Đánh giá tình trạng dinh dưỡng và chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính nặng

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính COPD được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn và là một nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong.. Suy dinh dưỡn

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính( COPD) được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn và là một nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong COPD được cho là một gánh nặng ngày càng tăng trên toàn thế giới, là nguyên nhân đứng thứ 6 gây tử vong vào năm 1990, và thứ 4 năm 2000 Dự kiến sẽ là nguyên nhân thứ 3 thường gặp nhất gây tử vong trong thế giới vào năm 2020 [1-3]… Trong đó dinh dưỡng và quản lý trọng lượng đang ngày càng được công nhận là yếu tố quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân bệnh phổi mạn tính [4] Suy dinh dưỡng là vấn đề thường gặp ở bệnh nhân COPD, chiếm tỉ lệ 30-60 số bệnh nhân nội trú và chiếm tỉ lệ 10-45% số bệnh nhân ngoại trú Tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân COPD thiếu cân hay có trọng lượng bình thường so với bệnh nhân COPD béo phì hay thừa cân [5-7] Giảm cân không rõ nguyên nhân ở bệnh nhân COPD, đặc biệt là ở những người có bệnh COPD nặng, chủ yếu là do sự mất mát của cơ xương và lãng phí cơ bắp [8-10] Hầu hết các bệnh nhân COPD có nhu cầu trao đổi chất tăng lên và tổng hợp protein không cân bằng [5] Suy dinh dưỡng nặng trên những bệnh nhân này gặp các nguyên nhân sau: Bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng đòi hỏi 1 sự gắng rất nhiều vì sự gắng sức này bệnh nhân có thể làm tăng tiêu hao khoảng 10-15% năng lượng lúc nghỉ; Bệnh nhân giảm cân còn do bệnh nhân không có khả năng ăn chứ không phải là ăn không ngon lý do bệnh nhân không ăn được là: khó nuốt hoặc khó nhai do khó thở, bệnh nhân thở miệng mạn tính có thể làm thay đổi mùi vị của thức ăn, tăng tiết chất nhầy mạn tính, bệnh nhân ho nhiều, người mệt mỏi, chán ăn, trầm cảm, và tác dụng phụ của thuốc [4, 11] Chính vì vậy mục đích của chế độ dinh dưỡng điều trị là cung cấp đủ năng lượng, hạn chế glucid, làm giảm nguy cơ giảm cân không mong muốn, phòng chống suy dinh dưỡng, cải

thiện tình trạng phổi, rút ngắn được thời gian thở máy và nằm viện trong bệnh viện, giảm chi khí nằm viện

Hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đang ngày càng gia tăng trên toàn thế giới.Mặc dù có những cải tiến đáng kể trong kỹ thuật điều trị nhưng tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở những bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính vẫn còn duy trì ở mức cao

Có nhiều bằng chứng gợi ý về sự hiện diện của suy dinh dưỡng protein – năng lượng phối hợp với tình trạng viêm ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính làm gia tăng nguy cơ nhiễm trùng Hơn nữa, tình trạng suy dinh dưỡng protein – năng lượng và tiến triển ngày càng xấu hơn của tình trạng này theo thời gian có liên quan đến sự gia tăng yếu tố nguy cơ tử vong do tai biến tim mạch ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [8]

Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu lớn đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằng nhiều phương pháp khác nhau tập trung vào đối tượng bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính.Tại Việt Nam có rất ít tác giả nào đề cập cũng như nghiên cứu

về vấn đề này Từ thực tế trên, chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài: "Đánh giá tình trạng dinh dưỡng và chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính nặng" này với mục tiêu:

1 Đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hồi sức tích cực và khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai

2 Đánh giá chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hồi sức tích cực và khoa Cấp cứu Bệnh Viện Bạch Mai

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Giải phẫu và Sinh lý hô hấp

1.1.1 Đặc điểm giải phẫu

Hình 1.1 Giải phẫu hệ hô hấp

Đặc điểm giải phẫu – sinh lý hệ hô hấp Phân chia: đường hô hấp được chia thành 2 phần

