Rối loạn nước điện giải (chẩn đoán và điều trị y học hiện đại)

Những biến động khôi lượng dịch trong Cơ thể Hỏi và khám có th ể sẽ xác định được các nguyên n h ân làm biến loạn khôi lượng dịch trong Cơ thể.. Thăm dò sâu hơn Việc điều tr ị rỗì loạn n

Rối loạn nước- điện giải 4

BS Toshihiro Okuda, TS Kyoshi Kurokawa, BS Maxine A.Papadakis ThS Nguyễn Văn Bàng

CHẨN ĐOÁN RÔ! LOẠN NƯỚC- ĐiỆN GIẢI

Tiếp cận bệnh nhân

A Bệnh sử và thăm khám

1 Những biến động khôi lượng dịch trong Cơ thể

Hỏi và khám có th ể sẽ xác định được các nguyên n h ân làm biến loạn khôi lượng dịch trong Cơ thể Q u á t ả i d ịc h th ể h iện là tă n g cân, phù, cổ trướng Cần phân biệt phủ k hu trú do chèn ép với bệnh toàn th â n (suy tim sung huyết, xơ gan, th ậ n hư) Gần hỏi kỹ về việc dùng nhiều muôi hoặc các thuốc tác động lên hệ renin- angiotensin (các thuốc ức chế m en chuyển, ức chế tổng hợp postaglandin, chẹn kênh calci, các mineralocorticoid) M ấ t d ịc h

sẽ có biểu hiện sụ t cân, k h á t nhiều, khô niêm mạc Nhịp tim n h an h dủ nghỉ ngơi, h ạ h u y ết áp do tư thế, sôc N guyền n h ân gôm nôn, ỉa chảy, dùng thuốc lợi tiểu, bệnh th ậ n , bệnh đái tháo đường hoặc đái tháo n h ạt, k iệ t nước do uống ít nước trong bệnh tâm th ầ n , m ất nước dó ra quá n hiều mổ hôi, sốt cao

B Thăm dò sâu hơn

Việc điều tr ị rỗì loạn nước- điện giải thường dựa vào: (1) đánh giá tổng lượng dịch trong cơ th ể và sự phân bô" dịch, (2) nồng độ điện giải, (ẩ) độ thẩm

th ấ u m áu Biến đổi liên tiếp trọng lượng là dấu hiệu chắc chắn n h ấ t của sự thay đổỉ n h an h về cân bằng dịch trong cơ thể

h ạ t không th ẩ m th ấ u tạo nên áp lực th ẩ m th ấ u m à không tạo độ th ẩ m th ấ u

là yếu tô' gây k h á t và gây giải phóng ADH N hững ch ất dễ th ấ m qua m àng tế bào (như urê, ethanol) không có h iệu quả th ẩ m th ấ u nên không làm chuyển dịch nước tro ng các khoang cơ thể Ví dụ: glucose ở dạng hòa ta n không tạo ion, n ên 1 mmol glucose có nồng độ th ẩ m th ấ u là 1 mosm /kg H20 Còn

1 mmol m uôi NaCl tạo th à n h 2 ion trong nước ( 1 ion N a+ và 1 ion Cl") nên có nồng độ th ẩ m th ấ u là 2 mosm/kg H20 Osm/ kg H 20 là độ th ẩ m thấu.O sm /L

dịch là tính thẩm thâu.Trong cơ thể, 2 đại lượng này tương đửơng nhau và

có th ể dủng th a y th ế lẫn n h au được

c Biểu hiện lâm sàng

N hiều trư ờng hợp rốì loạn điện giải không gây triệ u chứng gì Tuy nhiên, khi nồng độ n a tri m áu th ay đểi nhiều, có th ể gây đờ đẫn, yếu, lú lẫn, cuồng sảng, co giật Thường th ì các biểu hiện này hay bị nghĩ nh ầm là do rôi loạn chuyển hóa hoặc bệnh lý hệ th ầ n kinh gây nên Tăng hay h ạ kali, h ạ phosphat

m áu có th ể gây yếu cơ, lú lẫn, co g iậ t và hôn mê có th ể xảy ra khi tă n g calci

m áu nặng Đo các ch ất điện giải (natri, kali, clo, bicarbonat, calci, m agnesi,

phospho) ph ải được tiế n h à n h ở b ấ t cứ người bệnh nào có các triệ u chứng

th ầ n k in h cơ, dủ r ấ t mơ hồ

B ả n g 4- 1 Tổng lượng nước theo lứa tuổi

Tính theo phần trăm trọ n g lượng cơ thể

ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ Rốl LOẠN ĐIỆN GIẢI, THĂNG BANG TOAN-KỉỀM

RỐI LOẠN NỒNG ĐỘ NATRI

1 HẠ NATRI MÁU (< 130 mEq/L)

H ạ n a tri m áu là rô'i loạn điện giải phổ biến n h â t ở bệnh n h ân điều tr ị tạ i bệnh viện, chiếm khoảng 2% số bệnh nhân Việc đầu tiên cần làm là định lượng n a tri m áu (bảng 4- 1)

Natri niệu

Đo n a tri nỉệu giúp phân biệt h ạ n a tri m áu tạ i th ậ n hay ngoài th ậ n Mức

n a tri niệu > 20 mEg/L là m ất muôi qua th ậ n (lợi tiểu, ức chế men chuyển,

th iếu ADH, bệnh th ậ n m ất muôi) N atri niệu < 10 ĩĩiEg/L hoặc mức bài x u ất

n a tri riêng p h ần < 1% (trừ khi dùng lợi tiểu), chứng tỏ th ậ n giữ n a tri để bù cho m ấ t dịch ngoài th ậ n như nôn, tiêu chảy, ra mồ hôi, ứ đọng trong các khoang cơ th ể như dịch cổ trướng

Cách tín h độ bài x u ấ t n a tri hay u rê riêng p h ần qua m ẫu nước tiểu lây b ấ t

kỳ (U) và m ẫu m áu để đo n a tri (hoặc urê) (P) và creatinin (Cr) đồng thời

(U/P) N a

F E (N a) = - - - X 100

(U/P) C r

Hạ n a tri máu đăng trương

Khi tă n g lipid m áu hoặc tăn g protein m áu, tăn g lipid (các chylomicron, triglycerid, trừ cholesterol) và protein (> 10g%) sẽ chiếm m ột tỷ lệ lớn b ất thường của h u y ết tương Tính th ẩ m th ấ u vẫn bình thường vì các đại lượng cấu th à n h nó không biến đổi N hưng vì giảm tổng lượng nước chứa n a tri nên có sự giảm tổng lượng N a cơ thể Vì nồng độ N a m áu không đổi, nên tăn g lipid hay protein m áu gây h ạ n a tri m áu giả H iện nay ở Mỹ, các phòng

th í nghiệm đều có tra n g th iế t bị dụng cụ đo n a tri m áu bằng điện cực ion đặc hiệu để tr á n h hiện tượng này

