NHẬN xét VAI TRÒ của xét NGHIỆM GHI ĐỘNG học ĐÔNG máu BẰNG máy xét NGHIỆM NHANH (ROTEM) TRONG ĐỊNH HƯỚNG CHẨN đoán sớm rối LOẠN ĐÔNG máu ở BỆNH NHÂN cấp cứu

Theo thống kê số bệnh nhân nhập viện khoa cấp cứu có rối loạn đôngmáu chiếm khoảng 25% tổng số bệnh nhân nhập viện [1], trong đó chủ yếu làdo: Nhiễm khuẩn 52%; Đông máu rải rác trong lòn

-*** -VŨ TƯỞNG LÂN

NHËN XÐT VAI TRß CñA XÐT NGHIÖM GHI §éNG HäC

§¤NG M¸U B»NG M¸Y XÐT NGHIÖM NHANH (ROTEM) TRONG §ÞNH

H¦íNG CHÈN §O¸N SíM RèI LO¹N §¤NG M¸U ë BÖNH NH¢N CÊP

CøU

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

Mã số : 60720122

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

1 PGS TS NGUYỄN ĐẠT ANH

2 TS TRẦN THỊ KIỀU MY

aPTT : activated partial thromboplastin time

RLĐM : Rối loạn đông máu

ROTEM : Rotational Thromboelastometry

TEG : Thromboelastography

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 SINH LÝ ĐÔNG – CẦM MÁU 3

1.1.1 Các giai đoạn của cầm máu ban đầu 6

1.1.2 Hoàn chỉnh nút cầm máu ban đầu 7

1.1.3 Đông máu huyết tương 9

1.1.4 Tiêu fibrin 14

1.2 CÁC RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU THƯỜNG GẶP TRONG HỒI SỨC 15

1.2.1 Nguyên nhân 15

1.2.2 Triệu chứng 16

1.2.3 Chẩn đoán 16

1.2.4 Xử trí 20

1.3 CÁC XÉT NGHIỆM ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG CHẨN ĐOÁN RỐI LOẠN ĐÔNG - CẦM MÁU 24

1.3.1 Các xét nghiệm thường quy 24

1.3.2 Xét nghiệm TEG và ROTEM 27

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 32

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 32

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 32

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 32

2.2.2 Phương tiện nghiên cứu 32

2.2.6 Các định nghĩa và tiêu chuẩn: 35

2.3 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 36

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ VÀ NGHIÊN CỨU 37

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 37

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 37

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 37 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Các yếu tố đông máu và một só tính chất của chúng 9

Bảng 1.2: Tiêu chuẩn chẩn đoán DIC theo ISTH 2001 có sửa đổi 18

Bảng 1.3 Nguyên nhân của giảm các yếu tố đông máu 20

Bảng 2.1 Dải tham chiếu của xét nghiệm ROTEM 31

Hình 1.1: Sơ đồ hệ thống ROTEM 28 Hình 1.2: Các thông số của xét nghiệm ROTEM 30

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn đông máu là một vấn đề thường gặp ở người bệnh nặng trongkhoa Hồi sức - Cấp cứu, do nhiều nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng đa dạng.Trong những năm gần đây những hiểu biết sâu hơn về bệnh nguyên và điều trịlâm sàng, cũng như sự phát triển của các xét nghiệm nhanh về các rối loạn đôngmáu, đã giúp ích cho việc chẩn đoán và xác định chiến lược điều trị tối ưu

Theo thống kê số bệnh nhân nhập viện khoa cấp cứu có rối loạn đôngmáu chiếm khoảng 25% tổng số bệnh nhân nhập viện [1], trong đó chủ yếu làdo: Nhiễm khuẩn (52%); Đông máu rải rác trong lòng mạch (25%); Mất máunặng (8%); Huyết khối vi mạch (1%); Mang thai/Sau đẻ (21%); Các rối loạnkhác: ung thư, tăng huyết áp ác tính (10%) [1], [2]

