Tài liệu ôn thi y chuyên tu đại học tây nguyên môn nội

- Viêm màng ngoài tim có mủ- Suy tim - Sốc Điều trị tại tuyến y tế cơ sở - Điều trị triệu chứng: hạ sốt, giảm đau ngực - Dùng KS phổ rộng, đúng liều lượng - Chuyển tuyến trên khi bệnh nh

I Định Nghĩa: Babsedow là bệnh lý cường

giáp thường gặp trên lâm sàng, biểu hiện hiệnbằng: Hội chứng cường giáp, bướu giáp lan tỏa, biểu hiện về mắt và tổn thương ngoại biên

II Nguyên Nhân và Yếu Tố Thuận Lợi

1 Nguyên nhân: Hiện nay được cho là

nguyên nhân bệnh tự miễn vì có bằng chứng tìm ra hai chất có tác dụng gây bệnh có tính chất bệnh tự miễn

• LATS: Dương tính khoảng 40 – 60% gắnvào kháng nguyên màng tế bào giáp và kích thích hoạt động, tiết T3, T4

• TSI: dương tính khoảng 80 -90% có tác dụng ức chế TSH gắn vào thụ thể TSH và kích thích tế bào tuyến giáp hoạt động tiết T3, T4

2.Yếu tố thuận lợi

- Tuổi: 20 – 50 tuổi

- Giới: nữ giới, đặc biệt khi mang thai

- Di truyền

- Stress

- Nhiễm virus, vi khuẩn

- Thuốc chứa nhiều Iode (Cordarone)

III Triệu chứng

1/ Lâm sàng

a./ Hội chứng cường giáp.

- Tim mạch: hay gặp trội lên ở người trẻ.+ Tim: mỏm tim đập nhanh, tiếng tim tăng cường độ, loạn nhịp tim (nhanh, ngoại tâm thu, rung nhỉ )

+ Mạch: nhanh thường xuyên, động mạch chủ đập mạnh, HA tâm thu tăng, HA tâm trương giảm

• Triệu chứng khác:

+ Tiêu hóa: tiêu chảy

+ Sinh dục: phụ nữ với thiểu hoặc vô kinh, dễthụ thai nhưng cũng dễ say thai Nam giới vớigiảm tình dục, rối loạn cương dương, vú to.

b Bướu giáp: Thường gặp bướu giáp với đặc điểm

Bướu lớn, lan tỏa, thùy (P) > thùy (T) hay gặp độ I, II

Mềm, hơi căng, đàn hồi, không đau, da vùng tuyến giáp bình thường

Bướu mạch: rung miu, nghe tiếng thổi tâm thu hoặc liên tục, rõ nhất vùng cực trên tuyến giáp

c Biểu hiện tại mắt:

• cơ năng: chói mắt, chảy nước mắt, cộm

như bụi vào mắt, nóng rát

• Thực thể:

- Mắt nhìn chằm chằm, ít chớp, ánh mắt long lanh

- Tẩm nhuận ở mô chung quanh hốc mắt

+ phù nề mi mắt (nhất là mi trên)

+ viền sậm màu quanh mi mắt (dấu Jellinek)

• Co cơ nâng mi trên (cơ muller)

+ Dấu hiệu Dalrymple: hở khe mi

+ Dấu hiệu Stellwag: khe mi rộng

+ Dấu hiệu Joeffroy: mất phối hợp giữa cơ trán và cơ nâng mi trên

+ Dấu hiệu Von Graefe: mất đồng vận giữa nhãn cầu và mi trên khi nhìn xuống

+ Dấu hiệu Moebius: mất hội tụ hai nhãn cầu+ Mắt có thể không nhìn lên, xuống, liết

ngang…

- Lồi mắt thật sự

+ Lồi cả hai bên

+ Nhiều hoặc ít

+ Đều hoặc không đều

+ Biểu hiện nặng nề: phù, sung huyết, loét giác mạc hoặc kết mạc, mù mắt( tổn thương thần kinh thị)

d Dấu hiệu ngoại biên

• Phù niêm: chiếm 2- 3%, hiếm gặp ở việt nam

- Hay gặp trước xương chày, đối xứng hai bên, không bao giờ quá đầu gối

- Màu nâu, hồng hoặc đỏ tím, các lỗ chân lông giãn, dạng vỏ cam

a Hội chứng cường giáp ngoại biên:

- Nội tiết tố: T3, FT3, T4, FT4 Tăng TSH giảm hoặc bằng 0

- Anh hưởng T3, T4 tại ngoại biên: chuyển hóa cơ bản tăng, glucose máu tăng,

cholesterol máu giảm

b Tại tuyến giáp:

• Siêu âm tuyến giáp: tăng thể tích tuyến giáp, tăng lượng máu đến mô giáp, tăng vận tốc máu đến động mạch giáp.

