hội chứng cai rượu cấp,ngộ độc thước trừ cỏ paraoquat,ngộ độc thuốc trừ sâu

nhiễm độc rượu lâu ngày gây tổn thương các cơ quan nội tạng não, gan, dạ dày, tuỵ, thận và nhiều rối loạn chuyển hoá trong cơ thể.. Cần phân biệt loạn thần do nhiễm độc rượu cấp các trạn

HỘI CHỨNG CAI RƯỢU CẤP

Bộ môn HSCC - ĐH Y Hà Nội

1 Đại cương

Tổ chức y tế thế giới coi chương trình chống rượu là một nội dung chủ yếu trong chương trình chống nghiện các chất độc Tác hại bệnh lý của rượu đã được OMS xếp sau các bệnh tim mạch và ung thư

Rượu gây nhiều tác hại về cơ thể và tâm thần nhiễm độc rượu lâu ngày gây tổn

thương các cơ quan nội tạng não, gan, dạ dày, tuỵ, thận và nhiều rối loạn chuyển hoá trong cơ thể

Cần phân biệt loạn thần do nhiễm độc rượu cấp (các trạng thái say rượu) là những rối loạn nhất thời và tự hồi phục

Tuy vậy, đã từ lâu người ta nhận thấy khi người nghiện rượu đột ngột bỏ rượu sẽ gây một loạt các biến loạn trong cơ thể nhiều khi ảnh hưởng tới tính mạng Hội chứng xuất hiện sau khi người bệnh đột ngột bỏ rượu được gọi là hội chứng cai rượu (Alcohol Withdrawal Syndrome - AWS)

2 Cơ chế bệnh sinh

Phức tạp do ngộ độc rượu ảnh hưởng rất nhiều tới hệ thống dẫn truyền TK

Aminobutiric acid (GABA) là chất ức chế dẫn truyền TK chính trong hệ TKTW, trong ngộ độc rượu mạn, các rceptor của nó giảm hoạt động

Sau khi ngưng rượu, sự giảm điều hoà receptor hệ GABA tham gia gây ra rất nhiều triệu chứng của hội chứng cai Ngộ độc rượu mạn cũng ức chế hoạt động dẫn truyền

TK glutamate, chất kích thích dẫn truyền TK chính trong hệ TKTW bằng cách tác động lên cổng ion N-methyl-D-aspartate (NMDA) Ngược lại ngừng rượu sẽ gây ra

ức chế receptor NMDA gây ra rất nhiều dấu hiệu của hội chứng cai

Những cơ chế khác cũng là các kích thích trong cai rượu Có sự tăng dẫn truyền

dopaminergic - mà có thể là nguyên nhân gây hoang tưởng Tăng dẫn truyền

noradrenergic có thể tham gia làm giảm các hoạt động quá ngưỡng Hoạt động của trục dưới đồi - tuyến yên - thượng thận làm tăng tiết cortisol,…

3 Dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng

Liên quan đến ngừng đột ngột liều thường dùng của alcohol gây giảm đáng kể mức alcohol trong máu

Các yếu tố tác động làm BN ngừng rượu thường gặp là:

É Suy hô hấp cấp-mạn tính

É Tình trạng nhiễm trùng nặng: viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết

É Chấn thương sọ não, TBMMN

Trong vòng 6 - 24h sau ngừng rượu, BN có biểu hiện:

É Run giật, buồn nôn và nôn

É Lo lắng hốt hoảng, một số BN có mất ngủ, ác mộng

É Nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, toát mồ hôi xuất hiện Đôi khi hạ thân nhiệt

Những triệu chứng này thường nặng nhất sau 24 - 36h và có thể mất sau 48h

É Hoang tưởng xuất hiện trong 3 - 10%BN (ảo giác, xúc giác và thính giác), thường

là ảo giác Sự bắt đầu và diễn biến rất phong phú, thường bắt đầu sau vài ngày ngưng rượu

É Co giật thường có 1-2 cơn giật lớn xuất hiện ở 5 - 15%BN giai đoạn cai rượu cấp

và thường xuất hiện trong vòng 6 - 48h sau ngưng rượu Nguy cơ co giật tăng theo thời gian nghiện rượu