Tại Khoa Cấp cứu, Bệnh viện Bạch Mai, theo ước tính 6 tháng đầu năm

2015 có khoảng 50 bệnh nhân có rối loạn đông máu nhập viện và điều trị, con

số này vẫn thấp hơn thực tế rất nhiều do có những bệnh nhân có rối loạn đôngmáu nhưng không được chẩn đoán cùng bệnh chính và được chuyển thẳngvào các khoa điều trị Hơn nữa, từ trước tới nay, tại Khoa Cấp cứu, cũng chưa

có nghiên cứu nào nghiên cứu về tổng thể rối loạn đông máu trong số nhữngbệnh nhân cấp cứu tại đây

Hiện nay, để chẩn đoán rối loạn đông máu chủ yếu vẫn dựa vào các xétnghiệm thường quy như đếm số lượng tiểu cầu, thời gian prothrombin (PT),thời gian aPTT, định lượng fibrinogen…Bên cạnh những ưu điểm không thểphủ nhận được như tính phổ biến, giá thành rẻ, dễ phân tích…, những xétnghiệm này cũng còn nhiều hạn chế, đặc biệt đối với nhóm bệnh nhân cấpcứu, như thời gian đợi kết quả xét nghiệm lâu (thường trên 2 giờ), thông tinrời rạc, không phản ánh đầy đủ quá trình đông máu trong cơ thể và không dựđoán chính xác được nhu cầu truyền máu dẫn đến hậu quả là truyền các chếphẩm máu quá mức hoặc không đủ hoặc không cần thiết [3]

Trả lời cho những hạn chế của các xét nghiệm đông máu truyền thốngtrên, sự ra đời của xét nghiệm đàn hồi cục máu đồ (thromboelastography-TEG), mà gần đây là xét nghiệm ROTEM (rotational thromboelastometry) đãgóp phần giúp các nhà lâm sàng định hướng nhanh chóng (trong vòng 15 phút

kể từ lúc làm xét nghiệm) loại hình rối loạn đông máu, phân tích thời gianđông toàn bộ của máu toàn phần, các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình hìnhthành cục máu đông, xem xét khả năng duy trì độ bền của cục máu được hìnhthành cũng như thời gian tiêu cục máu và các yếu tố ảnh hưởng… từ đó giúpđịnh hướng nhanh tới căn nguyên gây rối loạn đông máu Bên cạnh đó cũnggiúp người thực hành lựa chọn đúng và tính toán được liều cũng như đích cầnđạt của các loại chế phẩm máu, góp phần hạn chế những tác dụng khôngmong muốn của truyền máu cũng như tiết kiệm được kinh phí và giảm sốngày điều trị cho bệnh nhân [4]

So sánh giữa xét nghiệm TEG truyền thống và ROTEM, nhiều nghiêncứu đã chỉ ra cả hai đều có những ưu điểm tương đồng với nhau trong chẩnđoán rối loạn đông máu [4], tuy nhiên trong cấp cứu, xét nghiệm ROTEM tỏ

ra có ưu thế hơn về mặt thời gian do tính cơ động, ổn định cao [5]

Hiện tại, trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về vài trò của ROTEMtrong chẩn đoán rối loạn đông máu do chấn thương, trong ghép tạng, sảnkhoa… tuy nhiên mới chỉ có một nghiên cứu về vai trò của ROTEM trongnhững bệnh nhân rối loạn huyết động ở khoa cấp cứu được thực hiện tại bệnhviên Edinburg, ở Anh [4] Vì những lý do trên chúng tôi quyết định thực hiệnnghiên cứu này nhằm:

1 Nhận xét kết quả của xét nghiệm ghi động học đông máu trong định

hướng chẩn đoán sớm rối loạn đông máu ở bệnh nhân cấp cứu

2 Nhận xét những khó khăn và thuận lợi của xét nghiệm ghi động học

đông máu khi triển khai trong thực hành lâm sàng

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 SINH LÝ ĐÔNG – CẦM MÁU

Đông cầm máu là quá trình thay dổi tình trạng vật lý của máu do sự biếnchuyển của một protein hoà tan thành một gen rắn (sợi )huyết Sự biến chuyểnnày nhằm mục đích cuối cùng là hạn chế sự mất máu ở nơi có tổn thươngthành mạch Quá trình đông cầm máu còn tham gia giữ toàn vẹn của mạchmáu và tình trạng lỏng của máu [6], [7]

