Tiếp cận bệnh nhân có bất thường xét nghiệm sinh hóa gan

 Bệnh lý gây ứ mật  Ngoài gan:  Trong lòng OMC: Sỏi OMC, giun chui  Trên thành ống mật: Viêm đường mật xơ hóa, ung thư đường mật  Chèn ép từ ngoài: U đầu tụy, viêm tụy mạn, hạch vù

TS BS Quách Trọng Đức

BM Nội – Đại Học Y Dược

 Vàng da bẩm sinh (hội chứng Rotor, Dubin –

Johnson …)

 Bệnh lý gây ứ mật

 Ngoài gan:

 Trong lòng OMC: Sỏi OMC, giun chui

 Trên thành ống mật: Viêm đường mật xơ hóa, ung thư đường mật

 Chèn ép từ ngoài: U đầu tụy, viêm tụy mạn, hạch vùng rốn gan (do nguyên nhân lành / ác tính)

 Bệnh lý gây tổn thương tế bào gan

 Viêm gan siêu vi

 Viêm gan do thuốc

 Viêm gan tự miễn

 Bệnh ứ đồng (bệnh Wilson)

 Bệnh ứ sắt

 Bệnh thiếu hụt 1 - Antitrypsin

 Bệnh lý gây thâm nhiễm ở gan

1 Khảo sát chức năng bài tiết và khử độc

2 Khảo sát chức năng tổng hợp

3 Đánh giá tình trạng hoại tử tế bào gan

4. Các xét nghiệm chỉ điểm nguyên nhân

- Bình thường:

- Bil TP (0.8 – 1.2 mg%) ( 5 - 17  mol / L)

- Bil TT (0.6 – 0.8 mg%)

- Bil GT (0.2 – 0.4 mg%)

- Kiểu tăng bilirubin / máu:

 Tăng chủ yếu Bil GT: Bil GT > 80 – 85%

 Tăng chủ yếu Bil TT: Bil TT > 50%

 Tăng hỗn hợp

- Tăng bilirubin niệu: gặp trong tăng Bil TT hoặc

hỗn hợp

- Nguồn gốc từ màng vi quản mật

- Tăng nổi bật trong các bệnh lý thuộc nhóm bệnh

- Tắc mật

- Có thâm nhiễm ở gan

- Không chuyên biệt do có thể có nguồn gốc từ cơ

quan khác:

- Xương, thận, ruột, nhau thai

- Một số bệnh lý ác tính của cơ quan khác

- Bình thường: 25 – 85 IU/L

- Tăng PA trong máu do bệnh lý gan mật: là do tăng sản

xuất của TB gan và TB biểu mô đường mật

- Rất nhạy trong các trường hợp tắc mật (tăng trước Bil

nhưng có thể sau tăng transaminase do cần có thời gian sản xuất)

- Đặc điểm:

tăng đi kèm GGT và 5’ – Nucleotidase

 PA bình thường: ít nghĩ

- Nguồn gốc: chủ yếu do TB biểu mô ống mật

bài tiết

- Nhạy trong đánh giá rối loạn CN bài tiết

- Các trường hợp tăng đơn thuần có thể liên

quan bệnh lý gan mật:

- Nghiện rượu mạn (bán hủy 7 – 10 ngày) 

giúp nhận diện Bn còn tiếp tục uống rượu

- Gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH)

- Các bệnh lý gây tắc mật

- Một số thuốc

- Là một AP tương đối chuyên cho gan

- Giúp phân biệt nguồn gốc tăng AP

- Bình thường: 0,3 – 2,6 ĐV Bodansky/dL

- Nguồn gốc: sản phẩm chuyển hóa protein do

VK ở đại tràng

- Gan (chuyển thành urê)

- Cơ vân (chuyển thành glutamin khi kết hợp acid glutamic)

 Albumin

 Thời gian Prothrombin (PT)

- Thời gian bán hủy 20 ngày  chỉ điểm

mức độ nặng của tình trạng suy chức năng gan mạn > cấp

- Bình thường: 35 – 55 g/L

- Thời gian Prothrombine (PT, TQ) kéo dài

- Chỉ điểm:

 Trong viêm gan cấp: mức độ hoại tử TB gan nặng

 Trong bệnh gan mạn: suy giảm chức năng TB gan

- NP Kohler để phân biệt do HC tắc mật: chích 10mg

Vit K  hồi phục > 30% sau 24h  tắc mật

- Bình thường

- TQ = 12’’  1’’ (# 80 – 100% hàm lượng prothrombin)

- INR = 0.8 – 1.2

 Transaminase

 LDH (kém chuyên biệt)

- Chỉ điểm hiện tượng hoại tử tế bào gan

- ALT chuyên biệt hơn (do AST còn có trong cơ

vân, tim, não, thận)

- Giá trị bình thường (IU/ml):

 AST < 40, ALT < 40

 Nam > nữ

 Đề xuất gần đây: Nam (< 33), nữ (<19) chủ

yếu cần thiết trong theo dõi & quyết định điều trị

Mức độ tăng (IU / ml) Nguyên nhân

• Ngộ độ thuốc (Paracetamol)

• Thiếu máu (“shock” liver)

• Ngộ độc nấm Amanita

< 300 • Viêm gan siêu vi mạn (đặc biệt là đợt bùng

phát cấp tính của viêm gan siêu vi B mạn)

• Viêm gan tự miễn

• Viêm gan do thuốc

• Viêm gan do rượu

< 5 lần • Viêm gan siêu vi mạn

• Xơ gan

• Bệnh lý tắc mật

• Gan nhiễm mỡ

- Tỉ số De Ritis: AST / ALT

 Viêm gan siêu vi

 Bệnh lý tự miễn (viêm gan tự miễn, xơ gan

ứ mật)

 Khác: ứ đồng, ứ sắt, thiếu hụt 1 –

Antitrypsin

 xuất hiện sau HBsAg ½ tháng

 Giúp chẩn đoán bệnh ở giai đoạn “cửa sổ”

 HBeAg, DNA: giúp đánh giá mức độ tăng sinh virus

 HCV:

 Anti – HCV: có thể xuất hiện trễ hơn khởi phát LS 6 tháng

 PCR (RNA HCV): giúp chẩn đoán bệnh ở giai đoạn cấp

 Khác: IgM anti-HDV …

 Viêm gan tự miễn:

 Kháng thể kháng nhân (ANA: Antinuclear Antibodies)

 Kháng thể kháng cơ trơn (ASMA: Antismooth muscle A)

 70% viêm gan tự miễn

 50 % xơ gan ứ mật nguyên phát

 Xơ gan ứ mật nguyên phát:

 Kháng thể kháng ty lạp thể (AMA: Antimitochondiral A)

 90% xơ gan ứ mật nguyên phát

 25% viêm gan mạn hoạt động / viêm gan do thuốc

 Ứ đồng:

 Ceruloplasmin / máu: giảm < 20mg/dl

 Khác: định lượng đồng / niệu, đồng / máu tăng

 Ứ sắt:

 Định lượng Fe huyết thanh: tăng

 Transferin huyết thanh > 45%

 Thiếu hụt  1 – Antitrypsin