• Độ tập trung iode phóng xạ tại tuyến giáp: góc thoát, tăng cao

• Xét nghiệm kháng thể

- KT kháng thụ thể TSH (TRAb) : (+) 80- 90%

- KT kháng Thyroglobulin (TgAb) : (+) 20 - 40%

- KT kháng Peroxydase (TPOAb): cho biết sựhiện diện bệnh tự miễn

IV Chẩn Đoán

1 Chẩn đoán xác định:

- Hội chứng cường giáp ngoại biên

- Bướu giáp lan tỏa, bướu mạch

- Triệu chứng về mắt

- Kháng thể kháng thụ thể TSH (+)

2 Chẩn đoán mức độ.

• Mức độ nhe:

- Dấu hiệu thần kinh nhẹ

- Tim mạch: mạch < 100 lần/phút, không suy tim

- Sụt cân: < 10% trong lượng cơ thể

- Khả năng lao động: bình thường

- Chuyển hóa cơ bản: < 30%

- T4 máu: < 16ug %

• Mức độ trung bình:

- Tim mạch: Mạch 100-120 lần/ phút, suy tim

độ I, II, chẩn đoán HA tăng ít

- Sụt cân: 10- 20 % trọng lượng cơ thể

- Khả năng lao động: giảm

- Chuyển hóa cơ bản: +30%? + 60%

- T4 máu: 16 - 20 ug%

• Mức độ nặng:

- Dấu hiệu thần kinh rõ

- Tim mạch: mạch > 120 lần/phút, loạn nhịp, suy tim III, IV, chẩn đoán huyết áp tăng

nhiều

- Sụt cân: = 30 % trọng lượng cơ thể

- Khả năng lao động: mất hoàn toàn

- Chuyển hóa cơ bản: > + 60%

- T4 máu: > 20 ug%

3.

Chẩn đoán biến chứng

- Cơn bảo giáp

- Bệnh cơ tim nhiễm độc giáp

- Bướu to vừa, lan tỏa, không nhân

- Có điều kiện điều trị lâu dài.(= 18 tháng)

- Sửa soạn bệnh nhân tiền phẩu thuật hoặc điềi trị bằng Iod phóng xạ

- Biến chứng tim mà không thể điều trị bằng phẩu thuật hoặc Iod phóng xạ.

- Suy tim hoặc lồi mắt nặng

- Điều trị nội khoa: dị ứng, không có điều kiện điều trị lâu dài, that bại với thuốc kháng giáp

- Điều trị ngoại khoa: chống chỉ định hoặc táiphát sau phẩu thuật

- Khó khăn trong theo dõi

b) Chống chỉ định

- Phụ nữ có thai, cho con bú

- Người trẻ (tương đối)

- Bướu nhân giáp hoặc nghi ung thư giáp

- Bệnh nhân đang nặng và cấp

- Độ tập trung Iod quá thấp

3 Điều trị ngoại khoa:

a) Chỉ định: nhanh và hiệu quả cao

- Bướu giáp rất to gy chèn ép hoặc mất thẩm

mỹ, bướu giáp nhân, bướu giáp ngầm

- Không thể điều trị nội khoa: thất bại, tái phát, tai biến (giảm bạch cầu, suy gan nặng), không có điều kiện theo dõi lâu dài.

b) Chống chỉ định

- Biến chứng tim mạch nặng

- Tái phát sau phẩu thuật

VIÊM PHỔI THÙY

I ĐỊNH NGHĨA

Viêm phổi là hiện tượng viêm nhiễm cấp tínhcủa nhu mô phổi bao gồm: viêm phế nang, túiphế nang, ống phế nang và tổ chức liên kếtkhe kẽ

II Nguyên Nhân

* Thường do phế cầu khuẩn

*Điều kiện thuận lợi:

III Triệu chứng lâm sàng

* Triệu chứng toàn thân

- Xảy ra đột ngột ở người trẻ, bắt đầu bằngmột cơn rét run

Sốt bao giờ cũng có và thường cao 39 40C

-* Triệu chứng cơ năng:

- Đau ngực:luôn luôn có, dữ dội, đột ngột,đau bên tổn thương

- Khó thở: thường là khó thở trung bình hoặcnhẹ

- Ho: lúc đầu ho khan, sau đó ho đờm đặcnhầy mủ, đàm có máu màu rỉ sắt.

* Triệu chứng thực thể:

- Trong những giờ đầu nếu nghe phổi chỉthấy RRPN giảm bên tổn thương, sờ và gõbình thường, có thể nghe tiếng cọ màng phổi

- VS: tăng

2 Xquang phổi:

- Thấy một đám mờ của một thùy phổi,haymột phân thùy có hình tam giác đáy quay rangoài, đỉnh quay vào trong, không có hiệntượng co rút

Tiến triển

+Tiến triển tốt: khỏi bệnh với liệu pháp KS.+ Tuy nhiên bệnh vẫn có thể diễn tiến xấuđưa đến tử vong nhất là trong những ngàyđầu của bệnh (người già or người suy nhược)

vì trụy mạch,phù phổi cấp,hay suy hô hấpcấp

Chẩn đoán xác định

- Bệnh khởi phát đột ngột ở người trẻ, với hộichứng nhiễm trùng rầm rộ, đau chói ngực khutrú, ho khạc đờm rỉ sắt.