Hạ natri máu nhược trương

Đây là hạ n atri m áu thực sự Vì th ậ n có khả năng đào th ải nước không điện giải rấ t lớn, tới 20- 30L/ngày khi mức lọc cầu th ậ n bình thường (100 lít/ngày), nên về m ặ t lý th u y ế t, p h ải uo'ng đến > 30 lít/n g ày mới gây được h ạ n a tri

m áu Tuy n h iên tron g thự c tế, thư ờng th ấ y có tổ n thương k h ả n ăn g bài

x u ấ t dịch không điện giải của th ậ n (suy th ậ n , tiế t quá mức ADH) k hi n a tri

m áu hạ

B ả n g 4“ 2 Trị s ố b ìn h th ư ờ n g và con s ố c h u y ể n đ ổ i1

A Hạ natri máu nhược trương- giảm thể tích

H ạ n a tri m áu kèm m ấ t dịch ngoại bào gặp trong các bệnh m ấ t dịch tạ i

th ậ n hay ngoài th ậ n (hình 4- 1) Tổng lượng n a tri có th ể sẽ giảm Để duy trì

th ể tích trong lòng mạch, cơ th ể tă n g tiế t ADH và nước không có điện giải sẽ được giữ lại Cơ chế điều hòa để đảm bảo th ể tích lòng m ạch sẽ được tăn g cường để duy trì độ th ẩm th ấ u bình thường Sự m ấ t m uôi và nước sẽ được

th ay th ế bằng m ấ t nước đơn th u ầ n Độ th a n h th ả i n a tri riêng p h ần th ấ p (<0,5%) cùng với độ th a n h th ả i u rê riêng ph ần th ấ p (<55%) là chứng cớ chắc

chắn n h ấ t cho việc xác định h iệu quả liệu pháp dùng muối H ạ n a tri gặp trong các bệnh lý nội sọ gây m ất muôi qua th ận Khác với hội chứng bài tiế t ADH quá mức, nhữ ng bệnh nh ân này th iếu dịch m à nồng độ ADH m áu vẩn

cao m ột cách b ấ t thường Qua quan s á t các trư ờ ng hợp xu ấ t h u y ết dưới

m àng n h ện chứng tỏ hội chứng m ấ t muôi do não là do não bài tiế t quá mức peptid bài n a tri niệu kèm theo ức chế bài tiế t aldosteron

Hạ natri máu đẳng

trương

•Tăng protein máu

•Tăng ỉipid máu

Hạ naíri máu nhược trương

▼

Thể tích

Cao (>295 mOsm/kg)

ị

Hạ natri máu ưu trương

®Tăng 'đường máu

® Dưỡng chất tăng thẩm thấu (mannitol sorbitol )

•Dùng thuốc cản quang

Giảm

/ S l

Ỷ Bình thường Ị

Tăng Ị

ị

® Quá tiết ADH

ị

Phù

Na niệu<10mEq/L Na niệu>20mEq/L • Hậu phẫu • Suy tim sung huyết

• Mất muối ngoài thận Mất muối qua thận

® Suy giáp

® Uống nhiều tâm thần

• Bệnh gan

• Hội chứng thận hư

• ỉa chảy • ức chế men chuyển • Do thuốc (thiazid )

® Thiếu hụt mineralo- cortícoid

® Bệnh não mất muối

Hình 4 -1 Đánh giá hạ natri*' máu qua độ thẩm thâu máu

Điều trị bằng cách: thay th ế lượng dịch m ất bằng truyền ĨĨ1UỐÌ đẳng trương hay bán đẳng trương (4,5%o) hoặc Ringer lactat Tốc độ truyền cần điều chỉnh để trán h tổn thương não vĩnh viễn (xem dưới) Có thể dùng corticoid nếu có khả năng hạ corticoid máu (xem chương 9 phần nhược năng tuyến thượng thận).

B Hạ Na máu nhược trương*- thể tích bình thường

Trong th ể này, để chẩn đoán đúng, cần định lượng độ th ẩm th ấ u niệu (hình 4- 1) phôi hợp với Na niệu

1 Các hội chứng trên lâm sàng

a Hội chứng tiết ADH quá mức (SIADH) (bảng 4-3)

Hạ Na m áu kích thích bài tiế t ADH, nên chỉ chẩn đoán là SIADH khi th ể tích không biến loạn Ớ đây bài tiế t ADH là không phụ thuộc vào độ th ẩm

th â u hay các kích thích sinh lý khác của th ể tích Bình thường, sự điều hòa bài tiế t ADH là do hệ th ầ n kinh tru n g ương (TKTW) và cơ quan cảm th ụ áp lực trong lồng ngực Cho nên, khi có các rối loạn hệ TKTW (cả về câu trúc, chuyển hóa lẫ n tâm th ần ) và ở phổi, sẽ x u ấ t hiện SIADH Ngoài ra, m ột sô" bệnh như u t ế bào bé ở phổi cũng tăng tổng hợp ADH Một sô" thuôc (như fhioxetin dùng trong lão khoa) cũng có th ể làm tăng tổng hợp hoặc tă n g cường tác dụng ADH

th ấ u m áu th ấ p < 280 mosm/kg Độ pha loãng nước tiểu v ẩn đảm bảo, nhưng

độ th ẩ m th ấ u m áu th ấ p hơn bình thường Thể này hay gặp ở người già, bệnh phổi, lao, suy dinh dưỡng Khi có th ai, ngưỡng điều hòa tiế t ADH cũng

có th ể h ạ 10 mosm/kg nước

(c) T h ấ t t h o á t ADH Trong một sô" trư ờng hợp như vỡ nền sọ, có th ể làm

th ấ t th o á t m ột lượng nhỏ ADH, nhưng điều hòa tiế t ADH qua độ th ẩ m th ấ u

m áu v ẫn đảm bảo

Carcinoma phế quản, tụy, tiền liệt tuyến.

Carcinoma tế bào thận, u đại tràng, u tuyến ức

Sarcom xương, u ỉympho ác tính, bệnh bạch cầu cấp.

Các thuôc

Thuốc tăng sản xuất ADH

Thuốc chống trầm cảm: am triptylin, fluoxetin

Thuốc chống ung thư: cyclophosphamid, vincrisíin

C-arbamazepin, clofibrat

Các thuốc an thần kinh: haloperidol, thỉothixen

Thuốc tăng hoạt ADH

Carbamazepin

Clopropamid, tolbutamid.

Cyclophosphamid.

Các thuốc chống viêm không steroid

Somatostatin và ehất tương tự

(2) Đ ặ e đ iể m lâ m sà n g ;

■ SIADH có nhữ ng biểu h iện đặc trư n g sau:

(1) Hạ N a m áu

(2) Giảm độ th ẩm th â u m áu (<280 mosm/kg)

trong khi tă n g độ thẩm th â u niệu (>150 mosm/kg)

ra các h ậ u quả lâm sàng n hư tă n g th ể tích m áu, tả n g h u y ết áp, phù Một sô"

biểu h iện khác của SIADH gồm urẹ nitơ m áu (BUN) giảm < 10 mg% -và giảm

uric m áu (< 4 mg%), do hòa loãng và do tăn g đào th ải N ếu có tă n g BUN là chứng tỏ có giảm th ể tích m áu và, cho phép loại trừ chẩn đoán SIADH

b Hạ Na máu sau mổ

Thường xảy ra trong 2 ngày đầu sau mổ, n h ấ t là ở người tiề n m ãn kinh

Đa số là do tru y ền nh iều dịch nhược trương trong khi cơ th ể vẫn bị kích

thích tiế t ADH do đau đớn sau mổ và vẫn bải x u ấ t nước tiểu ưu trương Bệnh n h ân hồi tỉn h bình thường sau mổ N hưng từ ngày th ứ 2 x u ấ t hiện đau đầu, buồn nôn, nôn, co g iậ t th ậ m chí ngừng thở Xét nghiệm Na m áu

th ấ p < 110 mEq/L Người tiền m ãn kinh hay bị bệnh gấp 25 lần người đã

m ãn kinh, chứng tỏ vai trò gây bệnh của nội tiế t tô' nữ Đôi khi h ạ N a m áu

là do h ấp th u nước trự c tiếp từ tử cung do việc tưới rử a nội mạc bằng dung dịch nhược trương hoặc rử a niệu đạo liên tục sau khi cắt tu y ến tiề n liệt, ơ các bệnh n h ân này, h ạ N a m áu có th ể gây ru n giật, h ạ th â n n h iệ t hoặc h ạ 0 2