- Đường hô hấp trên: Mũi, hầu, thanh quản

- Đường hô hấp dưới: được xác định từ khí quản, phế quản gốc, phế quản phải, phế quản trái đi vào phổi qua rốn phổi

- Phế quản phải khi đi vào rốn phổi phân thành 3 nhánh cho 3 thùy trên, giữa, dưới phế quản thùy trên chia làm 3 nhánh cho 3 phân thùy 1,2,3.Phế quản thùy giữa chia 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5 Phế quản thùy dưới chia 5 nhánh cho 5 phân thùy 6,7,8,9,10 Phế quản thùy trên lại tách thành 2 ngành

trên dưới, ngành trên tách thành 3 nhánh cho 3 phân thùy phổ 1,2,3; ngành dưới tách thành 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5 Phế quản dưới tách thành 5 nhánh cho 5 phân thùy phổi 6,7,8,9,10

- Sự phân chia của đường hô hấp dưới bắt đầu từ khí quản tới phế nang được gọi là cây phế quản nó bao gồm 23 thế hệ, trong đó khí quản được tính

là thế hệ 0, hai phế quản phải và trái là thế hệ thứ nhất và sau đó cứ mỗi lần phân chia là một thế hệ thế hệ thứ 10 có tiểu phế quản thế hệ thứ 16 có tiểu phế quản tận cùng Các thế hệ 17,18,19 là các tiểu phế quản hô hấp, thế hệ 20,

21, 22 là ống phế năng, thế hệ 23 là phế nang

Các cơ hô hấp

-Cơ hoành: là một cơ mỏng và rộng ngăn cách giữa lồng ngực và ổ bụng đây là cơ hô hấp chính Khi cơ hoành di động làm thay đổi thể tích của lồng ngực giúp cho động tác hô hấp được thực hiện dễ dàng

- Các cơ hô hấp phụ như: cơ liên sườn, cơ răng to và bé, các cơ ở thành bụng trước, cơ ức đòn chũm… tham gia vào động tác hô hấp nhất là khi gắng sức

Mạch máu và thần kinh:

- Động mạch phế quản: tách ra từ động mạch chủ, đi trước hoặc sau phế quản đến phổi, cấp máu cho thành phế quản và các mô liên kết gian thùy.Chỉ trừ tiểu phế quản hô hấp là nơi mà các mạch máu đổ vào hệ thống phế nang

và tĩnh mạch phổi là không tìm thấy động mạch phế quản Như vây động mạch đến phổi gồm có 2 hệ thống: Động mạch mang máu giàu CO2: mang máu từ tâm thất phải theo động mạch phổ lên phổi để thực hiện quá trình trao đổi khí với phế nang thành máu giàu O2 về tâm nhĩ trái Động mạch mang máu giàu O2: tách ra từ động mạch chủ tới phổi nuôi dưỡng cho mô phổi và rốn phổi

-Tĩnh mạch phế quản gồm 2 hệ thống riêng biệt: các tĩnh mạch sâu bắt đầu từ lưới mao mạch trong các tiểu phế quản trong phổi hợp với nhau thành một thân tĩnh mạch rồi đổ vào tĩnh mạch phổi về tâm nhĩ trái, các tĩnh mạch nông dẫn máu từ phế quản ngoài phổi , màng phổi tạng rồi đổ vào tĩnh mạch bán đơn và bán phụ

-Thần kinh:Hệ hô hấp được chi phối bởi haai hệ thống thần kinh

+ Hệ thần kinh thực vật: gồm hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm

* Hệ giao cảm làm cho hệ hô hấp tăng cường hoạt động

* Hệ phó giao cảm chủ yếu là dây thần kinh phế vị (X) làm cho hệ hô hấp giảm hoạt động

+ Trung tâm hô hấp nằm ở thân não gồm có 4 trung tâm

*Trung tâm hít vào: hoạt động chủ động, chỉ huy động tác hít vào và hít vào gắng sức