Từ thế kỷ XVII đã có nhiều công trình nghiên cứu về quá trình đông –cầm máu, trong đó đáng chú ý là thuyết của một số tác giả sau: Hammesrter(1877) phát hiện ra vai trò của thrombin, Schmidt (1895) đề xuất học thuyếtenzyme về quá trình đông máu Ngày nay, các nhà khoa học quan niệm rằngtham gia vào quá trình đông cầm máu có ba loại yếu tố: yếu tố ngoại mạch,yếu tố mạch và yếu tố nội mạch [7], [8]

- Những yếu tố ngoại mạch gồm tác dụng của các yếu tố lý hoá của mô

kế cận, tác dụng hoá sinh của mô tổn thương làm hoạt hoá các quá trình diễn

Trên cơ sở học thuyết này, ở nửa đầu thế kỷ XX các tác giả đã phát triển

và đưa ra học thuyết hoàn chỉnh về cơ chế đông máu với 3 giai đoạn (giaiđoạn tạo prothrombinase, giai đoạn tạo thrombin và giai đoạn tạo fibrin)

Theo quan niệm hiện nay đông-cầm máu là quá trình hết sức phức tạpđược tham gia bởi rất nhiều yếu tố: thành mạch, TC và các yếu tố đông máu

Về cơ bản quá trình đông cầm máu được chia làm 3 giai đoạn: cầm máuban đầu, đông máu huyết tương và tiêu fibrin [7], [8]

Khi thành mạch bị tổn thương, ngay lập tức xảy ra quá trình cầm máuban đầu đó là một quá trình rất phức tạp (sơ đồ 1.1) bao gồm các yếu tố sau:

+ Tế bào nội mạch còn có khả năng chuyển hoá và bất hoạt các peptidhoạt mạch, nhờ vậy mà tham gia vào quá trình điều hoà vận mạch

+ Tế bào nội mạc còn chứa enzym prostacyclin synthetase, chuyển acidarachidonic thành prostacyclin (PGI2) có tác dụng ức chế ngưng tập TC rấtmạnh thông qua việc tác dụng lên enzyme adenyl cyclase để tạo ra một lượnglớn AMP vòng [8], [9], [10], [6]

+ Tế bào nội mạc còn là nơi tổng hợp được yếu tố von Willebrand, cầnthiết cho quá trình dính của TC với collagen ở lớp dưới nội mạc

- Yếu tố TC: màng TC có nhiều nếp lõm sâu làm tăng diện tiếp xúc.Ngoài màng có một lớp rất mỏng giàu glycoprotein chứa các yếu tố V, VIII,XIII Trong bào tương chứa nhiều sợi acto-myosin, ATP, ADP, thromboxane

A2 và các phospholipid đặc biệt tham gia vào cơ chế đông máu Hiện nay,người ta đã biết một số yếu tố TC sau [7], [11]

+ Yếu tố 1: là yếu tố có thể thay thế cho AC globulin để hoạt hoáprothrombin thành thrombin

+ Yếu tố 2: có tác dụng rút ngắn thời gian đông của fibrinogen dưới tácdụng của thrombin

+ Yếu tố 3: bản chất là một lipoprotein được tổng hợp bởi TC Yếu tốnày rất cần thiết để hình thành thromboplastin nội sinh bằng cách tương tácvới các yếu tố chống hemophilia và để xúc tác cho quá trình chuyểnprothrombin thành thrombin

+ Yếu tố 4: bản chất là glycoprotein, có hoạt tính của antiheparin

+ Yếu tố 5: có khả năng làm đông máu, có lẽ tác dụng tương tựfibrinogen

+ Yếu tố 6: còn gọi là yếu tố chống tiêu sợi huyết

+ Yếu tố 7: là đồng yếu tố với thromboplastin vì nó có khả năng chuyểnprothrombin thành thrombin khi có một nồng độ thấp thromboplastin tổ chức,ion calci hay yếu tố V

+ Yếu tố 8: là yếu tố chống thromboplastin của TC, trong đó có hoạt tínhchống đông có liên quan với phosphatidincerin

+ Yếu tố 9: là yếu tố co rút giống thrombosthenin, tạo điều kiện cho cocục máu được tốt hơn

+ Yếu tố 10: là serotonin không phải do TC tạo ra và do TC hấp thuđược từ đường tiêu hoá