É Sảng run (mất định hướng và rối loạn ý thức) xuất hiện trong ít hơn 5%BN,

thường 3 - 5 ngày sau cai rượu và kéo dài trong 2 - 3 ngày Tỷ lệ tử vong chung của sảng run khoảng 2 - 10%, thường do biến chứng tim mạch, chuyển hoá hoặc nhiễm trùng

4 Xét nghiệm

Các xét nghiệm sinh hoá và huyết học cho thấy các rối loạn chuyển hoá trong cơ thể:

Có thể gặp rất nhiều các rối loạn: RL điện giải, đường huyết, men gan, chức năng thận, men tuỵ, men CK,…

Giá trị chẩn đoán của các chỉ số aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase là thấp ngay cả khi hình thái lam sàng đã là nghiện rượu mạn

Các nhà nghiên cứu đang đánh giá một chỉ số sinh hoá mới: carbonhydrat không hoàn toàn - Trasferrin dường như nhạy và đặc hiệu hơn trong các TN tại phòng TN Tuy nhiên cần nghiên cứu thêm

5 Điều trị

5.1 Benzodiazepin

Là thuốc lựa chọn đầu tiên vì hiệu quả chống co giật, đối kháng tác dụng và có thời gian chuyển hoá kéo dài, thuốc an toàn hơn chlormethiazole, tác động lên nhiều hệ thống dẫn truyền TK , ngăn ngừa các biến chứng

Các thuốc có thể dùng diazepam, chlordrazepoxide và lorazepam Có thể dùng phác đồ liều cao hoặc liều giảm dần:

É Liều cao từ đầu: 20mg Diazepam /1-2h đến khi BN được an thần Sau đó dừng thuốc và hiệu quả của thuốc sẽ giảm từ từ theo chuyển hoá

É Liều giảm dần: 5 - 10mg Diazpam cho mỗi 4 - 6h trong 1-3 ngày, sau đó giảm liều trong 4 - 7 ngày tiếp sau

Gần đây, phương pháp dùng thuốc theo “nhận cảm triệu chứng” (symptom - triggered) cho thấy có hiệu quả như liều cho cố định trong điều trị HC cai rượu Trong phương pháp này, chỉ sử dụng benzodiazepin khi có các triệu chứng từ mức trung bình đến nặng (Theo bảng điểm CIWA-Ar là trên 10) Đây là phương pháp điều trị từng cá nhân và thực chất làm giảm liều an thần và thời gian cần thiết phải dùng thuốc

Phương pháp này đòi hỏi y tá phải được đào tạo và có thời gian theo dõi thường xuyên mức độ nặng của hội chứng cai rượu

5.2 Thuốc an thần khác

Phenytoin không cho thấy hiệu quả tác dụng hơn trong phòng các cơn co giật, nhưng

có thể dùng trong các cơn giật liên tục hoặc co giật cục bộ, những BN có tiền sử động kinh hay chấn thương sọ não

BN nhập viện có tổn thương gan rượu cần theo dõi và chăm sóc kỹ càng để ngăn ngừa não gan An thần bị chống chỉ định ở những BN này do nguy cơ quá liều an thần BN

có tổn thương bệnh gan rượu nên dùng oxazepam hoặc lorazepam do không có quá trình oxy hoá tại gan BN không thể uống được có thể dùng lorazepam tiêm bắp

nặng nề và không hồi phục đã được báo cáo khi dùng glucose cho BN cai rượu mà không điều trị thiamin kèm theo

5.4 Điều trị chung

Đặc biệt lưu ý là BN thường có các rối loạn nước điện giải nặng Nhất là trong giai đoạn sảng rung, BN có thể mất tới 4-5 lit dịch/24h ở khoa chung tôi đã gặp những BN rối loạn nước điện giải nặng nề: CVP: -1, Na: 110, K: 2,5 Vì vậy cần được theo dõi các rối loạn điện giải hàng ngày và điều chỉnh ngay từ khi nhập viện

Khuyến khích BN uống nước

Đảm bảo đủ dinh dưỡng, Multivitamin

Cung cấp đầy đủ các yếu tố vi lượng: Mg, Ca, Fe,…

6 Kết luận

Bệnh lý thuộc hội chứng cai rượu là thường gặp trên lâm sàng, biểu hiện rất đa dạng

và nhiều khi ẩn trong các trạng thái bệnh lý khác Vì các trạng thái này buộc BN phải

bỏ rượu và biểu hiện các triệu chứng Trên lâm sàng cần lưu ý tới những BN phải “cai rượu bắt buộc” khi nằm điều trị trong khoa Cần theo dõi sát, cho đường và vitamin B1, an thần và bồi phụ đủ các rối loạn nước điện giải khác