* trung tâm thở ra: hoạt động thụ động theo động tác hít vào

* Trung tâm nhận cảm hóa học: nhận cảm sự thay đổi nồng độ của CO2

và O2

* Trung tâm điều hòa: điều hòa hoạt động của trung tâm hít vào

1.1.2 Sinh lý hô hấp

1.1.2.1 Quá trình dẫn khí: không khí từ bên ngoài được dẫn vào phổi, qua

động tác hít vào, nó đi từ mũi vào hầu, thanh quản, khí quản, phế quản cho đến tiểu phế quản tận cùng

Các chất khí sau khi thực hiện quá trình trao đổi hoặc sinh ra ở mô được đưa lên phổi thực hiện quá trình trao đổi với không khí thở vào tại phế nang

và đào thải ra ngoài qua động tác thở ra

1.1.2.2.Quá trính trao đổi khí:

Không khí muốn khuếch tán từ phế nang vào máu phải đi qua 2 màng là phế nang và mạch máu bao gồm các lớp như: dịch phủ bề mặt phế nang, màng đáy mao mạch, tế bào nội mô mạch máu và qua màng hồng cầu để gắn vào hemoglobin

Quá trình trao đổi khí diễn ra tại phổi dựa vào sự chênh áp O2, và CO2, phân áp O2 ở khí thở vào (104mmHg) cao hơn phân áp trong máu (40mmHg) nên O2 từ phế nang khuếch tán qua màng phế nang và mạch máu để tới hồng cầu đi đến các tế bào qua tuần hoàn Ngược lại phân áp CO2 trong máu cao (45mmHg) hơn phân áp CO2 trong phế nang (40mmHg) nên CO2 đã khuếch tán từ máu vào phế nang để thải ra ngoài qua động tác thở ra

1.2 Đại cương về COPD

1.2.1 Khái niệm và định nghĩa

Năm 2001, một dự án hợp tác của tổ chức y tế thế giới (WHO) với Viện Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ(NHLBI) có tên “ Sáng kiến toàn cầu cho COPD” viết tắt GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa COPD GOLD đã đưa ra định nghĩa được thừa nhận về COPD, đó là một tình trạng bệnh lí đặc trưng bởi sự hạn chế dòng khí không hồi phục hoàn toàn Sự hạn chế dòng khí này thường tiến triển từ từ và kết hợp với đáp ứng viêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc [12]

1.2.2.Sinh lí bệnh học COPD

1.2.2.1 Những thay đổi sinh lí bệnh liên quan tới triệu chứng COPD

a Tăng bài tiết chất nhầy và giảm chức năng tế bào lông chuyển

Gây hình thành nhiều đờm và ứ đọng đờm, hậu quả là ho và khạc đờm mạn tính Các biểu hiện này thường kéo dài nhiều năm trước khi các triệu chứng khác hoặc các bất thường thực thể khác phát triển (giai đoạn 0 lâm sàng)

b Hạn chế dòng khí thở ra:

- Là đặc trưng nổi bật nhất của COPD, và xuất hiện rất sớm, ngay từ lúc chưa có các dấu hiệu lâm sàng (khó thở) và tiến triển cũng từ từ, nặng dần với hậu quả là tăng sức cản đường thở

- Đo chức năng hô hấp (bằng phế dung kế) là quan trọng nhất để xác định mức hạn chế dòng khí, là dấu chứng cho sự thay đổi bệnh lý của bệnh,

và là chìa khóa để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của bệnh

c Phồng phế nang quá mức (hyperinflaion) và auto-PEEP

Căng phổi quá mức và auto-PEEP cũng là một đặc trưng nổi bật của COPD Do những biến đổi về giải phẫu bệnh tại đường hô hấp trung tâm cũng như ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế nang (căng giãn, mất đàn hồi, mất khả năng duy trì sức căng của các đường thở nhỏ) gây hạn chế dòng khí do tăng sức cản đường thở (nhất là khi thở ra), dẫn đến hiện tượng bẫy khí (air trapping): không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở ra không hết lượng khí vừa mới hít vào Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứ tăng dần làm cho phổi bị căng quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thể trở về bằng áp lực khí quyển mà còn cao hơn (auto-PEEP); Đó là một áp lực dương tự phát trong phế nang ở cuối thì thở ra do các yếu tố bệnh sinh sẵn có của COPD