m áu ngay trong khi mổ, hoặc đau đầu, buồn nôn, nôn ngay khi vừa hồi tỉnh

c„ Suy giáp trạng

Thường th ì suy giáp ít khi gây triệ u chứng h ạ N a m áu, như ng khi N a

m áu < 110 mEq/L, triệ u chứng có th ể x u ấ t hiện Cơ chế h ạ N a m áu ở đây có

th ể do cả tă n g ADH và biến loạn chức năng bài x u ấ t nước ở th ận

d Cuồng uống tâm thần và nghiện bia

Uống quá n hiều nước (thường là > lOL/ngày) có th ể gây hạ n a tri máu Cơ

th ể th ả i n hiều n a tri qua th ậ n để duy trì tìn h trạ n g cân bằng th ể tích, nên

n a tri n iệu thường cao (> 20 mEq/L) nhưng khác với hội chứng quá tiế t ADH,

là ADH m áu thường giảm Độ th ẩm th â u niệu thường th ấ p (< 300 mosm/kg)

do cơ th ể th ả i nước tự do qua thận Hạ Na m áu do đợt tăn g tiế t bột p h át ADH có th ể x u ấ t h iện ở người bệnh hưng trầ m cảm có đợt cuồng uông Cuồng uông tâm th ầ n gặp ở những người có bệnh tâm th ầ n uôĩig các thuôc làm rối loạn bài x u ất nước Uông quá nhiều bia là loại dịch có r ấ t ít n a tri (<5 mEq/L) cũng gây h ạ n a tri m áu nặng, n h ấ t là ở nhữ ng người đã có xơ gan nên thường đã có tăng ADH và giảm mức lọc cầu th ậ n sẵn

e Phản ứng đặc ứng thuốc lợi niệu

Ngoài h ạ n a tri do m ấ t dịch khi dùng thuốc lợi niệu, h ạ n a tri do tự bản

th â n thuôc lợi niệu gây nên (chủ yếu là khi dùng thiazid) ít gặp hơn, nhưng thường là r ấ t nặng Hội chứng này chủ yếu gặp ở phụ nữ khỏe m ạnh cao tuổi (> 70 tuổi) M ất nước nặng x u ất Hiện ngay sau vài ngày dủng thuốc Có

lẽ h ạ n a tri ở đây là do phôi hợp cả cơ chế m ấ t muôi qua th ậ n lẫn giữ nước

f Phản ứng đặc ứng của thuốc ức chế men chuyển

Các thuôc ức chế m en chuyển có th ể gây cuồng uôĩig tâm th ầ n và tăng tiế t ADH, làm h ạ n a tri m áu nặng Vì vậy, khi th ấ y bệnh n h ân đang dùng thuôc này m à uống nhiều th ì cần theo dõi sá t nồng độ n atri- máu

g Hạ natri máu do hoạỉ động thể lực quá nặng kéo dài

Khi h o ạt động n ặn g kéo dài (như chạy M arathon) có th ể bị h ạ n a tri m áu

do uống nhiều và tiếp tục sản x u ất ADH Động m ạch th â n tạ n g th iếu m áu

làm chậm quá trìn h hấp th u lượng nước nhược trương m à các n h à th ể thao uống khi h o ạt động nặng ADH tiếp tục sản x u ất ra sẽ gây giữ nước Ngoài

ra, các thuôc chông viêm m à những người này thường dùng cũng góp phần giữ nước làm h ạ n a tri máu

2 Điều trị

a Hạ natri có biểu hiện lâm sàng

Thường x u ất hiện triệ u chứng khi n a tri m áu < 120 mEq/L N hưng nếu có triệ u chứng th ầ n kinh x u ấ t hiện, th ì cần điều chỉnh ngay, đủ là nồng độ

n a tri chưa giảm nặng

(1) T ố c độ v à lư ơ n g m u ố i c ầ n th i ế t, Khi truyền nhanh một lượng muối (> 1 mEq/L/giờ, hoặc tăng quá 25 mEq/L trong ngày đầu, có thể gây tiêu myelin cầu não Ngoài ra, các tìn h trạ n g gây th iếu oxy m áu hoặc th iếu oxy tổ chức cũng góp p h ần làm tiêu myelin trọn g h ạ n a tri m áu nặng Vì vậy, cách hợp lý

n h ấ t là c ần đ iề u ch ỉn h sao cho n ô n g độ n a t r i m á u k h ô n g tă n g qu á 1- 2 mEq/L hoặckhông quá 25-30 mEq/L trong 2 ngày đầu, và khi biểu hiện

th ầ n kinh đã giảm cần giảm tốc độ điều chỉnh xuống còn 0,5» 1 mEq/L/giờ Mục tiêu cơ bản là đạt được nồng độ n a tri m áu trong khoảng 125“ 130 mEq/L Điều chỉnh n h an h hơn là b ất hợp lý và có hại

(2) D u n g d ịc h m u ố i c ộ n g v ớ i f u r o s e m id K hi'bệnh n h ân h ạ n a tri m áu

có triệ u chứng thường được điều trị bằng dung dịch muôi ưu trương 3% phôi hợp với furosemid Nếu chỉ dũng muôi mà không kèm theo lợi n iệu ở người

có hội chứng tiế t quá mức ADH, nồng độ n a tri m áu có tă n g lên tạm thời, nhưng sẽ m ấ t nhiều muôi N ếu cho thêm 0,5" 1 mg/kg furosem id tiêm tĩn h

m ạch th ì th ậ n sẽ không th ể cô đặc được nước tiểu, dủ có nồng độ ADH cao

N hư vậy, với cách điều tr ị bằng dung dịch muối 3% và furosem id, cơ th ể sẽ bài x u ấ t nước tiểu đẳng trương và th ả i được nước tự do Dung dịch muôi 3% chứa 513 mEq/L Để biết cần bủ bao nhiêu, cần đo nồng độ n a tri n iệu từ ng thời- điểm san khi tiêm furosemid Thường là tru y ền ngay 1» 2 ml/kg/giờ, sau

đó điều chỉnh liều theo lưu lượng và nồng độ n a tri niệu Ví dụ, sau khi đã tiêm furosem id, lưu lượng nước tiểu là 400 ml/giờ và có nồng độ n a tri n iệu là

100 mEq/L, như vậy sẽ m ất 40 mEq n atri, nên phải bủ thêm 78 ml dung dịch muôi 3% Lượng nước tự do đào th ả i ra là khoảng 1% tổng lượng nước Cơ thể, nên có th ể mong đợi n a tri m áu tăn g lên khoảng 1- 1,5 mEq/L/giờ c ầ n kiểm

tr a n a tri m áu 4 giờ/lần và theo dõi lâm sàng s á t sao

foa Hạ natri máu chưa có triệu chứng

Chỉ cần điều chỉnh chậm, không có 0,5 mEq/L/giờ Đối với bệnh n h ân có

sự th a y đổi ngưỡng thẩm th â u , không có biện pháp điều trị đặc b iệt nào.(1) H ạ n c h ế n ư ớ c : không quá 0,5- 1 L/ngày N atri m áu sẽ trở về bình thường sau nh iều ngày

(2) D u n g d ịc h m u ố i 9%0 có th ể dùng khi n a tri m áu < 120 mEq/L Cần bủ lượng n a tri và kali m at qua nước tiểu

(3) B em eclo cy clin : liều 300” 000 mg, ngày 2 lần, là thuốc ức chế tác dụng của ADH ở ông lượn xa, nên có thể dùng cho những người không thể nhịn uông hoặc buộc phải dùng dung dịch để đưa thuốc khác vào cơ thể Thường sau 1 tuần mới có tác dụng Ở người xơ gan, dùng thuốc này có thể làm tăng suy thận

