ĐẶT VẤN ĐỂ Bệnh động mạch chi dưới mạn tính chỉ tình trạng một phần hoặc toàn bộ chi dưới không được cung cấp đầy đủ máu đáp ứng các hoạt động sinh lý của chi thể trong thời gian trên 2 tuần [24], [54]. Bệnh động mạch chi dưới mạn tính là một bệnh phổ biến nhất trong các bệnh lý động mạch ở chi dưới, hai nguyên nhân thường gặp là vữa xơ động mạch, chiếm tỷ lệ trên 90% và viêm tắc động mạch (thromboangitis obliterans hay bệnh Buerger). Các nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm: bệnh Takayasu, do phình mạch, chấn thương hoặc do nang của lớp áo ngoài động mạch [93]. Tại Mỹ, ước tính có khoảng 8 - 10 triệu người mắc bệnh động mạch chi dưới mạn tính, trong đó có khoảng 4 triệu người có cơn đau cách hồi ở chi dưới. Tỷ lệ mắc bệnh động mạch chi dưới mạn tính do vữa xơ động mạch chiếm 3-7% dân số và người trên 75 tuổi tỷ lệ bệnh chiếm khoảng 20% [62]. Hẹp, tắc động mạch chi dưới dẫn tới giảm tưới máu cho cơ và các bộ phận liên quan (da, thần kinh) phía hạ lưu, thiếu máu cơ gây ra các biểu hiện lâm sàng khác nhau từ mức độ không có triệu chứng đến xuất hiện cơn đau cách hồi chi dưới và giai đoạn muộn của bệnh là hoại tử và mất tổ chức. Ở giai đoạn muộn, người bệnh phải chịu các cuộc phẫu thuật cắt cụt chi và trở thành tàn phế. Thêm vào đó, bệnh nhân còn phải đối diện với nguy cơ mắc các biến cố tim mạch do vữa xơ động mạch như bệnh động mạch vành, đột quị não và các bệnh lý của động mạch chủ. Khoảng 40-60% bệnh nhân bị bệnh động mạch chi dưới mạn tính tử vong do bệnh động mạch vành và đột quị não, tỷ lệ tử vong sau 5 năm là 15-30%. Trong đó, 75% nguyên nhân tử vong là do các bệnh lý tim mạch [83]. Để chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới mạn tính, ngoài việc hỏi và khám lâm sàng thì cần làm các xét nghiệm như: đo chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân cánh tay (Ankle Brachial Index-ABI), siêu âm Doppler mạch máu, chụp cộng hưởng từ mạch máu, chụp cắt lớp vi tính đa dẫy và chụp động mạch cản quang. Trong đó, chụp động mạch cản quang là tiêu chuẩn vàng giúp chẩn đoán chính xác vị trí, tính chất tổn thương qua đó đưa ra phương pháp điều trị đúng đắn [170]. Điều trị bệnh động mạch chi dưới mạn tính ngoài việc thay đổi lối sống, tập luyện, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, sử dụng các thuốc nhằm giảm sự phát triển và bất ổn của mảng vữa xơ, phòng tránh các biến cố tim mạch, tăng cường tuần hoàn vi mạch thì tái thông động mạch bị hẹp, tắc bằng phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch vẫn là mục tiêu điều trị cơ bản. Từ những năm 1980, đã hình thành và phát triển phương pháp điều trị tái thông động mạch bị hẹp, tắc bằng can thiệp nội mạch. Đây là phương pháp có nhiều ưu điểm như: thủ thuật nhẹ nhàng, chỉ cần gây tê tại chỗ, có thể tiến hành trên các bệnh nhân cao tuổi và có nhiều bệnh phối hợp. Trong những năm gần đây, nhờ sự phát triển của các dụng cụ can thiệp đã giúp tăng tỷ lệ thành công của thủ thuật, giảm tỷ lệ tái hẹp sau can thiệp [12], [58]. Tại Việt Nam, cùng với các bệnh lý do vữa xơ động mạch, bệnh động mạch chi d¬ưới mạn tính ngày càng có xu hướng gia tăng. Tuy nhiên, chưa có những nghiên cứu chuyên sâu về đặc điểm bệnh lý cũng như điều trị động mạch chi dưới mạn tính bằng phương pháp can thiệp nội mạch. Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài này nhằm hai mục tiêu sau: 1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ, chỉ số ABI và tổn thương động mạch ở bệnh nhân bị bệnh động mạch chi dưới mạn tính. 2. Đánh giá kết quả điều trị can thiệp nội mạch ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính.
Trang 1HỌC VIỆN QUÂN Y
TRẦN ĐỨC HÙNG
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP NỘI MẠCH
Trang 2MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt trong luận án
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các hình
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1 Đại cương bệnh động mạch chi dưới mạn tính 3
1.1.1 Khái niệm bệnh động mạch chi dưới mạn tính 3
1.1.2 Giải phẫu hệ động mạch chi dưới 3
1.1.3 Dịch tễ bệnh động mạch chi dưới mạn tính 5
1.1.4 Nguyên nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính 6
1.1.5 Bệnh động mạch chi dưới mạn tính do vữa xơ động mạch 7
1.1.6 Bệnh động mạch chi dưới mạn tính không do vữa xơ 12
1.1.7 Lâm sàng bệnh động mạch chi dưới mạn tính 14
1.1.8 Các xét nghiệm chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới mạn tính 17
1.2 Các phương pháp điều trị bệnh động mạch chi dưới mạn tính 24
1.2.1 Mục tiêu điều trị 24
1.2.2 Điều trị nội khoa 24
1.2.3 Điều trị bằng tái tưới máu động mạch bị hẹp, tắc 29
1.2.4 Điều trị ngoại khoa 30
1.2.5 Điều trị can thiệp nội mạch 31
1.3 Các nghiên cứu về bệnh động mạch chi dưới mạn tính 36
1.3.1 Các nghiên cứu trên thế giới về bệnh động mạch chi dưới mạn tính 36
1.3.2 Các nghiên cứu trong nước về bệnh động mạch chi dưới mạn tính 39
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 41
2.1 Đối tượng nghiên cứu 41
Trang 32.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 41
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 41
2.2 Phương pháp nghiên cứu 42
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 42
2.2.2 Cỡ mẫu 42
2.2.3 Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu 43
2.2.4 Các thông số nghiên cứu 46
2.2.5 Các bước tiến hành nghiên cứu 47
2.3 Xử lý các số liệu nghiên cứu 61
2.4 Sơ đồ thiết kế nghiên cứu 62
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 63
3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 63
3.2 Đặc điểm lâm sàng, 1 số yếu tố nguy cơ, ABI và tổn thương động mạch 67
3.3 Kết quả điều trị can thiệp nội mạch 79
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 95
4.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 95
4.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới 95
4.1.2 Đặc điểm về chỉ số nhân trắc 96
4.2 Đặc điểm lâm sàng, 1 số yếu tố nguy cơ, ABI và tổn thương động mạch 96
4.2.1 Đặc điểm giai đoạn bệnh theo phân loại của Fontaine và Rutherford 96
4.2.2 Đặc điểm số lượng chi bị tổn thương 97
4.2.3 Đặc điểm về vị trí loét của các chi 98
4.2.4 Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ 98
4.2.5 Đặc điểm chỉ số huyết áp cổ chân-cánh tay khi nghỉ 101
4.2.6 Đặc điểm tổn thương trên chụp động mạch cản quang 102
4.3 Kết quả điều trị can thiệp nội mạch 106
4.3.1 Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân khi can thiệp nội mạch 106
4.3.2 Các hình thái tổn thương được can thiệp 106
4.3.3 Các kỹ thuật được sử dụng trong điều trị can thiệp 110
4.3.4 Tỷ lệ thành công của các kỹ thuật can thiệp 112
Trang 44.3.5 Hiệu quả của phương pháp điều trị can thiệp mạch 115
4.3.6 Tai biến, biến chứng của phương pháp điều trị can thiệp mạch 116
4.3.7 Biến đổi huyết áp tâm thu cổ chân và ABI của nhóm điều trị
can thiệp theo thời gian 118
4.3.8 Tỷ lệ tái hẹp của nhóm điều trị can thiệp theo thời gian 118
4.3.9 Mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ của bệnh nhân
với tái hẹp sau can thiệp 122
4.3.10 Tỷ lệ và thời gian liền vết loét ở chi của nhóm can thiệp
và không can thiệp 123
4.3.11 Tỷ lệ cắt cụt giữa 2 nhóm can thiệp và không can thiệp 123
4.3.12 Tỷ lệ tử vong của 2 nhóm can thiệp và không can thiệp 125
KẾT LUẬN 126
KIẾN NGHỊ 128 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
DANH SÁCH BỆNH NHÂN
Trang 5DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ
1 ABI Ankle Brachial Index (chỉ số huyết áp tâm thu cổ
chân-cánh tay)
2 ACC/AHA American College of Cardiology/American Heart of
Association (Hội Tim mạch và Trường môn Tim
mạch Hoa Kỳ)
3 BĐMCDMT Bệnh động mạch chi dưới mạn tính
4 BMI Body Mas Index (chỉ số khối cơ thể)
5 BN Bệnh nhân
6 CI Confidence Interval (khoảng tin cậy)
7 CRP C-reative protein (protein C phản ứng)
8 ĐM Động mạch
9 ĐTĐ Đái tháo đường
10 ESC European Society of Cardiology (Hội Tim mạch Châu
Âu)
11 HA Huyết áp
12 HATT Huyết áp tâm thu
13 HTL Hút thuốc lá
14 HDL-C High Density Lipoprotein-Cholesterol (Cholesterol
trọng lượng phân tử cao)
15 LDL-C Low Density Lipoprotein-Cholesterol (Cholesterol trọng lượng phân tử thấp)
16 NMCT Nhồi máu cơ tim
17 OR Odds Ratio (tỷ suất chênh)
18 RR Relative Risk (nguy cơ tương đối)
