Phân loại vacxin

Theo Tô Long Thành (2009), vacxin được chia thành 2 nhóm lớn là nhóm vacxin truyền thống và nhóm vacxin thế hệ mới

1.3.4.1 Vacxin truyền thống

Vacxin vô hoạt là loại vacxin được chế từ các chủng vi sinh vật cường độc

đã được giết chết bằng hóa chất hoặc nhiệt độ cao Vacxin này chứa nguyên vi sinh vật nên hầu như nó tạo miễn dịch không hoàn toàn, miến dịch có độ dài ngắn Hiện nay nhờ công nghệ mới mà hiệu quả của vacxin vô hoạt đã được cải thiện nhờ chất bổ trợ chất lượng cao

Vacxin vô hoạt có một số ưu điểm như Độ an toàn cao, không có tính đột biến và cường độc trở lại Có thể dùng cho mọi đối tượng, kể cả những vật chủ bị suy giảm miễn dịch Bảo quản dễ dàng, rất thích hợp cho những nơi có khí hậu nóng hoặc những nơi không có điều kiện bảo quản Vacxin này kích thích miễn

điểm như: Do phải trực tiếp áp dụng trên từng cá thể nên không thể áp dụng tiến

bộ khoa học khi số lượng đàn lớn như cho uống hoặc sử dụng khí dung Không

có khả năng tạo miễn dịch cục bộ Phải sử dụng nhắc lại mới có hiệu quả cao Đôi khi không tạo áp dụng miễn dịch ở mọi cá thể Giá thành cao hơn so với vacxin nhược độc cùng loại Nếu quá trình vô hoạt không triệt để dẫn tới việc đưa mầm bệnh cường độc vào cơ thể Một số vacxin vô hoạt gặp trên thị trường như: vacxin vô hoạt tụ huyết trùng gia cầm, lợn, trâu bò; vacxin vô hoạt lở mồm long móng, vacxin vô hoạt cúm gia cầm

Vacxin nhược độc là những vacxin được chế từ những chủng vi sinh vật

đã được làm giảm tính độc không còn gây hại cho vật chủ, nhưng vẫn còn tính kháng nguyên Do đó vẫn kích thích cơ thể sinh đáp ứng miễn dịch

Hiện nay vi sinh vật được giảm độc bằng cách tiêm truyền nhiều đời cho vật chủ tự nhiên, hoặc được nuôi cấy trong điều kiện không thuận lợi đối với vi sinh vật

Vacxin giải độc tố là loại vacxin chế từ độc tố của các vi khuẩn đã được

vô hoạt Vacxin này chế ra để phòng những vi khuẩn gây bệnh bằng chính độc tố của mình Các vacxin giải độc tố được sử dụng là vacxin giải độc tố uốn ván, vacxin giải độc tố bạch hầu

Vacxin dưới đơn vị là vacxin thay vì sử dụng toàn bộ vi sinh vật hay độc tố của chúng mà chỉ sử dụng các mảnh protein của chúng để kích thích sinh miễn dịch

1.3.4.2 Vacxin thế hệ mới

Vacxin tái tổ hợp là vacxin sử dụng vector sinh học để nhân gen mã hóa cho kháng nguyên Vector sinh học được sử dụng là vi khuẩn hoặc virus, gen mã hóa cho kháng nguyên sẽ được gắn vào bộ gen của vector sinh học Quá trình nhân lên cả vật mang sẽ làm gen kháng nguyên nhân lên, chúng ta sẽ thu được kháng nguyên để chế vacxin

Vacxin ADN là loại vacxin sử dụng chính đoạn ADN của mầm bệnh mã hóa kháng nguyên bắn vào tế bào vật chủ thích nghi Tế bào này sẽ giúp sao mã,

dịch mã và giải mã để tạo ra protein kháng nguyên Các protein này sẽ kích thích

hệ thống miễn dịch sinh miễn dịch nếu kháng nguyên này xâm nhập vào lần sau

1.3.5 Vacxin phòng PRRS

Hàng chục năm qua chúng ta đã có nhiều cố gắng làm khá nhiều vacxin thử nghiệm, vận dụng các kỹ thuật sinh học, virus học của từng phòng thí nghiệm theo nhiều hướng, để mong tìm ra vacxin có hiệu quả: khái quát các biện pháp tiếp cận như sau đã được thử nghiệm:

Vacxin vô hoạt virus PRRS: dùng virus thực địa

Vacxin DNA, sử dụng các khung đọc mở, từ ORF1 cho đến ORF7 để chế tạo vacxin

Vacxin dưới đơn vị (subunit): dùng protein của virus để chế vacxin, ví dụ như dùng GP5

Đã chế tạo được vacxin dùng vi khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis)

chủng BCG tái tổ hợp biểu hiện GP5 và protein M của virus PRRS, vacxin này khi tiêm cho lợn và công cường độc cũng chỉ tác dụng bảo vệ được một phần như các vacxin trên

