BIẾN CHỨNG cấp TÍNH DO đái ĐƯỜNG và bướu cổ

Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn 30 phút/ lần trong giờ đầu, 1h/lần trong 4 giờ tiếp theo và 2-4h/ lần cho đến khi hết toan ceton ĐH mao mạch nên được kiểm tra 1h/lần để điều chỉnh tốc độ

BIẾN CHỨNG CẤP TÍNH DO ĐÁI ĐƯỜNG

Khoa Nội Tiết – BV Bạch Mai

1 Hôn mê toan ceton do đái tháo đường

Hôn mê toan ceton (Diabetic Ketoacidosis – DKA) là biến chứng cấp tính của bệnh ĐTĐ có nguy cơ tử vong cao Việc tăng các hocmon gây tăng ĐH và thiếu hụt insulin làm tăng sản xuất glucose tại gan, giảm chuyển hoá glucose, ly giải lipid tăng tổng hợp thể ceton gây toan ceton Hậu quả cuối cùng dẫn tới tình trạng lợi tiểu thẩm thấu gây mất nước và điện giải, toan chuyển hoá máu Thường gặp hôn mê nhiễm toan ceton ở

BN ĐTĐ týp 1

1.1 Chẩn đoán

1.1.1 Chẩn đoán xác định

Triệu chứng lâm sàng

É Triệu chứng lâm sàng tăng ĐH: mệt, tiểu nhiều, khát nước, nhìn mờ

É Triệu chứng lâm sàng mất nước: yếu, mệt mỏi, chán ăn, khát nước, khô da và niêm mạc, chuột rút, mạch nhanh, tụt huyết áp

É Rối loạn ý thức do mất nước: lơ mơ, ngủ gà, hôn mê

É Triệu chứng lâm sàng toan chuyển hoá: nôn, buồn nôn, thở nhanh sâu (Kussmaul), hơi thở mùi táo thối

Cận lâm sàng

É ĐH >13.9 mmol/l (250mg/dl)

É Khí máu động mạch: pH < 7.3; HCO3- < 15 mEq/l; Tăng khoảng trống anion > 12

± 2; phối hợp với Ceton niệu (+), Ceton huyết thanh (+)

1.1.2 Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt hôn mê nhiễm toan ceton với hôn mê tăng áp lực thẩm thấu

Phân biệt với các trường hợp nhiễm toan ceton không phải do ĐTĐ: do nhịn đói, do rượu

Phân biệt với các trường hợp nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion: Toan lactic, suy thận mạn, do thuốc: salicylate, methanol, ethylene glycol, paraldehyde

Phân biệt nhiễm toan ceton và tăng ALTT máu do tăng glucose máu - ADA 2004

Các chỉ số Nhiễm toan Ceton (DKA) Tăng ALTT

(HHS)

G huyết tương (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600

PH động mạch 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30

HCO-3 huyết tương

(mEq/L)

15-18 10 - < 15 < 10 > 15

ALTT huyết thanh * Thay đổi Thay đổi Thay đổi > 320

Khoảng trống anion ** > 10 > 12 > 12 Thay đổi

Tình trạng tri giác Tỉnh Tỉnh/ngủ gà Sững sờ/ hôn mê Sững sờ/ hôn mê Trong đó:

É (*): Posm (mOsm/kg) = 2 Na (mEq/L) + G (mmol/L), bình thường < 320

É (**): Khoảng trống anion = Na+ - (Cl- + HCO3-) (mEq/L), bình thường 9-12

1.1.3 Chẩn đoán nguyên nhân

Nhiễm khuẩn

Bỏ thuốc hoặc dùng thuốc hạ ĐH không đúng liều

Một số bệnh cấp tính: nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi, viêm tụy cấp, tai biến mạch

máu não, chấn thương, sau mổ

Sử dụng một số thuốc gây tăng ĐH: corticoid, chẹn beta giao cảm, lợi tiểu

1.2 Điều trị

1.2.1 Điều trị nguyên nhân

Phải kết hợp điều trị nguyên nhân với điều trị triệu chứng

1.2.2 Bù dịch

Bổ sung thể tích dịch ngoài tế bào và tái tưới máu thận là việc làm rất quan trọng phải

thực hiện đầu tiên Trường hợp mất nước nặng cần xét chỉ định đặt catheter tĩnh mạch

trung tâm

Truyền muối đẳng trương NaCl 9‰ tốc độ 15 – 20ml/kg/h hoặc 1 lit/h ở BN có giảm

thể tích nhưng không có biểu hiện suy tim

Phụ thuộc vào tình trạng mất nước, rối loạn điện giải và lượng nước tiểu để lựa chọn loại dịch thay thế tiếp sau:

Truyền muối nhược trương NaCl 4.5‰ tốc độ 4- 14ml/kg/h hoặc 250 – 500ml/h nếu Natri hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng

Truyền muối dẳng trương NaCl 9‰ tốc độ 4 – 14ml/kg/h hoặc 250 – 500ml/h nếu Natri hiệu chỉnh giảm

1.2.3 Dùng Insulin

Không truyền insulin khi nồng độ K+ máu < 3.3 mmol/l

Tiêm tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1UI-0,15 UI/kg, sau đó truyền tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1UI/kg/h

Khi nồng độ ĐH giảm < 13,5 mmol/l: giảm liều insulin truyền tĩnh mạch xuống một nửa liều đang truyền và truyền Glucose 5% bổ xung, duy trì nồng độ ĐH từ 150 – 250mg/dl ( 8,3 – 13,8 mmol/l) cho đến khi hết tình trạng mất nước và toan ceton Ngay sau khi hết tình trạng toan cetonn (HO3- ≥ 18 mEq/l, pH > 7.3, khoảng trống anion < 12 mmol/l), ĐH < 11 mmol/l, BN có thể ăn được => chuyển sang phác đồ tiêm insulin dưới da để kiểm soát ĐH

1.2.4 Bù kali máu

Nếu nồng độ Kali máu < 3.3 mmol/l: ngừng truyền insulin, bù Kali 20-30 mEq/h cho đến khi K+ > 3.3 mmol/l

Nếu nồng độ K+ từ 3.3 – 5.3 mmol/l, truyền K+ nồng độ 20 – 30 mEq/l duy trì K+ 4 –

5 mmol/l

Nếu K+ > 5.3 mmol/l: không bù kali, nhưng phải kiểm tra kali máu mỗi 2h

1.2.5 Bù Bicarbonate

Bù bicarbonat còn nhiều tranh cãi Truyền bicarbonate có thể gây ra các nguy cơ như:

hạ kali máu, toan chuyển hoá hệ thần kinh trung ương, kéo dài quá trình chuyển hoá các thể ceton

Theo khuyến cáo, có thể truyền bicarbonate trong những trường hợp sau:

pH 6,9 – 7,0: truyền 50 mEq bicarbonate và 10mEq Kali trong 200ml nước trong 1h

pH < 6,9, truyền 100 mEq bicarbonate và 20 mEq kali trong 400ml nước trong 2h

1.2.6 Theo dõi

Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn 30 phút/ lần trong giờ đầu, 1h/lần trong 4 giờ tiếp theo

và 2-4h/ lần cho đến khi hết toan ceton

ĐH mao mạch nên được kiểm tra 1h/lần để điều chỉnh tốc độ truyền insulin

Điện giải đồ, chức năng thận (ure, creatinin), khí máu, ceton máu và niệu, áp lực thẩm thấu máu nên được theo dõi mỗi 4h/lần cho đến khi BN ổn định

1.3 Phòng bệnh

Bệnh ĐTĐ cần được điều trị đúng, hợp lý và đầy đủ Bệnh phải được theo dõi thường xuyên

Không được tự ý bỏ thuốc, thay đổi phác đồ điều trị nếu không có ý kiến của bác sỹ chuyên khoa

Phát hiện sớm và kịp thời các yếu tố gây mất bù như nhiễm trùng, tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim

2 Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do ĐTĐ

Tăng áp lực thẩm thấu (Hyperglycemic Hyperosmolar State – HHS) là biến chứng cấp tính của bệnh ĐTĐ có nguy cơ tử vong cao Cùng với việc tăng các hocmon gây tăng

ĐH, thiếu hụt insulin làm tăng sản xuất glucose tại gan, giảm chuyển hoá glucose, kết quả là gây tăng ĐH Hậu quả cuối cùng dẫn tới tình trạng lợi tiểu thẩm thấu gây ra tình trạng mất nước và điện giải

2.1 Chẩn đoán

2.1.1 Chẩn đoán xác định

Triệu chứng lâm sàng

É Các triệu chứng xuất hiện từ từ

É Triệu chứng lâm sàng tăng ĐH: mệt, tiểu nhiều, khát nước, nhìn mờ

É Triệu chứng lâm sàng mất nước: yếu, mệt mỏi, chán ăn, khát nước, khô da và niêm mạc, chuột rút, mạch nhanh, tụt huyết áp

É Rối loạn ý thức do mất nước: lơ mơ, ngủ gà, hôn mê

Cận lâm sàng

É ĐH > 600mg/dl ( 33,3 mmol/l)