19 RLLP Rối loạn lipid
Trang 620 SCAI Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions (Hội Tim mạch can thiệp Hoa Kỳ)
21 TAO Thromboangitis Obliterans (viêm tắc động mạch
do huyết khối)
22 TASC Trans-Atlantic Inter-Society Consensus (Hiệp hội
23 TBI Toe Brachial Index (chỉ số ngón chân cánh tay)
24 THA Tăng huyết áp
25 TG Triglycerid
26 VXĐM Vữa xơ động mạch
27 WHO Tổ chức Y tế Thế giới
28 WHR Waist to Hip Ration (chỉ số vòng bụng/vòng mông)
29 YTNC Yếu tố nguy cơ
Trang 7DANH MỤC CÁC BẢNG
1.1 Phân chia giai đoạn bệnh theo Fontaine 15
1.2 Phân chia độ và loại theo Rutherford 16
1.3 Phân độ nẩy của mạch trên lâm sàng 17
1.4 Đánh giá kết quả chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay 19
2.1 Phân độ tăng huyết áp theo Hội Tim mạch học Việt Nam 44
2.2 Phân loại thừa cân và béo phì 44
2.3 Phân loại hình thái tổn thương động mạch chậu theo TASC 2007 54
2.4 Phân loại hình thái tổn thương động mạch đùi-khoeo theo TASC 2007 55
2.5 Phân loại hình thái tổn thương động mạch dưới gối theo TASC 2007 56
3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới 63
3.2 Phân bố tuổi và giới của nhóm không can thiệp và can thiệp 64
3.3 Đặc điểm chỉ số nhân trắc của nhóm nghiên cứu 65
3.4 Các xét nghiệm máu của nhóm nghiên cứu 66
3.5 Đặc điểm giai đoạn bệnh của các bệnh nhân theo Fontaine 67
3.6 Đặc điểm giai đoạn bệnh của các bệnh nhân theo Rutherford 68
3.7 Đặc điểm số lượng chi bị tổn thương của nhóm nghiên cứu 69
3.8 Đặc điểm vị trí loét, hoại tử chi dưới của nhóm nghiên cứu 70
3.9 Tỷ lệ một số yếu tố nguy cơ của bệnh nhân nghiên cứu 71
3.10 Tỷ lệ một số yếu tố nguy cơ của nhóm không can thiệp và can thiệp 72
3.11 Số lượng các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân nghiên cứu 72
3.12 So sánh số lượng yếu tố nguy cơ của nhóm không can thiệp và can thiệp 73
3.13 Đặc điểm ABI khi nghỉ của 2 nhóm 74
3.14 Phân bố ABI khi nghỉ của nhóm nghiên cứu 74
3.15 Đặc điểm tổn thương theo tầng trên chụp động mạch 75
3.16 Đặc điểm số lượng các tầng bị tổn thương kết hợp trên mỗi chi thể 75
3.17 Đặc điểm mức độ tổn thương của từng tầng 76
Trang 8Bảng Tên bảng Trang
3.18 Phân loại hình thái tổn thương của các tầng theo TASC 2007 76
3.19 Đặc điểm vị trí động mạch bị tổn thương 78
3.20 Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân khi can thiệp mạch 79
3.21 Đặc điểm vị trí tầng bị tổn thương được can thiệp 79
3.22 Phân loại hình thái tổn thương của các tầng được can thiệp 80
3.23 Các kỹ thuật sử dụng trong điều trị can thiệp mạch theo vị trí tầng
động mạch bị tổn thương 81
3.24 Kỹ thuật chọc động mạch thiết lập đường vào sử dụng trong can thiệp 82
3.25 Thành công của các kỹ thuật can thiệp 83
3.26 Hiệu quả của phương pháp điều trị can thiệp mạch 84
3.27 Tai biến, biến chứng trong và sau can thiệp 85
3.28 Biến đổi huyết áp tâm thu cổ chân và ABI của các chi được điều trị can thiệp theo thời gian 86
3.29 Đặc điểm các tầng động mạch bị tái hẹp sau can thiệp 87
3.30 Thời gian các tầng động mạch bị tái hẹp sau can thiệp 87
3.31 Theo dõi tái hẹp sau 3, 6, 9, 12 tháng sau can thiệp động mạch đùi-khoeo 88
3.32 Theo dõi tái hẹp sau 3, 6, 9, 12 tháng sau can thiệp động mạch dưới gối 89
3.33 Mối liên quan giữa 1 số yếu tố nguy cơ của bệnh nhân với tái hẹp sau can thiệp 90
3.34 So sánh thành phần lipid máu của 2 nhóm có và không tái hẹp 91
3.35 Tỷ lệ liền vết loét ở 2 nhóm không can thiệp và can thiệp 91
3.36 Tỷ lệ cắt cụt chi của nhóm can thiệp theo thời gian 93
3.37 Tỷ lệ cắt cụt chi của 2 nhóm sau 2 tháng theo dõi 93
3.38 Tỷ lệ cắt cụt chi tại các vị trí giữa 2 nhóm không can thiệp và can thiệp 94
3.39 Tỷ lệ bệnh nhân tử vong và sống sót sau 12 tháng theo dõi 94
4.1 So sánh tỷ lệ tổn thương tầng chậu của các tác giả 104
4.2 So sánh tỷ lệ tổn thương tầng đùi-khoeo của các tác giả 104
4.3 So sánh tỷ lệ tổn thương tầng dưới gối của các tác giả 105
Trang 9Bảng Tên bảng Trang
4.4 So sánh hình thái tổn thương tầng chậu được can thiệp của các tác giả 107
4.5 So sánh hình thái tổn thương tầng đùi-khoeo được can thiệp của các tác giả 109
4.6 So sánh hình thái tổn thương tầng dưới gối được can thiệp của các tác giả 110
4.7 So sánh các kỹ thuật can thiệp tầng chậu của các tác giả 111
4.8 So sánh các kỹ thuật can thiệp tầng đùi-khoeo của các tác giả 111
4.9 So sánh các kỹ thuật can thiệp tầng dưới gối của các tác giả 112
4.10 So sánh tỷ lệ thành công can thiệp tầng chậu của các tác giả 113
4.11 So sánh tỷ lệ thành công can thiệp tầng đùi-khoeo của các tác giả 114
4.12 So sánh tỷ lệ thành công can thiệp tầng dưới gối của các tác giả 115
4.13 So sánh tỷ lệ tái hẹp sau nong bóng đơn thuần động mạch đùi-khoeo của các tác giả 120
4.14 So sánh tỷ lệ tái hẹp sau đặt stent động mạch đùi-khoeo của các tác giả 120
4.15 So sánh tỷ lệ tái hẹp sau nong bóng động mạch dưới gối của các tác giả 121
4.16 So sánh tỷ lệ cắt cụt chi ở nhóm can thiệp của các tác giả 124
Trang 10DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
3.1 Tỷ lệ nam và nữ của hai nhóm 64
3.2 Hình thái tổn thương của tầng chậu 77
3.3 Hình thái tổn thương của tầng đùi-khoeo 77
3.4 Hình thái tổn thương của tầng dưới gối 77
3.5 Tỷ lệ hình thái tổn thương được can thiệp chung cho các tầng 80
3.6 Tỷ lệ các kỹ thuật can thiệp 81
3.7 Vị trí đường vào động mạch sử dụng trong can thiệp 83
3.8 Số lượng cắt cụt của nhóm không can thiệp 92
3.9 Số lượng cắt cụt của nhóm can thiệp 92
DANH MỤC CÁC HÌNH Hình Tên hình Trang 1.1 Sơ đồ hệ thống động mạch chi dưới 5
1.2 Minh họa phương pháp đo ABI 18
1.3 Hình ảnh 3 pha bình thường của siêu âm động mạch chi dưới 21
1.4 Hình ảnh mất sóng phổ 3 pha trong hẹp động mạch 21
1.5 Hình ảnh chụp cộng hưởng từ động mạch chi dưới 22
1.6 Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính động mạch 23
1.7 Hình ảnh chụp động mạch cản quang 24
1.8 Hình ảnh hệ thống khoan phá mảng vữa xơ 35
2.1 Đo huyết áp tâm thu cổ chân bằng máy siêu âm Doppler liên tục Smartdop 45 49
2.2 Hệ thống máy chụp mạch Phillips Integris Allura 9F 50
2.3 Tính toán chiều dài, mức độ hẹp động mạch 53
Trang 11ĐẶT VẤN ĐỂ
Bệnh động mạch chi dưới mạn tính chỉ tình trạng một phần hoặc toàn bộ chi dưới không được cung cấp đầy đủ máu đáp ứng các hoạt động sinh lý của chi thể trong thời gian trên 2 tuần [24], [54] Bệnh động mạch chi dưới mạn tính là một bệnh phổ biến nhất trong các bệnh lý động mạch ở chi dưới, hai nguyên nhân thường gặp là vữa xơ động mạch, chiếm tỷ lệ trên 90% và viêm tắc động mạch (thromboangitis obliterans hay bệnh Buerger) Các nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm: bệnh Takayasu, do phình mạch, chấn thương hoặc do nang của lớp áo ngoài động mạch [93]
Tại Mỹ, ước tính có khoảng 8 - 10 triệu người mắc bệnh động mạch chi dưới mạn tính, trong đó có khoảng 4 triệu người có cơn đau cách hồi ở chi dưới
Tỷ lệ mắc bệnh động mạch chi dưới mạn tính do vữa xơ động mạch chiếm 7% dân số và người trên 75 tuổi tỷ lệ bệnh chiếm khoảng 20% [62]
3-Hẹp, tắc động mạch chi dưới dẫn tới giảm tưới máu cho cơ và các bộ phận liên quan (da, thần kinh) phía hạ lưu, thiếu máu cơ gây ra các biểu hiện lâm sàng khác nhau từ mức độ không có triệu chứng đến xuất hiện cơn đau cách hồi chi dưới và giai đoạn muộn của bệnh là hoại tử và mất tổ chức Ở giai đoạn muộn, người bệnh phải chịu các cuộc phẫu thuật cắt cụt chi và trở thành tàn phế Thêm vào đó, bệnh nhân còn phải đối diện với nguy cơ mắc các biến
cố tim mạch do vữa xơ động mạch như bệnh động mạch vành, đột quị não và các bệnh lý của động mạch chủ Khoảng 40-60% bệnh nhân bị bệnh động mạch chi dưới mạn tính tử vong do bệnh động mạch vành và đột quị não, tỷ lệ tử vong sau 5 năm là 15-30% Trong đó, 75% nguyên nhân tử vong là do các bệnh
lý tim mạch [83] Để chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới mạn tính, ngoài việc hỏi và khám lâm sàng thì cần làm các xét nghiệm như: đo chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân cánh tay (Ankle Brachial Index-ABI), siêu âm Doppler mạch máu, chụp cộng hưởng từ mạch máu, chụp cắt lớp vi tính đa dẫy và chụp động mạch
Trang 12cản quang Trong đó, chụp động mạch cản quang là tiêu chuẩn vàng giúp chẩn đoán chính xác vị trí, tính chất tổn thương qua đó đưa ra phương pháp điều trị đúng đắn [170]