Hình 1.2: Cơ chế căng phế nang và Auto-PEEP [13]

Auto-PEEP và căng phế nang quá mức còn có thể xuất hiện mà không

có hạn chế dòng khí hay tắc nghẽn đường thở đáng kể, đó là khi có sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp gây tình trạng tăng thông khí đáng kể (thở quá nhanh do tăng nhu cầu hoặc do cài đặt trên máy thở), thời gian thở ra không đủ

để đẩy hết thể tích khí đã thở vào trước đó cũng dẫn đến khí bị bẫy và áp lực phế nang cuối thì thở ra không trở về ngang bằng với áp lực đường thở mở (ở đầu ống nội khí quản hoặc miệng)

d Rối loạn trao đổi khí

Giảm ô xymáu và tăng carbonicmáu Rối loạn này thường đặc trưng cho đợt cấp COPD và giai đoạn cuối cùng của bệnh Sự tắc nghẽn đường dẫn khí ngoại biên, phá hủy nhu mô, tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khả năng trao đổi khí của phổi gây giảm ô xy máu và muộn hơn là tăng carbonic máu

Trong đợt cấp COPD giảm ô xy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán khí là hậu quả nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do thuyên phổi

Tăng áp động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn Nó thường

đi kèm với tâm phế mạn - một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh

e Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD

Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dòng khí dẫn đến tăng sức cản đường thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ được một mức thống khí phế nang cần thiết

Vai trò của trung tâm hô hấp còn được nhắc đến nhiều trong việc giải thích sự ứ đọng của CO2khi cho oxy liều cao ở bệnh nhân COPD

f Các bất thường ở cơ hô hấp

Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô hấp Sự gia tăng kích thích này giúp cho BN duy trì một thông khí phút cao để

đảm bảo nhu cầu, nhưng đương nhiên không thể duy trì lâu dài được Sự thay đổi về cấu trúc của cơ hô hấp để thích nghi với tình trạng tăng sức cản đường thở, căng phế nang quá mức, tăng auto-PEEP bằng cách giảm số lượng sarcomere nhằm thay đổi mối tương quan giữa chiều dài và lực của cơ, trở về

vị trí thuận lợi hơn [28], [29], [30]

1.2.2.2 Phân loại COPD

Hình 1.3: Phân loại theo mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2011

1.2.3 Cơ chế bảo vệ của phổi

1.2.3.1 Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường

Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml nước bọt có khoảng 105 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chế bảo vệ Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và

tế bào Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở

 Tại tầng khí phế quản

- Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho Cấu trúc nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ,

vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc có thể nuốt vào đường tiêu hoá

- Cơ chế dịch thể:

 Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiều trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn IgA tiết có khả năng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng hợp IgG Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có vai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi IgG có khả năng opsonin hoá

và hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất

 Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật xâm nhập và kích thích huy động tế bào viêm Các protein này gồm: Transferin, Lactoferin, Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C4, C1q,

C3a và C3b

 Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động

 Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính

và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B)

 Khu vực phế nang:

Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang (xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải)

Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:

- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào Rất ít các hạt được thải ra khỏi phế nang theo cách này

- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và sau đó bị thực bào Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào

1.2.3.2 Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân BPTNMT

Bệnh nhân BPTNMT rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy giảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến triển của bệnh

 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:

Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chức năng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:

- Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy và các tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy

- Thay đổi đặc tính của nhầy: Tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo các nút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc

Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển

 Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ:

Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phế quản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động và thực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tế bào đơn nhân giảm

