Điều Trị Các Biến Chứng Cấp Ở Bệnh Nhân Đái Tháo Đường

NHIỄM CETON ACID DKA & TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU MÁU HHS DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG DKA: diabetic ketoacidosis Nhiễm ceton acid do đái tháo đường HHS: hyperglycemic hyperosmolar state Tình trạng tăn

ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG CẤP

Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO

ĐƯỜNG

BS CKI Trần Thị Thùy Dung

NHIỄM CETON ACID (DKA) &

TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU MÁU (HHS)

DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

DKA: diabetic ketoacidosis (Nhiễm ceton acid do đái tháo đường)

HHS: hyperglycemic hyperosmolar state (Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu do

tăng đường huyết )

MỤC TIÊU

1. Nêu được tiêu chuẩn chẩn đoán DKA và HHS

2. Nêu được các yếu tố thuận lợi của DKA và HHS

3. Biết cách chẩn đoán và xử trí trường hợp DKA và

HHS

 HHS đặc trưng bởi: sự thay đổi tri giác (lơ mơ hoặc hôn mê) và

áp lực thẩm thấu máu hiệu quả tăng cao (> 320 mOsm/kg) do

đường huyết tăng cao (> 600 mg/dl) với tình trạng nhiễm ceton máu không hiện diện hay hiện diện không đáng kể

DỊCH TỂ HỌC

 DKA phần lớn xảy ra trên ĐTĐ típ 1, cũng có thể xảy ra trên

BN ĐTĐ típ 2 khi có tình trạng sang chấn (chấn thương, phẫu thuật, nhiễm trùng, các biến cố tim mạch, ) HHS thường gặp trên BN ĐTĐ típ 2

 Tần suất: tại Hoa Kỳ

 Tỉ lệ mới mắc: DKA 4,6 – 8/1000 bệnh nhân/năm và HHS 0,6

- 1/1000 bệnh nhân/năm

 DKA xảy ra nhiều hơn HHS từ 6- 8 lần

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Tăng lipid máu

Nhiễm ceton acid

Sử dụng glucose Tân tạo dường

Thiếu insulin tương đối

Tạo thể ceton không có hoặc ít

Thiếu insulin

tuyệt đối

Hormone đối kháng

Tổng hợp protein Ly giải protein

Tiền chất của tân tạo đường

Ly giải glycogen

Tăng đường huyết

Đường trong nước tiểu

Mất nước và điện giải

Giảm V Suy thận chức năng

Giảm dịch nhập

Tăng áp lực thẩm thấu máu

Tăng áp lực thẩm thấu máu Nhiễm ceton acid

++

Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của NCA và TALTTM “Nguồn: Kitabchi A.E và Umpierrez G.E.”

Thể ceton: bao gồm acetoacetat, 3-β-hydroxybutyrate

và acetone

Triglyceride

 Hormon nhạy cảm lipase

Tế bào mỡ Acid béo tự do

 Huyết thanh Acid béo tự do

 Trong HHS:

 sự thiếu hụt insulin tương đối → không đủ để kiểm soát ĐH nhưng đủ để ngăn sự ly giải mỡ và tạo thể ceton → không nhiễm ceton (hoặc rất ít)

 thường có bệnh đi kèm gây giảm lượng dịch nhập

→ tăng ĐH và mất nước trầm trọng hơn DKA

 Tăng ĐH trong cả hai bệnh cảnh đều dẫn đến tình trạng lợi niệu thẩm thấu gây mất nước và các chất điện giải qua nước tiểu Do đó, ngoài bệnh cảnh DKA đơn thuần hay HHS đơn thuần, nhiều trường hợp biểu hiện bệnh cảnh phối hợp của cả hai tình trạng trên phụ thuộc vào thời gian xuất hiện triệu chứng, bệnh đi kèm hay yếu tố thúc đẩy

 Nhiễm trùng (Viêm phổi, NTT, ….)

 Tai biến mạch máu não

 Nhồi máu cơ tim

 Viêm tụy cấp

 Chấn thương

 Phẫu thuật

 Phỏng

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

 Diễn tiến

 DKA: thường nhanh, những thay đổi về chuyển hóa < 24 giờ dù các triệu chứng của tăng ĐH có thể xuất hiện vài ngày trước

 HHS: thường kéo dài vài ngày đến vài tuần

 Triệu chứng tăng ĐH: tiểu nhiều, uống nhiều, ăn ngọt nhiều, sụt cân, mệt mỏi Mức độ tùy thuộc vào mức tăng ĐH và thời gian bệnh

 Triệu chứng mất nước: da niêm khô, dấu véo da dương tính, nhịp tim nhanh, tụt huyết áp

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

manh) và/ hoặc co giật.