(4) F lu d ro c o rtis o n e có th ể dùng trong trường hợp m ất muôi do nguyên

nh ân tru n g ương

c Hạ natrỉ máu nhược trương quá tải dịch

Trường hợp này thường gặp khi có phủ như trong suy tim sung huyết, xơ gan, th ậ n hư, suy th ậ n nặng (xem hình 4- 1) Trong suy tim , h ạ n a tri m áu có

tiên lượng xấu, hơn m ột nử a số bệnh n h ân này tử vong trong vòng 1 năm

Dủ có tă n g tổng lượng dịch trong cơ th ể nhưng do ứ ngoài t ế bào nên cơ quan cảm th ụ áp lực vẫn cảm n h ận là th iếu dịch, vì vậy cơ th ể vẫn tiếp tục tăn g tiế t ADH và aldosteron, làm ứ muôi và nước thêm Thường có n a tri niệu

th ấp < 10 mEq/L nếu bệnh nh ân chưa dùng lợi niệu

Điều trị

A Hạn chê dịch

Điều tr ị h ạ n a tri m áu bằng cách điều trị bệnh nguyên và h ạn chế dịch (<1- 2 L/ngày)

B Thuốc lợi niệu'

Để th úc đẩy th ả i nước, nhưng vì thuôc có th ể làm nặn g tìn h trạ n g hạ

n a tri m áu, nên bệnh n h ân cần h ế t sức lưu ý không uôĩig nhiều nước

c Dung dịch muôi 3%

Thường là chông chỉ định vì gây nguy hiểm Tuy nhiên, nếu h ạ n a tri m áu quá nặn g (< 110 mEq/L) và x u ất hiện dấu hiệu th ầ n kinh tru n g ương, có th ể

phải tru y ền một lượng nhỏ (100- 200 ml) dung dịch muôi 3% phôi hợp với lợi

niệu Nên sử dụng biện pháp lọc m áu cấp cứu

Hạ natri máu- ưu trương máu

Tình trạ n g này gặp trong hôn mê do đái tháo đường Khi đường m áu tăn g đột ngột, nước sẽ bị h ú t ra khỏi tế bào, làm hòa loãng máu Khi đường m áu vượt quá 2 g/L, th ì cứ tăn g lg/L sẽ làm n a tri m áu giảm 1,6 mEq/L Đây không phải là giả h ạ n a tri m áu, vì rõ ràn g là nồng độ n a tri m áu giảm Trong

m ột sô" trường hợp tru y ền dịch ưu trương như m annitol cũng gây bệnh cảnh tương tự

Hạ natri máu trong AIDS

Có đến 50% bệnh n h ân AIDS nằm viện và 20% bệnh n h ân AIDS ngoại trú

bị h ạ n a tri m áu kèm theo viêm phổi hoặc viêm m àng não N ếu h ạ n a tri ngay khi vào viện th ì đó là do m ất qua đường tiêu hóa Còn nếu h ạ n a tri m áu xảy

ra trong quá trìn h nằm viện th ì thường là do tăn g tiế t ADH quá mức Đôi khi là do suy thượng th ậ n , hạ ren in và hạ aldosteron m áu, hoặc do HIV làm tổn thương k h ả năng hấp th u n a tri của thận N ếu bệnh n h ân có tiêu chảy do suy thượng th ậ n , thường có hạ kali m áu kèm theo, c ầ n th ử chức năng tuyến thượng th ậ n bằng cách kích thích bằng ACTH để kiểm tr a tác dụng giữ muối Các bệnh nh ân bị h ạ aldosteron m áu và nồng độ renin m áu th ấ p thường

đáp ứng tố t với ACTH nhưng vẫn giữ nồng độ aldosteron m áu thấp.

2* TĂNG MÃTRi MẤU

Ớ người b ìn h thư ờ n g, cảm giác k h á t giúp tr á n h bị tă n g n a tri m áu (>145 mEq/L) Chính vì vậy, tăn g n a tri m áu chỉ gặp trong trư ờng hợp bệnh chính (m ất nước, dũng lactulose hay m annitol, đái tháo n h ạ t do th ậ n hay do não) và người bệnh không tự uống nước được, chủ yếu là khi người bệnh rôì loạn tr i giác hoặc phẫu th u ậ t vùng họng Đôi khi gặp tă n g n a tri m áu do dũng quá n h iều muôi Tăng n a tri trong hội chứng cường aldosteron tiên

p h á t thường nhẹ và ít khi gây triệ u chứng lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng

 Các dâu hiệu và triệu chứng

N ếu có m ấ t nước, những biểu hiện điển h ìn h là h ạ h u y ết áp khi thay đổi tư th ế và th iể u niệu N ếu nặng, gây tă n g độ th ẩm th â u m áu, có th ể gây sảng và hôn mê

B' Các dấu hiệu cận lâm sàng

■1 Độ thẩm thấu niệu tăng > 400 mosm/kg

Do chức năng giữ nước của th ậ n được kích hoạt

a M ấ t n g o à i th ậ n : khi m ấ t quả nh iều dịch nhược trư ơng qua mồ hôi, do

h o ạt động th ể lực quá m ạnh, do m ấ t qua phân, m à lượng nước uống bủ không đủ, sẽ x u ấ t hiện tăn g n a tri m áu Khi dùng các thuốc tẩ y th ẩ m th â u

n h ư la c tu lo s e , c ũ n g sẽ gây m ấ t n h iề u nư ớ c q u a p h â n v à gây tă n g

n a tri m áu

b M a t q u a th ậ n Tăng đường m áu trong bệnh đái tháo đường có th ể gây tình trạn g giả hạ n a tri m áu (xem trên), còn m ất dịch từ từ do tác dụng lợi niệu thẩm th ấ u của đường niệu lại gây tăng n a tri m áu thực sự Dùng m annitol hoặc urê cũng gây tác dụng tương tự.

2 Trường họp độ thẩm thấu niệu giảm < 250 mosm/kg

Đây là biểu hiện đặc trư ng của tìn h trạ n g đái n h ạt, kể cả do th ậ n lẫn do tuy ến yên Đái n h ạ t do th ậ n khi dùng các thuốc có lithium hay demeclocyclin, sau khi phẫu th u ậ t tắc đường tiế t niệu dài ngày, trong bệnh viêm th ậ n kẽ là

do m ất nhạy cảm với ADH Hạ calci hay h ạ kali m áu, nếu có, cũng làm tăng tìn h trạ n g bệnh này

Điểu trị

Điều trị chủ yếu là điều trị nguyên nh ân và bù dịch, bù điện giải khi cần

Để chông lại độ th ẩm th â u cao cúa m áu, t ế bào não phải tự tổng hợp các chât hòa tan , gọi là các chất tạo thẩm th ấ u tự sinh, để h ú t nước từ ngoài vào

tế bào não, chông teo tế bào não H iện tượng này b ắ t đầu x u ất hiện sau4- 6 giờ kể từ khi m ấ t nước ưu trương và diễn ra sau nh iều ngày để đ ạt đến tìn h trạ n g cân bằng N ếu điều trị tăn g n a tri m áu một cách quá nhanh, độ

th ẩm th â u trong tế bào não sẽ cao hơn ngoài h u y ết trương, làm nước đi vào

tế bào não, gây trương phủ t ế bào não và tổn thương chức năng t ế bào th ầ n kinh Vì vậy, việc điều trị phải từ từ trong 48 giờ, làm sao cho n a tri m áu hạ không quá 1 mEq/L/giờ Có th ể phải bổ sung thêm cả kali, phospho và các điện giải khác, tu ỳ theo k ế t quả điện giải đồ