É Áp lực thẩm thấu máu > 320 mOsm/kg

É pH động mạch > 7,3, HCO3- > 15 mmol/l

É Ceton máu/ niệu: ít hoặc không có

2.1.2 Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do ĐTĐ và nhiễm toan ceton theo bảng 2

Các nguyên nhân ảnh hưởng tới hệ thần kinh trung ương: hạ ĐH, hạ natri máu, mất nước nặng, tăng ure máu, ngộ độc thuốc

Tăng thẩm thấu không tăng ĐH ở người uống quá nhiều rượu

Tăng thẩm thấu ở người lọc màng bụng bằng dung dịch glucose ưu trương

Đái tháo nhạt gây mất nước, tăng natri máu

2.1.3 Chẩn đoán yếu tố thuận lợi:

Nhiễm trùng

Bệnh lý cấp tính: nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi, viêm tụy cấp, tai biến mạch não, chấn thương, sau mổ…

Bỏ tiêm hoặc tiêm không đầy đủ insulin

Do thuốc: corticoid, lợi tiểu, …

2.2 Điều trị

2.2.1 Bù dịch

Bổ sung thể tích dịch ngoài tế bào và tái tưới máu thận là việc làm rất quan trọng phải thực hiện đầu tiên

Truyền muối đẳng trương NaCl 9‰ tốc độ 1 lít/h ở BN giảm thể tích nhưng không có biểu hiện suy tim

Phụ thuộc vào tình trạng mất nước, rối loạn điện giải và lượng nước tiểu để lựa chọn loại dịch thay thế tiếp sau:

Truyền muối nhược trương NaCl 4,5‰ tốc độ 250 – 500ml/h nếu Natri hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng

Truyền muối dẳng trương NaCl 9‰ tốc độ 250 – 500ml/h nếu Natri hiệu chỉnh giảm Khi ĐH < 13,7 mmol/l, truyền bổ sung Glucose 5% cho đến khi hết tình trạng tăng áp lực thẩm thấu

2.2.2 Dùng Insulin

Không truyền insulin khi K+ máu < 3,3 mmol/l

Tiêm tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1UI – 0,15 đv/kg sau đó truyền tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1đv/kg/h

Khi ĐH < 13,7 mmol/l: giảm liều insulin truyền tĩnh mạch xuống một nửa liều đang truyền và truyền Glucose 5% bổ sung, duy trì nồng độ ĐH từ 13,8 – 16,7 mmol/l cho đến khi hết tình trạng tăng áp lực thẩm thấu, ALTT máu < 315 mOsm/kg, BN tỉnh táo Ngay sau khi tình trạng tăng ALTT được điều trị ổn định, BN có thể ăn được thì chuyển sang phác đồ tiêm insulin dưới da để kiểm soát ĐH

2.2.3 Bù kali máu

Nếu nồng độ Kali máu < 3,3 mmol/l: ngừng truyền insulin, bù Kali 20-30 mEq/h cho đến khi K+ > 3,3 mmol/l

Nếu nồng độ K+ từ 3,3 – 5,3 mmol/l, truyền K+ nồng độ 20 – 30 mEq/l duy trì K+ 4 –

5 mmol/l

Nếu K+ > 5,3 mmol/l: không bù kali, nhưng phải kiểm tra kali máu mỗi 2h

2.2.4 Theo dõi

Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn 30 phút/ lần trong giờ đầu, 1h/lần trong 4 giờ tiếp theo

và 2-4h/ lần cho đến khi hết tăng áp lực thẩm thấu

Kiểm tra ĐH mao mạch 1h/lần để điều chỉnh tốc độ truyền insulin

Điện giải đồ, chức năng thận (ure, creatinin), áp lực thẩm thấu máu nên được theo dõi mỗi 4h/lần cho đến khi BN ổn định

2.3 Phòng bệnh

Bệnh ĐTĐ cần được điều trị đúng, hợp lý và đầy đủ Bệnh phải được theo dõi thường xuyên

Không được tự ý bỏ thuốc, thay đổi phác đồ điều trị nếu không có ý kiến của bác sỹ chuyên khoa

Phát hiện sớm và kịp thời các yếu tố gây mất bù như nhiễm trùng, tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim

3 Hạ đường huyết

Biến chứng hạ ĐH có thể xuất hiện khi BN ĐTĐ được điều trị bằng insulin hoặc sulfonylurea Đây là một yếu tố gây cản trở việc kiểm soát ĐH ở BN ĐTĐ

3.1 Chẩn đoán

3.1.1 Chẩn đoán xác định

Dựa vào tam chứng Whipple:

É Triệu chứng hạ ĐH:

· Triệu chứng của rối loạn thần kinh giao cảm:lo lắng, run tay chân, vã mồ hôi, hồi hộp đánh trống ngực, cảm giác đói cồn cào

· Triệu chứng của rối loạn hệ thần kinh trung ương: mất khả năng tập trung, nhìn

mờ, lơ mơ, lú lẫn, co giật, hôn mê

É Nồng độ đường trong máu thấp < 3,0 mmol/l

É Triệu chứng lâm sàng mất đi khi nồng độ ĐH về bình thường

Lưu ý một số BN hạ ĐH không có triệu chứng, có thể đột ngột đi vào hôn mê ngay Thường là BN bị ĐTĐ lâu, BN có biến chứng thần kinh, BN đã bị hạ ĐH nhiều

lần (xem thêm phần biến chứng thần kinh)

Trường hợp nghi ngờ nhưng không thử được ĐH ngay có thể test truyền Glucose ưu trương, đánh giá tình trạng BN sau 15 phút

3.1.2 Chẩn đoán nguyên nhân

Quá liều thuốc insulin hoặc sulfonylurea

Bỏ bữa hoặc ăn không đầy đủ

Uống rượu

Điều trị không đúng chỉ dẫn

Hoạt động thể lực quá sức

3.2 Điều trị

Ngừng các thuốc hạ ĐH hoặc insulin đang dùng

Trường hợp hạ ĐH nhẹ, BN tỉnh táo:

Ăn ngay bánh, hoa quả có sẵn

Nếu không đỡ cần tối thiểu 15g đường (3 miếng đường hoặc 3 thìa cafe đường pha trong 100ml nước)

Truyền đường glucose trong trường hợp hạ ĐH nặng, ý thức không tỉnh táo, BN không thể ăn bằng đường miệng

É Tiêm tĩnh mạch 20 – 50 ml glucose 30%

É Tiếp theo truyền đường Glucose 5% (hoặc G 10%) để duy trì ĐH > 5.6 mmol/l

Glucagon 1mg (tiêm bắp hoặc tiêm dưới da): chỉ định cho BN hạ ĐH nặng, không có khả năng ăn bằng đường miệng hoặc những BN không thể đặt đường truyền tĩnh mạch ngay khi cấp cứu

3.3 Phòng bệnh

Giáo dục BN phát hiện và cách xử trí tại nhà khi có hạ ĐH

Tư vấn chế độ ăn uống, tập luyện, cách sử dụng thuốc

Theo dõi ĐH thường xuyên, kiểm soát ĐH ở mức độ hợp lý đối với những BN ĐTĐ mất khả năng nhận biết các triệu chứng hạ ĐH do biến chứng thần kinh tự động

BƯỚU CỔ

Đại học Y Dược Huế Mục tiêu

1 Biết phân biệt bướu cổ đơn thuần và bướu cổ dịch tễ

2 Hiểu được các nguyên nhân gây bướu cổ

3 Chẩn đoán xác định, phân biệt và chẩn đoán mức độ bướu giáp đơn

4 Các biến chứng của bướu giáp đơn

5 Chỉ định được điều trị bướu giáp đơn

6 Trình bày được cách sử dụng iode phòng bệnh bướu cổ

1 Đại cương

Bướu cổ tản phát là sự phì đại tổ chức tuyến giáp có tính chất lành tính toàn bộ hay từng phần không có triệu chứng suy hay cường giáp, không do viêm, không có tính chất địa phương (tức vùng không có dịch tễ), các yếu tố gây bệnh không ảnh hưởng trong quần thể chung

Bướu cổ dịch tễ: còn gọi là bướu giáp địa phương hay bướu giáp lưu hành: Khi nhu cầu sinh lý của iode không đủ trong quần thể dân chúng, thì sẽ phát sinh hàng loạt bất thường, bao gồm tổn thương chức năng tuyến giáp va, khi thiếu iode trầm trọng gây ra bướu cổ dịch tễ hay đần độn dịch tễ, giảm thông minh và tăng tử suất chu sinh và sơ sinh Những biến chứng này thật sự là 1 trở ngại lớn cho sự phát triển của quần chúng

và được nhóm lại thành một tên chung là rối loạn do thiếu iode

É Bướu giáp đơn khi thể tích tuyến giáp lớn hơn bình thường hoặc có cấu trúc tăng sinh không có suy giáp

É Từ đó người ta định nghĩa bướu cổ dịch tễ như là sự phì đại của tuyến giáp khu trú hay toàn thể trong hơn 10% quần chúng