1.3 Đợt cấp COPD

1.3.1 Khái niệm về một đợt cấp

Đợt cấp COPD bao gồm hai vấn đề: Sự khởi phát cấp tính nặng lên của các triệu chứng và cần thiết có một sự thay đổi trong điều trị so với thường nhật trên một BN vốn bị COPD ổn định [12], [14], [15]

[16], [34], [33], mặt khác còn giúp chẩn đoán phân biệt các trường hợp giống một đợt cấp như: tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim ứ huyết

 Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp gồm: đánh giá chính xác mức độ giảm ô xy máu, giúp kiểm chứng biện pháp đánh giá gián tiếp không xâm lấn như đo độ bão hòa ô xy mao mạch (pulseoxymetry), đánh giá mức độ tăng carbonic máu và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định TKNT [29], [32], [34]

 TDCNHH trong đợt cấp: hầu hết các hướng dẫn quốc tế quan trọng đều không ủng hộ như là một xét nghiệm thường quy [14], [16][29],[32], [34]

 Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht > 55%) Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu pháp ban đầu thất bại Sinh hóa máu có thể chỉ ra các rối loạn thường gặp trong một đợt cấp như: rối loạn điện giải (hạ Natri và Kali máu), suy dinh dưỡng (protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm chuyển hóa khác

- KPT trung tâm tiểu thuỳ

- KPT đa tiểu thuỳ

- KPT cạnh vách

1.3.3 Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp

Bảng 1.1: Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD ( theo: Hướng dẫn chẩn

đoán và điều trị bệnh học nội khoa, Nxb y học, 2011)

Co kéo cơ hô hấp Rất nhiều Thở nghịch thường

1.3.4.Các nguyên nhân của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [35]

1.3.4.1 Nguyên nhân tiên phát

 Nhiễm trùng ở phổi:

 Nhiễm vi khuẩn: Nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhất trong các đợt cấp của bệnh Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp COPD chiếm 50 –70%, các tác nhân gây bệnh thường gặp nhất S Pneumoniae,

M Catarrhalis, H Influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn gram âm (Enterobacterciae), trực khuẩn mủ xanh và đặc biệt có thể gặp một số vi khuẩn như A Baumanni, S Maltophilia

 Nhiễm virus: Khoảng 30% nguyên nhân đợt cấp là do virus gây ra, thường gặp là: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenoviruses

 Nhiễm nấm: thường hiếm gặp

 Ô nhiễm không khí: Do khí NO2, SO2, Ozone làm tăng các triệu chứng đường hô hấp và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân BPTNMT

1.3.4.2 Nguyên nhân thứ phát

 Viêm phổi

 Tắc mạch phổi

 Chấn thương lồng ngực, gẫy xương sườn

 Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc lợi tiểu

 Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim

 Tràn khí màng phổi tự phát

 Phẫu thuật

 Rối loạn chuyển hoá: tiểu đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dưỡng

1.4 Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng

Bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn rất thường bị suy dinh dưỡng nguyên nhân do:

Nồng độ các cytokine tiền viêm đã được chứng minh là có liên quan chặt chẽ đến giảm cân không mong muốn Các kết quả của nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm cho thấy rằng sự giải phóng các chất trung gian gây viêm có thể đóng góp vào sự phát triển của tăng chuyển hóa làm tiêu thụ năng lượng tăng

cơ thể không đáp ứng đủ lượng calo,chi phí năng lượng khi nghỉ tăng( REE) ở bệnh nhân COPD dẫn đến sự thay đổi dinh dưỡng quan sát thấy ở bệnh nhân [17] COPD được công nhận là yếu tố viêm hệ thống được đặc trưng bởi sự sản xuất các yếu tố gây viêm như interleukin-6, interleukin-8 và yếu tố hoại tử khối u -alpha (TNF- a) được sản xuất từ các đại thực bào, ức chế TNF-alpha lipoprotein lipase gây chán ăn, sốt , đồng thời nó thúc đẩy sự hình thành của các cytokine khác như interleukin (IL) -1β làm tăng tiêu hao năng lượng, phân giải protein qua hoạt hóa con đường ubiquitin -proteasome phụ thuộc ATP Tiếp theo con đường này protein trong các mô cơ thể được đánh dấu để giáng hóa bằng sự gắn kết đồng trị với các phân tử ubiquitin Các protein được đánh dấu sẽ được phá hủy một cách chọn lọc trong các cấu trúc được gọi là proteasome [7, 16, 18-20]