Điều trị bệnh động mạch chi dưới mạn tính ngoài việc thay đổi lối sống, tập luyện, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, sử dụng các thuốc nhằm giảm sự phát triển và bất ổn của mảng vữa xơ, phòng tránh các biến cố tim mạch, tăng cường tuần hoàn vi mạch thì tái thông động mạch bị hẹp, tắc bằng phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch vẫn là mục tiêu điều trị cơ bản Từ những năm 1980, đã hình thành và phát triển phương pháp điều trị tái thông động mạch bị hẹp, tắc bằng can thiệp nội mạch Đây là phương pháp có nhiều ưu điểm như: thủ thuật nhẹ nhàng, chỉ cần gây tê tại chỗ, có thể tiến hành trên các bệnh nhân cao tuổi và
có nhiều bệnh phối hợp Trong những năm gần đây, nhờ sự phát triển của các dụng cụ can thiệp đã giúp tăng tỷ lệ thành công của thủ thuật, giảm tỷ lệ tái hẹp sau can thiệp [12], [58]
Tại Việt Nam, cùng với các bệnh lý do vữa xơ động mạch, bệnh động mạch chi dưới mạn tính ngày càng có xu hướng gia tăng Tuy nhiên, chưa có những nghiên cứu chuyên sâu về đặc điểm bệnh lý cũng như điều trị động mạch chi dưới mạn tính bằng phương pháp can thiệp nội mạch Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài này nhằm hai mục tiêu sau:
1 Khảo sát đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ, chỉ số ABI và tổn thương động mạch ở bệnh nhân bị bệnh động mạch chi dưới mạn tính
2 Đánh giá kết quả điều trị can thiệp nội mạch ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính
Trang 13CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN
1.1 Đại cương bệnh động mạch chi dưới mạn tính
1.1.1 Khái niệm bệnh động mạch chi dưới mạn tính
Bệnh động mạch chi dưới mạn tính (BĐMCDMT) chỉ tình trạng một phần hoặc toàn bộ chi dưới không được cung cấp đầy đủ máu đáp ứng các hoạt động sinh lý của chi thể, với thời gian trên 2 tuần [54] Khái niệm này loại trừ các trường hợp thiếu máu cấp tính do chấn thương, vết thương, huyết khối trên các động mạch lành, tai biến do phẫu thuật hay thủ thuật can thiệp nội mạch máu [24], [158]
1.1.2 Giải phẫu hệ động mạch chi dưới
1.1.2.1 Động mạch chậu gốc, chậu ngoài, chậu trong
Động mạch (ĐM) chậu gốc bắt đầu từ chỗ chia đôi của ĐM chủ bụng, gồm ĐM chậu gốc trái và ĐM chậu gốc phải ĐM chậu gốc chia thành ĐM chậu trong và ĐM chậu ngoài ĐM chậu trong đi xuống chia nhiều ĐM nhỏ và cấp máu cho vùng tiểu khung ĐM chậu ngoài là ĐM cấp máu chính cho chi
dưới Khi hẹp, tắc ĐM chậu ngoài sẽ gây thiếu máu cho chi dưới [15] 1.1.2.2
Động mạch đùi chung, đùi nông, đùi sâu
ĐM chậu ngoài sau khi đi qua dây chằng bẹn thì đổi tên thành ĐM đùi chung, sau đó tách ra 2 nhánh tận là ĐM đùi sâu và ĐM đùi nông ĐM đùi chung là vị trí thường được sử dụng để chọc ĐM, thiết lập đường vào cho các
kỹ thuật chụp và can thiệp mạch [15] ĐM đùi sâu cung cấp máu cho hầu hết các cơ ở đùi ĐM đùi nông cấp máu chính cho các cơ ở vùng cẳng và bàn chân
Đây là ĐM hay bị tổn thương trong BĐMCDMT [15]
1.1.2.3 Động mạch khoeo
Chạy tiếp theo ĐM đùi nông kể từ vòng gân cơ khép đi xuống tới bờ dưới cơ khoeo thì chia làm ba ngành tận là ĐM chày trước và ĐM chày sau và
Trang 14ĐM mác ĐM khoeo cho bảy nhánh bên và có nhiều nối tiếp với các nhánh từ
ĐM chày trước, chày sau tạo thành hai mạng mạch phong phú là mạng mạch khớp gối và mạng mạch bánh chè Tuy nhiên, các nhánh nối đa số là nhỏ nên khi bị tắc ĐM khoeo thì khó tái lập được tuần hoàn nên thường gây hoại tử ở
dưới cẳng chân [15]
1.1.2.4 Động mạch chày trước
ĐM chày trước là một trong ba nhánh tận của ĐM khoeo, bắt đầu từ bờ dưới cơ khoeo đi qua bờ trên màng gian cốt ra khu cẳng chân trước Tiếp tục
đi xuống dưới, chui qua giữa các gân duỗi bàn chân, đổi tên thành ĐM mu chân
Ở cổ chân ĐM chày trước tách ra nhánh ĐM mắt cá trước ngoài, nối với nhánh xiên và các nhánh mắt cá ngoài của ĐM mác Ngoài ra, còn vòng nối ĐM gan chân ngoài của ĐM chày trước và ĐM gan chân ngoài của ĐM chày sau để cấp máu cho bàn chân Các vòng nối trên rất quan trọng trong can thiệp mạch, để đưa dây dẫn đường, bóng từ ĐM mác, chày sau sang can thiệp ĐM chày trước
khi có tổn thương và ngược lại [15] ,[58]
1.1.2.5 Động mạch mu chân
ĐM mu chân tiếp theo ĐM chày trước, bắt đầu từ bờ dưới các gân duỗi
đi xuống mu chân, đến đầu gần khoang gian đốt bàn chân I thì chia thành ĐM
mu bàn chân I và ĐM gan chân sâu ĐM gan chân sâu nối với ĐM gan chân ngoài là nhánh tận của ĐM chày sau Đây là vòng nối này có thể đưa dây dẫn,
bóng từ ĐM mu chân sang can thiệp ĐM chày sau và ngược lại [15], [58]
1.1.2.6 Động mạch chày sau
ĐM chày sau là nhánh tận chính của ĐM khoeo từ bờ dưới cơ khoeo
ĐM chia rất nhiều ngành bên cung cấp cho phần lớn các cơ vùng cẳng chân sau Khi chạy xuống rãnh cơ gấp dài ngón cái ở mặt trong xương gót, chia làm
hai ngành tận là ĐM gan chân trong và ĐM gan chân ngoài [15]
Trang 151.1.2.7 Động mạch mác
ĐM mác tách từ thân chày mác, là một trong ba nhánh tận của ĐM khoeo Lúc đầu nằm giữa cơ chày sau và cơ gấp dài ngón cái rồi đi sâu vào giữa cơ gấp dài ngón cái và xương mác tới cổ chân và chia các nhánh tận cho cổ chân
và gót ĐM mác có các nhánh mắt cá sau ngoài nối với ĐM mắt cá trước ngoài của ĐM chày trước và nhánh nối tiếp nối với ĐM chày sau Đây là các vòng
nối quan trọng trong can thiệp ở cùng cẳng và bàn chân [15]
Hình 1.1 Sơ đồ hệ thống động mạch chi dưới
* Nguồn: theo Hoàng Văn Lương (2011) [15]
1.1.3 Dịch tễ bệnh động mạch chi dưới mạn tính
BĐMCDMT là bệnh lý tim mạch phổ biến, đứng thứ ba sau bệnh ĐM vành và đột quị não Năm 2000, trên toàn thế giới, tỷ lệ bệnh nhân (BN) bị BĐMCDMT ở các nước có thu nhập thấp và trung bình là 28,7% và ở các nước
có thu nhập cao là 13,1% Đến năm 2010, trên toàn thế giới đã có khoảng 202 triệu người bị BĐMCDMT Trong đó, 69,7% BN thuộc các nước có thu nhập
Trang 16thấp và trung bình, bao gồm 54,8 triệu BN ở các nước Đông Nam Á và 45,9 triệu BN ở vùng Thái Bình Dương [77] Tại Mỹ, ước tính có khoảng 8 - 10 triệu người mắc BĐMCDMT Tỷ lệ mắc BĐMCDMT do vữa xơ động mạch (VXĐM) chiếm 3 - 7% dân số và người trên 75 tuổi tỷ lệ bệnh chiếm khoảng 20% [62], [133] Tại Mỹ, có khoảng trên 5% nam giới và 2,5% nữ giới trên 60 tuổi có triệu chứng cơn đau cách hồi ở chân [83] Theo Newman A.B và cộng
sự (1993), người trên 60 tuổi có tỷ lệ bệnh là 26,7% [132] Tỷ lệ bệnh cũng tăng cao theo độ tuổi Nghiên cứu của Pande R.L và cộng sự (2003) tại Hoa Kỳ: với người trên 40 tuổi, tỷ lệ bệnh là 4,3% và ở những người có tuổi trung bình 66 thì tỷ lệ này tăng lên 14,5% [136] Trong số các BN tử vong do BĐMCDMT thì khoảng 55% chết do bệnh lý tim mạch, 10% chết do đột quị, 10% do bệnh lý ĐM chủ [83] Nghiên cứu Criqui M.H và cộng sự (1992) thấy: người tuổi trung bình là 66 có tỷ lệ BĐMCDMT là 11,9% Theo dõi dọc sau 10 năm, tỷ lệ tử vong ở các BN nam bị BĐMCDMT là 61,8% và không bị BĐMCDMT 16,9% Tương tự, tỷ lệ tử vong với nữ bị BĐMCDMT là 33,3%
và không bị BĐMCDMT 11,6% [63] Nghiên cứu của Vaartjes I và cộng sự (2009), thấy tỷ lệ tử vong sau 5 năm với nam là 31,0%, nữ 27,4% Nguyên nhân
tử vong thường gặp là bệnh ĐM vành và đột quị não [164]
Tại Việt Nam, cùng với các bệnh ĐM do vữa xơ khác như bệnh ĐM vành, đột quị não thì tỷ lệ BN nhập viện vì BĐMCDMT cũng ngày một gia tăng Thống kê tại Viện Tim mạch Việt Nam (2010), thấy tỷ lệ BN bị BĐMCDMT điều trị nội trú tại Bệnh viện tăng từ 1,7% (2003) lên 2,5% (2006)
và 3,4% (2007) [29] Theo nghiên cứu của Đoàn Quốc Hưng (2006) BĐMCDMT chiếm 31,3% các bệnh VXĐM nói chung [10]
1.1.4 Nguyên nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính
Hai nguyên nhân thường gặp của BĐMCDMT là do VXĐM (chiếm trên 90%) và viêm tắc ĐM (thromboangitis obliterans hay bệnh Buerger) [12], [55]
Trang 17Các nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm: bệnh Takayasu, do phình mạch, chấn thương hoặc bệnh do nang của lớp áo ngoài ĐM [93]
1.1.5 Bệnh động mạch chi dưới mạn tính do vữa xơ động mạch
Vữa xơ động mạch (VXĐM) là sự phối hợp của nhiều thay đổi ở lớp nội mạc và lớp áo giữa của ĐM Những thay đổi này đặc trưng bởi sự xuất hiện của các mảng vữa xơ với thành phần chủ yếu là cholesterol, tiểu thể lipid, các đại thực bào mỡ, tổ chức xơ và lắng đọng canxi Các mảng vữa xơ này nằm giữa lớp nội mạc và lớp trong của lớp áo giữa