- Khám phổi có hội chứng đông đặc

- Số lượng bạch cầu tăng lên 10.000/mm3, Ntăng trên 80%, VS tăng cao

- Soi đờm trực tiếp: BK âm tính, cấy đờm ởmáu thạch thấy song cần khuẩn có vỏ bọcGram (+)

- X quang phổi: bóng mờ đồng nhất, không

có hang ở thùy dưới hoặc giữa

Chẩn đoán phân biệt

- Xẹp phổi do ung thư phế quản

- Tràn dịch màng phổi khu trú, nhồi huyếtphổi bị bội nhiễm

- Viêm màng ngoài tim có mủ

- Suy tim

- Sốc

Điều trị tại tuyến y tế cơ sở

- Điều trị triệu chứng: hạ sốt, giảm đau ngực

- Dùng KS phổ rộng, đúng liều lượng

- Chuyển tuyến trên khi bệnh nhân vẫn sốtcao liên tục, khó thở nhiều, đau ngực, khi cómột trong các biến chứng trên

Điều trị tại tuyến trên

- Chọn và phối hợp KS theo kết quả KSĐ

- Cho kháng sinh cho đến khi tổn thươngviêm trên xquang xóa được rất nhiều hoặctiếp tục 10 ngày nữa sau khi các triệu chứngnhiễm khuẩn (sốt, bạch cầu tăng cao) hếthoàn toàn

** Chú ý: Sau 8 ngày điều trị mà LS không tiến bộ thì phải xem lại ∆ và cách điều trị

Tiên lượng

* Viêm phổi nặng:

- Có bệnh căn bản.

- Tuổi > 60

- Dấu hiệu suy hô hấp (PaO2 < 60 mmHg)

- Dấu hiệu sốc nhiễm trùng

- Có biến chứng nhiễm trùng ngoài phổi

- Lơ mơ, lú lẫn, mất định hướng

- Xquang: tràn dịch màng phổi lượng lớn, cótổn thương > 1 thùy

Phòng bệnh

- Điều trị tốt ổ nhiễm khuẩn ở vùng tai mũihọng

- Điều trị tốt những đợt cấp của VPQM

- Loại bỏ những yếu tố kích thích có hại

- Giữ ấm cổ, ngực trong mùa lạnh

- Vệ sinh môi trường

VIÊM PHẾ QUẢN CẤP, MÃN TÍNH I.

NỘI DUNG:

1.Định nghĩa:

1.1 V i êm phế quản cấp:

— Là tình trạng viêm nhiễm niêm mạc ở

phế quàn lớn và phế quản trung bình

— Viêm phế quản cấp có thể xảy ra ở bất

kỳ lứa tuổi nào nhưng nhiều nhất là trè em vàngười già Bệnh hay xảy ra về mùa lạnh

1.2 Viêm phế quản mãn:

Là tình trang tăng tiết dịch nhầy của niêm mạc phế quản gây ho và khạc đờm liên tục hoặc tái phát từng đợt (khoảng 3 tuần) ít nhất

là 3 tháng trong một năm và ít nhất là 2 năm

liên tục.

Những năm gần đây người ta phân làm 3 loại viêm phế quàn mãn theo quan điểm bệnh

sinh, điều trị và tiên lượng

- Viêm phế quản mãn đơn thuần (viêm phếquản mãn không tắc nghẽn): biểu hiện Hl chủyếu ở đường hô hâp trung tâm và phê quàn cóphản ứng bình thường với các

kích thích và cổ tiên lượng tốt

- Viêm phế quản mãn tắc nghẽn dạng co thắt (dạng hen): có sự tăng phản ửng phế

quản với các kích thích một cách bẩm sinh hay mắc phải

- Viêm phế quản mãn tắc nghẽn dạng khí phế thủng: biểu hiện sự tắc nghẽn đường hô hấp ngoại biên và cổ tiên lượng xấu.

2 Các nguyền nhân gây Vỉêm phế quản cấp, mãn tỉnh và cơ chế bệnh sinh của

VPQM:

2.1 V i êm phế quản cấp:

- Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên do vi

khuẩn và virus: Staphylococcus,

Streptococcus Pneumoniae, Adeno Virus, Parainfluenza Virus

- Do bệnh truyền nhiễm: cúm, sởi, ho gà, sốt phát ban

- Hít phải hơi độc: Chlore, Amoniac, acid, hơi độc chiên tranh, dung môi công nghiệp, khói thuốc lá

- Yếu tố đị ứng: Viêm phế quản cấp xảy ra

trên người hen, mày đay, phù Quinck

.• Yếu tố thuận l ợ i:

-Thay đổi thời tiết, mùa lạnh

- Cơ thể suy mòn, còi xương, suy dinh

dưỡng ờ ữẻ em, suy giảm miễn dịch

- Môi trường sống ẩm thấp, nhiều khói bụi

2.2 Viêm phế quản mãn: Nguyên nhân thật

sự chưa rõ nhưng những yếu tố nguy cơ đã được xác đinh

2.2.1 Thuốc l á :

- Là nguy cơ số 1, 90% bệnh nhân viêm phế quản mãn có hút thuốc lá, 4 - 5% không bao giờ hút

- Bệnh xảy ra sau tuổi 50 do sự tích tụ của thuốc lá Nhưng nếu hút thuốc lá nhiều từ khicòn trẻ thì tỷ lệ viêm phế quản mãn tăng lên gấp đôi so với nhóm không hút thuốc

— Sự chuyển từ dạng không tắc nghẽn sang dạng tắc nghẽn chỉ thấy ở người hút thuốc lá.Chức năng hô hấp ở người hút thuốc giảm sớm và nhanh gấp đôi người không hút thuốc (FEV1 giảm 50ml/năm)

— Sô lượng, loại thuốc, thói quen, hàm

lượng Tricotin có liên quan đến tổn thương ở phổi

— Những người bỏ thuốc lá không thấy cải thiện chức năng hô hấp, nhưng không xấu đí như người còn hút thuốc lá

-

Lưu ý: người hút thuốc lá thụ động.

