CHẨN đoán và xử TRÍ HO RA máu,hội CHỨNG HELLP và NHIỄM TOAN LACTIC

Ho ra máu là một dấu hiệu đặc hiệu liên quan tới nhiều bệnh phổi, phế quản bao gồm nhiễm khuẩn, ung thư, bệnh lý tim mạch, chấn thương, các bệnh tự miễn, các thuốc hoặc độc tố và dị vật

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HO RA MÁU

Bộ môn HSCC – ĐH Y Hà Nội

1 Định nghĩa

Ho ra máu là máu từ đường hô hấp dưới được ho, khạc, trào, ộc ra ngoài qua đường miệng mũi Ho ra máu là một dấu hiệu đặc hiệu liên quan tới nhiều bệnh phổi, phế quản bao gồm nhiễm khuẩn, ung thư, bệnh lý tim mạch, chấn thương, các bệnh tự miễn, các thuốc hoặc độc tố và dị vật đường hô hấp dưới Ho ra máu cũng có thể là biến chứng của các thủ thuật thực hiện trong khi nội soi phế quản

2 Chẩn đoán

2.1 Chẩn đoán xác định

Triệu chứng lâm sàng

Ho ra máu: Lúc đầu màu đỏ tươi, có bọt lẫn đờm, sau đó chuyển dần sang sẫm màu Triệu chứng thực thể:

É Suy hô hấp cấp: tùy thuộc mức độ ho máu và tình trạng bệnh lý phổi

É Thiếu máu: da xanh, niêm mạc nhợt, hạ huyết áp…

É Các triệu chứng liên quan đến bệnh lý phổi: sốt, khó thở, đau ngực…

Triệu chứng cận lâm sàng

Xq tim phổi thẳng, nghiêng: có thể thấy hình ảnh giãn phế quản, hình ảnh kính mờ, đông đặc nhu mô phổi, hình hang, thâm nhiễm nhu mô, u phổi…

CT scanner phổi: cho thấy rõ các tổn thương nêu trên Bên cạnh đó còn cho phép định

rõ tổn thương trong một số trường hợp không rõ hoặc bỏ sót tổn thương trên phim chụp X quang phổi Chụp MSCT 64 dãy còn cho phép xác định các bất thường mạch máu phổi như tắc, huyết khối động mạch phổi, dị dạng động mạch phổi, thông động tĩnh mạch phổi…

Chụp động mạch phế quản: chỉ định trong trường hợp ho máu nặng để xác định vị trí giãn động mạch phế quản và gây bít tắc

Soi phế quản ống mềm: cần thực hiện sớm để xác định vị trí chảy máu, đồng thời rửa phế quản phế nang hút dịch làm xét nghiệm tế bào, vi khuẩn (tìm lao, nấm, vi khuẩn thông thường)

Xét nghiệm đờm tìm tế bào ung thư, AFB, soi và nuôi cấy tìm vi khuẩn thông thường

Phản ứng Mantoux: giúp định hướng chẩn đoán lao

Xét nghiệm máu: công thức máu, đông máu cơ bản, sinh hóa máu để đánh giá mức độ thiếu máu, bệnh lý máu, bệnh lý gan thận có thể gây ra ho máu

Tổng phân tích nước tiểu tìm các bệnh lý tự miễn

2.2 Chẩn đoán mức độ nặng

Ho máu nhẹ: lượng máu < 50ml/24 giờ

Ho máu mức độ trung bình: lượng máu từ 50 – 200ml/24 giờ

Ho máu nặng: lượng máu> 200ml/24 giờ

Ho ra máu tắc nghẽn: là ho máu nặng kèm theo suy hô hấp cấp tính

2.3 Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với chảy máu do nguyên nhân ở tai, mũi, họng, răng, hàm, mặt và xuất huyết tiêu hóa

2.4 Chẩn đoán nguyên nhân

Các bệnh phổi, phế quản

É Lao phổi: sốt, ho khạc đờm kéo dài, gầy sút cân,

É Bệnh phổi không do lao: viêm phổi, áp xe phổi, bụi phổi, nấm phổi, sán lá phổi, u phổi lành tính, K phổi, phù phổi cấp tổn thương, chảy máu phế nang