Nhiều nguyên nhân khác nhau làm tuyến giáp lớn có lẽ là chung cho cả bướu cổ lẻ tẻ

và bướu cổ dịch tễ

2 Dịch tễ học

Bướu giáp đơn thường gặp ở nữ nhiều hơn nam, tỉ lệ mắc bệnh cao ở một số địa

phương Trên thế giới có những vùng địa dư thiếu iode: như vùng núi có nguy cơ bướu

cổ rất cao: vùng tuyết phủ, Hy mã lạp sơn (Himalaya, Andes)

Tuy nhiên người ta cũng thấy thiếu iode ở những vùng có biên độ thấp, rất xa đại dương như lục địa vùng Trung Phi, lục địa Châu Âu hiện nay Không có con số chính xác cho biết số lượng nhân loại có nguy cơ phát triển rối loạn do thiếu iode

Một đánh giá được xem là có thể đang kiểm chứng > 800 triệu, trong đó có 3 triệu bị đần độn dịch tễ

Tại Việt nam, theo điều tra của Bộ Y tế (1993) về iode niệu ở trẻ em 9 - 11 tuổi, có 94% thiếu iode

3 Bệnh nguyên và cơ chế bệnh sinh

3.1 Nguyên nhân

Thiếu iode: gặp trong vùng địa dư đặc biệt như vùng núi và một số vùng đã nêu đã trên

Rối loạn kích thích tố nữ: xảy ra ở phụ nữ dậy thì, có thai, tiền mãn kinh

Do chất kháng giáp: bắp cải trắng hay thuốc kháng giáp tổng hợp hoặc chất ngăn cản

sự tải iode như Thiocyanate, Perchlorate Sắn cũng gây bướu cổ dịch tễ, vì sắn có chứa Glucoside cyanogénique, Linamarin, chất này khi bị thủy phân giải phóng cyanure, trong cơ thể cyanure bị khử độc thành thiocyanate, mà thiocyanate ức chế bơm iode tuyến giáp và gia tăng sự thanh thải iode ở thận, hậu quả là thiếu iode cơ thể

Do bất thường tổng hợp KTT tuyến giáp

É Do thiếu enzyme ảnh hưởng đến sự sinh tổng hợp KTT tuyến giáp

É Do sự sai lệch bẩm sinh trong sự tổng hợp thyroxin

Dùng iode liều cao gây ức chế tổng hợp hormon giáp do hiệu quả Wolff Chaikoff (tác dụng thoáng qua)

Mất iode, thiếu iode do nguyên nhân bệnh lý: tiêu chảy kéo dài, hội chứng thận hư (giảm protein tải iode), thai nghén (tăng thải iode nước tiểu)

3.2 Cơ chế bệnh sinh

Trong bướu cổ, giảm thyroxin sẽ kích thích tuyến yên tăng tiết TSH gây bướu giáp và tăng sản xuất hormon giáp, đây chỉ là hiện tượng bù trừ, phản ứng để cung cấp cho cơ thể đủ thyroxin, do đó tuyến giáp không bị suy hay giảm chức năng

Nồng độ iode trong máu và trong tuyến giáp giảm, giảm T4 làm tuyến giáp phì đại để

bù trừ cũng qua cơ chế trên

Vấn đề bướu nhân chưa được giải thích rõ rệt lắm, người ta cho rằng bắt đầu to toàn

bộ tuyến giáp và sau đó thu lại còn một hay nhiều nhân Có ý kiến khác cho rằng TSH tác dụng lên một số nhỏ nang tuyến giáp, và bướu dạng keo là hậu quả của bướu hay phì đại tế bào

4 Triệu chứng

4.1 Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng cơ năng

É Đối với bướu giáp đơn thuần: bệnh nhân thường có tình trạng bình giáp

É Đối với bướu cổ dịch tễ thì ảnh hưởng đến sự phát triển cơ thể nhất là ở trẻ em, giảm thông minh, đần độn

Triệu chứng thực thể:

É Đối với bướu giáp đơn đều: chỉ tình cờ thấy bướu lớn, hoặc do người khác phát hiện có một khối u ở giữa cổ, sờ có ranh giới rõ, không dính vào da, không đau, mềm hay chắc, di động theo nhịp nuốt lên xuống, khi bướu to có thể gây chèn; không có tiếng thổi tại đỉnh bướu

É Đối với bướu giáp nhiều nhân: gồm nhiều khối tròn đường kính từ 0,5 - vài cm Phân độ bướu cổ có tính dịch tễ: kích thước bình thường của mỗi thùy TG: 2,5-4cm chiều cao, 1,5-2cm chiều rộng,1-1,5 chiều dày; trọng lượng của TG 10-20g

4.2 Triệu chứng cận lâm sàng

Định lượng FT3, FT4 bình thường