2.2.2 Ô nhiễm môi trường:

- Có góp phần, đặc biệt ở những người hút thuốc lá

- Viêm phế quản mãn nhiều hơn ở thành phố,

ở xứ công nghiệp

— Các chất độc hại được biết như SO2, NO2

2.3 Y ế u t ố khí hậu:

Ở những vùng lạnh, khí hậu ẩm ướt, sương

mù nhiều tỷ lệ viêm phê quản mãn tăng

2.2.4 Mối trường làm việc:

Ẳm, thấp, lạnh, nhiều khói hơi tỷ lệ mắc bệnh

viêm phế quản mãn cao Những chất độc hại

gây ra và làm tàng hơn viêm phế quản mãn khí CI, Phosgen, N2, Isocyanate

2.2.5 Dị nguyên: Trẻ em ở thành phố có

mức nhạy cảm cao đối vổí phấn hoa, có tỷ lệ viêm mũi cao so với trẻ em ở nông thôn nên yếu tố môi trường có thế góp phần.

2.2.

ố Tuổi và giới t í nh:

Tuổi cao là một yếu tố nguy cơ thật sự, liên quan đến sự tích tụ độc tính của thuốc lá làm tổn thương đường hô hấp Nam giới bị nhiều hơn nữ giới

cơ chế tái tạo ngày càng giảm dần

- Nhiêm trùng: giai đoạn 2 đặc trưng bởi

lông và sự cư trú của vi khuân Sự giảm IgA trong đường hô hấp tạo điều kiện cho VI

khuân cư trú ở bieu mô đường hô hấp Một số

vi khuẩn tấn công IgA còn lại bằng men

Protease Virus và Myeoplasma gây độc bộ máy trụ lông kéo dài hàng tháng tạo điều kiện

cư trú của vi khuẩn gây bệnh

- Tắc nghẽn các khí đạo: trong giai đoạn 3 doviêm dầy lớp niêm mạc và ứ đọng đàm nhớp

ở đường hô hấp nhỏ

- Các biển chứng xuất hiện ở giai đoạn 4 gâykhí phế thủng và tăng áp động mach phổi

- Giai đoạn cuối của viêm phế quản mãn

được đặc trưng bởi suy tim, suy hỗ hấp Suy

hô hấp toàn phần với táng PaC02 và tâm phế mãn mất bù là hậu quả cuối cùng của một chuỗi biến cố xảy ra hàng 10 năm trước với viêm phế quản mãn do hut thuốc dường như

vô hại

3 Triệu chứng l âm sàng và cận lâm sàng: 3.1 viêm phế quản cấp:

3 1.1 Giai đọan khô:

- Cảm giác đau rát bỏng sau xương ức, ho khan, khản tiếng

- sốt vừa hoậc cao, nhức đầu, mệt mỏi, đau mình mẩy

- Khám phổi, rải rác ran rít,

3.

1 2 Giai đọan ướt:

- Cảm giác đau rát bỏng sau xương ức giảm dần rồi hết hăn, khó thở nhẹ, ho khạc đờm nhầy, đòm vàng mủ.

- Nghe phổi: ran rít và ran ẩm rải rác hai bên

- Lúc đầu ho thường vào buổi sáng, về sau

ho đễ xuất hiện khi hít chất kích thích và cuốicùng ho kéo dài

- Đàm lúc đầu nhầy, khi bộ nhiễm đàm trở nên mù và số lượng nhiều hơn

- Khám thực thể đôi khi phát hiện ran ẩm

3.2.2 Viêm phế quản mãn tắc nghẽn dạng hen:

- Ngoài ho đàm, bệnh nhân có triệu chứng khó thở: xuất hiện từng cơn, phần lớn sau nhiêm trùng, sau các kích thích (gắng sức, lanh, dị nguyên)

- Khám trong cơn khó thở phát hiện ran rít, ran ngáy, đôi khi có ran ẩm

3.2.3 Viêm phế quản mãn tắc nghẽn dạng kh

í phế thũng:

- Khó thở khi gắng sức là triệu chứng chù quan nổi bật, khi nặng hơn bệnh nhân khó thở

cả khi nghỉ ngơi

- Ho và khạc đàm trong giai đọan này mất dần

- Khám: lồng ngực hình thùng, thở ra kéo dài, rì rào phế nang giảm hay mất

3.2.4 X quang phổi:

- Xquang không giúp chẩn đoán viêm phế quản mãn mà để loại trừ những bệnh có ho vàkhạc đờm kéo dài giống viêm phế quản mãn như ung thư phế quản, lao phổi, giãn phế

quản

- Hình ảnh Xquang chỉ thấy 2 rốn phổi đậm

- Chụp phế quản có chất cản quang Lipiodol:hình ảnh cây cụt chết khô

3.2.5 Soi phế quản:

- Thấy vách phế quản dầy, niêm mạc phế

quản nhạt màu có chỗ xung huyết, có hình

ảnh viêm nhiễm ở những phế quản lớn.