Ao Chọn loại dịch

1 Nếu tăng natri máu kèm mất nước

Cần dùng dung dịch muôi đẳng trương 9%0 để điều tr ị tìn h trạ n g m ất

nước nặng và tăng độ thẩm th ấ u máu, vì nồng độ n a tri trong dung dịch 9%0 là

308 mEq/L, thấp hơn trong huyết tương, c ầ n tiếp tục điều trị bằng dung dịch muôi 4,5%0 để bù lượng dịch mất Nếu m ất nước nhẹ, chỉ cần dùng dung dịch muôi 4,5%0 pha lẫn đường 5%

2 Nếu tăng natri máu không kèm mất nước

Uống nước, hoặc tru y ền đường 5% sẽ giúp tăn g bài x u ấ t n a tri qua nước tiểu N ếu sức lọc cầu th ậ n giảm, có th ể dùng lợi niệu để làm tăng th ả i muôi qua th ậ n , nhưng sẽ phải bủ nhiều nước hơn

3 Mếu tăng natrỉ máu có tăng khôi lượng dịch cơ thể

Thường dũng dung dịch đường 5% để h ạ độ th ẩm th ấ u m áu, nhưng như vậy sẽ làm tă n g th ể tích lòng mạch Vĩ thế, cần dùng furosem id để tă n g th ả i lượng m uôi th ử a (0,5- 1 mg/kg tĩn h mạch) N ếu suy th ậ n , cần lọc m áu ngoài th ận

B Cách tính lượng dịch cần bù

Khi tín h dịch bủ, cần tín h cả lượng dịch m ất và lượng dịch cần cho nhu cầu h àn g ngày, để điều chỉnh cho đủ

1- Tăng natri máu cấp tính '

Khi m ấ t nước n h an h m à m ất ít điện giải hơn, sẽ giồng như tìn h trạ n g sụ t cân Lúc đầu có th ể dũng dung dịch đường 5%, nhưng về sau, cần phôi hợp với muôi 4,5%0 trong điều trị

2 Tăng natrĩ máu mạn tính

Cần tín h lượng dịch bủ để đưa độ th ẩm th ấ u m áu về bình thường Tổng lượng dịch (TLD) (bảng 4- 1) tương ứng với khôi cơ nên thường sẽ giảm dần

ở người già, người gầy teo đét, khi m ấ t muối, và ở phụ nữ th ấ p hơn ở nam giới Tổng lượng nước hiện có tương đương 0,4“ 0,6 th ể trọng

Tổng lượng kali trong cơ th ể là 50 mEq/kg; trê n 95% lượng đó nằm trong

t ế bào Khi nồng độ kali m áu th ấ p dưới 4 mEq/L, th ì cứ h ạ 1 mEq/L kali m áu

sẽ làm th iếu h ụ t 4“ 5 mEq/kg tổng lượng kali của cơ thể H ạ kali m áu có th ể

là do cung cấp không đủ, do chuyển dịch vào nội bào, do m ấ t kali qua th ận , qua ph ân hoặc do nhiều yếu tô" trê n phôi hợp (bảng 4- 4)

Biểu hỉện lâm sàng

A Các dâu hiệu và triệu chứng

Hạ kali m áu nhẹ và vừa thường có triệ u chứng yếu cơ, m ệt mỏi, chuột

rú t Có th ể bị táo bón hoặc tắc ru ộ t cơ năng do yếu cơ trơn Khi h ạ kali m áu nặng (<2,5 mEq/L) sẽ có các dấu hiệu nhẽo cơ, giảm phản xạ gân xương, têtan i, tiêu cơ vân.

B Dâu hiệu cận lâm sàng

Có th ể gặp ST chênh xuống, sóng T thấp, và giãn rộng, x u ất hiện sóng u hoặc ngoại tâm th u th ấ t trê n điện tâm đồ H ạ kali m áu còn có th ể gây tăn g độc tín h của digitalis

Sinh lý bệnh học và chẩn đoán

H ạ kali có th ể là do kali từ m áu chuyển vào nội bào, do m ất kali qua các con đường ngoài th ậ n (hoặc cung câp thiếu), hay m ất qua th ận Kali sẽ tăn g cường vào t ế bào khi dùng insulin và đường, khi dùng các thuốc kích thích

hệ beta- adrenergic; còn thuốc giông alpha- adrenergic th ì ức chế kali vào tế bào N hững tác dụng của các loại thuôc kể trê n đều r ấ t thoáng qua ơ bệnh

n h ân bị chấn thương, có đến 50- 60% có h ạ kali m áu nhẹ tự hồi phục, có lẽ

do tăn g tiế t adrenalin Khi m ất kali ngoài th ậ n (tiêu chảy, nôn), nồng độ kali niệu th ấ p (< 20 mEq/L); còn nồng độ > 40 mEq/L chứng tỏ m ất kali qua

th ậ n (dủng corticoid, hội chứng B artter, hội chứng Liddle) Gần đây, người

ta p h á t hiện các biến dị gen khác nh au có th ể ảnh hưởng đến chuyển hóa nước, điện giải nói chung và kali nói riêng (bảng 4“ 5) Hạ kali do cam thảo

do ức chế men lip -h y đ ro x y ste ro id dehydrogenase là m en b ất h oạt cortisol, nên giải phóng cortisol để gắn vào các th u th ể aldosteron gây tác dụng giông aldosteron

Điểu trị

Cách điều trị đơn giản và an toàn n h ấ t khi h ạ kali nhẹ và vừa là uống, vì kali được hấp th u nhanh Thường hay dùng dung dịch kali cloridcó mùi khó chịu nên cho uống cùng nước trá i cây Dùng viên bọc hoặc viên giải phóng từ

từ kali clorid có th ể gây loét dạ dày hoặc loét ruột non Chỉ truyền dụng dịch kali khi hạ kali m áu nặng và không th ể uống được Nếu kali m áu >2,5 m Eq/L

và không có dấu hiệu trên điện tim, chỉ cần tru yền với tốc độ 10 mEq/L/giờ bằng dịch chứa không quá 40 mEq/L Khi hạ kali nặng cần'truyền n hanh Kỡn,

có th ể lên đến 40 mEq/L/giờ.Cần theo dõi điện tim liên tục và kiểm tra điện giải m áu 3- 6 giờ/lần Đôi khi gặp hạ kali m áu không đáp ứng với kali ciorid

R ất có th ể do có hạ m agnesi m áu kèm theo và cần bổ sung thêm magnesi

B ả n g 4“ 4 N g u y e n n h ân h ạ k a li m áu

Cung cấp không đủ.

Kali chuyển vào tế bào

Do tăng tiế t insulin

Sau bữa ăn

u tăng tiết ACTH, u tăng tiết renin

Các hội chứng Cushing, Bartter, Liddle.

Ngộ độc cam thảo (ở châu Âu)

Bệnh bẩm sinh tuyến thượng thận (hội chứng sinh dục thượng thận, thiếu men 17 a - dehydroxylase)

Có tăng thải kali qua ống lượn xa

Các thuốc lợi tiểu (furosemid, thiazid).

Bệnh thận mấí muối

Hạ magnesi máu

Do thuốc: carbenicillin, penicillin.

Dùng các anion không hấp thu.

Nhiễm toan do ống thận (typ I và II)

Hội chứng Fanconi

Viêm thận kẽ

Bệnh lý bẩm sinh ống lượn xa

Hội chứng Liddle

Mât kali ngoài thận

Nôn, tiêu chảy, lạm dụng thuốc tẩy.

u nhung mao ruột

Hội chứng Zollinger - Ellison.