Thường ngộ độc nặng là qua đường uống

Chất độc được hấp thu nhanh, đặc biệt có ái lực rất cao với phổi, gây tổn thương phổi (tổn thương sau đó xơ phổi tiến triển) và các cơ quan khác (thường là niêm mạc tiêu hoá, gan, thận) Ô xy có tác dụng có hại trong bệnh sinh của tổn thương phổi Việc điều trị ban đầu cần cực kỳ khẩn trương để nhanh chóng hạn chế hấp thu, loại bỏ paraquat khỏi cơ thể, sau đó kết hợp tất cả các biện pháp điều trị tổng hợp có thể để làm giảm tỷ lệ tử vong

2 Chẩn đoán

2.1 Chẩn đoán xác định

2.1.1 Lâm sàng

Đặc điểm hoá chất bệnh nhân uống

É Hoá chất trừ cỏ, dung dịch màu xanh lam được chứa trong lọ bằng nhựa

É Có nhiều tên thương phẩm khác nhau, thường gặp là Grammoxone Biểu hiện ngộ độc

Tiêu hoá: nôn sớm, đau rát, loét niêm mạc miệng, họng, thực quản, thượng vị Có thể thủng thực quản, dạ dày hoặc tá tràng

Hô hấp: có thể suy hô hấp sớm nếu nặng (tổn thương phổi, xuất huyết phổi) hoặc có biến chứng tràn khí màng phổi, trung thất Thường xơ phổi tiến triển dần, khó thở, SPO2 giảm, PaO2 giảm dần xuất hiện sau vài ngày tới vài tuần và dẫn tới tử vong Tiết niệu: hoại tử ống thận cấp, suy thận có thể xuất hiện từ ngày thứ 2 trở đi

Viêm gan: từ ngày thứ 2 trở đi, có thể suy gan

Ngộ độc thể tối cấp (uống > 40mg/kg, khoảng trên 1 ngụm dung dịch 20%) biểu hiện suy đa tạng nhanh chóng, thường tử vong trong vòng vài ngày đầu

2.1.2 Xét nghiệm

Máu: công thức máu, chức năng gan, thận, điện giải, khí máu động mạch

Nước tiểu: tổng phân tích nước tiểu

X quang phổi: chụp ngay từ đầu và chụp lại nhiều lần sau đó để đánh giá, theo dõi Chụp cắt lớp ngực: đánh giá xơ phổi

Thăm dò chức năng hô hấp: rối loạn thông khí kiểu hạn chế

Xquang bụng phát hiện thủng dạ dày, tá tràng

É Xét nghiệm định tính paraquat trong nước tiểu: paraquat có trong nước tiểu trong vòng 24 giờ, nếu có suy thận có thể vẫn còn sau vài ngày Chỉ giúp chẩn đoán xác định

É Định lượng paraquat trong máu: giúp chẩn đoán xác định và tiên lượng sống, lấy máu trong vòng 24 giờ sau uống Hiện nay chúng ta chưa làm được xét nghiệm này

É Xét nghiệm định tính, định lượng parraquat trong chất nôn, mẫu độc chất bệnh nhân tiếp xúc giúp chẩn đoán xác định

2.2 Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt với các trường hợp uống các chất ăn mòn khác: ví dụ uống acid, kiềm khác, thuốc trừ cỏ glyphosate, diquat (có tổn thương niêm mạc nhưng không xơ phổi) Khi bệnh nhân uống hoá chất bảo vệ thực vật có tổn thương niêm mạc hoặc bệnh nhân nghi ngộ độc có xơ phổi thì cần nghĩ tới để loại trừ ngộ độc paraquat trước tiên

3 Xử trí

Chú ý:

É Cần cực kỳ khẩn trương tẩy độc và thải độc tích cực trong những giờ đầu, sau đó

áp dụng các biện pháp chống độc, cấp cứu, hồi sức và điều trị hỗ trợ tổng hợp

É Khoảng 5 - 7 giờ sau uống, paraquat có mặt ở phổi với nồng độ cao nhất Đây là

"khoảng thời gian vàng" để tẩy độc và thải độc

É Nên làm đồng thời các biện pháp tẩy độc và thải độc, không để biện pháp này làm chậm đến biện pháp khác