+ Yếu tố 11: là thromboplastin của TC

+ Yếu tố 12: chính là yếu tố XIII của huyết tương – yếu tố ổn định sợihuyết, do chính TC hấp thụ lên bề mặt của nó

+ Yếu tố 13: là ADP

TC có vai trò chính trong quá trình cầm máu ban đầu

1.1.1 Các giai đoạn của cầm máu ban đầu

Cầm máu ban đầu là một quá trình rất phức tạp, bao gồm các hiệntượng sau [8], [11]

- Các hoạt động xảy ra ở thời kỳ đầu tiên của quá trình cầm máu:

+ Hiện tượng co mạch: ngay sau khi mạch máu bị tổn thương, nhữngkích thích đau từ nơi tổn thương làm co cơ trơn của thành mạch, làm giảmlượng máu thoát ra ngoài Co mạch còn do tác dụng của cơ chế thể dịch: tếbào nội mạc giải phóng ra chất angiotensin II, TC được hoạt hoá và giảiphóng ra serotonin, thromboxane A2… là những chất gây co mạch [8], [11]

kết quả là mạch máu co lại, khẩu kính của mạch máu được thu nhỏ làmcho dòng chảy của máu được giảm xuống, giảm bớt lượng máu chảy ra khỏilòng mạch Đồng thời tạo điều kiện để hình thành nút tiểu cầu và cục máuđông [11]

+ Tiểu cầu dính vào các thành phần dưới nội mạc: khi thành mạch bịtổn thương, lớp tế bào nội mạc bị phá vỡ làm bộc lộ các sợi collagen, màngnền, vi sợi, chất chun … là điều kiện cơ bản cho hiện tượng dính và ngưng tậpxảy ra, trong đó tiểu cầu có điện tích âm dính vào collagen có điện tích dương

là hiện tượng nổi bật nhất, nhờ hai cơ chế:

+ Do lực hút dĩnh điện: TC có điện tích âm vì có niều acid sialic ởmàng đã dính vào nhóm amin của collagen có điện tích dương

+ Do yếu tô von Willabrand đóng vai trò như chất keo sinh học gắn cácphân tử GPIb và GP II b/IIIa của tiểu cầu với collagen, TC được hoạt hoá,chúng giải phóng ra tất cả các thành phần chứa trong TC đó là nghữn chất cótác dụng gây ngưng tập tiểu cầu, các TC kết tụ tại nơi tổn thương thành mạch

1.1.2 Hoàn chỉnh nút cầm máu ban đầu

Nút cầm máu đã được tạo ra, nhưng còn nhỏ và chưa bền vững, về sau

do hiện tượng ngưng tập TC càng tăng lên, nên nút TC to lên, đồng thời nhờ

có hiện tượng co cục máu nên nút TC mới trở nên chắc và ổn định hơn

Các yếu tố tham gia vào hiện tượng co cục máu là TC và huyết tương(cung cấp nhiều thành phần tham gia vào sự co cục máu)

Kết quả của những quá trình trên là tạo ra nút TC hay nút trắng Đối vớivết thương nhỏ, nhờ nút TC máu có thê ngừng chảy Đối với các vết thươnglớn hơn, nút TC tạm thời bịt kín chỗ tổn thương, sự cầm máu được thực hiệnnhờ quá trình tiếp theo – quá trình đông máu [8], [11], [6]

Giải phóng Thromboplastin

tổ chức

Sơ đồ 1.1 Cơ chế cầm máu

TỔN THƯƠNG THÀNH MẠCH

Bộc lộ các thành phần dưới nội mạc (collagen, vWF…)

Dính, ngưng tập TC (Khởi đầu)

Thromboxan A2, ADP…

Đinh cầm máu ban đầu

ĐINH CẦM MÁU (to và ổn định)

Hoạt hóa XII

Phóng thích các yếu tố tiểu cầu

1.1.3 Đông máu huyết tương

1.1.3.1 Các yếu tố đông máu

Trước đây, người ta cho rằng có 12 protein trong huyết tương tham giavào quá trình đông máu và được Uỷ ban danh pháp quốc tế (1954) đặt tênbằng các chữ số la mã Nhưng về sau có sự thay đổi, một số yếu tố đã bị bỏ đi(như các yếu tố III, IV, VI) vì không tương ứng với một protein riêng biệtnào, nhưng lại có một số yếu tố khác được phát hiện thêm (như prelallikrein,HMWK) Dưới đây là bảng các yếu tố đông máu với các đặc điểm của chúng(bảng 1.1) [12]