B ả n g 4- 5 C ác b ệ n h d i t r u y ề n có r ố ì lo ạ n c h u y ể n h ó a đ iệ n g iả i

Rối loạn chuyển hoá kali

Hạ kali máu:

Liệt chu kỳ hạ kali máu Kênh calci qua điện thế cơ vân nhạy cảm với dihydropyridin

đơn vị Ị3 hoặc y của amiỉorid

Tăng corticoid chuyển hoá muối 11 p-hydroxysteroid dehydroxylase không ức chế được

cortisol

Cường aldosteron điếu trị được bằng glucocorticoid Chuỗi điều hoà của 11 p-hydroxylase không khống chế được

sự tổng hợp aldosteron

Tăng kali máu

Liệt chu kỳ có tăng kalci máu Vùng a của kênh calci

Giả cường aldosterol typ ỉ Giảm chức năng kênh natri vùng p hay y nhạy cảm với

amilorid

Rối loạn chuyển hoá calci

Tăng calci máu, giảm calci niệu có tinh gia đình Giảm chức năng protein cảm thụ ion calci

Hạ calci máu có tính gia đình Cường chức năng protein cảm thụ calci

Rối loạn chuyển hoá nước

Đái tháo nhạt do thận liên quan đến nhiễm sắc thể X (typ 1) Rối loạn thụ thể vasopressin

2u TĂNG KALI MÁU

N hiều trường hợp tă n g kali m áu là giả hoặc do toan m áu (bảng 4- 6) Việc lây m áu tĩn h m ạch n hiều lẩn có garô hoặc không r ấ t dễ làm tă n g kali m áu lên 1- 2 mEq/L do tă n g phóng thích kali từ cơ vân tạ i chỗ, r ấ t hay gặp trong lâm sàng

B ả n g 4 - 6 C ác n g u y ê n n h â n g â y t ă n g k a li m á u

Tăng giả tạ o

Thoát kali từ hổng cầu do lấy máu để quá lâu.

Thoát kali từ tiểu cầu hoặc bạch cầu do tăng cao các tế bào này.

Thoát kali từ tế bào cơ do giữ tay quá chặt khi lấy máu.

Lấy máu xét nghiệm ở tay đang được truyền kali.

Tăng k a li do giảm bài xuâ'ỉ

Do heparin (ức chế bài tiết aidosteron).

Dùng các thuốc ức chế bài xuất kali (spironolacton, triamteren, ức chế men chuyển, trim ethoprim , các thuốc chống viêm không steroid)

Vận chuyển từ trong tế bào ra máu

Bỏng nặng, tiêu cơ vân, tan máu, nhiễm khuẩn, hoạt động nặng, chảy máu

Toan máu

Ưu tương máu

Thiếu insulin

Liệt chu kỳ tăng kali máu

Các thuốc: succinylcholin, arginin, ngộ độc digoxin, kháng Ị3-adrenergic

Kích thích hệ alpha- adrenergic

Cung cấp quá nhiều kali

Kali nội bào sẽ ra dịch ngoại bào khi toan m áu, làm tă n g kali m áu: cứ giảm 0,1 pH th ì kali m áu sẽ tă n g 0,7 mEq/L Khi toan m áu do các m uôi như

N H4C1 hoặc acid như HC1, kali th o á t ra khỏi t ế bào r ấ t m ạnh; do C1 không

th ấ m qua m àng t ế bào được, nên có sự trao đổi giữa ion H + với ion K+ Toan chuyển hóa do các acid hữ u cơ như acid lactic hay cetonic thường không gây

tă n g kali m áu, vì các acid này th ấ m dễ dàng qua m àng t ế bào, nên làm chậm

h o ạt động của m en N a+ K a+ ATPase H iện tượng tăn g kali m áu thư ờng gặp

trong toan m áu do đái tháo đường nặn g không phải do toan hóa gây nên, mà chủ yếu là do phôi hợp giữa tăn g độ th ẩm th ấ u (khi m ấ t nước, nồng độ kali nội bào cao và lan tỏa ra ngoài t ế bào) với th iếu insulin, catecholam in và aldosteron Khi không có toan m áu, nồng độ kali m áu tă n g 1 mEq/L khi tổng lượng kali cơ th ể tăn g 1- 4 mEq/kg Tuy nhiên, nồng độ kali m áu cảng cao

th ì lượng kali cơ th ể cần để tă n g kali m áu càng ít

Trim ethoprim có câu trúc tương tự am ilorid vả triam teren ; các thuôc này

ức chế bài x u ât kali của th ậ n do ức chế các kênh n a tri ông lượn xa Kali m áu tăn g dần sau 4- 5 ngày điều trị bằng trim ethoprim (thường là dùng phôi hợp với sulfam ethoxazol hay dapson), đặc biệt là nếu có suy th ậ n từ trước Khoảng hơn 50% bệnh nhân'U ống thuốc này có kali m áu > 5mEq/L, và khoảng 20%

có tă n g kali m áu nặn g (>5,5 mEq/L) Khi ngừng thuốc, kali m áu sẽ giảm dần

về bình thường

Biểu hiện lâm sàng

Tăng kali m áu sẽ gây yếu cơ, th ậm chí liệt mềm; có th ể gặp trướng bụng, tiêu chảy Điện tim trong tăn g kali m áu không nhạy như trong h ạ kali m áu,

vì hơn 50% bệnh nh ân có kali m áu > 6,5 mEq/L m à vẫn không biểu hiện triệ u chứng trê n điện tim N ếu có, sẽ th â y sóng T cao, nhọn, m ấ t sóng nhĩ, phức bộ QRS giãn rộng và phức bộ QRS- T hai pha Nhịp tim chậm dần, rồi run g th ấ t và ngừng tim

Điểu trị (bảng 4-7)

Trước tiên, cần xác định chắc chắn có tă n g kali m áu thực sự Người ta thường định lượng kali tro ng h u y ết tương hơn là tron g h u y ế t th a n h , để trá n h sự tăn g kali do th o á t từ t ế bào,.'nhất là khi có tăn g tiểu cầu, trong quá trìn h tạo cục máu

Điều trị gồm: ngừng cung cấp kali và đủng các nhự a trao đổi ion bằng uống hay th ụ t như polysteren sulfonat n atri, 40- 80 g/ngày chia n hiều lần

thường có hiệu quả tốt Chỉ định điều trị câp cứu khi có dấu hiệu nhiễm độc

tim, liệt cơ hoặc khi kali m áu > 6,5- 7 mEq/L; ngay cả n ếu chưa eó dấu hiệu điện tim Insulin và đường 1 0- 50% (5- 1'Og đường cho 1 đơn vị insulin) có th ể làm lắng kali tạ i gan cùng glycogen Cũng có th ể dũng ion calci tiêm tĩn h

m ạch vì có kh ả năng đối k háng với kali Cũng có th ể làm h ạ kali bằng các thuốc kích thích th ụ th ể Ị32 như albuterol để làm ion kali đi vào t ế bào Khí dung salbutam ol có th ể làm hạ kali m áu 0,5- 1 mEq sau 30 phút, và kéo dài trong 2 giờ D ùng phôi hợp salbutam ol với insu lin và đường có tác dụng hợp cộng m à không gây nguy hiểm B icarbonat n a tri cũng có th ể dùng trong

điều tr ị cấp cứu để làm kiềm hóa máu, tạo điều kiện cho kali đi vào trong tế bào Trong trư ờng hợp suy th ậ n điều trị khó khăn, có th ể cần phải dủng các phương tiện lọc m áu ngoài th ậ n như th ẩm phân phúc mạc hoặc chạy th ậ n

nh ân tạo để đưa kali ra ngoài Chú ý điều trị các điều kiện th u ậ n lợi gây tăn g k ali máu

B ả n g 4-7 Đ iề u trị cấp cứ u tă n g k a lỉ m áu

Các biện

pháp

Cơ chế hoạt động

Khởi phát tác dụng

Thời gian tác dụng

5 -3 0 ml caíci clorid 5% TM

phút

0

KHÔNG CẤP CỮU Lợi niệu quai Tăng thải K+ qua

thận

Có tác dụng trong 30 phút đến 2 giờ

40 - 160mg TM hoặc uống, có thể kết hợp với bicarbonat, 0,5 - 3 mEq/kg/ngày

Có thải

Kayexalate Nhựa trao đổi ion

gắn K+

Tác dụng 1 - 3 giờ

Uống:

15 - 30g trong sorbitol 20% (50 - 100 ml) Thụt: 50g trong sorbitol 20%

1 Đ ượcphép trích có sửa đổi của Cogan MG từ Fluid and Electrolites: physiology and Pathophysiology, Appleton & Lange, 1991.