Các vị trí hay bị tổn thương của ĐM chi dưới là những nơi có chấn thương do huyết động, gấp duỗi nhiều như ngã ba ĐM chậu-đùi, ĐM khoeo [9], [122]
Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch chi dưới mạn tính
* Tuổi: Trong phần lớn các nghiên cứu, BĐMCDMT thường xuất hiện
muộn sau 50 - 60 tuổi và tỷ lệ bệnh cũng tăng dần theo tuổi [91], [102] Phân tích tổng hợp của Fowkes F.G và cộng sự (2013), từ 34 nghiên cứu với tổng
số 112027 người tham gia, có 9347 BN bị BĐMCDMT thấy: ở các nước có thu nhập cao, tỷ lệ bệnh ở độ tuổi từ 45 - 49 đối với nam là 5,41% và nữ là 5,25%
Độ tuổi từ 85 - 89 tỷ lệ này ở nam là 18,83% và nữ là 18,38% Các nước có thu nhập thấp và trung bình, tỷ lệ BĐMCDMT ở nam có độ tuổi từ 45 - 49 là 2,89%
và từ 85-89 tuổi là 14,94%, thấp hơn so với các nước có thu nhập cao [77] Nghiên cứu Rotterdam của tác giả Meijer W.T và cộng sự, điều tra 7715 người trên 55 tuổi thấy tỷ lệ mắc bệnh tăng dần theo tuổi: độ tuổi 55 - 59 là 6,6% và lên tới 52,0% ở độ tuổi 85 [123] Theo Criqui M.H (2001), tuổi càng cao thì tỷ
lệ mắc bệnh càng tăng Tỷ lệ BĐMCDMT trong nghiên cứu này là 2,5% với độ tuổi dưới 60; 8,3% ở độ tuổi 60-69 và tăng lên tới 18,8% ở người trên 70 tuổi
[62] Selvin E và cộng sự (2004) điều tra 2174 người tuổi trên 40 tại Hoa Kỳ,
thấy tỷ lệ mắc bệnh là 4,3% Trong số này, người trên 70 tuổi có tỷ lệ bệnh là 14,5% [151] Nghiên cứu của Murabito J.M và cộng sự (2002), cứ tăng 10 năm
Trang 18tuổi thì nguy cơ mắc BĐMCDMT lên 2,6 lần [129] Tại Việt Nam, độ tuổi trung bình bị BĐMCDMT do VXĐM là 60,1 ± 15,9 và có 15,6% BN dưới 40 tuổi
[10]
* Giới: Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT ở nam và nữ
khác nhau, tùy thuộc vào từng độ tuổi Nghiên cứu Framingham, điều tra cho thấy: tỷ lệ bệnh ở tuổi từ 34 - 54 là 7,4% ở nam và 8,2% ở nữ; từ 60 - 69 tuổi: nam 12,5% và nữ 14,4%; từ 70 - 79 tuổi: nam 11,6% và nữ 9,4%; ở nhóm từ
75 - 94 tuổi: nam 7,1% và nữ 5,0% [102] Nghiên cứu của Kannel W.B và cộng sự (1998): người > 55 tuổi tỷ lệ bệnh ở nam 16,9% và nữ 20,5% [123]
Theo McDermott M.M và cộng sự (2002), người có độ tuổi trung bình là 82 tỷ
lệ bệnh ở nam là 29% và nữ 23% [122]
* Hút thuốc lá (HTL): HTL là yếu tố nguy cơ (YTNC) chính của
BĐMCDMT [92] HTL chủ động hoặc thụ động, các gốc tự do có trong khói thuốc lá sẽ hoạt hóa các gốc tự do nội sinh, hoạt hóa các bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đơn nhân, tế bào lympho T, tiểu cầu Các yếu tố này gây stress ôxy hóa, làm tăng cytokine dẫn đến giảm sự tạo thành NO, từ đó dẫn đến rối loạn chức năng của nội mạc mạch máu, hoạt hóa bạch cầu, tiểu cầu, làm tăng các yếu tố tiền thân của huyết khối, giảm các yếu tố tiêu huyết khối làm phát sinh, phát triển VXĐM [154] Theo Novo S và cộng sự (1992), tỷ lệ HTL ở
BN bị BĐMCDMT là 51,9% cao hơn so với người không có bệnh (9,8%),
p<0,01 [134] Nghiên cứu Edinburgh và Framingham thấy: HTL làm tăng nguy
cơ mắc bệnh lên từ 2-6 lần và làm tăng nguy cơ xuất hiện cơn đau cách hồi từ
3 - 10 lần [76], [102] Hơn 80% BN bị BĐMCDMT hiện tại hoặc tiền sử HTL
[93] Selvin E và cộng sự (2004) điều tra 2174 người trên 40 tuổi tại Hoa Kỳ
thấy tiếp tục HTL sẽ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 4,46 lần [151] Willigendael E.M và cộng sự (2004), thấy HTL làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 2,2 lần so với người không hút thuốc [172] Phân tích tổng hợp của Fowkes F.G và cộng sự (2013), từ 34 nghiên cứu với tổng số 112027 người tham gia,
Trang 19trong số này có 9347 BN bị BĐMCDMT thấy: ở các nước có thu nhập cao, HTL làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 2,72 lần; các nước có thu nhập thấp và trung bình, HTL làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,42 lần [77] Tiếp tục HTL
làm nặng thêm triệu chứng của BĐMCDMT [172]
* Đái tháo đường (ĐTĐ): Là một YTNC thường gặp khác của
BĐMCDMT Mặc dù mối liên quan về sinh lý bệnh giữa ĐTĐ và BĐMCDMT chưa rõ ràng Tuy nhiên, người ta nhận thấy có tỷ lệ tăng huyết áp (THA) và rối loạn lipid (RLLP) máu cao ở BN bị ĐTĐ Các BN có hội chứng chuyển hoá làm tăng nguy cơ phát triển BĐMCDMT [104] Ở BN bị BĐMCDMT có ĐTĐ thì quá trình bệnh lý xuất hiện sớm, tiến triển nhanh hơn so với BN không bị ĐTĐ, tổn thương lan tỏa nhiều ĐM và giảm khả năng phát triển của tuần hoàn bàng hệ [121] ĐTĐ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên từ 2-4 lần, tỷ lệ ĐTĐ ở
BN bị BĐMCDMT từ 12% đến 20% [93], [123] Nghiên cứu của Selvin E và
cộng sự (2004), tỷ lệ BĐMCDMT ở BN bị ĐTĐ là 10,8% và BN không ĐTĐ
là 3,6%, ĐTĐ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 2,71 lần [151] Nghiên cứu của
Ness J và cộng sự (2000) về mối liên quan giữa ĐTĐ với BĐMCDMT cho kết quả: OR = 6,1 ở nam và OR = 3,6 ở nữ [131] Nghiên cứu Framingham của Kannel W.B và cộng sự (1985), ĐTĐ làm tăng nguy cơ cơn đau cách hồi lên 3,5 lần ở nam giới và 8,6 lần ở nữ giới [102] Tác giả Maca T và cộng sự (2007) nghiên cứu mối liên quan giữa glucose máu và tỷ lệ BĐMCDMT đã đưa ra kết quả: với những BN dung nạp glucose bình thường, tỷ lệ mắc bệnh là 12,5%;
BN có rối loạn dung nạp glucose, tỷ lệ mắc bệnh là 19,9%; nhưng với BN bị ĐTĐ, tỷ lệ mắc BĐMCDMT lên đến 22,4% [118] Phân tích tổng hợp của Fowkes F.G và cộng sự (2013): ở các nước có thu nhập cao, ĐTĐ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,88 lần; ở các nước có thu nhập thấp và trung bình, ĐTĐ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,47 lần [77] Tại Mỹ, trên 10 triệu BN
bị ĐTĐ và nguy cơ phải cắt cụt chi do BĐMCDMT ở các BN này cao gấp 15
- 40 lần người bình thường [121]
Trang 20* Rối loạn lipid máu: RLLP máu liên quan tới BĐMCDMT bao gồm
tăng cholesterol toàn phần, tăng LDL-C, tăng TG và giảm HDL-C [93] RLLP máu làm tổn thương các tế bào nội mô mạch máu dẫn đến hình thành mảng vữa
xơ Nghiên cứu của Fowkes F.G và cộng sự (2013), thấy ở các nước có thu nhập cao, tăng cholesterol máu làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,19 lần; ở các nước có thu nhập thấp và trung bình, tăng cholesterol máu làm tăng nguy cơ
mắc bệnh lên 1,14 lần [77] Selvin E và cộng sự (2004) điều tra 2174 người
tuổi trên 40 tại Hoa Kỳ thấy tăng cholesterol máu làm tăng nguy cơ mắc bệnh
lên 1,68 lần [151] Các nghiên cứu cho thấy: cứ tăng 10 mg/dl cholesterol toàn
phần trong máu sẽ làm tăng nguy cơ mắc BĐMCDMT từ 5% đến 10% [128], [132] Nghiên cứu Framingham của Kannel W.B và cộng sự (1985), thấy người nồng độ cholesterol máu > 270 mg/dl có tỷ lệ phát triển cơn đau cách hồi gấp đôi so với người có cholesterol máu bình thường Mặt khác, những người
có đau cách hồi thì có tỷ lệ cholesterol máu cao hơn người bình thường [102] Theo nghiên cứu của Novo S và cộng sự (1992), tỷ lệ BN bị BĐMCDMT có tăng triglycerid máu (53,7%) cao hơn so với người không có bệnh (26,1%), với p<0,01 [134] Các nghiên cứu khác cũng cho thấy nồng độ LDL-C có mối tương quan thuận và HDL-C có mối tương quan nghịch với tần suất của BĐMCDMT Nghiên cứu của Murabito J.M và cộng sự (2002), tăng HDL-C làm giảm khả năng mắc bệnh (OR=0,9, 95% CI, với mỗi tăng 5mg/dl HDL-C) [129] Nghiên cứu khác của Ness J và cộng sự (2000) về mối liên quan giữa LDL-C với BĐMCDMT cho kết quả: OR=1,02 ở cả nam và nữ Mối liên quan giữa HDL-C với BĐMCDMT: OR=0,95 ở nam và 0,97 ở nữ Nồng độ LDL-C cũng tăng cao hơn và HDL-C giảm nhiều hơn ở nhóm BN bị bệnh so với nhóm không bị bệnh [131] Nghiên cứu Edinburgh của Fowkes F.G và cộng sự (1991), thấy có mối tương quan nghịch giữa nồng độ HDL-Cholesterol với tỷ
lệ cơn đau cách hồi [76]
Trang 21* Tăng huyết áp: THA gây tổn thương chức năng của nội mô và phì đại
lớp áo giữa, giảm độ giãn nở của ĐM, thúc đẩy quá trình VXĐM trong đó có
ĐM chi dưới [91] Theo Novo S.và cộng sự (1992), tỷ lệ THA ở BN bị BĐMCDMT (51,9%) cao hơn so với người không có bệnh (9,8%), p<0,01 [134] Nghiên cứu của Murabito J.M và cộng sự (2002), THA làm tăng nguy
cơ mắc bệnh lên 2,2 lần [129] Nghiên cứu của Ness J và cộng sự (2000) về mối liên quan giữa THA với BĐMCDMT cho kết quả: OR = 2,2 ở nam và OR
= 2,8 ở nữ [131] Nghiên cứu của Kannel W.B và cộng sự (1985), THA làm
tăng nguy cơ mắc bệnh lên 2,5 lần ở nam và 3,9 lần ở nữ [102]
* Một số yếu tố nguy cơ khác