É Bệnh phế quản: giãn phế quản, dị vật phế quản

É Phổi biệt lập

Các bệnh tim mạch: vỡ phình động mạch chủ ngực, tắc động mạch phổi, phù phổi cấp

do suy tim trái, hẹp van hai lá, dị dạng mạch máu phổi, thông động tĩnh mạch phổi Các bệnh toàn thân:

É Đông máu rải rác trong lòng mạch, rối loạn đông máu do dùng thuốc chống đông, thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, nhiễm trùng huyết do các nhiễm trùng nặng như viêm phổi

É Bệnh hiếm gặp: hội chứng Goodpature

Nguyên nhân ngoại khoa, do thầy thuốc

É Nguyên nhân ngoại khoa: chấn thương, đụng giập lồng ngực, phế quản phổi

É Nguyên nhân do thầy thuốc: sau sinh thiết phổi, nội soi phế quản sinh thiết phế quản, chải phế quản, sinh thiết xuyên vách phế quản, chọc dò màng phổi…

3 Điều trị

3.1 Nguyên tắc điều trị

Mọi bệnh nhân ho ra máu phải được chuyển đến bệnh viện để làm các thăm dò chẩn đoán và điều trị sớm

Cần đồng thời điều trị cầm máu và điều trị nguyên nhân

Hồi sức đảm bảo thông khí phế nang, cung cấp đủ oxy, bồi phụ dịch tuần hoàn

3.2 Hồi sức

Khai thông đường hô hấp, đảm bảo thông khí phế nang: hút máu, các chất tiết trong đường hô hấp Đặt nội khí quản, mở khí quản, thở oxy, thở máy nếu có suy hô hấp nặng…

Bồi phụ khối lượng tuần hoàn: đặt đường truyền cỡ lớn, truyền máu để bù đủ lượng máu mất, đảm bảo khối lượng tuần hoàn, bồi phụ điện giải…

3.3 Chăm sóc chung

Thở oxy tùy theo mức độ khó thở, mức độ giảm SpO2

Nằm nghỉ tuyệt đối ở nơi yên tĩnh, tránh vận động lồng ngực mạnh Bệnh nhân ho ra máu nặng khi ổn định cho nằm nghiêng về bên phổi tổn thương đề phòng nguy cơ sặc máu ho ra vào bên phổi lành

Ăn lỏng, uống nước mát lạnh

Dùng thuốc an thần nhẹ: Diazepam liều thấp Nếu dùng liều cao có nguy cơ sặc khi ho máu nhiều và che lấp các dấu hiệu suy hô hấp

3.4 Các thuốc điều trị ho ra máu

Thuốc phiện hoặc các chế phẩm: Tác dụng ức chế thần kinh trung ương, gây ngủ, ức chế trung tâm ho, trung tâm phó giao cảm, tác động lên vỏ não làm giảm cảm ứng ngoại biên, tác động lên các trung tâm vỏ não làm giảm đau, điều chỉnh hoạt động thần kinh thực vật, tăng sức chứa của các tĩnh mạch chi dưới, giảm lượng máu qua phổi, gián tiếp điều hòa tuần hoàn phổi

Các thuốc co mạch:

É Post-hypophyse (Hypantin, Glanduitrin: nội tiết tố thùy sau tuyến yên) Liều dùng tiêm tĩnh mạch chậm mỗi lần 5UI pha trong 5ml nước muối sinh lý hoặc truyền tĩnh

mạch 2 - 4 ống trong dịch truyền Chống chỉ định khi có nhồi máu cơ tim hoặc có nguy cơ nhồi máu cơ tim

É Sandostatin 0,05mg pha trong 5ml nước muối sinh lý, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc tiêm dưới da

3.5 Điều chỉnh các rối loạn đông máu, cầm máu

Truyền huyết tương tươi nếu có rối loạn đông máu, INR kéo dài, truyền tiểu cầu khi số lượng, chất lượng tiểu cầu giảm.Suy gan hoặc thiếu Vitamin K dùng Vitamin K1 10mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch chậm 1-3 ống/ngày

Adrenochrom (adrenoxyl, adona, adrenosem) là dẫn chất oxy hóa của Adrenalin có thể tăng cường sức đề kháng thành mạch Liều dùng: viên 10mg dùng 1-2 viên/ngày, ống