RỐI LOẠN NỐNG ĐỘ CALCÍ

Calci chiếm 2% trọng lượng cơ thể N hưng chỉ có 1% số lượng calci là ở

dạng hòa ta n trong dịch cơ thể Trong h u y ết th an h , chỉ có 50% calcỉ hòa ta n

là ở dạng ion tự do, số còn lại gắn với protein (đặc biệt là album in 40%), hoặc

các ion điện tích âm, như citrat, bicarbonat và phosphat (1 0%) Nồng độ calci

m áu bình thường là 9- 10,3 mEq/ 100 ml, trong đó 4,7- 5,3 mg/ 100 ml là calci

ion hóa là dạng cần th iế t cho các h o ạt động của chức năng th ầ n kinh và co

cơ P rotein nhậy cảm calci, một dạng protein th ụ th ể có k h ả năng đặc biệt

p h át h iện nồng độ ion calci ngoại bào, được p h át hiện trong các tế bào tu yến cận giáp và ở th ận Thiếu h ụ t protein này sẽ gây nên m ột sô" bệnh như hạ calci m áu CJÓ tín h gia đình hay tăn g calci m áu có giảm calci niệu có tín h gia đình (bảng 4- 5)

1 HẠ CALCI MÁU

Các nguyên n h ân chủ yếu gây h ạ calci m áu đựợc nêu trong bảng 4- 8

B ả n g 4- 8 Các n g u y ê n n h â n ch ín h g â y h ạ c a lc i m á u 1

Giảm cung câ'p hoặc giảm hâ'p thu

Rối loạn hấp thu

MỔ cắt ruột hoặc nối tắt ruột non

Thiếu vitamin D (giảm hấp thu calci, giảm tổng hợp 25 hydroxyvitamin D hoặc vả 1,25 dihydroxyvitamin D)

Mât nhiều calci

Nghiện rượu

Suy thận mạn

Điều trị lợi niệu

Bệnh nội tiết

Suy cận giáp (di truyền, mắc phải: bao gồm cả tăng/giảm magnesi máu)

Nhiễm khuẩn huyết

Giả suy cận giáp

Ung thư tủy tuyến giáp có tăng tiết calcitonin

Hạ calcỉ máu có tính gia đình

■ Các nguyên nhân sinh lý

Hạ albumin máu nặng 1

Giảm nhạy cảm với vitam in D của các cơ quan đích

Tăng phosphat máu.

Do các thuốc: aminosid, plicamycin, ỉợị niệu quai, foscamet.

1Nồng độ ion calci bình thường

N guyên n h ân hạ calci hay gặp n h ấ t là suy th ậ n do tă n g phosphat m áu và giảm tổng hợp dạng vitam in Dg h oạt hóa Đôi khi là do suy cận giáp tiên

p h át do biến dị gen tổng hợp protein nhậy cảm calci làm tă n g ức chế giải phóng horm on cận giáp dẩn tới hạ calci m áu Trong viêm tụy, h ạ calci m áu

là dâu h iệu của bệnh nặng

A Dấu hiệu và triệu chứng

Hạ calci m áu gây tăn g tín h kích thích của t ế bào cơ và th ầ n kinh, n h ấ t là của hệ tim m ạch vả th ầ n kinh cơ Co th ắ t cơ vân gây chuột r ú t và têtan i Đau bụng, loạn cảm môi và đầu chi, co g iật có th ể gặp Co th ắ t th a n h quản

và thở rít có th ể làm tắc đường thở Thường dễ tìm th ấy các dấu hiệu Chvostek (co cơ m ặ t khi gõ vào th ầ n kinh m ặt trước tai) và dấu h iệu Trousseau (co dúm bàn tay khi dùng băng đo h uyết áp bơm lên trê n mức tôi đa để làm tắc

m ạch cánh tay trong 3 phút) Có th ể gặp đoạn QT kéo dài trê n điện tâm đồ (do đoạn ST kéo dài) là điều kiện th u ậ n lợi gây loạn nhịp th a t Trong suy cận giáp m ạn tính , có th ể gặp đục th ủ y tin h th ể và vôi hóa các hạch nền sọ (chương 9)

B Dâu hiệu cận'lâm sàng

Nồng độ Ca2+ th âp < 90 mg/L và thường tương ứng với giảm nồng độ

a lb u m in K hi a lb u m in m á u t h ấ p , cứ g iả m 1 g a lb u m in sẽ là m h ạ 0,8- 1 mg Ca2+ Nồng độ phosphat h u y ết th a n h thường cao M agnesi m áu cũng thường xuyên giảm làm giảm giải phóng horm on cận giáp và giảm đáp ứng của tổ chức với hormon này; k ết quả là gây h ạ calci máu Trong nhiễm kiềm hô hấp, nồng độ calci bình thường nhưng calci ion hóa thấp Trên điện tâm đổ có th ể th â y đoạn QT kéo dài

Điểu tr ị’

A Hạ calci máu nặng, có triệu chứng

Khi có tê ta n i, co giật, loạn nhịp tim , cần tiêm tĩn h m ạch chậm ngay

1 0- 2 0 ml calci gluconat 1 0% trong 10-15 p hút Vì tác dụng ngắn, nên thường phải tru y ề n tĩn h m ạch, 10- 15 mg/kg calci hoặc 6- 8 ống 10 ml calci gluconat 10% trong 1 lít dung dịch đường 50% tru y ền trong 4- 6 giờ c ầ n kiểm tr a nồng độ calci m áu 4- 6 giờ /lần để điều chỉnh sao cho nồng độ trong khoảng 7- 8,5 mg/100 ml (70- 85 mg/L)

* Xem thêm chương 9, phần bàn luận về điều trị suy cận giáp

EL Hạ calci máu không có triệu chứng

Thường dùng calci và vitam in D uống Calci bicarbonat vừa dễ hấp thu,vừa rẻ tiền hơn các loại viên calci khác Hạ calci m áu do h ạ album in m áu không cần bồi phụ calci N ếu có giảm m agnesi m áu phôi hợp, cần điều trị để làm tă n g n h an h calci máu

2 TĂNG CALCi MÁU

Nguyên nh ân chính gây tăng calci m áu được n êu trong bảng 4- 9

B ả n g 4 “ 9 Các n g u y ê n n h â n c h ín h g â y tă n g c a lc i m á n

Tăng cung câp hoặc tăng hâp thu

Hội chứng kiềm dạng sữa

Quá liều vitamin D hoặc vitam in A

u tăng sản xuất protein liên quan tới PTH (u buồng trứng, thận, phổi)