- Giúp loại trừ một số bệnh có triệu chứng giống hay đi kèm với viêm phế quản mãn: ung thư phế quản, lao đỏ hạch lao vào phổi

- Chỉ đinh nội soi; bệnh nhân ho ra máu,

thâm nhiễm trên Xquang và dấu hiệu nghe bất thường

3.2.6. Chức n ă ng hô hấp:

- giúp chẩn đoán và theo dõi diễn tiến, kiểm

ừa điều trị và tiên lượng

3.2.9 Xét nghiệm máu :

Giai đọan sau: hồng cầu tăng, Hematocrit tăng, bạch cầu tăng và vs tăng trong các dợt

bộ nhiễm

4 T iêu chuẩn chẩn đoán xác định và chẩn

đoán phân biệt của Viêm phế quản cấp, mân tỉnh.

4.1 Viêm phế quản cẩp:

4.1.1.Chân đoản xác định:

— Triệu chứng của viêm đường hô hấp trên.

— Triệu chứng của viêm đường hô hấp

dưới

4.1.2.Chẩn đoán phân biệt:

— Dị vệt phế quản.

— Dãn phế quản.

— Ưng thư phế quản - phổi.

— ứ đọng phổi trong trường họp suy tim 4.2.

Viêm phế quản mãn:

4.2.1 Chẩn đoản xác định :

— Phần lớn là nam lớn hon 40 tuổi, nghiện

thuốc lá, thuốc lào, ho và khạc đờm buổi sángtừng đợt khoảng 3 tuần, mỗi năm 3 tháng và

ít nhất là 2 nằm liền

— Có từng đợt kịch phát.

— Xquang rốn phổi 2 bên đậm.

4.2.2 Chẩn đoán phân biệt:

Lao phổi, HPQ, KPQ, giãn phế quản

5, Điều trị tại các tuyến y tế:

5 1 Điều trị tạ i tuyến y tế cơ sở:

— Viêm phế quản cấp: điều trị triệu chứng,

kháng sinh

— Viêm phế quản mãn: điều trị tạỉ tuyến y

tế cơ sở là quan trọng, trong đó quan trọng V

là điều trị dự phòng, khuyên bệnh nhân bỏ thuốc lá, thuôc lào

- Thuốc giãn phế quản.

THIẾU MÁU I.

Vì vậy thieu máu rât hay gặp và gặp nhiều trong các chuyên khoa, trong bệnh viện cũng như trong cộng đồng

- Thiếu máu ở Việt Nam: Theo Giáo sư Bạch Quốc Tuyên với thống kê sơ bộ ở Viện huyết học và truyền máu thì thiếu máu nhượcsắc rất phổ biến (giun móc chiếm 30%, lóet

dạ dày tá tràng 15,17%) Thiếu máu do suy dinh dưỡng ở ữẻ em cũng đáng lưu ý, ngay cảkhi không có suy dinh dưỡng rõ rệt thì số lượng trẻ em thiếu máu cũng khá cao > 25% trẻ 4 tuổi ở 1 vùng nông thôn bị thiếu máu nhược sắc Thiếu máu do sinh đẻ nhiều

khoảng 70% trong tất cả phụ nữ sinh 1 – 4 lần Thiếu máu do tan máu cũng gặp khá

nhiều (Viện huyết học và truyền máu chiếm 10% Viện bảo vệ sức khỏe Trung ương thì bệnh Thalassemie chiếm 49%) Thiếu máu dai dẳng và suy tủy, loạn sinh hồng cầu cũng khá phổ biến (trung bình khoảng 40 bệnh nhân suy tủy mỗi năm điều trị tại Viện huyết

học và truyền máu, 5-10% bệnh nhân thuộc nhóm hội chứng tiền Leucemie về sau tiến triển thành bệnh bạch cầu cấp thật sự).

- Tại ĐakLak: Theo Phạm Thị Minh Đức thì tỉ lệ thiếu máu ở phụ nữ mãn kinh tại cộngđồng chiếm 25,6 – 29,3% Trong khi đó theo Phan Thành Trinh điều tra về bệnh cấp cứu ở trẻ em tại bệnh viện đa khoa tỉnh DakLak năm 2001 – 2002 thì tỉ lệ thiếu máu nặng là 55,75%, tan máu cấp chiếm 3,63%

1.2 Cơ chế bệnh sinh thiếu máu.

- Số lượng hồng cầu rất ổn đình trong điều kiện bình thường vì có sự cân bằng liên tục giữa lượng hồng càu chết và hồng cầu sinh

ra Thiếu máu sẽ xảy ra khi sự cân bằng đó bịphá vỡ do hông câu bị phá hủy nhiều và /hoặcsản xuất quá ít lâm cho hồng cầu tạo ra ít hơnhồng cầu mất đi

- Hồng cầu bị phá hủy nhiêu có thể do tan máu hoặc chảy máu nhiều, cả hai trường hợp này, cơ chế bệnh xảy ra ở ngoại vi còn tủy xương vẫn tìm cách bù trừ, thiếu máu chỉ xuất hiện khi tủy xươngkhông có khả năng

bù được nữa (thiếu máu ngoại biên)

- Hồng cầu đủ cỏ thể do hai cơ chế: Sinh máu không được hoặc có sinh máu nhưng không có hiệu lực,cả 2 cơ chế này đều xảy ra

ở tủy xương (thiếu trung ương)

2 Cận lâm sàng: Quyết định chẩn đoán (+):

> 2 hay 3 ttong xét nghiệm HC, Hct, Hb giảmdưới mức bình thường

2.2.Chẩn đoán thể:

2.2.1 Thiếu m á u cấp:

- Xảy ra nhanh hoặc đột ngột.