+ Tăng homocystein máu: Các nghiên cứu cho thấy tăng homocystein
máu là 1 YTNC độc lập của VXĐM Tăng homocystein máu làm tổn thương
và rối loạn chức năng tế bào nội mô mạch máu Tăng homocystein máu làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý ĐM do vữa xơ từ 2-3 lần Khoảng 30-40% BN
bị BĐMCDMT có tăng homocystein máu Tăng homocystein máu cũng làm tăng nguy cơ mắc BĐMCDMT [39], [93] Nghiên cứu của Aronow W.S và cộng sự (1998), tăng homocystein máu là 1 YTNC độc lập của BĐMCDMT ở người cao tuổi, tăng homocystein máu làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,2 lần [40] Hoogeveen và cộng sự (1998), thấy tăng homocystein máu 5 micromol/l
sẽ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 44% [96]
+ Tăng protein C phản ứng (C-reative protein: CRP): CRP là một dấu
ấn sinh học của phản ứng viêm có liên quan tới BĐMCDMT Tăng CRP không những làm gia tăng nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch bao gồm nhồi máu
cơ tim (NMCT), đột quị não mà còn gia tăng nguy cơ xuất hiện BĐMCDMT [60], [95] Nghiên cứu của Ridker P.M và cộng sự (1998) thấy nồng độ CRP trung bình của nhóm bị BĐMCDMT cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm không mắc bệnh (1,34 mg/l so với 0,99 mg/l, p = 0,04) Nguy cơ mắc bệnh tăng theo tứ phân vị của nồng độ CRP Nguy cơ bị BĐMCDMT tăng 2,1 lần ở những
Trang 22người có CRP tập trung ở tứ phân vị cao nhất Nguy cơ tương đối (Relative Risk - RR) bị BĐMCDMT từ tứ phân vị thấp nhất tới tứ phân vị cao nhất của CPR là 1,0; 1,3; 2,0 và 2,1 Nghiên cứu này cũng chỉ cho thấy nồng độ CRP tăng lên ở nhóm cá thể sẽ bị BĐMCDMT và cao nhất ở nhóm cần phải điều trị bằng phương pháp tái thông ĐM bị tổn thương [143] Nghiên cứu của Hogh A.L và cộng sự (2008), trong các BN bị BĐMCDMT thì CRP ở nhóm BN tử vong, nhóm phải cắt cụt chi, nhóm đột quị não và NMCT cấp cao hơn có ý
nghĩa (p<0,05) so với nhóm không có các biến cố trên [95]
1.1.6 Bệnh động mạch chi dưới mạn tính không do vữa xơ
Ngoài nguyên nhân hay gặp của BĐMCDMT là do VXĐM, còn một số nguyên nhân khác hiếm gặp khác là các bệnh lý ĐM do viêm [12], [48] Viêm
ĐM (vascularities) là sự phối hợp của tình trạng viêm và biến đổi cấu trúc của thành mạch máu BĐMCDMT do viêm ĐM thường gặp trên lâm sàng là bệnh viêm tắc ĐM do huyết khối (bệnh Buerger) [37], nguyên nhân hiếm gặp hơn là bệnh Takayasu [34]
1.1.6.1 Bệnh Buerger (Léo Buerger)
Bệnh Buerger hay bệnh viêm tắc ĐM do huyết khối (thromboangitis obliterans: TAO) lần đầu tiên được phẫu thuật viên người Áo Félix Von Winiwater mô tả vào năm 1879 Năm 1908, phẫu thuật viên Léo Buerger ở New York nghiên cứu 11 trường hợp bị cắt cụt chi đã đưa ra những đặc điểm lâm sàng, giải phẫu bệnh và đưa ra thuật ngữ TAO, từ đó bệnh được lấy tên là bệnh Buerger Bệnh thường gặp ở nam giới, trẻ dưới 45 tuổi và có tiền sử hút thuốc lá Tổn thương ĐM có thể ở cả chi trên và chi dưới, nhưng chi dưới thường gặp hơn Vị trí tổn thương ở ĐM chi dưới hay gặp là: ĐM khoeo, ĐM chày trước, chày sau và ĐM mác Bệnh thường có biểu hiện lâm sàng là cơn đau cách hồi ở chi dưới, hiện tượng Raynaud ở tay, huyết khối tĩnh mạch nông,
hoại tử đầu chi, thường dẫn tới hậu quả cắt cụt chi và tàn phế cao [25]
Trang 23Điều tra của Piazz G và cộng sự (2010) tại Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh TAO trong cộng đồng khoảng 13 BN/100.000 dân số [140] Tại Ba Lan tỷ lệ bệnh 8,1/100.000 dân số [37] Theo nghiên cứu của Kobayashi M và cộng sự (2006) tại Nhật Bản, tỷ lệ bệnh khoảng 0,05% dân số [108] Về độ tuổi, đa số các nghiên cứu thấy tuổi BN từ 19 - 45 [37], [46] Về giới tính, các nghiên cứu coi nam giới như một tiêu chuẩn chẩn đoán [55] Cho đến nay, nguyên nhân gây bệnh TAO chưa được biết rõ Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy bệnh xuất hiện
và phát triển liên quan đến thuốc lá, ngừng hút thuốc có thể làm giảm hay khỏi bệnh Thêm vào đó, tỷ lệ cắt cụt chi giảm đi sau khi BN đã ngừng hút thuốc lá [66] Điều trị bệnh TAO, ngừng hút thuốc lá là biện pháp quan trọng nhất Ngừng hút thuốc lá làm giảm tỷ lệ cắt cụt chi, người tiếp tục hút thuốc lá sẽ làm tăng nguy cơ cắt cụt chi [37] Các thuốc giãn mạch như chẹn kênh canxi, sidenafil, bosantan, iloprost có tác dụng giảm đau để điều trị cơ chế co mạch trong bệnh TAO Tuy nhiên, không có nhiều thử nghiệm lâm sàng chứng minh hiệu quả thực sự của các thuốc này [55], [66] Mặc dù, vai trò của viêm đóng vai trò quan trong trong cơ chế bệnh sinh của bệnh TAO, nhưng hiệu quả thực
sự của các thuốc chống viêm như corticoid, các thuốc ức chế miễn dịch chưa được chứng minh bằng các thử nghiệm lâm sàng [46], [140] Các phương pháp điều trị tái thông mạch máu bằng phẫu thuật hoặc can thiệp thường ít hiệu quả
do đặc điểm tổn thương trong bệnh TAO thường ở các ĐM nhỏ và có tính chất
lan tỏa [66]
1.1.6.2 Bệnh Takayasu
Bệnh Takayasu lần đầu tiên được bác sĩ MikitoTakayasu mô tả năm
1908, là bệnh viêm ở ĐM có kích thước lớn và vừa gây hẹp, tắc hoặc phình
ĐM Các vị trí ĐM hay bị tổn thương là ĐM chủ, các nhánh lớn của nó và ĐM phổi ĐM chi dưới thường ít bị tổn thương [23], [34] Bệnh gặp chủ yếu ở lứa tuổi từ 15 - 45, nữ giới chiếm 80 - 90% các trường hợp Bệnh thường gặp ở các nước Đông Nam Á, Nhật Bản, Ấn Độ Mỗi năm có khoảng 100-200 trường hợp
Trang 24mới mắc được phát hiện ở Nhật Bản và khoảng 2,6 trường hợp/1 triệu dân ở
Mỹ [34] Nguyên nhân của bệnh chưa rõ ràng, nhưng các nghiên cứu cho thấy bệnh có liên quan đến nhiễm trùng, tự miễn dịch, yếu tố cơ địa
Cơ chế của bệnh chưa được hiểu biết nhiều, các tế bào trung gian miễn dịch đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế tổn thương mạch máu Đặc trưng bởi đáp ứng miễn dịch tế bào, bao gồm lympho T, tế bào trình diện kháng nguyên, đại thực bào Không có bằng chứng của tự kháng thể, tế bào lympho
B và bổ thể Quá trình viêm xảy ra bắt đầu từ mạch máu nuôi dưỡng thành mạch, thành mạch trở nên dầy bất thường và lòng mạch hẹp dần Sau đó tiến triển đến giai đoạn xơ cứng, biểu hiện xơ sẹo ở lớp áo trong và lớp áo ngoài của mạch máu Ở giai đoạn muộn, BN thường có các biến chứng như: đột quị não, NMCT, THA, suy tim, phình bóc tách ĐM, thiếu máu chi Điều trị bệnh
có thể kéo dài bằng các thuốc corticoid, các thuốc ức chế miễn dịch, thuốc ức chế tập kết tiểu cầu, thuốc hạ HA Chỉ định điều trị can thiệp mạch và phẫu
thuật khi BN có các biến chứng hẹp, tắc hoặc phình các ĐM [34]
1.1.7 Lâm sàng bệnh động mạch chi dưới mạn tính
1.1.7.1 Triệu chứng cơ năng bệnh động mạch chi dưới mạn tính
Trong BĐMCDMT các ĐM cấp máu cho chi dưới bị hẹp, tắc làm giảm tưới máu cho cơ và các bộ phận liên quan (da, thần kinh) phía hạ lưu Thiếu máu cơ sẽ dẫn đến chuyển hóa yếm khí, tăng acid lactic gây ra triệu chứng đau
ở chi dưới [25] Triệu chứng lâm sàng có thể từ không có triệu chứng hoặc có cơn đau cách hồi, đau chi khi nghỉ hay nặng hơn nữa là biểu hiện hoại tử, mất
tổ chức [24], [138]
Triệu chứng cơ năng điển hình nhất của bệnh là cơn đau cách hồi (intermittent claudication) ở chi dưới Cơn đau cách hồi ở chi dưới được định nghĩa là cảm giác đau co rút bên trong một nhóm cơ, xuất hiện sau khi đi được một quãng đường nhất định, giảm và hết đau khi dừng lại, nghỉ ngơi và cơn đau lại tái xuất hiện trở lại với cùng một mức gắng sức, ở cùng một khoảng cách đi
Trang 25Cơn đau cách hồi sẽ nặng dần theo thời gian Ở giai đoạn nặng của bệnh thì triệu chứng đau xuất hiện khi nghỉ ngơi [93] Biểu hiện lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào vị trí cũng như mức độ hẹp tắc của lòng ĐM và mức độ tuần hoàn bàng hệ Tỷ lệ gặp cơn đau cách hồi gặp từ 50% - 70% các BN Nghiên cứu của Vogel T.R và cộng sự (2008), cơn đau cách hồi vừa đến nặng chiếm tỷ lệ 51,9%, đau khi nghỉ 12,1% [168] Nghiên cứu của Ramalhao C và cộng sự (2014), tỷ lệ BN không có triệu chứng lâm sàng là 22,9%, cơn đau cách hồi nhẹ 27,5%, cơn đau cách hồi vừa đến nặng 14,4%, đau khi nghỉ 28,1% [141] Nghiên cứu của Allard L (1994), tỷ lệ không có triệu chứng là 5%, đau cách
hồi 60%, đau khi nghỉ 25% [35]
Hiện nay, để phân chia giai đoạn và mức độ của bệnh sử dụng 2 phân loại của tác giả Fontaine và Rutherford
Bảng 1.1 Phân chia giai đoạn bệnh theo Fontaine
* Nguồn: theo Fontaine R (1954) [75]
