Các bệnh nhiễm trùng và truyền nhiễm

Nhiễm trùng (infection ) là sự xâm nhập của mầm bệnh vào cơ thể và phản ứng của cơ thể đối với thương tổn do mầm bệnh gây nên. Quá trình nhiễm trùng là quá trình vi sinh vật gây bệnh xâm nhập và nhân lên trong (hoặc trên) cơ thể vật chủ hay cơ thể cảm nhiễm, hoặc qua hàng rào da, niêm mạc, xâm nhập và nhân lên ở mô tế bào cơ thể, hay xâm nhập vào tế bào hoặc mô cơ thể và lan tràn trong cơ thể. Nhiễm trùng có thể xảy ở bất cứ bộ phận nào của cơ thể, có khi cả toàn thân.

ĐẠI CƯƠNG

 TK21: WHO đánh giá thành tựu nổi bật nhất của y học là kéo dài tuổi thọ con người VN: 72,5 tuổi

 Y học thế giới đã đẩy lùi nhiều bệnh tật và tử vong

do các bệnh NT và TN gây ra (Lao, đậu mùa, SBL…)

 Thực tế: Bệnh NT & TN vẫn là nguyên nhân chính gây nên bệnh tật và tử vong ở các nước đang phát triển

 Sự trổi dậy của các bệnh NT & TN trong vòng 20 năm trở lại đây: HBV, HIV, SARS, H5N1, SXHD, HPV…

Bệnh NT & TN vẫn thực sự là một trong những vấn đề sức khỏe toàn cầu nghiêm trọng mà con người phải không ngừng đối phó!!

I NHIỄM TRÙNG

1.Định nghĩa

NT là 1 danh từ chung dùng để chỉ sự xâm nhập của

1 VSV (VK, virút, KST, vi nấm…) vào cơ thể và phảnứng của mô cơ thể đối với sự hiện diện và độc tố củaVSV

Quá trình NT là 1 quá trình tương tác giữa 1 bên là

VSV gb, 1 bên là CT trong những điều kiện nhất định của MT chung quanh

Biểu hiện và tiến triển của bệnh NT phụ thuộc vào 3 yếu tố:

 VSV gây bệnh (mầm bệnh)

 CƠ THỂ ký chủ

 MÔI TRƯỜNG chung quanh (hoàn cảnh thiên nhiên, điều kiện Kt-Xh, làm việc, sinh hoạt…)

2.VSV gây bệnh

 >100 loài VSV phổ biến có khả năng gb, trong đó có 1số VSV có khả năng tồn tại trong CT nhiều năm, thậmchí suốt đời

 Có hàng trăm các loài VSV khác có khả năng gbnhưng hiếm gặp

Bằng cách nào xác định được VSV nào gb và VSV nào không gb ?

2.1.Xác định 1 VSV gây bệnh

Từ đv thí nghiệm phân lập lại được VK gb nói trên.

Điểm hạn chế: chưa nêu được đầy đủ tính độc lực và thực tế không phải VK nào cũng có thể nuôi cấy được

@ Định đề Koch phân tử (Falkow 1988)

Kiểu hình hoặc tính chất khảo sát có liên hệ đến những thành viên sinh bệnh của giống hoặc những dòng gb của loài.

Bất hoạt gen liên hệ với độc lưc sẽ dẫn đến sự giảm độc lực hay tính sinh bệnh.

Sự đột biến ngược của gen làm phục hồi tính sinh bệnh.

2.2.Các yếu tố độc lực của VSV gb

 Độc lực của VSV gb: là hiện tượng sinh vật học rấtphức tạp vì nó vừa dựa vào tổ chức của CT để tăngsinh vừa làm giảm sức đề kháng của CT

 Không có VSV cùng những yếu tố độc lực của nó sẽkhông có bệnh nhiễm trùng

Các yếu tố độc lực của VSV

Loại VSV

 Có loại VSV có khả năng gb cho nhiều loại ĐV

(Y.pestis gb cho người và chuột, virút dại…); Có loại VSV chỉ gb cho người (HBV… )

 Có loại VSV khi xâm nhập vào CT là có thể gb đượcngay nếu CT chưa được miễn dịch (sởi, thủy đậu…)

 Có loại VSV gb có điều kiện như khi CT giảm sức đề

kháng (Cocci thường trú ở đường hô hấp trên có thể gây viêm phổi sau khi bị cúm, sởi; VZV tái hoạt động

gb Zona…)

 Có loại VSV có khả năng gb ở nhiều cơ quan khác

nhau (S.pneumoniae gây viêm phổi, viêm màng não,

viêm tai giữa); Có loại VSV chỉ gb cho 1 cơ quan

(V.cholerae gb tả).

 Có loại VSV chỉ gb khi các VSV đối lập bị tiêu diệttrong khi bình thường chúng vẫn sống cộng đồng vớinhau trong CT (Dùng KS lâu ngày dễ bị loạn khuẩnruột gây nên tiêu chảy)

Khả năng gb của các loài VSV không giống nhau

Số lượng VSV

VSV có cùng độc lực, số lượng càng nhiều gb càng nặng

Có loại VSV chỉ cần số lượng ít cũng đủ gb (Shigella chỉ

cần 102 VK, liều gây nhiễm của HBV thấp…).