3.1 Tại chỗ

Gây nôn: làm càng nhanh càng tốt, trong vòng 1 giờ đầu uống nước và gây nôn

Tiếp xúc qua mắt, da: rửa da bằng nhiều nước, rửa mắt liên tục bằng nhiều nước trong 15phút, sau đó khám đánh giá chuyên khoa mắt

Hấp phụ chất độc, uống một trong 3 thuốc sau

Than hoạt: 1g/kg/lần, dùng 3 lần, 2h/lần, có thể thêm liều sorbitol tương đương

Thường chỉ có thể đủ thời gian dùng 1 lần

Fuller’s earth: 1 - 2g/kg/lần, pha nước, uống nhiều lần, tới khi đại tiện ra thuốc, thường chỉ đủ thời gian dùng 1 lần

Đất sét (nếu không có thì dùng đất thường): hấp phụ rất tốt paraquat, pha nước uống ngay

Khẩn trương đưa nạn nhân đến cơ sở y tế gần nhất

Bài niệu cưỡng bức, chủ động truyền dịch natriclorua 0,9%, ringer lactate kết hợp furosemide tĩnh mạch (lưu lượng nước tiểu 200ml/h với người lớn) Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (cần làm nhanh, trong khi chờ đợi thủ thuật vẫn phải truyền dịch và cho lợi tiểu nếu cần)

Lọc máu: nếu cơ sở có khả năng và phải mất nhiều giờ mới tới được cơ sở y tế tuyến trên

3.3 Tại cơ sở y tế cấp cứu - hồi sức - chống độc tốt

Các biện pháp cấp cứu hồi sức chung khi bệnh nhân nặng: xử trí suy hô hấp, tụt huyết

áp, rối loạn ý thức, … không cung cấp thêm oxy nếu SPO2 trên 85% hoặc PaO2 > 60%

Tiếp tục làm tiếp các biện pháp tẩy độc và tạm thời thải độc: như trên nếu chưa làm, còn chỉ định hoặc chưa hoàn tất

Lọc máu

Cần làm càng nhanh càng tốt, tốt nhất trong vòng 6 giờ và nhắc lại nếu cần Việc paraquat được tiếp tục hấp thu và tái phân bố vào máu là lý do để có thể áp dụng lọc máu ở thời điểm 6 - 24giờ Sau 24 giờ, phần lớn paraquat được đào thải hết nếu thận còn tốt Tùy theo trang thiết bị tại cơ sở, có thể một trong các cách:

Lọc máu hấp phụ: tỏ ra hiệu quả hơn cả để thải trừ chất độc, có thể nhắc lại hoặc kế tiếp ngay bằng lọc máu liên tục hoặc cân nhắc bổ sung bằng lọc máu thẩm tách (thận nhân tạo)

Lọc huyết tương: làm sớm, nhưng thường mất nhiều thời gian để chuẩn bị đủ số lượng huyết tương nên khó thực hiện ngay Kế tiếp bằng lọc máu liên tục hoặc bổ sung sau

É Methylprednisolon: 15mg/kg/ngày, pha truyền tĩnh mạch trong 3 ngày,

É Cyclophophamide: 15mg/kg/ngày, pha truyền tĩnh mạch Trong 2 ngày

É Sau đó thêm: Dexamathasone 8mg/lần x 3 lần/ngày, trong 14 ngày, tiêm tĩnh mạch

Phác đồ 2

É Daxamethasone 10mg/lần, 3lần/ngày x 7 ngày

É Cyclophophamide 1,7mg/kg/lần, 3 lần/ngày, trong 14 ngày

Thuốc khác

Thuốc chống oxy hoá: N - acetylcystein (Mucomyst, Acemuc) chưa có liều rõ ràng, nên dùng đường tĩnh mạch vì thường có tổn thương nhiều ở đường tiêu hoá, bệnh nhân khó uống Còn có lợi ích cả khi có viêm gan Khi có viêm gan nặng: đường uống, dùng liên tục 4h/lần, 140mg/kg/liều ban đầu, sau đó 70mg/kg/lần, tới khi viêm gan cải thiện rõ

Vi tamin E

Thuốc (thường đường tiêm):