* Đau cách hồi nhẹ là triệu chứng đau ở chi dưới xuất hiện khi BN đi bộ với khoảng cách 200 m
* Đau cách hồi vừa đến nặng là triệu chứng đau ở chi dưới xuất hiện khi bệnh nhân đi bộ với khoảng cách < 200 m
* Đau chi khi nghỉ là triệu chứng đau chi dưới khi BN nghỉ ngơi, không
đi lại vận động
Bảng 1.2 Phân chia độ và loại theo Rutherford
Trang 26* Nguồn: theo Rutherford R.B (1997) [147]
* Mất tổ chức ít: tổn thương loét không liền hoặc hoại tử khu trú ở bàn chân
* Mất tổ chức nhiều: tổn thương loét không liền hoặc hoại tử khu trú lan rộng lên phía trên của bàn chân [147]
1.1.7.2 Triệu chứng thực thể bệnh động mạch chi dưới mạn tính
* Biến đổi da và phần mềm ở chi dưới
Các biểu hiện trên da và tổ chức phần mềm ở chi dưới là do thiếu máu phía dưới hạ lưu của ĐM bị tổn thương, gây ra thiểu dưỡng, loạn dưỡng ở ngọn chi Ở những giai đoạn đầu, mầu sắc của da gần như bình thường Ở giai đoạn sau, da nhợt nhạt hoặc xanh tím, teo, mỏng và có các mảng xuất huyết Lông dưới chỗ tổn thương thường thưa, rụng Móng chân có mầu trắng đục, nứt và
dễ gẫy Ở giai đoạn muộn, có thể gặp teo cơ và các vết loét lâu liền hoặc hoại
tử ở các ngón chân, hoại tử khô mầu đen (khi bị bội nhiễm thì chuyển thành hoại tử ướt), hoại tử tăng dần có thể lan lên bàn chân và cẳng chân [9], [154] Các nghiên cứu về tỷ lệ loét: Vogel T.R và cộng sự (2008), loét hoặc hoặc hoại
tử chiếm 23,2% [168] Ramalhao C và cộng sự (2014), tỷ lệ loét 7,2% [141] Allard L và cộng sự (1994), tỷ lệ loét 2% [35] Ở Việt Nam, do BN thường nhập viện ở các giai đoạn muộn nên tỷ lệ loét cao Nghiên cứu của Nguyễn Hữu Tuấn (2008), loét 78,5% [28] Theo Lê Đức Dũng (2012), tỷ lệ đau khi nghỉ và
loét là 57,7% [4]
* Bất thường khi bắt mạch
Trang 27Bắt mạch đóng vai trò quan trọng trong trong chẩn đoán BĐMCDMT Những vị trí cần bắt mạch bao gồm ĐM đùi chung, khoeo, chày trước, chày sau Khi bắt mạch có thể gặp 4 mức độ khác nhau, từ độ 0 đến độ 3 Triệu chứng không có mạch hoặc mạch bất thường rất đặc hiệu cho chẩn đoán
BĐMCDMT [93], [154]
Bảng 1.3 Phân độ nảy của mạch trên khám lâm sàng
Độ 3 Mạch nảy căng hơn bình thường
* Nguồn: theo Hirsch A.T và cộng sự (2006) [93]
* Nghe thấy tiếng thổi tâm thu theo đường đi của động mạch chi dưới Tiếng thổi tâm thu theo đường đi của ĐM chi dưới xuất hiện khi có hẹp lòng mạch, có thể gặp trong BĐMCDMT Khoảng 1/3 số BN có tiếng thổi tâm thu không có triệu chứng cơ năng, nhưng sau 3 - 5 năm sẽ xuất hiện đau cơn
cách hồi ở chi dưới Khi ĐM bị tắc thì không nghe thấy tiếng thổi [25]
1.1.8 Các xét nghiệm chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới mạn tính
1.1.8.1 Đo phân áp ôxy qua da
Lượng ôxy cung cấp cho da phụ thuộc vào ôxy cung cấp bởi dòng máu chảy vào và phần sử dụng ôxy bởi mô tại chỗ Để đo phân áp ôxy qua da, sử dụng các điện cực thăm dò được đặt ở da vùng tưới máu bình thường (ở ngực)
và so sánh với ở chi dưới Bình thường, phân áp ôxy qua da lớn hơn 50 - 60 mmHg Khi phân áp ôxy qua da giảm dưới 20 - 30 mmHg thể hiện thiếu máu
tại chỗ nặng và báo trước tình trạng khó lành vết thương [93]
1.1.8.2 Đo áp lực động mạch đầu chi và tính chỉ số huyết áp tâm thu cổ cánh tay
Trang 28chân-Chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay (Ankle-Brachial Index: ABI)
là một thăm dò đơn giản để phát hiện BN bị BĐMCDMT Phương pháp này cho kết quả khá chính xác với độ nhậy 79 - 95% và độ đặc hiệu 96 - 100%, so sánh với chụp ĐM cản quang [87], [105] Theo Fiegelson H.S và cộng sự (1994), giá trị của ABI trong chẩn đoán BĐMCDMT: độ nhậy 89%, độ đặc hiệu 99% [73] Nghiên cứu của Trần Hồng Nghị (2003), ABI trong chẩn đoán BĐMCDMT: độ nhậy 76%, độ đặc hiệu 95%, giá trị chẩn đoán dương tính
86%, giá trị chẩn đoán âm tính 90% và độ chính xác chung 89% [16]
ABI = Huyết áp tâm thu (HATT) đo được ở cổ chân (lấy con số cao hơn)
chia cho HATT ở cánh tay (lấy con số cao hơn) [22]
Để đo ABI cần máy đo huyết áp (HA) và máy siêu âm có đầu dò Doppler liên tục (5-10 mHz) Cách đo HATT cổ chân: sử dụng bao HA quấn quanh cổ chân, sau đó dùng đầu dò Doppler liên tục đặt ở ĐM chày sau, ĐM mu chân Bơm căng băng HA tới khi mất mạch rồi xả từ từ, kết hợp với quan sát khi có
sóng mạch trên siêu âm thì HA lúc đó là HATT cổ chân [7], [19]
Hình 1.2 Minh họa phương pháp đo ABI
* Nguồn: theo White C (2007) [170]
Nhược điểm của phương pháp đo ABI: không định khu được vị trí tổn thương và kết quả sẽ không chính xác khi ĐM chi dưới bị vôi hóa, cứng không
Trang 29ép được hoặc khi có hẹp ĐM dưới đòn 2 bên Nếu BN có cơn đau cách hồi nhưng ABI bình thường thì cần đo ABI gắng sức hoặc tính chỉ số ngón chân-cánh tay [93], [141]
Bảng 1.4 Đánh giá kết quả chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay
BN không thực hiện được nghiệm pháp gắng sức thì sẽ tiến hành nghiệm pháp
đi bộ 6 phút để cung cấp các bằng chứng khách quan của sự suy giảm chức
năng vận động và giúp đánh giá hiệu quả điều trị [93]
1.1.8.4 Chỉ số ngón chân-cánh tay (Toe-Brachia Index: TBI)
Khuyến cáo của Hội Tim mạch và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (American College of Cardiology/American Heart of Association - ACC/AHA)
2005, TBI được chỉ định trong chẩn đoán BĐMCDMT ở các BN có triệu chứng trên lâm sàng nhưng không đo được ABI, hoặc ABI lớn hơn bình thường (mức
độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng B) [93]
Trang 30TBI = áp lực tâm thu ở đầu ngón chân chia cho áp lực tâm thu cánh tay Bình thường chỉ số TBI ≥ 0,7, chẩn đoán BĐMCDMT khi TBI < 0,7 [93]
1.1.8.5 Đo huyết áp tầng
* Mục đích: để đánh giá huyết động do tổn thương ĐM theo suốt chiều dài của chi
* Ưu điểm: có thể đánh giá tổn thương theo từng đoạn chi
* Phương pháp đo: đo áp lực ĐM ở 1/3 dưới cẳng chân, 1/3 trên cẳng chân, 1/3 dưới đùi, 1/3 trên đùi Ngoài ra, có thể đo áp lực ĐM tâm thu ở đầu các ngón chân nhất là ngón cái
* Giá trị bình thường: áp lực ĐM chi dưới cao hơn chi trên, chỉ số áp
lực tâm thu có giá trị như sau:
Chỉ số áp lực tâm thu đùi = áp lực tâm thu ĐM đùi/ áp lực tâm thu cánh
tay Giá trị bình thường: 1,1 - 1,3
Chỉ số áp lực tâm thu cẳng chân = áp lực tâm thu ĐM cẳng chân/ áp lực tâm thu cánh tay Giá trị bình thường: 1,0 - 1,2 Khi các chỉ số trên giảm hoặc khi có sự khác biệt > 30 mmHg giữa HA các tầng lân cận hoặc so với bên đối
diện thì nghi ngờ BN bị BĐMCDMT [5], [93]
1.1.8.6 Siêu âm động mạch chi dưới
* Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch chi dưới bình thường
+ Trên siêu âm 2D, ĐM được thăm dò có dạng hai đường thẳng song
song nhau, đập theo nhịp tim Thành ĐM đều, nhẵn, gồm ba lớp đi từ phía trong
lòng ĐM ra [14]
+ Siêu âm Doppler xung, phổ Doppler ĐM chi dưới bình thường có hình
ảnh 3 pha đặc trưng: một đỉnh tâm thu nét và hẹp, bao gồm thành phần tâm thu dốc lên và thành phần cuối tâm thu dốc xuống nhanh; một phổ âm đầu tâm
trương và một sóng dương phản hồi [7], [80]
Trang 31Hình 1.3 Hình ảnh 3 pha bình thường của siêu âm động mạch chi dưới
* Nguồn: theo Gerhard-Herman M và cộng sự (2006) [80]
Hình 1.4 Hình ảnh mất sóng phổ 3 pha trong hẹp động mạch
* Nguồn: theo Gerhard-Herman M và cộng sự (2006) [80]
* Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch chi dưới bị tổn thương
+ Siêu âm Doppler xung có hình ảnh tăng vận tốc tâm thu tối đa và phân tán của phổ Doppler tại vị trị trí hẹp Phổ Doppler dạng một pha, sau chỗ hẹp
có dạng vòm, sóng phản hồi đầu tâm trương mất, hoặc thay thế bởi một phổ dương của sóng tâm trương [2] Khi ĐM bị tắc hoàn toàn sẽ không thấy tín hiệu Doppler trong lòng ĐM [17], [25]
+ Siêu âm 2D và Doppler màu: phổ Doppler màu tăng sáng, với dấu hiệu aliasing ở nơi hẹp nhất, phản ánh sự tăng vận tốc của dòng máu (dòng rối) Nếu tắc hoàn toàn ĐM sẽ thấy hình ảnh sẫm, tối, mất tín hiệu màu trong lòng ĐM Ngoài ra, còn thấy các mảng vữa xơ, huyết khối tăng âm hoặc giảm âm và chiều dày lớp nội trung mạc tăng lên [20]
* Giá trị của siêu âm Doppler động mạch: có độ nhạy cao trong chẩn đoán bệnh lý tắc, hẹp ĐM chi dưới Ngoài ra, siêu âm còn đánh giá và theo dõi
Trang 32kết quả tái tưới máu ĐM Tuy nhiên, siêu âm mạch máu có một số hạn chế như khó đánh giá được mức độ tổn thương trong trường hợp ĐM vôi hoá nặng, tổn thương lan toả và nhiều tầng và khó quan sát được các ĐM có đường kính nhỏ [80].