Các Leptin được được phát hiện như một yếu tố điều chỉnh sự thèm ăn

và chi phí năng lượng tiêu hao, được tiết kịp thời để đáp ứng với tiêu hóa, ngăn chặn sự thèm ăn và tiêu hao năng lượng.Thí nghiệm trong ống nghiệm

đã chỉ ra rằng các Cytokin gây viêm như IL-1 và TNF-a gây tăng tiết Leptin [16, 21] Nó cũng được báo cáo rằng Leptin sở hữu một hiệu ứng viêm, do dó

sự thay đổi nồng độ Leptin có ảnh hưởng đến tình trạng nhiễm trùng [22] Đặt tên theo leptos từ tiếng Hy Lạp, có nghĩa là nạc, leptin là hormone adipocyte

Thay đổi trong chuyển hóa leptin cũng có thể được tham gia vào sự phát triển của những thay đổi dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng Leptin là một tín hiệu cho thay đổi mô não và ngoại vi cũng như điều chỉnh lượng calo, tiêu hao năng lượng cơ bản và trọng lượng cơ thể Các kết quả của một vài nghiên cứu đã được tiến hành về vấn đề này cho thấy tình trạng viêm

có thể làm thay đổi sự trao đổi chất leptin ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng [18] [23]

Sơ đồ 1.1: Vai trò của Leptin với suy dinh dưỡng ở bệnh nhân BPTNMT

NPY = neuropeptide Y; AgRP = Agoui-relaed peptide; POMC =

pro-opiomelacortin; CART = cocaine-amphetamine-related peptide; MSH = melanocyte-stimulating hormone; MC-4R = type-4 melanocortin receptor

alpha-Bệnh nhân COPD thiếu oxy máu thường xuyên hiện nay, đặc biệt là trong giai đoạn tiên tiến của bệnh.Một số dữ liệu trong các tài liệu cho thấy rằng thiếu oxy có thể kích thích việc sản xuất các chất trung gian viêm và

tham gia vào sự phát triển của những thay đổi dinh dưỡng ở các bệnh nhân COPD [7, 10]

Bệnh nhân suy dinh dưỡng sẽ khó thở dữ dội hơn, chất lượng cuộc sống thấp và khả năng tập thể dục cũng thấp hơn [3]

Chỉ số khối cơ thấp và giảm cân là yếu tố nguy cơ phải nhập viện\ của bệnh nhân COPD, đôi khi nó cũng là dấu hiệu của một tiên lượng xấu trong các đợt cấp của bệnh và có thể là yếu tố quyết định sự cần thiết phải thở máy Bệnh nhân suy dinh dưỡng làm cho tỉ lệ nằm viện cao, thời gian nằm viện kéo dài hơn và tỉ lệ tử vong cao hơn [24]

Sơ đồ 1.2: Cơ chế suy dinh dưỡng ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1.5 Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân BPTNMT

Có nhiều quan điểm tranh cãi giữa mối quan hệ nhân quả chính xác giữa suy dinh dưỡng và bệnh COPD Vì suy dinh dưỡng có thể là hậu quả của mức độ nghiêm trọng của bệnh, hiệu quả của việc hỗ trợ dinh dưỡng cũng đã được tranh cãi Tư duy truyền thống có xu hướng coi giảm cân là hậu quả của COPD Có những phân tích như vậy kết luận rằng hỗ trợ dinh dưỡng có tác động đáng kể việc cải thiện các biện pháp nhân trắc học, chẳng hạn như trọng lượng và khối lượng cơ bắp