Bảng 1.1 Các yếu tố đông máu và một só tính chất của chúng

Yếu tố

Nồng độ

ở huyết tương (mg/dl)

Điện di Chức năng

Thời gian bán hủy

Nơi sản xuất

Phụ thuộc VTM K

Yếu tố I

(fibrinogen) 150-400  globulin

Cơ chấtđông máu 90 giờ Gan KhôngYếu tố II

12-36giờ Gan KhôngYếu tố VII

(proconvertin) 1  globulin Zymogen 4-6 giờ Gan CóYếu tố VIII

(Hageman factor) 0.4  globulin Zymogen

48-52giờ Gan CóYếu tố XIII

Prekallikrein

(Fletcher factor) 0.3

Fast globulin Zymogen

48-52giờ Gan CóHMWK ¶

2.5  globulin Đồng

yếu tố 6.5 ngày Gan Có

ǂ: PTA (plasma- thromboplastin antecedent) tiền chất thromboplastin

huyết tương

¶ : HMWK (hight molecular weight kininogen): kininogen phân tửlượng cao

1.1.3.2 Những giai đoạn qua các con đường đông máu

- Con đường đông máu nội sinh

+ Giai đoạn tiếp xúc: đây là bước khởi đầu của con đường đông máunội sinh Thác đông máu thực sự được hoạt hoá khi có sự cố định của các yếu

tố XII, XI, kallikrein, HMWK vào bề mặt tích điện âm

Phản ứng đầu tiên trong hệ thống nội sinh là sự tiêu protein của yếu tốXII, tiếp đó XIIa sẽ xúc tác sự tiêu protein để chuyển prekallikrein thànhkallikrein nhờ vai trò trung gian của HMWK Kallikrein tạo ra lại xúc tác đểchuyển XII thành XIIa nhiều hơn [11]

Đồng thời XIIa lại xúc tác chuyển yếu tố XI thành XIa Dưới tác dụngcủa XIa và sự có mặt của ion calci, yếu tố IX sẽ được chuyển thành IXa Yếu

tố IXa lại cùng với đồng yếu tố VIII hoạt hoá với sự có mặt của ion calci vàphospholipid (yếu tố 3 TC) sẽ xúc tác cho chuyển yếu tố X thành Xa Đếngiai đoạn này, còn có sự tham gia hợp lực của con đường đông máu ngoạisinh nữa

+ Giai đoạn hoạt hoá prothromin

Sự hoạt hoá prothrombin (yếu tố II) thành thrombin (IIa) được thựchiện nhờ phức hợp prothrombinase (gồm Xa, Va, ion calci và phospholipid)

Throbin có vai trò quan trọng thúc đẩy hoạt động diễn tiến mở rộng củaquá trình đông máu: tác động lên việc chuyển XI thành XIa, VIII thành VIIIa

+ Hoạt hoá yếu tố X và IX: phức hợp TF – VIIa có thể xúc tác để hoạthoá cả yếu tố X và yếu tố IX

Sơ đồ 1.2 Cơ chế đông máu (theo M A Laffan và A E Bradshaw; Practical

haematology, 8th edition, 1994)

Chú thích:

- HMWK: Hight Molecular Weight Kininogen (Kininogen phân tử

l-ượng cao)

- PL: Phospholipid tiểu cầu.

- TF: Tissue factor ( yếu tố tổ chức).

Yếu tố IXa với sự hiện diện của phospholipid và ion calci sẽ tạo vớiVIIIa để tạo nên một phức hợp đẳng phân Phức hợp này sẽ hoạt hoá X thành

Xa Đến đây phức hợp Xa-Va với sự có mặt của ion calci và PL sẽ hoạt hoá IIthành IIa

- Sự tạo thành fibrin

+ Thrombin được tạo ra (qua con đường ngoại sinh và nội sinh) là mộtenzyme để chuyển fibrinogen thành fibrin

+ Cũng dưới sự tác động của thrombin, yếu tố XIII được hoạt hóa đểtạo thành XIIIa, sự hoạt hoá này được tăng cường khi có ion calci