nên có thể áp dụng được ở các BN bị suy thận [93]
* Nhược điểm: BN khó chịu do phải nằm trong hộp kín khi chụp Không
áp dụng được khi BN đang có mảnh kim khí, các dụng cụ bằng kim loại bên
trong cơ thể Hình ảnh sẽ không nét khi BN béo [93]
Hình 1.5 Hình ảnh chụp cộng hưởng từ động mạch chi dưới
* Nguồn: theo White C (2007) [170]
Trang 331.1.8.8 Chụp cắt lớp vi tính động mạch
* Ưu điểm: là phương pháp chẩn đoán hiện đại, không xâm nhập, hình
ảnh đẹp và chính xác Độ nhạy 94 - 100% và độ đặc hiệu 98 - 100%, khi so
sánh với chụp ĐM cản quang trong chẩn đoán BĐMCDMT [93]
* Nhược điểm: phải sử dụng thuốc cản quang đường tiêm tĩnh mạch
trong khi chụp Do vậy, có thể gặp các biến chứng liên quan đến thuốc cản
quang Thêm vào đó, giá thành của một lần chụp còn khá cao [93]
Hình 1.6 Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính động mạch
(Tổn thương ĐM đùi nông bên phải)
* Nguồn: theo White C (2007) [170]
1.1.8.9 Chụp động mạch cản quang
Chụp ĐM chi dưới dưới cản quang là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán cũng
như định hướng điều trị BĐMCDMT [138]
* Ưu điểm: giúp đánh giá toàn diện hơn về tổn thương ĐM cũng như hệ
thống tuần hoàn bàng hệ [93]
* Nhược điểm:
+ Phải sử dụng thuốc cản quang Do vậy, có thể gặp các biến chứng liên
quan đến thuốc cản quang
+ Là phương pháp thăm dò chảy máu nên có thể gặp các biến chứng
Trang 34* Biến chứng: tụ máu tại chỗ chọc ĐM, chảy máu ngoài phúc mạc, trong
phúc mạc, rách ĐM, thông động-tĩnh mạch, nhiễm khuẩn tại chỗ, toàn thân, dị
ứng thuốc cản quang, suy thận cấp [27], [127] Nghiên cứu của tác giả Nguyễn
Khánh Dư (2012) gặp các biến chứng: tụ máu tại chỗ chọc ĐM (2,16%), viêm
tại chỗ (0,54%), tắc ĐM cấp tính (0,54%) [6]
Hình 1.7 Hình ảnh chụp động mạch cản quang
(Tổn thương ĐM đùi nông bên phải trước và sau khi can thiệp)
* Nguồn: theo White C (2007) [170]
1.2 Các phương pháp điều trị bệnh động mạch chi dưới mạn tính
1.2.1 Mục tiêu điều trị
* Giảm các triệu chứng thiếu máu chi dưới, cải thiện triệu chứng cơ năng,
tăng khả năng đi bộ, giúp lành vết loét, hoặc hoại tử, bảo tồn chi thể
* Hạn chế sự tiến triển của bệnh
* Dự phòng các biến cố tim mạch: bệnh ĐM vành, đột quị não, bệnh ĐM
chủ [152]
1.2.2 Điều trị nội khoa
Điều trị nội khoa bao gồm: thay đổi lối sống, tập luyện, điều chỉnh các
YTNC có thể thay đổi được, sử dụng thuốc để làm giảm sự phát triển và bất ổn
của mảng vữa xơ, phòng tránh các biến cố tim mạch [47], [119]
Trang 351.2.2.1 Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
* Ngừng hút thuốc lá hoặc thuốc lào: Do HTL là một YTNC quan trọng
của VXĐM nói chung và của BĐMCDMT nói riêng nên việc ngừng HTL là hết sức cần thiết Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong, NMCT, cắt cụt chi cao hơn và tỷ lệ thông mạch (sau can thiệp hoặc phẫu thuật) thấp hơn ở nhóm tiếp tục HTL so với nhóm đã bỏ thuốc lá [145] Ngừng HTL không những giảm sự tiến triển của bệnh mà còn giảm tỷ lệ cơn đau thắt ngực, NMCT cấp và tỷ lệ tử vong do các bệnh lý tim mạch [91] Selvin E và cộng sự (2004) điều tra trên
2174 người trên 40 tuổi, thấy HTL làm tăng tần suất xuất hiện bệnh gấp 4 lần, ngừng HTL giảm tỉ lệ tử vong sau 10 năm từ 54% xuống còn 18% ở người 65-
75 tuổi có BĐMCDMT Ngoài ra, việc ngừng HTL cũng giúp làm giảm triệu chứng của bệnh [151] Ngoài việc giáo dục và ý thức tự giác, các biện pháp cai thuốc lá bằng nghiệm pháp thay thế nicotin cũng được khuyến cáo [130]
* Điều trị rối loạn lipid máu bằng thuốc ức chế HMG-CoA Reductase (nhóm statin): Các nghiên cứu cho thấy sử dụng statin trong điều trị RLLP máu
đã làm giảm tỷ lệ tử vong, các biến cố tim mạch và đột quị ở BN bị BĐMCDMT [39], [64] Nghiên cứu của Parish S và cộng sự (2012), tiến hành trên 20.536 người có nguy cơ tim mạch cao, sử dụng simvastatin 40 mg/ngày với thời gian theo dõi trung bình 5,3 năm Kết quả cho thấy sử dụng simvastatin giúp làm giảm có ý nghĩa các biến cố tim mạch: giảm 22% các biến cố mạch máu lớn (NMCT cấp, tử vong do bệnh ĐM vành, đột quị não); giảm 16% các biến cố mạch máu ngoại vi (phải tái tưới máu điều trị bệnh ĐM ngoại vi, phẫu thuật sửa chữa phình ĐM, cắt cụt chi và chết do bệnh ĐM ngoại vi) [137] Nghiên cứu của Pedersen T.R và cộng sự (1998), theo dõi dọc sau 5 năm trên 4444 BN
bị bệnh ĐM vành và tăng cholesterol máu, điều trị bằng simvastatin đã giảm 38% tỷ lệ cơn đau cách hồi chi dưới khi so sánh với giả dược [139] Khuyến cáo của ACC/AHA (2011), đối với BN bị BĐMCDMT thì nồng độ LDL-C cần đạt được là <100 mg/dL (<2,5 mmol/L) và cần phải điều chỉnh tình trạng tăng
Trang 36triglyceride và hạ HDL-C Ở các BN nguy cơ cao, nồng độ LDL-C cần đạt được
là <70 mg/dL (1,8 mmol/l) (mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng B) [88], [145] Ngoài tác dụng làm giảm tỷ lệ tử vong và các biến cố tim mạch, thì sử dụng statin còn hạn chế được giảm khả năng đi bộ ở các BN bị BĐMCDMT [82]
* Điều trị tăng huyết áp: Mục tiêu điều trị hạ HA ở BN bị BĐMCDMT
cũng giống như với quần thể chung bị THA HA cần đạt được là <140/90 mmHg và phải thấp hơn <130/80 mmHg đối với người bị ĐTĐ hoặc suy thận [146] Mục đích điều trị THA ở BN bị BĐMCDMT là làm giảm các biến cố tim mạch chung (đột quị não, NMCT, suy tim, tử vong do nguyên nhân tim mạch) chứ không phải để cải thiện chức năng hoặc triệu chứng lâm sàng [115] Nghiên cứu của Ostergren J và cộng sự (2004) trên 1715 BN bị BĐMCDMT
có triệu chứng và 2118 BN bị bệnh không triệu chứng, sử dụng ramipril 10 mg/ngày so sánh với giả dược thấy ramipril làm giảm 25% các biến cố tim mạch ở các BN có triệu chứng lâm sàng và giảm 5,9% các biến cố tim mạch ở
BN không có triệu chứng [135]
* Điều trị đái tháo đường: ĐTĐ là một trong những YTNC thường gặp
của BĐMCDMT ĐTĐ thúc đẩy quá trình xơ vữa chung, gây ra thiếu máu ở chi dưới, bệnh thần kinh ngoại biên và giảm sức đề kháng với tác nhân nhiễm trùng Các yếu tố trên dễ dẫn đến loét và nhiễm trùng bàn chân [161] Ở BN bị BĐMCDMT có ĐTĐ thì mức HbA1C càng cao thì càng làm gia tăng tỷ lệ mức
độ nặng của bệnh [41] Khuyến cáo của ACC/AHA 2013, mục tiêu điều trị BN
bị BĐMCDMT có ĐTĐ là kiểm soát tốt đường huyết để đạt được với HbA1C dưới 7 %, sẽ giúp ngăn ngừa biến chứng vi mạch, cải thiện tình trạng tim mạch
và làm giảm tỷ lệ NMCT (mức độ khuyến cáo IIa, mức độ bằng chứng C) [146]
1.2.2.2 Các thuốc điều trị bệnh động mạch chi dưới mạn tính
* Thuốc ức chế tập kết tiểu cầu và thuốc chống đông
Trang 37Các nghiên cứu cho thấy sử dụng thuốc ức chế tập kết tiểu cầu (aspirin
và clopidogrel) ở BN bị BĐMCDMT sẽ làm giảm các biến cố tim mạch lớn bao gồm tử vong do bệnh lý tim mạch, NMCT cấp và đột quị não [47], [133]