Trong thực tế 25% đến 40% bệnh nhân CODP đều có tình trạng suy dinh dưỡng [36], [37] Trọng lượng cơ thể thấp và khối lượng chất béo thấp( FFM) đã được công nhận là yếu tố không thuận lợi ở bệnh nhân COPD [38]

Không có xét nghiệm duy nhất nào chẩn đoán xác định tình trạng dinh dưỡng, như chỉ số khối cơ thể, chế độ ăn uống, phương pháp nhân trắc học( chu vi cánh tay, BMI ) protein huyết tương( albumin, prealbumin, tranferin ) các phương pháp đều được sử dụng trong lâm sàng

Cano và cộng sự (2002) đã chỉ ra rằng nếu đánh giá tinh trạng dinh dưỡng chỉ bao gồm trọng lượng cơ thể và giảm cân không chủ ý, một số bệnh nhân với trọng lượng cơ thể bình thường với chiều cao( BMI) sẽ không bị phát hiện mặc dù có cạn kiệt chất béo( FFM) Trong 300 bệnh nhân COPD điều trị ngoại trú đòi hỏi cung cấp oxy dài hạn phát hiện ra rằng 17% bệnh nhân có chỉ số BMI thấp trong khi tỷ lệ suy giảm FFM cao hơn( 38%) Có thể dẫn đến suy kiệt, được thúc đẩy bởi phản ứng viêm mạnh mẽ Điều này có thể được hạn chế hoặc ngăn chặn sau khi được hỗ trợ dinh dưỡng [39], [40]

Ở Việt Nam thời gan qua đã có nghiên cứu của Nguyễn Quang Minh và cộng sự (2011) đánh giá tình trạng dinh dưỡng (BMI) và thể tích tối đa giây (FEV1) của bệnh nhân BPTNMT tại phòng khám bệnh viện Thống Nhất cho quả nhóm thiếu cân chiếm 35,65% ; nhóm béo phì chiếm 5,42% ; nhóm FEV1<50% có BMI là 18,42 ± 4,32 ; nhóm có FEV1 ≥ 50% có BMI là 23,16

± 2,36 Đề tài này kết luận tình trạng dinh dưỡng càng thấp thì tình trạng tắc nghẽn dòng khí càng nặng

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân được chẩn đoán xác định đợt cấp BPTNMT nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai và khoa Cấp Cứu được chọn theo tiêu chuẩn sau:

 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

 Tuổi trên 40,dưới 80 ( 40< tuổi < 80), cả 2 giới

 Được chẩn đoán xác định đợt cấp BPTNMT

 Tiêu chuẩn loại trừ:

 Bệnh nhân chẩn đoán đợt cấp BPTNMT nặng có suy thận

 Bệnh nhân chẩn đoán đợt cấp BPTNMT nặng có rối loạn mỡ máu

 Bệnh nhân chẩn đoán đợt cấp BPTNMT nặng có suy gan, suy tim, ung thư

 Bệnh nhân và gia đình không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian:Từ tháng 3/2014 đến tháng 11/ 2014

- Ðịa điểm:Khoa Cấp Cứu và khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả một loạt các ca bệnh

2.3.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

2.3.2.1 Cỡ mẫu và chọn mẫu cho điều tra cắt ngang

 Cỡ mẫu cho nghiên cứu cắt ngang:

Chọn mẫu thuận tiện.Cỡ mẫu cần thiết tham gia trong nghiên cứu là khoảng 40-45

 Cách chọn mẫu: Liên hệ với khoa Hồi Sức Tích Cực và khoa Cấp

Cứu tiến hành nghiên cứu cắt ngang,

Lập danh sách toàn bộ bệnh nhân BPTNMT từ 40 tuổi đến 79 tuổi đồng

ý tham gia trong nghiên cứu, bao gồm các thông tin: họ và tên, giới, tuổi, nhân trắc, khẩu phần ăn thực tế, SGA, chu vi vòng cánh tay