- Có thể ảnh hưởng đến huyết động (mạch nhanh, huyết áp tụt) mà chưa có ảnh hưởng lâu dài đến các bộ phận khác (tiêu hóa, lông tóc móng, sinh dục )

- Hồng cầu lưới: Tăng nhiều

2.2.2 Thiếu máu mãn:

- Xuất hiện từ từ và kéo dài

- Ảnh hưởng lâu dài đến nhiều bộ phận trong

cơ thể mà không ảnh hưởng đến huyết

động

- Hồng cầu lưới: Tăng ít, bình thường hoặc giảm

2.3 Chẩn đoán mức độ:

2.3.1 Thiếu máu cấp: Thiếu máu cấp do chảy

máu thì phân độ dựa vào lâm

sàng, nếu dựa vào cận lâm sàng thì xét

nghiệm sau 6 giờ

Hoa mẳt,chóng mặt

Kích thích hoặc hôn mê

Mạch <100l/ph 100 -

120 1/ph

>120 L/ph

hoặc khôngbắt được

Thiêu máu vừa :

Dựa vào cận lâm sang,quan trọng nhất là dựa vào Hb

1.Thiếu máu nhẹ Hb= 9-11,9g% (>10 tuổi) hoặc Hb =

9-10,9g% (<10 tuổi)

2.Thiếu máu vừa Hb = 6-8,9g%

3.

Thiếu máu nặng : Hb < 6g%

2.4 Chẩn đoán nguyễn nhân:

Thiếu mảu chỉ là một hội chứng chứ không phải là một bệnh do vậy vấn đề tìm nguyên nhân thiếu máu là một điều bắt buộc và quan

trọng nhất Có nhiều cách phân loại thiếu máu dể tìm nguyên nhân như phân loại theo nhóm nguyên nhân, phân loại theo hình dạng

tế bào máu, phân loại theo nguồn gốc trung ương và ngoại biên Không có cách phân loại nào hoàn hảo vì mọi nguyên nhân ngoại biên đều ảnh hưởng lên tủy xương và

1 Hoàn cảnh xuất hiện thiếu máu.

+ Sau chấn thương: Chảy máu cấp

+ Sau dùng thuốc: Chloramphenicol (suy tủy), Quinidin (tan máu)

2 Cách xuất hiện và diễn tiến.

+ Nhanh: Tan máu cấp, chảy máu cấp

+ Từ từ: Giảm sinh, tan máu mạn, chảy máu mạn

3 Mức độ thiếu máu:

+ Nhẹ: Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu.+ Nặng: Bất sản tủy, tan máu nhiều, chảy máu nhiều

4 Loại thiếu máu dựa vào hình dáng hồng cầu.

+ Thiếu máu nhược sác HC nhỏ: Chảy máu mạn, thiếu sắt, viêm nhiễm lâu ngày

Thalassemie, ngộ độc rượu, INH

+ Thiêu máu đẳng sắc hồng cầu to: Thiếu B12, thiếu acide folic, thiểu năng giáp

+ Thiêu máu đăng săc, đăng bào: Bất sản tủy,tan máu, chảy máu cấp

5.Mức độ hồi phục thiếu máu:

+ De hôi phục: Thiếu yếu tố tạo máu, chảy máu

+ Khó hồi phục: Tan máu mạn

+ Không hồi phục: Bất sản tủy

b)Triệu chứng của bệnh nguyên nhân gây thiếu máu kèm theo

1.Thiếu máu giảm sinh.

- Thiéu máu thiếu sát ,

+ Lâm sàng: Hội chứng Kelly - Paterson, chân móng có biên dạng hỉnh lõm thuyên,giảm trương lực cơ, kiến bò chi dưới

+ Cận lâm sàng: Fe huyết thanh giảm.

+ lâm sàng: Hội chứng nhiễm trùng, hội

chứng xuất huyết, hội chứng tăng sinh ác

tính

+ Cận lâm sàng: Bạch cầu tăng, có khoảng

trống bạch cầu (leucemie cấp), tủy giàu tế

+ Cận lâm sàng: HC, Hct, Hb giảm nhanh vànhiều, Bilirubin gián tiếp tăng nhiều HCL tăng nhiều, Hb niệu (+), Dâu hiệu bệnh

nguyên nhân gây tam máu cấp như Ký sinh

3 Thiếu máu do chảy máu:

- Chảy máu cấp: Xuất huyết dễ thấy ± shock

- Chảy máu mạn:

+ Lâm sàng: Triệu chứng của giun móc, viêm

lóet dạ dày - tá tràng, tri

+• Cận lâm sàng: Fe huyêt thanh giảm KST đường một (Ị), nội soi dạ dày - tá tràng

2,4.2 Phương pháp tìm nguyên nhân thiếu máu dựa vào hình thái hồng cầu.

a) Thiểu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ.

1 Giảm sắt huyết thanh (90%):

- Thiếu máu thiếu sát: Chảy máu mạn,cung cấp

thiếu,hấp thu kém thoặc tăng nhu cầu sắt

- Thiếu máu giảm siderophilin; Viêm gan ứ sắt trong tế bà đại thực bào (viêm mãn tính) hoặc ung thư

2.Tăng sẳt huyết thanh (10%):

- Bệnh Thalassemie

- Sideroblastic (thiếu máu nguyên bào sát)

b) Thiếu máu bình sắc.