+ Aspirin: Thuốc có tác dụng ức chế kết tập tiểu cầu thông qua ức chế không hồi phục men cyclo-oxygenase (chuyển acid arachidonic thành thromboxan A2) Khuyến cáo của ACC/AHA 2011, sử dụng Aspirin 75-325 mg/ngày ở BN bị BĐMCDMT làm giảm nguy cơ NMCT, đột quị, tử vong do các nguyên nhân mạch máu (mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng A)
[145]
+ Clopidogrel: Thuốc có tác dụng ức chế kết tập tiểu cầu thông qua ức
chế chọn lọc sự gắn kết adenosin diphosphat (ADP) vào thụ thể tiểu cầu của nó
và tiếp đó ức chế hoạt hóa phức hợp thụ thể glycoprotein GIIb/IIIa trung gian bởi ADP Khuyến cáo của ACC/AHA 2011, sử dụng clopidogrel 75 mg/ngày
ở BN bị BĐMCDMT để thay thế hoặc phối hợp với aspirin trong điều trị BĐMCDMT do VXĐM nhằm làm giảm nguy cơ NMCT, đột quị, tử vong do các nguyên nhân mạch máu (mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng B) [145]
Nghiên cứu CAPRIE (2004) đã chứng minh hiệu quả của clopidogrel tốt hơn aspirin trong ngăn ngừa các biến cố tim mạch ở các BN bị BĐMCDMT Trong nghiên cứu này, 5795 BN sử dụng clopidogrel 75 mg/ngày và 5797 BN
sử dụng 325 mg aspirin/ngày, thấy tỷ lệ tử vong do bệnh lý mạch máu, NMCT
và đột quị não không tử vong hàng năm ở nhóm sử dụng clopidogrel (3,7%) thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm sử dụng aspirin (4,9%) và ở nhóm sử dụng clopidogrel sau 1,9 năm đã giảm được 24% các biến cố tim mạch [94] Nghiên cứu CHARISMA của Cacoub P.P và cộng sự (2009), thấy sử dụng liệu pháp kháng tiểu cầu kép (clopidogrel kết hợp aspirin) hiệu quả hơn aspirin đơn độc
ở BN bị BĐMCDMT Nghiên cứu trên 3096 BN thấy: tỷ lệ tử vong do bệnh lý mạch máu, NMCT cấp và đột quị não không tử vong ở nhóm BN bị
Trang 38BĐMCDMT (8,2%) cao hơn nhóm không bị bệnh (6,8%) Các BN bị BĐMCDMT khi sử dụng clopidogrel kết hợp với aspirin đã giảm được 15% các biến cố tim mạch lớn Ở nhóm dùng kết hợp cả 2 thuốc clopidogrel và aspirin gặp các biến cố tim mạch lớn (7,6%) thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm chỉ dùng aspirin đơn thuần (8,9%) Tuy nhiên, nhóm sử dụng cả 2 thuốc clopidogrel và aspirin có tỷ lệ chẩy máu (34,4%) cao hơn so với nhóm chỉ dùng
aspirin đơn thuần (20,8%) [56]
+ Thuốc chống đông nhóm Heparin: Heparin thường và heparin trọng lượng phân tử thấp, chỉ được dùng ngay sau điều trị tái lưu thông mạch máu (phẫu thuật hoặc can thiệp) và sử dụng trong thời gian ngắn [93]
+ Các thuốc chống đông đường uống (kháng vitamin K): Khuyến cáo của ACC/AHA 2011, thuốc chống đông đường uống không được chỉ định trong điều trị BĐMCDMT để làm giảm nguy cơ NMCT, đột quị hoặc tử vong do nguyên nhân mạch máu (mức độ khuyến cáo III, mức độ bằng chứng C) [90], [145]
* Các thuốc điều trị cơn đau cách hồi chi dưới
Theo Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ, có 2 thuốc được
sử dụng trong điều trị cơn đau cách hồi là cilostazol và pentoxifylline [65]
+ Cilostazol (pletaal): là một thuốc giãn mạch và có tác dụng ức chế sự bám dính của tiểu cầu thông qua ức chế enzym phosphodiesterase typ 3 làm tăng AMP vòng Ngoài ra, thuốc còn có tác dụng bảo vệ tế bào nội mạc, chống tăng sinh tế bào cơ trơn ở thành ĐM Khuyến cáo của ACC/AHA 2011, sử dụng cilostazol 200 mg/ngày trong thời gian từ 3 đến 6 tháng sẽ làm giảm triệu chứng đau cách hồi, tăng khả năng đi bộ và chất lượng cuộc sống (mức độ khuyến cáo
I, mức độ bằng chứng A) [145] Ngoài ra, sử dụng cilostazol còn làm giảm tỷ
lệ tái hẹp sau can thiệp [157]
+ Pentoxifyllin: các nghiên cứu cho thấy sử dụng cilostazol giúp tăng khoảng cách đi bộ, nhưng điều trị bằng pentoxifylline không làm tăng cách đi
Trang 39bộ ở BN bị BĐMCDMT [39] Dawson D.L và cộng sự (2000), nghiên cứu tác dụng của cilostazol (200 mg/ngày), pentoxifyllin (1200 mg/ngày) và giả dược sau 24 tuần điều trị ở 922 BN có cơn đau cách hồi thấy khoảng cách đi bộ tối
đa của nhóm sử dụng cilostazol (trung bình 107 m) cao hơn so với nhóm sử dụng pentoxifylline (trung bình 64 m) và nhóm sử dụng giả dược (trung bình
65 m), p<0,001 Khoảng cách đi bộ tối đa của nhóm sử dụng pentoxifylline tương tự như nhóm sử dụng giả dược (p=0,82) Tỷ lệ tử vong và tác dụng không mong muốn của 3 nhóm tương đương nhau [65]
* Thuốc giãn mạch ngoại vi và tăng khả năng xuyên mạch của hồng cầu:
buflomedil (fonzylane) có tác dụng làm giảm độ nhớt của máu, tăng khả năng xuyên mạch của hồng cầu làm tăng nuôi dưỡng cho chi bị thiếu máu Các thuốc giãn mạch có tác dụng với BN có cơn đau cách hồi nhẹ, với cơn đau cách hồi vừa và nặng thường được chỉ định điều trị bằng tái tưới máu Các thuốc này không được chỉ định cho các BN không có triệu chứng lâm sàng [93]
* Các thuốc giảm đau
Triệu chứng đau là lý do BN phải nhập viện Do vậy, điều trị giảm đau trong BĐMCDMT đóng vai trò rất quan trọng Bên cạnh các biện pháp giảm đau cơ bản như tái tưới máu ĐM bị tắc hẹp, việc sử dụng thuốc giảm đau rất cần thiết để giảm triệu chứng lâm sàng, cải thiện chất lượng cuộc sống cho BN Thuốc giảm đau hay được sử dụng là nhóm giảm đau gây nghiện [156]
1.2.3 Điều trị bằng tái tưới máu động mạch bị hẹp, tắc
Tái tưới máu điều trị BĐMCDMT không được chỉ định cho BN BĐMCDMT không có triệu chứng lâm sàng (giai đoạn I) [58], [154]
Trang 401.2.3.1 Chỉ định điều trị tái tưới máu
* Thiếu máu nặng đe dọa chi thể: đau khi nghỉ (giai đoạn III), hoại tử chi
hoặc loét không liền (giai đoạn IV)
* Cơn đau cách hồi mức độ vừa và nặng (giai đoạn IIb)
* Cơn đau cách hồi mức độ nhẹ (giai đoạn IIa) ảnh hưởng tới chất lượng
cuộc sống của BN hoặc cơn đau cách hồi không đáp ứng với điều trị nội khoa
[67], [146]
1.2.3.2 Các phương pháp điều trị tái tưới máu
* Phương pháp phẫu thuật: kỹ thuật bóc mảng VXĐM và kỹ thuật bắc
cầu nối
* Phương pháp can thiệp nội mạch: nong ĐM bằng bóng qua da, khoan
phá mảng vữa xơ (rotational atherectomy), đặt giá đỡ (stent) trong lòng ĐM
* Phương pháp kết hợp giữa can thiệp nội mạch và phẫu thuật (hybrid)
[154]
1.2.4 Điều trị ngoại khoa
Có 2 phương pháp nhằm thiết lập tuần hoàn cho chi thể trong điều trị BĐMCDMT là kỹ thuật bóc mảng vữa xơ và bắc cầu nối ĐM Ở giai đoạn muộn, không thể bảo tồn thì cắt cụt chi là biện pháp điều trị cuối cùng [11]
1.2.4.1 Kỹ thuật bóc mảng vữa xơ
Kỹ thuật này lần đầu tiên thực hiện bởi Jean Cid Dos Santos tiến hành
năm 1946 Nguyên tắc kỹ thuật là bóc bỏ toàn bộ mảng vữa xơ cho đến ranh giới phần trong và phần ngoài của lớp áo giữa ĐM Chỉ định cho các tổn thương ngắn và khu trú Ưu điểm: tránh được các biến chứng khi dùng mạch nhân tạo
và giữ được các nhánh bên của ĐM Tuy nhiên, chỉ định của phương pháp này
bị hạn chế do tổn thương ĐM chi dưới thường lan tỏa, khó về kỹ thuật, tỷ lệ tắc lại cao vì không lấy hết tổn thương và ĐM tại chỗ không còn lớp nội mạc Do
vậy, ngày nay phương pháp này ít được sử dụng [1], [25]
1.2.4.2 Kỹ thuật bắc cầu nối động mạch