 Kiểu thở Kussmaul, hơi thở mùi ceton, buồn nôn, nôn ói, đau bụng lan tỏa cũng hay gặp ở BN DKA

 Thân nhiệt thường giảm thấp do hiện tượng dãn mạch trong nhiễm toan chuyển hóa, nếu nhiệt độ bình thường hoặc tăng có thể là dấu hiệu của nhiễm trùng tiềm ẩn

các bệnh lý cấp tính khác là yếu tố thúc đẩy của bệnh.

CHẨN ĐOÁN

 Chẩn đoán xác định DKA hoặc HHS phải dựa vào xét nghiệm

cận lâm sàng

 Khi nghi ngờ nhiễm ceton acid hay TALTTM thì cần làm:

• đường huyết thanh, HbA1c

• tìm thể ceton trong máu hoặc nước tiểu,

• ion đồ máu, khí máu động mạch, tính khoảng trống anion

• BUN, creatinin máu,

• áp lực thẩm thấu máu,

• công thức máu,

• tổng phân tích nước tiểu

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

Nhiễm ceton acid Tăng áp lực

thẩm thấu máu

Mức độ nhẹ Mức độ

trung bình

Mức độ nặng

2 x [Natri huyết thanh (mEl/L)] + [đường huyết tương (mg/dl)/18]

‡ tính theo công thức: Na + - ( Cl¯ - HCO3¯)

Mục tiêu:

1. Điều chỉnh RL nước – điện giài

2. Điều chỉnh RL chuyển hóa bằng insulin

3. Điều chỉnh toan chuyển hóa (nếu cần thiết) bằng

bicarbonate

4. Tìm và điều trị các yếu tố thúc đẩy

5. Theo dõi sát quá trình điều trị để tránh tái phát hoặc

biến chứng

ĐIỀU TRỊ

- Khởi đầu: Nếu không có nguy cơ quá tải do tim mạch hay

bệnh thận, NaCl 0,9% nên được lựa chọn đầu tiên với tốc

độ 15 - 20ml/kg hay 1 - 1,5 lít trong giờ đầu

- Sau đó, lựa chọn dịch truyền kế tiếp và tốc độ bù tùy thuộc

vào nồng độ Natri hiệu chỉnh, tình trạng huyết động, mức

độ mất nước, nồng độ chất điện giải và lượng nước tiểu (Na máu hiệu chỉnh = Na máu + 1,6/ mỗi 100mg/dl glucose gia tăng trên 100mg/dl)

1 Bù dịch

 Na hiệu chỉnh ở mức bình thường hoặc cao  chuyển qua

NaCl 0,45% truyền 250 - 500ml/giờ

 Na hiệu chỉnh ở mức thấp  tiếp tục NaCl 0,9% với tốc độ 250

- 500ml/giờ

 Đánh giá đáp ứng với bù dịch thành công bằng theo dõi huyết

động (cải thiện huyết áp, lượng dịch xuất/nhập, kết quả xét

nghiệm và khám lâm sàng)

 Khi ĐH giảm đến 200 mg/dl (DKA) hay 300 mg/dl (HHS) nên

chuyển sang glucose 5% và giảm tốc độ NaCl còn 125 - 250 ml/giờ.

ĐIỀU TRỊ

ĐIỀU TRỊ

2 Insulin:

- Mục đích:

 Ngăn chặn quá trình thành lập thể ceton

- Khởi đầu với insulin thường (insulin regular) tiêm tĩnh mạch

bolus với liều 0,1 UI/kg , tiếp theo sau truyền tĩnh mạch insulin thường liều 0,1 UI/kg/giờ.

- Điều chỉnh liều sao cho tốc độ giảm ĐH 50-75 mg/dL/giờ (< 100 mg/dl/giờ)

- Chuyển Insulin TTM sang TDD khi:

 DKA: BN ăn uống được và hết tình trạng nhiễm toan (ĐH < 200mg/dl và có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau: pH > 7,3; HCO3 ≥ 15; anion gap ≤ 12)

 HHS: ALTT máu và tri giác trở về bình thường

ĐIỀU TRỊ

ĐIỀU TRỊ

2 Insulin:

- Lưu ý tiêm

 Insulin TDD 1-2 giờ trước khi ngưng tiêm insulin TTM

 Ở BN chưa được điều trị với insulin trước

đây, có thể bắt đầu với liều 0,5 - 0,8 UI/kg/ngày và

điều chỉnh sau đó tùy thuộc chế độ ăn

 Nếu BN có nước tiểu, bù Kali TTM khi bắt đầu cho insulin

 Kali máu từ 3,3 - 5,2 mEq/l: cho liều 20 - 30 mEq K+ trong mỗi lít dịch truyền, giữ K+/máu: 4 -5 meq/L

 Kali máu thấp < 3,3 mEq/l: tạm ngưng insulin, bù Kali (liều 20 - 30 mEq K+ trong mỗi lít dịch truyền) cùng với truyền dịch trước cho đến Kali máu

> 3,3 mEq/l để tránh loạn nhịp tim gây tử vong và yếu cơ hô hấp.