50 mg truyền tĩnh mạch

Các thuốc chống tiêu sợi huyết (acid tranexamique) có tác dụng ức chế hoạt hóa

plasminogen Chỉ định khi có tăng tiêu sợi huyết hoặc biến chứng ho máu ở bệnh nhân dùng thuốc tiêu sợi huyết Trường hợp cấp cứu tiêm tĩnh mạch chậm 1 – 2 ống 0,5 g mỗi 8 giờ

Desmopressin: là peptid tổng hợp giống hormon chống bài niệu, được chỉ định trong trường hợp bệnh Hemophili A mức độ trung bình, bệnh Wilbrand, suy thận mạn với thời gian chảy máu kéo dài

3.6 Các can thiệp để chẩn đoán và điều trị ho ra máu

Soi phế quản ống mềm: giúp kiểm soát đường thở bằng cách chèn ống soi tại nơi chảy máu hoặc đặt nội khí quản riêng bên lành, đốt điện đông cao tần cầm máu, nhét gạc có tẩm thuốc cầm máu vào phế quản chảy máu

Nếu tiếp tục chảy máu mà không xác định được điểm chảy máu có thể đặt nội khí quản Carlen 2 nòng để cô lập bên phổi chảy máu và thông khí phổi lành

Có thể đặt ống thông Fogarty qua ống soi phế quản để tạm thời gây bít tắc phế quản nơi chảy máu

Nếu chảy máu nhiều phải đặt nội khí quản và chụp động mạch phế quản để gây bít tắc động mạch phế quản cấp cứu

Phẫu thuật cấp cứu được chỉ định khi chảy máu nhiều ở một bên phổi khi không có điều kiện chụp động mạch phế quản gây bít tắc hoặc bệnh nhân vẫn ho ra máu nhiều

sau khi gây bít tắc động mạch phế quản hoặc ho ra máu nặng ảnh hưởng tới huyết động, gây suy hô hấp

Chỉ định ngoại khoa tiến hành ở bệnh nhân có tổn thương khu trú, khi tình trạng toàn thân, chức năng hô hấp cho phép

Chống chỉ định phẫu thuật ở bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn không phẫu thuật được hoặc bệnh nhân có chức năng hô hấp trước khi ho máu quá kém không cho phép cắt phổi

3.7 Điều trị nguyên nhân

Điều trị các căn nguyên gây ho máu như lao phổi, giãn phế quản, ung thư phế quản phổi, phù phổi cấp…

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Kevin M O'Neil, Angeline A Lazarus (1991), “Hemoptysis: Indications for Bronchoscopy”, Arch Intern Med, 151:171-174

2 Lordan, JL, Gascoigne, A, Corris, PA (2003), “Assessment and management of massive haemoptysis”, Thorax, 58:814

3 Silverio Santiago, Jeffrey Tobias, Adrian J Williams

(1991), “A Reappraisal of the Causes of Hemoptysis”,

Arch Intern Med, 151:2449-2451

4 Thompson, AB, Tescheler, H, Rennard, SI (1992), “Pathogenesis, evaluation and therapy for massive hemoptysis”, Clin Chest Med, 13:69

HỘI CHỨNG HELLP

1 Đại cương

Hội chứng HELLP là một biến chứng sản khoa có thể đe dọa đến tính mạng, thường được xem là một biến thể của tình trạng tiền sản giật Cả hai bệnh lý này thường xảy ra trong giai đoạn cuối của thai kỳ, hoặc đôi lúc sau sanh

HELLP là viết tắt của các dấu hiệu sau:

É Thiếu máu tán huyết (Hemolytic anemia)

É Tăng men gan (Elevated Liver enzymes)

É Giảm tiểu cầu (Low Platelet count)

Tạm dịch là Hội chứng thiếu máu tán huyết, tăng men gan, giảm tiểu cầu ở thai phụ Hội chứng HELLP được Bác sĩ Louis Weinstein xác định như một tình trạng lâm sàng riêng biệt (khác với tình trạng sản giật nặng) vào năm 1982

2 Dịch tễ học

Độ xuất hiện được báo cáo là 0,2-0,6% cho tất cả các trường hợp thai nghén, và 10-20% ở phụ nữ có tiền sản giật đi kèm

Hội chứng HELLP thường khởi phát ở 3 tháng cuối của thai kỳ, và thường gặp ở phụ

nữ chủng tộc Caucasian trên 25 tuổi (Padden, 1999) Một số trường hợp hiếm gặp có thể xảy ra sớm ở tuần thứ 23 của thai kỳ