É Bọc niêm mạc tiêu hoá: phosphalugel, gastropultgit, …

É Giảm tiết dịch vị: omeprazol, ranitidine, pantoprazol

É Kháng sinh: dùng cho đường tiêu hoá và hô hấp

É Giảm đau tốt: thường dùng chế phẩm loại opiate

Điều trị khác

Các biện pháp điều trị hỗ trợ: Thủ thuật: thở máy, đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm, thận nhân tạo điều trị suy thận cấp, dẫn lưu khí màng phổi, màng tim, … chăm sóc loét miệng họng

Dinh dưỡng đường tĩnh mạch: bệnh nhân thường ăn kém hoặc không ăn được

Giải thích cho gia đình bệnh nhân: cần giải thích để hợp tác khi có cơ hội điều trị và hiểu được tiên lượng của ngộ độc

4 Theo dõi và tiên lượng:

Đặc biệt theo dõi tình trạng hô hấp, chức năng gan, thận, các biến chứng tiêu hoá thường xuyên

Bệnh nhân ra viện ổn định cần được hẹn khám lại định kỳ

Uống nửa ngụm paraquat dung dịch 20% (dưới 20mg/kg) tiên lượng thường sống sót Uống nhiều hơn tiên lượng thường xấu

NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU

Khoa Chống Độc – BV Bạch Mai

1 Ngộ độc thuốc trừ sâu Phospho hữu cơ

Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ (PPHC) là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm

ức chế cholinesterse đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp Các hoá chất trừ sâu nhóm clo hữu cơ độc hơn như DDT đã bị cấm hoặc hạn chế sử dụng Do bị thủy phân nhanh thành các hợp chất vô hại và không tích tụ chất độc lâu dài trong môi trường nên PPHC ngày càng được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp (trừ sâu) cũng như trong nhà (trừ gián, muỗi ) Cũng vì sử dụng rộng rãi như vậy nên ngộ độc cấp phospho hữu cơ (NĐC PPHC) là một bệnh cảnh cấp cứu rất thường gặp, chiếm

khoảng 80% trường hợp ngộ độc cấp thuốc trừ sâu phải vào viện Phospho hữu cơ (Organophosphate - O P) là các hợp chất bao gồm carbon và gốc của acid phosphoric Chất đầu tiên được sử dụng để diệt côn trùng là Tetraetyl pyrophosphate (TEPP) Ngày nay có hàng ngàn hợp chất phospho hữu cơ ra đời nhưng vẫn trên cơ sở một công thức hoá học chung

1.1 Cơ chế tác dụng và độc tính

1.1.1 Chuyển hoá của thuốc trừ sâu trong cơ thể

Các hợp chất phospho hữu cơ được hấp thụ rất tốt qua đường da và niêm mạc, đường tiêu hoá và đường hô hấp Nguyên nhân nhiễm độc có thể là sử dụng không đúng trong nông nghiệp, tai nạn, tự tử, và hiếm khi là bị đầu độc Tự tử thường dẫn đến những nhiễm độc nặng nhất, sau đó là tai nạn trong nông nghiệp và công nghiệp, rồi đến trẻ

em nhiễm độc tại nhà Có thể gặp ngộ độc hàng loạt do thực phẩm nhiễm độc Các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm độc rất thay đổi tùy theo đường nhiễm và mức độ nhiễm độc; tuy nhiên khoảng thời gian từ lúc bị nhiễm đến lúc xẩy ra triệu chứng thường dưới 12 giờ Nhiễm độc khí dẫn đến triệu chứng xẩy ra trong vòng vài giây

Nhưng cũng cần biết rằng một số hoá chất mới như diclofenthion và fenthion hòa tan trong mỡ nhiều hơn nên có thể gây ra cường cholinecgic muộn (sau vài ngày) và triệu chứng có thể tồn tại vài tuần đến hàng tháng Hiện tượng này có thể là do thuốc trừ sâu lúc đầu được giữ lại trong các mô mỡ và sau đó được tái phân bố vào máu Ngoài ra, ngộ độc đường uống nếu không được tẩy rửa đường tiêu hoá tốt và không được dùng than hoạt thì thuốc trừ sâu ứ đọng trong ruột sẽ tiếp tục được hấp thu vào máu trong những ngày sau và kéo dài quá trình bệnh lý Phospho hữu cơ được chuyển hoá và khử độc ở gan bởi các enzyme mono oxygenase Tuy nhiên, một số phospho hữu cơ như parathion và malathion khi chuyển thành oxon lại có độc tính mạnh hơn chất mẹ nhiều lần