 Kali máu từ > 5,2 mEq/l hay BN vô niệu: không bù K+, td K+/2 giờ

ĐIỀU TRỊ

4 Bicarbonat:

 Sử dụng bicabonat trong DKA là vấn đề đang còn bàn cãi, cần thận trọng

 Các bất lợi như: gây hạ Kali máu, giảm nhả oxy cho mô của

Hb, phù não và toan hóa hệ thần kinh trung ương nghịch

thường,

 truyền bicarbonate chỉ nên dùng trong những trường hợp

toan máu nặng với pH < 6,9 vì các hậu quả xấu trên tim

mạch Mục tiêu đưa pH > 7

Phác đồ điều trị DKA và HHS ở người lớn (theo ADA 2009)

HẠ ĐƯỜNG HUYẾT Ở BỆNH NHÂN

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Mục tiêu

1 Nêu được các triệu chứng hạ đường huyết

2 Biết cách chẩn đoán hạ đường huyết dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

3 Nêu được các nguyên nhân và yếu tố thuận lợi gây hạ đường huyết trên bệnh nhân đái tháo đường đang điều trị

4 Biết cách xử trí cấp cứu hạ đường huyết

- Chẩn đoán hạ đường huyết được xác định khi có hiện diện tam chứng Whipple:

 Các triệu chứng hạ đường huyết

 Nồng độ đường huyết tương thấp

 Các triệu chứng cải thiện khi được điều trị với glucose

 Đáp ứng của cơ thể khi hạ đường huyết

Nguyên nhân – Yếu tố thuận lợi

 Quá liều thuốc viên hạ đường huyết hay insulin (do bác sĩ hoặc do bệnh nhân uống thuốc/ chích insulin sai liều)

 Hạ ĐH do thuốc thường xảy ra khi có các YTTL như:

 Ăn uống không đầy đủ, bỏ bữa

 Nôn ói

 Tiêu chảy

 Hoạt động thể lực quá mức

 Suy thận, Suy gan

 Do rượu: do giảm tân sinh đường cũng như giảm nguồn

Triệu chứng

tiết epinephrine như:

 Cảm thấy đói

 Lo lắng, bứt rứt

 Vã mồ hôi

 Hồi hộp và nhịp tim nhanh

 Buồn nôn, nôn (hiếm gặp)

Các triệu chứng này có thể không xuất hiện khi bệnh nhân cótổn thương hệ thần kinh tự chủ hay bệnh nhân đã bị hạ đườnghuyết nhiều lần

Triệu chứng

rối loạn thần kinh như:

 Nhức đầu, choáng váng

 Nhìn đôi, mờ mắt

 Buồn ngủ, khó nói, không khả năng tập trung,

 Rối loạn nhân cách, lú lẩn

 Mất tri giác

 Co giật, hôn mê

Nếu hạ đường huyết nặng và kéo dài có thể dẫn đến tổn

thương não không hồi phục và bệnh nhân có thể tử vong

Điều trị

Bệnh nhân chỉ có triệu chứng giao cảm nhẹ và còn tỉnh táo:

 Cho uống nước đường, sữa, ăn bánh cho đến khi cải thiện

triệu chứng (không dùng đường dành cho người đái tháo

đường: chất tạo vị ngọt) sau đó tiếp tục ăn uống bình

thường

Điều trị

Bệnh nhân rối loạn tri giác nên điều trị ngay:

- Khởi đầu tiêm mạch bolus 20 – 50 ml Dextrose hay Glucose

30 - 50% sau đó tiếp tục truyền tĩnh mạch duy trì Dextrose hay Glucose 5 - 10% để giữ đường huyết > 100 mg/dl

- Nên duy trì truyền tĩnh mạch Dextrose hay Glucose 5% một thời gian dài hơn (2-3 ngày) nếu quá liều Sulfonyllurea, bệnh nhân già, suy thận

 Glucagon: là thuốc điều trị hiệu quả ở bệnh nhân không thể

uống hay lập đường truyền tĩnh mạch ngay lập tức

- Tiêm bắp hay tiêm dưới da liều 1mg, có thể lập lại 2 – 3

lần, mỗi lần cách nhau 10 – 15 phút nếu bệnh nhân không tỉnh

- Tác dụng phụ của Glucagon là nôn ói và không dùng cho đối tượng nghiện rượu nặng vì dự trữ glucogen kém

Điều trị