Có loại VSV cần phải số lượng nhiều mới có thể gb

được (V.cholerae cần 10 6 – 10 8 VK).

Yếu tố bám dính

Nhờ bám dính nên VSV mới có thể xâm nhập vào CT và

gb (pili của E.coli, gp120 của HIV…).

Độc tố

 Ngoại độc tố (Exotoxin)

Thường do VK Gr(+) tiết ra

Td: Độc tố bạch hầu, Tetanospasmin, Botulism,

độc tố gây đỏ, độc tố ruột…

 Nội độc tố (Endotoxin)

Thường ở bên trong VK Gr(-)

Td: Salmonella, Meningococcus…

Bảng phân biệt Ngoại độc tố và Nội độc tốNGOẠI ĐỘC TỐ NỘI ĐỘC TỐ

Bên ngoài VK, do VK sống tiết ra Bên trong VK, do VK chết phóng thích

Thường do VK Gr(+), ít thấy ở VK Gr(-)

Bản chất hóa học: Protein

Thường do VK Gr(-), ít thấy ở VK Gr(+) Bản chất hóa học: Lipopolysaccharide Qui định bởi plasmid Qui định bởi gen nằm trên NST

Không ổn định ở T>60 0 C, dễ mất độc

tính, dễ bị phá hủy bởi tia tử ngoại

Tương đối ổn định ở 60 0 C, không bị ảnh hưởng bởi tia tử ngoại

Tính Kn rất mạnh kháng độc tố Tính Kn yếu

Độc tính rất mạnh, tác dụng lựa chọn

trên 1 số cơ quan, có thụ thể trên tb

Độc tính tương đối yếu, tác dụng không có tính lựa chọn, thụ thể (-) Formol làm mất độc tính nhưng còn Kn

giải độc tố để chủng ngừa

Formol không làm mất độc tính và không điều chế được giải độc tố Gây bệnh đặc hiệu, không gây sốt Không gb đặc hiệu, hay gây sốt, sốc

• Hemolysin: làm ly giải hồng cầu

• Leucocidin: tiêu diệt bạch cầu giúp VK tăng sinh

• Streptokinase (Fibrinolysin): ly giải fibrin

• Hyaluronidase: phá hủy mô liên kết giúp VK lan trànmô cơ quan

Các yếu tố chống thực bào

 Vách tb VK: Kháng với sự thực bào

+ Chất polysaccharide ở vách Pneumococci

+ Kn F1 và Kn VW ở vách Y.pestis

 Kết hợp với 1 yếu tố của CT để lẫn tránh sự thực bào

+ Protein A của Staphylococci gắn với Fc của IgG

 Mang yếu tố bề mặt chống lại sự thực bào

+ Pili của Gonococcus; Protein M của S.pyogenes

 Tiết ra các yếu tố hòa tan ngăn cản hóa ứng động củabạch cầu

Tính gây bệnh nội bào

 Một số VSV có khả năng sống và tăng trưởng bêntrong thực bào do ngăn cản được sự kết hợp

phagosome và lysosome trong thực bào (Vk lao)

 Một số VSV có khả năng tăng sinh bên trong tb không

phải thực bào (Rickettsia tăng sinh trong tb nội bì

mạch máu nhỏ)

Tính dị biệt kháng nguyên

 Có những serotype có khả năng gb, trong khi đó có những serotype khác lại không gb

Td: - Meningococcus gồm các nhóm A, B, C, D, X, Y,

Z, W135 nhưng gb chỉ có nhóm A, B, C, Y, W135

- S.dysenteriae gồm 10 serotypes nhưng chỉ có

serotype1 gb nặng nhất

- V.cholerae 01 gb nặng, còn V.cholerae non-01

lại gb nhẹ hơn

 VSV có thể thay đổi serotype để lẫn tránh miễn dịch đặc hiệu

- V.cholerae có thể chuyển đổi Inaba và Ogawa

Tranh thủ chất dinh dưỡng

Đặc biệt ion sắt tự do

Tổn thương miễn dịch

Thấp khớp cấp và viêm vi cầu thận cấp sau nhiễm VK

Streptococcus tiêu huyết bêta nhóm A

3 Cơ thể (ký chủ)

VSV rõ ràng là một điều kiện không thể thiếu được trong quá trình nhiễm trùng, song trạng thái bảo vệ của CT lại có tác dụng quyết định đối với sự phát

sinh, phát triển và kết thúc của bệnh nhiễm trùng

Các yếu tố ảnh hưởng sự bảo vệ của CT :

 Tuổi: trẻ <6 tháng hiếm khi mắc các bệnh như sởi, thủy đậu, quai bị… do md thụ động từ mẹ

 Trạng thái tâm lý: trạng thái ức chế có tác dụng bảo vệ rất lớn đối với CT (tăng đồng hóa và dự trữ E.)