Tiên lượng của bệnh nhân hội chứng HELLP thường tốt Với điều trị, tử vong ở mẹ khoảng 1% Nếu xảy ra ở tuần thai càng sớm, tiên lượng càng nặng

Tuy nhiên các biến chứng nguy hiểm như nhau bong non, suy thận cấp, khối tụ máu dưới bao gan, bong võng mạc có thể xảy ra

3 Sinh bệnh học

Nguyên nhân chính xác của hội chứng HELLP chưa được biết rõ, tuy nhiên sự kích hoạt toàn bộ quá trình đông máu được xem là yếu tố chủ yếu

Fibrin tạo ra những mạng lưới chằng chịt trong các mạch máu nhỏ Điều này dẫn đến bệnh cảnh thiếu máu tán huyết vi mạch (microangiopathic hemolytic anemia) do mạng lưới này gây ra sự phá hủy của các hồng cầu khi chúng bị đẩy qua

Ngoài ra, còn có sự tiêu hao của các tiểu cầu

Do gan có thể là vị trí chủ yếu của quá trình này, các tế bào gan ở phía hạ lưu sẽ bị

thiếu máu, dẫn đến hoại tử vùng quanh khoảng cửa

Các cơ quan khác cũng bị ảnh hưởng tương tự Hội chứng HELLP dẫn đến một biến thể của đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), hậu quả là tình trạng xuất huyết nghịch thường sẽ xảy ra, có thể khiến việc phẫu thuật cấp cứu trở thành một thách đố nghiêm trọng

4 Triệu chứng và dấu hiệu

Thường thì bệnh nhân hội chứng HELLP đã được theo dõi trước đó với tình trạng tăng huyết áp do thai nghén, hoặc đã được nghi ngờ có thể diễn biến đến tiền sản giật (tăng huyết áp và protein niệu) Khoảng 8% trường hợp xảy ra sau khi sanh

Các triệu chứng bao gồm nhức đầu nhiều và tăng dần (30%), mờ mắt, khó chịu (90%), buồn nôn và nôn (30%), đau ngang vùng thượng vị (65%) và dị cảm tê tay chân Phù nề có thể xảy ra, nhưng nếu không phù thì cũng chưa hẳn đã loại trừ được hội chứng HELLP

Tăng huyết áp là một dấu hiệu để chẩn đoán, nhưng có thể chỉ tăng nhẹ

Vỡ bao gan kèm theo hậu quả là khối máu tụ có thể xảy ra

Nếu bệnh nhân có co giật và hôn mê, thì tình trạng được xem là đã diễn biến đến sản giật toàn phần

Đông máu nội mạch lan tỏa (Disseminated intravascular coagulation=DIC) gặp ở khoảng 20% phụ nữ bị hội chứng HELLP, và ở 84% trường hợp nếu hội chứng

HELLP đi kèm với suy thận cấp

Bệnh nhân có các triệu chứng của hội chứng HELLP có thể bị chẩn đoán sai ở giai đoạn sớm, làm tăng nguy cơ suy gan và khiến tình trạng bệnh nặng hơn

Hiếm gặp hơn, ở bệnh nhân sau mổ lấy thai có thể xảy ra tình trạng sốc dễ gây nhầm lẫn với thuyên tắc phổi hoặc xuất huyết phản ứng (reactionary haemorrhage)

5 Chẩn đoán

Đối với bệnh nhân nghi ngờ hội chứng HELLP, cần thực hiện một số xét nghiệm máu như: công thức máu, men gan, chức năng thận, ion đồ và chức năng đông máu toàn

bộ

Thường phải xác định thêm các sản phẩm thoái giáng của fibrin (fibrin degradation products=FDPs), chúng có thể tăng cao

Lactate dehydrogenase, một chỉ điểm của tán huyết, thường tăng cao (>600 U/l)

Tiểu đạm có thể xảy ra, nhưng thường nhẹ

Gần đây, xét nghiệm D-dimer dương tính lúc bệnh nhân bị sản giật đã được đánh giá

là yếu tố dự báo cho các trường hợp sẽ xuất hiện hội chứng HELLP sau đó D-dimer là một chỉ điểm khá nhạy bén cho bệnh lý rối loạn đông máu dưới lâm sàng D-dimer có thể dương tính trước khi các rối loạn đông máu xảy ra