1.1.2 Cơ chế tác dụng của thuốc trừ sâu

Acetylcholin là chất trung gian hoá học tại các synapes thần kinh trước hạch của hệ thần kinh tự động (bao gồm cả giao cảm và phó giao cảm), cũng như tại các synapes hậu hạch của thần kinh phó giao cảm và dây thần kinh giao cảm chi phối các tuyến mồ hôi, ở các cúc tận cùng của các dây thần kinh vận động chi phối các cơ vân, ở các điểm nối tế bào thần kinh trong não Sau khi tác động lên các receptor đặc hiệu ở màng

tế bào hậu synap, Acetylcholin sẽ bị thuỷ phân bởi acetylcholinesterse (AChE)

Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá và làm mất hoạt tính của ChE Hậu quả là sự tích tụ Acetylcholin tại các synap thần kinh Sự tích

tụ này gây lên sự kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap (lúc đầu), sau

đó là giai đoạn kiệt synap ở cả hệ thần kinh trung ương và thần kinh ngoại biên Sự

kích thích dẫn tới hội chứng cường cholin cấp và sự kiệt synap dẫn đến những thay đổi biểu hiện ra ngoài thành các triệu chứng bệnh cảnh NĐC PPHC Có hai loại receptor chịu tác động của acetylcholin: muscarin (ở hậu hạch phó giao cảm) và nicotin (ở hạch thần kinh thực vật và ở các điểm nối thần kinh cơ vân - các bản vận động) Vì vậy các triệu chứng lâm sàng rất phức tạp và tập trung thành các hội chứng bệnh lý khác nhau Độc tính: liều gây chết cho người lớn khác nhau tùy hợp chất: 25g đối với

diadinon,60g với malathion trong khi đó chỉ từ 10 đến 300mg với parathion LD50 của các OP cực độc thay đổi từ 1,3 mg/kg (Tebupirimfos), 7mg/kg (Phosphamidon và chlomephos) đến 15mg với Fenamiphos, 13mg/kg với Parathion Một số loại PPHC có độc tính cao thường gặp ở Việt nam là: Methamidophos (Monitor) - LD50 = 30 mg/kg, Methidathion - LD50 = 25 mg/kg, Monocrotophos - LD50 = 14mg/kg

1.2 Triệu chứng ngộ độc cấp

1.2.1 Lâm sàng

Các triệu chứng của ngộ độc phospho hữu cơ từ nhẹ đến nặng bao gồm mất ngủ và rối loạn định hướng, đau đầu, chóng mặt nhìn mờ, yếu cơ, mất đồng vận, máy cơ, run cơ, liệt cơ, ỉa chảy, đau bụng, chẹn ngực, thở rít và ho có đờm Co giật, rối loạn ý thức, ỉa đái không tự chủ, hôn mê sâu và trụy mạch là các biểu hiện của tình trạng nhiễm độc nặng Các dấu hiệu và triệu chứng của ngộ độc phospho hữu cơ sẽ đầy đủ và dễ hiểu

dễ nhớ hơn khi xếp chúng vào các hội chứng: Hội chứng cường cholin cấp

Bao gồm trong 3 hội chứng thành phần: hội chứng muscarin, hội chứng nicotin và hội chứng thần kinh trung ương

Hội chứng Muscarin

Do tác động của acetylcholin kích thích hậu hạch phó giao cảm, tác dụng chủ yếu lên các cơ trơn gây co thắt ruột, phế quản, và cơ trơn bàng quang, co đồng tử và giảm phản xạ đồng tử/ánh sáng, kích thích các tuyến ngoại tiết: tăng tiết nước bọt, dịch ruột,

mồ hôi, nước mắt, dịch phế quản Bệnh nhân bị tức ngực, cảm giác chẹn ngực, khó thở, đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, ỉa đái không tự chủ Khám thấy tình trạng suy

hô hấp, lồng ngực căng kém di động, phổi nghe rì rào phế nang giảm, có nhiều ran ẩm, đôi khi có ran rít Trên tim mạch có thể thấy nhịp chậm xoang, giảm dẫn truyền nhĩ thất, rối loạn nhịp thất