- Thể tích hồng cầu binh thường

- Hồng cầu lưới tăng

+ Bilirubin gián tiếp máu tăng: Tan máu

+ Bilirubin gián tiếp máu bình thường: Chảy máu cấp

-Hồng cầu lưới giảm:

+ Tế bào tủy giàu: Rối loạn sinh tủy, thiếu máu bình sắc không hồi phục tủy giàu tế bào (Leucemie)

+ Tế bào tùy nghèo:

Tủy bình thường không bị xâm lấn: Suy tủy,

xơ tủy

Tủy bi xâm lấn: Leucemie, rối loạn sinh tủy,

2.Thẻ tích hồng cầu tăng: v

- Hồng càu lưới tăng: Chảy máu nguyên phát,

tan máu nguyên phát, điều trị thiếu BI2,

(Folic

- Hồng cẩu lưới giảm:

+ Không có nguyên hồng cầu khổng lồ trong tủy: Suy giáp, suy thận, suy gan, tủy giảm sinh

+ Có nguyên hồng cầu khổng lồ trong tủy: Thiếu BI2, thiếu Folic rối loạn tổng hợp

ARNdothuốc, ứcchể

2.5 Chẩn đoán biến chứng:

2 5 1 Suy thận cấp.

1.3 Sxíy tim (cấp, mãn).

1.4 Thiếu máu cơ tỉm.

3 Điều trị thỉếu máu:

3.1 Nguyên tắc điều trị thỉếu máu:

- Không có một phương pháp điều trị chung cho các loại thiếu máu mà mỗi loại cỏ một cách điều trị riêng

- Không bao giờ điều trị thiếu máu khi chua

có chẩn đoán (+) và khi chưa rõ nguyên nhân (trừ trường hợp thiếu máu nặng), cần phải xétnghiệm để định bệnh và xác định nguyên nhân thiếu máu.Ngoài chảy mấu cấp ra thì điều trị thiếu máu không phải là vấn đề cấp cứu

- Thiếu máu được xác định bởi sự giảm sút lượng Hb của hồng cẩu Định nghĩa này bao

hàm cả hội chứng lâm sàng và sự giảm sút số lượng HC trong một lít máu Vì thế không nên bắt đầu điều trị thiếu máu dựa đơn thuần trên đếm số lượng hồng cầu.

- Khi chẩn đoán chưa rõ ràng thì chưa cần truyền máu, sắt, vitamin B12 cho bệnh

nhân vì sẽ gây khó khăn trong chẩn đoán

nguyên nhân, rồi lạ phải chờ đợi cho mọi sự được rõ ràng và trong khi đó người bệnh xót ruột, nhiều khi mất bình tĩnh

- Trước khi điều trị cần phải làm 5 xét

nghiệm sau để giúp chẩn đoán bản chất thiếu máu và định hướng các xét nghiệm phức tạp hơn

- Huyết đồ : Số lượng HC, BC, TC Quan sát hình thái, kích thước, màu sắc hồng cầu

- Hematocrite: Giúp kiểm tra thể tích thành phần hữu hình của máu Tính được MCV, MCHC

- Hemoglobin: Giúp chẩn đoán (+) và mức

độ thiếu máu Tính được MCH MCHC

- Hồng cầu lưới: Đánh giá mức độ tăng sinh của tủy xương (HCL > 1% là tủy tăng sinh vàđang phục hồi hồng cầu, HCL < 0,5»/ là

dòng hồng cầu không sinh sản được)

- Tủy đồ: Rât nhạy cảm với thuôc chống

thiếu máu nên cần thực hiện trước khi điều trị

—> Xác định nhiêu loại thiêu máu (HC to,

mức độ giàu nghèo của tủy; Đánh giá sự phát triển và trưởng thành của các dòng tế bào.

3.2 Điều trị cụ thể:

3.2.1 Điều trị ở tuyến cơ sở:

- Điều trị các loại thiếu máu nhẹ và vừa mà xác định nguyên nhân rõ ràng và dễ điều trị

- Điều trị các loại thiếu máu theo các phác đồtuyến trên chuyển về

- Sơ cứu bệnh nhân thiếu máu nặng: Cho nằm đầu thấp, truyền dịch đẳng trương khi huyết áp tụt do mất máu sau đó chuyển tuyến trên

3.2.2 Điều trị ở tuyến huyện, tinh, trung ương:

a) Điều trị triệu chứng:

1 Truyền máu.

- Chỉ định: HA max < 80 mmHg (thiếu máu cấp); Hb < 6g% (thiếu máu mạn) Tuy nhiên chỉ định này linh động tùy theo cac trường hợp đặc biêtj

- Cảc loại máu truyền: Truyền máu toàn phần

khi thiếu máu nặng do chảy máu câp, truyền

máu HC khối cho thiếu máu mãn, truyên HC rửa trong thiếu máu do huyết tán miễn dịch

- Trung bình truyền 1 đơn vi máu 250ml ,toànphần thì Hb tăng lên 1g%

-2.Thuốc Sắt hoặc liệu pháp thải sắt:

-Thuốc sắt

+ chỉ định: Thiếu máu do thiếu sắt, thiếu

máu do chảy máu (nhất là chày máu mạn).+ Chống chỉ định: Thiếu máu do tan máu, thiếu máu do rối loạn sử dụng sắt (suy tủy thiêu vitamin BI2, Folic, Sideroblactic )

+ Các loại thuốc sắt: Điều trị liên tục cho đến khi Hb trở lại bình thường

Đường uống: Protoxalat Fe, Fumarat Fe, Sulfat Fe, Fercovit, Siderfol

Đường tiêm: Dextran Fe (Imferon)

-Liệu pháp thải sắt: Chỉ định: Thiếu máu tan

máu, thiếu máu nhược sắt mà có sắt huyết thanh tăng Thiếu máu hồng cầu to do thieu BI2, Folic, Thiêu máu do suy tuỷ —> Hay dùng Desferal

3 Liệu pháp cắt lách.

- Chỉ đinh:

+ Tan máu tự miễn mà điều trị nội khoa tích cực 6 tháng mà không giảm hoặc nhu cầu

truyền máu tăng

+ Suy tủy điều trị 3 đợt, mỗi đợt 3 -6 tháng tích cực mà bệnh không giảm

+ Bệnh Thídassemie có cường lách thứ phát hoặc thiếu máu hồng cầu nhỏ và di

truyền

-Điều kiện: 6 < tuổi <40

b) Điều trị nguyên nhân thiếu máu:

Quan trọng nhất và tùy theo nguyên nhân nào

- Thiếu máu do thiếu BI2, Folic, Fe: Ngưng hoặc điều chỉnh các nguyên nhân gây thiếu B12, Folic,Fe; dùng các thuốc B12, Folic, Fe. Thiếu máu do suy tủy: Hormon liệu pháp (Corticọdes và Androgen), cắt lách, miễndịch, ghép tủy.

-Thiếu máu do Leucemie: Hĩa trị liệu, xạ trị

-Thiếu máu do sốt rét: Artesunate,

- Thiếu máu do giun mĩc: xổ giun

(Combantrin, Zentel )

c) Điêu trị biên chứng: Tùy theo biến chứng

nào xảy ra mà điều trị thích hợp

4.Phịng chống thiếu máu: Tùy theo nguyên

nhân nào gây nên thiếu máu mà cĩ hướng

-Có kế hoạch hạn chế các tật di truyền, đặc biệt là các bệnh huyết sắc tố.

- Tránh dừng các thuốc chữa bệnh một cách lan tràn, khống tuân thủ các qui định

- Đặc biệt quan tâm đến vệ sinh môi trường ờnông thôn để giảm bớt tỉ lệ nhiễm k sinh

trùng đường ruột và ký sinh trùng sốt rét

- Có biện pháp kiểm soát chặt chẽ việc sử dụng thuốc trừ sâu

- Quan trọng hàng đầu là việc nâng cao chế

độ dinh dưỡng toàn dân

TĂNG HUYẾT ÁP

I ĐỊNH NGHĨA

Tăng huyết áp là trạng thái bệnh lý mà cótrị số HA tâm thu ≥140 mmHg hoặc HA tâmtrương ≥90 mmHg, có hoặc không cónguyên nhân, có nguy cơ tổn thương cơquan đích ( tim, mắt, não, thận)

II NGUYÊN NHÂN: phần lớn (>90%)không rõ nguyên nhân, chỉ có khoảng <10% có nguyên nhân, hay gặp ở bệnh nhântrẻ tuổi

a bệnh thận: - viêm cầu thận ( cấp, mãn).

- suy thận mạn - thận đa nang, ứ nước hoặcthận teo - hẹp động mạch thận

b bệnh nội tiết:

- Hội chứng cushing

- Cường aldosterol nguyên phát

- U tủy thưởng thận

- Cường giáp hay bệnh lý tuyến cận giáp

- Chứng to viễn cực

c nguyên nhân khác

- xơ vữa động mạch

- hẹp quai động mạch chủ

- tăng áp lực nội sọ

- ngừng thở lúc ngủ do tắc nghẽn

- thai kỳ

- thuốc và hóa chất: Corticoides, NAIDS,ngừa thai, ephedrine, cocain,erythropoietin, cyclosporine, rượu…

* chú ý: - THA không tìm thấy nguyênnhân: THA nguyên phát, bệnh THA

- THA có tìm thấy nguyên nhân :THA thứ phát, THA triệu chứng

III TRIỆU CHỨNG:

* Có thể không có triệu chứng gì

* Có thể với triệu chứng biến chứng củaTHA ( nhồi máu cơ tim, đột quị, suy thận…)

* Có thể có triệu chứng cơ năng

- Đâu đầu vùng chẩm sáng sớm

- hoa mắt, chống mặt, giảm trí nhớ

- tiểu nhiều lần vào ban đêm

- chảy máu cam tái phát nhiều lần

IV CHẨN ĐOÁN

1 chẩn đoán xác định: có ít nhất 1 trong 3

tiêu chuẩn sau:

* HA tâm thu ≥ 140 mmHg hoặc/và

* HA tâm trương ≥ 90mmHg hoặc/ và

* trước đó được chẩn đoán tăng huyết áp vàhiện tại đang dùng thuốc để hạ HA hàngngày với bất kỳ con số HA nào