Tiêu chuẩn chẩn đoán

É Tan máu: LDH> 600 IU / L, Bilirubin > 1,2 mg / dL (5,1 mol / L)

É Tăng men gan: AST và / hoặc ALT> 70 IU / L

É Giảm tiểu cầu: tiểu cầu <100.000 / microL (<100 x 10 9 / L)

6 Phân loại

Phân loại Mississippi: lượng tiểu cầu được xem là yếu tố tiên lượng khá chính xác cho

độ nặng của bệnh:

Phân loại Mississippi

Độ I (nặng) Độ II (tương đối nặng) Độ III (nhẹ)

TC dưới 50000/mm3 TC từ 50000 – 100000 TC từ100000 – 150000

AST hoặc ALT >

70UI

AST hoặc ALT > 70UI AST hoặc ALT > 40UI

LDH > 600 UI LDH > 600 UI LDH > 600 UI

Phân loại Memphis: bán phần là chỉ có 1 yếu tố, toàn phần là có cả 2 yếu tố

É Tiểu cầu < 100000

É AST > 70UI và LDH > 600 UI

7 Điều Trị

Điều trị hiệu quả duy nhất là nhanh chóng lấy ngay thai nhi ra khỏi bụng mẹ

Một số thuốc men đã được nghiên cứu để điều trị hội chứng HELLP, nhưng các chứng

cứ còn mâu thuẫn quanh việc magnesium sulfate có giúp làm giảm nguy cơ co giật dẫn đến sản giật hay không?

Tình trạng đông máu nội mạch lan tỏa được xử trí bằng huyết tương tươi đông lạnh để bồi hoàn lại các protein có chức năng đông máu

Có thể cần phải truyền máu để giải quyết tình trạng thiếu máu

Trong các trường hợp nhẹ, chỉ cần dùng corticoid và các thuốc hạ huyết áp (labetalol, hydralazine, nifedipine) là đủ

Thường cần thiết phải dùng dịch truyền tĩnh mạch

Các trường hợp xuất huyết nặng ở gan đe dọa tính mạng có thể được điều trị bằng phương pháp thuyên tắc mạch máu (embolization)

NHIỄM TOAN LACTIC

TS Đỗ Trung Quân – BVBM

Nhiễm toan Acid lactic là một rối loạn chuyển hoá nặng thường gặp khi có rối loạn cung cấp oxy tổ chức Acid lactic được sản xuất tăng lên ở các tổ chức như cơ, xương

và ở tất cả các tổ chức khi bị thiếu oxy trầm trọng

1 Nguyên nhân

Thiếu oxy tổ chức

É Vận động quá mức

É Thiếu oxy hoặc giảm tưới máu tổ chức: nhồi máu cơ tim, xuất huyết nặng, tụt huyết áp do giảm thể tích máu, nhồi máu phổi, thiếu máu mạn tính, suy tim hoặc bị bệnh phổi nặng

Nhiễm acid lactic không do thiếu oxy

É Nhiễm kiềm máu: do hô hấp hoặc chuyển hóa

É Điều trị đái đường không ổn định

É Bệnh bạch cầu cấp, viêm gan nang, thiếu Thiamin

Do thuốc: Phenformin, Biguanid, Salicylat, Ethanol, Sorbitol, Glucagon, Epinephrin, Fructose, muôi Nitroprusside

Thiếu enzyme: G-6PD , Fructose , 1-6 Phosohate, pyruvate, Carboxylase,

Pyruvat- Dehydrogenase

Một số bệnh lý cơ nguyên phát

Không rõ nguyên nhân

2 Cơ chế bệnh sinh

Lactat được tạo ra từ quá trình phân hủy glucose ở mô và lại được tái tổng hợp thành glucose sau khi tham gia vào chu trình cori ở gan

Bình thường nồng độ lactat trong huyết tương từ 0,7 đến 1,5 mmol/l Nồng độ Pyruvat 0.05 – 0.15 mmol/L Tỷ lệ Lactat/ Pyruvat = 10

Lactat có thể tăng lên một cách sinh lý trong nhiều trường hợp, ví dụ: Trong luyện tập nặng, có có thể tăng từ 10 - 20 mmol/l, nhưng sau đó được gan nhanh chóng chuyển hóa để trở về bình thường