Bệnh đa u tủy xương

Hội chứng kiềm dạng sữa ngày nay đã trở nên hiếm gặp do dủng các chât kháng toan dạng không hấp th u trong điều trị bệnh loét, nhưng vẫn phải lưu ý khi dùng các thuốc phổ biến chứa calci nhằm ngăn ngừa loãng xương hiện nay Trong hội chứng này, dùng một lượng lớn calci và vitam in D có

th ể dẩn tới bệnh th ậ n do tăn g calci máu Do mức lọc cầu th ậ n giảm, làm ứ đọng ch ất kiềm chứa trong thuôc chông toan có calci, gây nên nhiễm kiềm chuyển hóa; nôn khi nhiễm kiềm càng làm nặng bệnh thêm

Biểu hiện lâm sàng

A Trỉệu chứng và dấu hiệu

Đa niệu và táo bón là hai triệ u chứng đặc trư n g nhất H ình n hư protein

cảm n h ậ n calci tạ i n h án h lên quai Henle có liên quan đến việc ức chế tá i hấp

th u n a tri, gây đa n iệu trong bệnh tăn g calci m áu Điều th ú vị là không th ấy

có đa niệu trong tìn h trạ n g tăn g calci m áu có hạ calci niệu m ang tín h gia đình là bệnh m à trong đó cũng có sự biến loạn chức năng protein cảm n h ận calci tạ i th ậ n Ngoài ra, còn có th ể gặp một sô' biến đổi th ầ n kin h khác Khi tăn g calci m áu nặng, có th ể gặp sững sờ, hôn mê và tă n g n itơ m áu Ngoại tâm th u th ấ t và nhịp tự th a t có th ể gặp, và thư ờng n ặn g lên khi dũng digitalis

B Dấu hiệu cận lâm sàng

Thường th ấ y tăn g calci m áu nặng, nhưng p hải n h ận định củng với nồng

độ album in máu N ếu calci niệu vượt quá 200 mg/ngày là có tă n g calci niệu, dưới lOOmg/ngày là giảm calci niệu P hosphat m áu có th ể th ấ p hoặc không,

tủ y thuộc nguyên nhân Trên điện tâm đồ th ấ y khoảng QT ngắn Định lượng nồng độ protein liên quan tới PTH có ích cho chẩn đoán tă n g calci m áu do bệnh ác tính

Điều trị

Chừng nào m à các nguyên nh ân bị không chế, th ì việc đào th ả i calci qua

th ậ n sẽ được tă n g cường Vì th ả i N a+ gây tă n g đào th ả i Ca2+; nên việc đảm bảo đủ khôi lượng tu ầ n hoàn và gây bài niệu bằng cách tru y ề n dung dịch

m uôi và furosem id là biện pháp cấp cứu được dùng phổ biến, ơ bệnh nh ân

có chức năng tim và th ầ n kinh bình thường, đủ dịch, có th ể dùng dung dịch muốỉ sinh lý 9 %0 hoặc 4,5 % 0 , truyền nhanh (250- 500 ml/giờ), phôi hợp với

Lasix 20- 40 mg TM 2 giờ /lần để phòng quá tả i dịch và tă n g cường đào th ả i Ca2+ D ùng lợi niệu loại thiazid và Lasix nhưng không đảm bảo đầy đủ dịch

sẽ làm nặng thêm tăn g calci máu Trong điều trị tăn g calci m áu do các bệnh

ác tính , biphosphonat là thuôc chủ chốt, an toàn và hiệu quả ở trê n 95%

trường hợp (xem thêm chương 9)

RỐI LOẠN NỒNG ĐỘ PHOSPHO

Phospho (dưới dạng phosphat) r ấ t quan trọ ng đôi với cơ thể; nó là bộ phận cấu th à n h của hệ xương, là yếu tô' cơ bản trong vận chuyển và chuyển hóa năn g lượng tạ i t ế bào P hosphat chiếm 1% th ể trọng; hơn 80% lượng phosphat cơ th ể là nằm trong xương và răng; chỉ khoảng 1 0% là th am gia vào các phức hợp hữ u cơ và 1 0% gắn với protein, lipid, carbonat và các phức hợp khác của cơ và máu P hosphat hữu cơ là ion tích điện âm nội bảo chủ yếu Trong h uy ết tương, phosphat chủ yếu ở dạng vô cơ và chỉ chiếm một

p hần rấ t nhỏ (<0,2% tổng lượng phosphat cơ thể) T h ế nhưng toàn bộ quá trìn h chuyển hóa phosphat trong cơ th ể lại được điều hòa thông qua lượng

bé nhỏ phosphat vô cơ này Chính nó quyết định mức độ hấp th u phospho ở ruột, đào th ả i qua th ậ n và sự vận chuyển qua lại của phospho giữa khoang trong và ngoài tế bào V itam in D dạng hoạt hóa làm tăn g hấp th u phosphat ở ruột Hormon cận giáp làm tăng giải phóng phosphat từ xương và ức chế tá i hấp th u phosphat tạ i ống lượn gần, làm hạ phosphat m áu và giảm dự trữ phosphat ở xương nếu hormon này tiếp tục tăng Tăng khôi lượng dịch trong

cơ thể, corticoid, rối loạn chức năng ông lượn gần (như trong hội chứng Fanconi hay nhiều bệnh khác) sẽ làm giảm tá i hấp th u phosphat tạ i ông lượn gần Hormon tăng trưởng (GH) có tác dụng ngược với hormon cận giáp (PTH).Việc b ắ t giữ phổsphat của tế bào được kích thích do nhiều yếu tôi, như kiềm m áu, insulin, epinephrin, nuôi dưỡng, hội chứng xương háo và sự tăng sản t ế bào m ạnh Chuyển hóa và cân bằng phospho trong cơ th ể liên quan chặt chẽ với chuyển hóa calci (xem chương 9)

1 HẠ PHOSPHO MÁU

Hạ phosphat m áu xảy ra ngay cả khi lượng phosphat dự trữ bình thường

và k iệ t phosphat dự trữ có th ể xảy ra khi nồng độ phosphat h u y ết th a n h thấp, bình thường hay cao Các nguyên n h ân h àn g đầu gây h ạ phosphat

m áu được liệt kê trong bảng 4- 10

B ả n g 4- 10» C ác n g u y ê n n h â n c h ín h g â y h ạ p h o sp h a t m áu

Giảm cung câp hoặc giảm hấp thu

Đói

Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch không đủ phosphat

Thiếu hoặc kháng vitamin D

Hội chứng kém hấp thu hoặc nối tắt ruột non

ứ c chế hấp íhu phosphat do uống bicarbonat hoặc hydroxyd nhôm.

M â ỉn h iể u

Các thuốc tăng thải phosphat niệu: lợi niệu, theophyllin, corticoid, các thuốc giãn phế quản.

Cường cận giáp tiên phát hoặc thứ phát.

Cường giáp trạng

Bệnh lý ống thận tăng thải phosphat niệu.

Bệnh thận giảm kaỉi máu.

Đái tháo đường điều trị không ổn định.

Nghiện rượu.

Loãng xương do bệnh ác tính.

Tăng vận c h u y ể n và o tế bào

Dùng nhiều đường (thoáng qua)

Steroid tăng đồng hóa, estrogen, thuốc tránh thai.

Nhiễm kiềm hô hấp.

Ngộ độc salicyỉat.

Rối loạn điện giải

Tăng calci máu, hạ magnesi máu, nhiễm kiềm chuyển hóa.

Tăng mâ't do bổi phục không thích hợp

Toan máu do đái tháo đường, nhất là khi đang điều trị.

Sau giai đoạn đói hay tăng dị hóa kéo dài.

Nghiện rượu trường diễn, nhất là khi đang được điều trị hồi phục dinh dưỡng (thường có hạ magnesi máu đi kèm) Nhiễm kiềm hô hấp

Sau bỏng nặng.