Cũng đã chế tạo được vacxin sống có đánh dấu virus để phân biệt được động vật được tiêm vacxin và động vật bị nhiễm virus hoang dại, De Lina và cộng sự đã tạo một chủng vacxin Tai xanh nhược độc có nsp2 đã cắt bỏ epitop 15- mer và mang một epitop của dòng tế bào B có miễn dịch trội, không gây ảnh

lợn được tiêm vacxin này đã không sinh ra kháng thể với epitop đã chọn và bảo tồn gen kém, nsp2 có sự biến đổi cao ngay cả ở vị trí đánh dấu Có lẽ với virus PRRS đánh dấu ở nsp2 là không tối ưu, mà có thể đánh dấu ở miền bảo tồn M của virus sẽ tối ưu hơn

Với các số liệu đã biết, có thể giả thiết rằng, tất cả các protein cấu trúc của virus PRRS đều cần thiết cho sự gây bệnh của nó Cho nên định hướng cắt bỏ gen để tạo ra virus nhược độc, sẽ bị hạn chế bởi virus nhược độc bị thiếu gen (phải bổ sung gen đó bằng gen của dòng tế bào dùng nuôi virus) Khi tiêm vacxin chủng nhược độc vào lợn, virus vacxin lại sinh sản trong tế bào không

có gen bổ sung, gọi đó là vacxin "1 chu kỳ" Phương pháp này đã làm và tạo ra chủng ORF2 và ORF4, virus này có gây ra kháng thể trung hòa, làm giảm được số lượng virus công cường độc nhưng không giảm triệu chứng lâm sàng,

thậm chí lại tăng cường sự gây bệnh (Kimman et al., 2009)

Các tác giả cũng đã thử nghiệm chế tạo vacxin niêm mạc, nhằm gây miễn dịch niêm mạc để bảo vệ, phòng bệnh ngay ở cửa vào của virus PRRS như ở đường hô hấp, đường âm đạo, tương tự môt số virus khác (poliovirrus, influenza virus, ở người) Đã dùng GP5 và protein N của virus PRRS cho cộng hợp với độc tố cholera (một yếu tố gây miễn dịch niêm mạc mạnh) để chế tạo vacxin cho uống, khi uống vacxin này đã tăng cường được đáp ứng kháng thể trên bề mặt niêm mạc đường ruột, đường sinh dục; nhưng hiệu quả bảo vệ chưa được đánh giá; vacxin này sau khi tiêm bắp không bảo vệ được lợn (không chống được virus máu và bệnh ở đường hô hấp) (Charerntantanakul, 2012) Các tác giả cũng đã khảo sát vacxin cùng với nhiều loại chất bổ trợ (adjuvant) khác nhau cho vacxin vô hoạt và cả vacxin sống, chỉ có IL - 12 làm chất bổ trợ có thể tăng cường được đáp ứng miễn dịch trung gian tế bào của vacxin nhược độc Nhưng nếu dùng IL-4 thêm vào làm bổ trợ lại có tác dụng ức chế Tóm lại, không có chất bổ trợ nào có tác động tốt hơn so với tiêm vacxin nhược độc một mình (Charerntantantakul, 2012; Kimman, 2009)

Các tác giả đã khảo sát vai trò của đường sử dụng vacxin Tai xanh khác nữa như tiêm trong da, so với tiêm bắp và tiêm dưới da cũng không có gì sáng

sủa hơn (Martelli et al., 2007.)

Có 2 loại, vacxin nhược độc và vacxin vô hoạt (chết) đã được phép lưu hành trên thị trường ở Châu Mỹ và Châu Âu, Châu Á; tất cả chưa có vacxin nào phòng chống được sự nhiễm bệnh, nghĩa là tất cả các loại vacxin đều chỉ có thể làm giảm bớt được sự tổn thất về kinh tế, không chống được sự xâm nhiễm của virus cường độc

Hiện nay trên thị trường có rất nhiều vacxin phòng PRRS:

Vacxin nhược độc BSL-PS 100 của Công ty Bestar - Sing-ga-po, chủng vacxin JKL 100 thuộc dòng Bắc Mỹ Một liều chứa ít nhất 105TCID50, có độ an toàn rất cao

Vacxin BSK – PS 100 do công ty Besta – Singapore sản xuất, là loại vacxin vô hoạt chứa chủng PRRSV dòng Châu Âu Vacxin nầy an toàn với cả vật mang thai

Vacxin nhược độc Amervac PRRS của Công ty Hipra - Tây Ban Nha, chủng vacxin VP046 BIS

Vacxin nhược độc Ingelvac PRRS MLV của Công ty Boehringer - Đức, chủng vacxin ATCC VR-2332 thuộc dòng Bắc Mỹ Đây là loại vacxin rất an toàn

và được các trang trại ở Việt Nam sử dụng nhiều nhất cho lợn nái, với quy trình

là 3 – 4 tháng tiêm một lần cho toàn đàn nái

Vacxin vô hoạt Hội chứng rối loạn hô hấp, sinh sản lợn (PRRS) của Công

ty Chengdu - Trung Quốc, chủng NVDC-JxA1 thuộc dòng Bắc Mỹ

Vacxin nhược độc chủng JXA1-R của Công ty China Animal Husbandry industry Company (CAHIC) - Trung Quốc, chủng JXA1-R thuộc dòng Bắc Mỹ

Vacxin nhược độc chủng độc lực cao (live (JXA1-R Highly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome vaccine), của Công ty Đại Hoa Nông - Trung Quốc, chủng JXA1-R thuộc dòng Bắc Mỹ

Vacxin Porcilis PRRS của Công ty Intervet Hà Lan