 Dinh dưỡng: dd kém gia tăng cảm thụ bệnh NT

 Sức đề kháng của CT: MDKĐH & MDĐH

 Sự đề kháng của ký chủ bao gồm:

 Những cách thức hiệu quả để nhận biết sự xâm nhập của VSV lạ vào CT.

 Những đáp ứng md và đáp ứng viêm để hạn chế sự phát triển và lan rộng của VSV cũng như thải trừ chúng

ra khỏi CT.

 Sự đề kháng của VSV

VSV nhanh chóng phát triển một số đặc tính để vượt qua sự đề kháng của ký chủ nhằm để tồn tại, phát triển nhanh và chuyển gen trực tiếp cho nhau.

 Mối quan hệ giữa VSV và ký chủ

Cuộc chạy đua “ ai thắng ai ?”

4 Môi trường

 Hoàn cảnh tự nhiên: địa lý, khí hậu, thời tiết…

 Điều kiện KT-XH

 Điều kiện vệ sinh môi trường

 Điều kiện sống và làm việc …

5 Các kiểu nhiễm trùng 4 kiểu NT:

 VSV có cơ chế gắn kết đb, xâm nhập vào CT khỏe mạnh

 VSV xâm nhập vào CT thông qua vết cắn của CTTT

(sốt rét, sốt vàng, dịch hạch…)

 VSV vào CT qua vết thương ở da, vết cắn của ĐV (dại, uốn ván…)

 VSV chỉ gây nhiễm khi bề mặt CT bị tổn thương (phỏng); vật lạ (ống sond, catheter…); hệ md bị suy yếu

6 Biểu hiện của nhiễm trùng 2 trạng thái:

6.1.NT không triệu chứng: 2 nhóm

 Thể ẩn: TCLS(-) nhưng có thể có tổn thương và rl chức

năng mô, cơ quan Người mắc bệnh thể ẩn thường được

md và có thể chống tái nhiễm.

Td: nhiễm HBV với TCLS(-) nhưng x/n thấy men gan

 Người lành mang trùng: TCLS(-), không có tổn thương

và rl chức năng nhưng thải mầm bệnh ra môi trường.

Td: nhiễm Salmonella typhi thải VK qua phân ra MT

6.2.NT có triệu chứng: 2 nhóm

 Nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân: bạch hầu ác tính…

 Tr.chứng đặc trưng theo từng loại bệnh: SXHD, SR…

Khuynh độ đáp ứng sinh học

Sự thay đổi lớn từ TCLC(-) đến nhẹ,nặng,hoặc †

Khuynh độ đáp ứng sinh học

Không phải tất cả các VSV đều gb giống nhau trên những người bị nhiễm

Bệnh cảnh LS phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

 Đường xâm nhập và mức độ lây nhiễm

 Đồng nhiễm, bội nhiễm các VSV khác

 Tuổi, giới

 Tình trạng md, dinh dưỡng và di truyền …

Tảng băng trôi (Iceberg): chỉ có số ít TCLS(+) còn nhiều người TCLS(-) trong cộng đồng Nguồn lây nhiễm quan trọng trong cộng đồng.

III BỆNH TRUYỀN NHIỄM

1 Định nghĩa

Bệnh TN là bệnh NT có khả năng lây lan cho mọingười chung quanh một cách trực tiếp hoặc gián tiếpqua trung gian truyền bệnh (thức ăn, nước, tay dơ, đồdùng chung, côn trùng…)

2 Đặc điểm bệnh TN

 Bao giờ cũng do 1 mầm bệnh gây nên

 Có thể lây lan thành dịch: dựa vào 3 yếu tố

 Nguồn lây: người hoặc động vật

 Đường lây: đb đường hô hấp và đường tiêu hóa

 Cơ thể cảm thụ

 Tiến triển có chu kỳ: ủ bệnh, KP, TP, lui bệnh và HP

3 Quan hệ giữa VSV gb, CT và MT trong vấn đề TN

VSV gb rõ ràng là một điều kiện không thể thiếu trongsụ phát sinh của tất cả các bệnh TN, nhưng tác dụngquyết định đối với xu hướng và kết quả của quá trình

TN lại phụ thuộc vào CT và khả năng bảo vệ của nó;đồng thời MT cũng rất quan trọng trong quan hệ giữa

CT và VSV

Nghiên cứu không thể tách rời một cách phiến diện 3vấn đề: VSV, CT và MT trong Bệnh NT & TN

KẾT LUẬN

Giải quyết vấn đề bệnh NT và TN phải nhìn cả 3 mặt:VSV gb, CT và điều kiện MT Do đó, muốn phòngbệnh không chỉ có vaccin là đủ mà phải tác động đếnbản thân CT, cải thiện đời sống, môi trường làm việcvà điều kiện ngoại cảnh Có như thế thì chiến lượcphòng bệnh mới đạt hiệu quả cao