2.4 Các phương pháp đánh giá tình trạng dinh dưỡng

2.4.1.Nghiên cứu được tiến hành đánh giá tình trạng dinh dưỡng lần lượt bằng các phương pháp

* Phương pháp nhân trắc:

Trong phương pháp nhân trắc, các chỉ số chính thường được sử dụng là

chỉ số khối cơ thể (BMI) = cân nặng (kg)/ [chiều cao (m)]2, bề dày nếp gấp

da, vòng cánh tay và sức mạnh của cơ, kích thước của khối cơ và khối mỡ trong cơ thể

Dựa theo phân loại các mức độ BMI dành cho cộng đồng dân số Châu

Á xác định là suy dinh dưỡng khi chỉ số BMI < 18,5, suy dinh dưỡng nhẹ khi BMI từ 17- 18,49; suy dinh dưỡng trung bình khi BMI từ 16- 16,99; suy dinh dưỡng nặng khi BMI < 16 [25]

Thuận lợi của phương pháp này là:

- Các bước tiến hành đơn giản, an toàn có thể dùng ở mọi nơi

- Các phương tiện không đắt tiền, bền, có thể mang theo dễ dàng

- Thu được những thông tin về dinh dưỡng của một thời gian dài trước

tố không phải là dinh dưỡng như bệnh tật, di truyền, giảm tiêu hao năng lượng, có thể làm giảm độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp

Chỉ số chu vi vòng cánh tay ≥ 22cm bình thường; 19 - <22 cm suy dinh dưỡng vừa; < 19 cm suy dinh dưỡng nặng

* Phương pháp hoá sinh

Để đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân BPTNMT bằng phương pháp hoá sinh thường sử dụng các chỉ số như: Albumin, protein,

prealbumin transferrin, Ca, Phospho,

Trên bệnh nhân BPTNMT, những chỉ số sinh hoá thường được sử dụng là: đánh giá lượng protein lưu thông như albumin, hoặc một số chỉ số phức tạp hơn như prealbumin Albumin được sử dụng phổ biến nhất do kỹ thuật phân tích đơn giản, có sự tương quan ý nghĩa với tiên lượng bệnh nhân BPTNMT; nồng độ albumin bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi protein khẩu phần Thực vậy nồng độ albumin thấp kèm theo những dấu hiệu về suy dinh dưỡng protein năng lượng khác được quan sát thấy trong nhiều nghiên cứu ở bệnh nhân BPTNMT trên thế giới Do vậy có những kiến thức cho rằng chỉ cần dùng duy nhất chỉ số albumin có thể đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân BPTNMT Tuy nhiên nồng độ albumin có thể bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố khác ngoài yếu tố dinh dưỡng: giảm nhanh trong trạng thái căng thẳng

và tình trạng nhiễm trùng; albumin bị mất qua các dịch tiết trong một số trường hợp bệnh lý khác Xác định là suy dinh dưỡng nhẹ và trung bình khi Albumin< 35g/l, suy dinh dưỡng nặng khi Albumin< 28 g/l

Prealbumin (còn có tên là transthyretin) là một protein giàu tryptophan, có khối lượng phân tử 55.000 dalton, được sản xuất ở gan Chức năng của prealbumin là gắn và vận chuyển 30-50% các protein gắn retinol và một phần nhỏ thyroxine (T4) Prealbumin có thời gian bán hủy (half-life) trong máu nhanh (2 ngày) hơn nhiều so với albumin (20 ngày), vì vậy nó được sử dụng để đánh giá tình trạng suy dinh dưỡng ở bệnh nhân nhạy hơn so với albumin Là chỉ số có giá trị trong đánh giá hiệu quả của can thiệp dinh dưỡng, liên quan chặt chẽ với lượng protein khẩu phần, là chỉ số tiên lượng có giá trị trên bệnh nhân BPTNMT Khi nồng độ dưới 20mg/dL được coi là dấu

hiệu thiếu dinh dưỡng