Yếu tố XIIIa làm cho fibrin polymer trở thành không tan qua việc tạocác liên kết đồng hoá trị giữa các fibrin monomer đứng kề nhau và còn tạo ramối liên kết không hồi phục với các protein khác nữa (fibrinonectin, alpha 2antiplasmin…) nhờ đó mà cục máu đông vững chắc hơn Đến đây cục máuđông hình thành, bít chỗ thành mạch tổn thương, hoàn thành một chức năngcủa quá trình cầm máu

Sơ đồ 1.3 Sự tạo thành fibrin

1.1.4 Tiêu fibrin

1.1.4.1 Hoạt hoá plasminogen thành plasmin

Khi fibrin của cục đông xuất hiện lập tức xảy ra hiện tượng kích hoạtplasminogen Tất cả các chất tPA, urokinase, streptokinase… đều thực hiệnviệc hoạt hoá theo một cơ chế là cắt cấu trúc phân tử của palsminogen quamối liên kết với arginine và valin Trong các chất hoạt hoá plasminogen thì t-

PA có vai trò quan trọng, phát huy tác dụng sớm nhất và mạnh nhất, hiệu lựchoạt hoá tăng lên rất nhiều khi có mặt của fibrin

1.1.4.2 Tác dụng của plasmin lên quá trình tiêu fibrin

Quá trình này xảy ra do tác dụng của plasmin làm phân huỷ fibrinkhông hoà tan và tạo ra các sản phẩm thoái hoá có trọng lượng phân tử thấphào tan Sự thoái giáng do tác dụng của plasmin xảy ra nhiều giai đoạn: giaiđoạn sớm tạo ra các sản phẩm X và Y; giai đoạn muộn tạo ra các sản phẩm D

và E [13], [14]

Sơ đồ 1.4 Quá trình tiêu fibrin

Chú thích:

PAI-1: Plasmin activator inhibitor - 1

PAI-2: Plasmin activator inhibitor – 2

t-PA: tissue-Plasminogen activator

EACE: epsilon-aminocaproic acid

1.2 CÁC RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU THƯỜNG GẶP TRONG HỒI SỨC 1.2.1 Nguyên nhân

• Nhiễm khuẩn (52%): là yếu tố nguy cơ cao nhất của rối loạn đôngmáu (giảm tiểu cầu do giảm sinh, tăng phá hủy, tăng tiêu thụ tại lách, giảmcác yếu tố đông máu)

• Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC): chiếm 25%, là biến chứngcủa rất nhiều bệnh nguyên như nhiễm khuẩn, chấn thương, các biến chứngsản khoa…

• Mất máu nặng (8%)

• Huyết khối vi mạch (1%): ban huyết khối giảm tiểu cầu tắc mạch(thrombocytopenia thrombotic pupura – TTP ), hội chứng tan máu tăng urehuyết (hemolytic uremic syndrome – HUS) là những bệnh cảnh hiếm gặp,

• Giảm tiểu cầu do heparin (heparin induced thrombocytopenia –HIT), bệnh nhân trong hồi sức thường phải dùng heparin (trọng lượng phân tửthấp hoặc không phân đoạn) để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu, lọc máu

• Giảm tiểu cầu do thuốc (10%): quinine, điều trị hóa chất, thuốc chẹnkênh calci, các thuốc khác

• Giảm tiểu cầu do miễn dịch (3%): hội chứng kháng phospholipid

hoặc Lupus ban đỏ hệ thống

• Sau ghép tủy xương (10%)

• Mang thai/ sau đẻ (21%)

• Các rối loạn khác: ung thư (10%), tăng huyết áp ác tính

• Chảy máu nặng: chảy máu tiêu hóa, chảy máu não.

• Thiếu máu tan máu với bệnh lí vi mạch (microangiopathic hemolyticanemia)

• Sốt

• Rối loạn ý thức

• Biểu hiện lâm sàng của bệnh chính

b) Cận lâm sàng

• Số lượng tiểu cầu giảm dưới 150.000 tế bào/mm3

• Xét nghiệm đông máu: Định lượng sản phẩm giáng hóa củafibrinogen (FDPs) tăng, D – Dimer: tăng cao, Antithrombin(AT): thấp,Fibrinogen có thể bình thường do cơ chế bù trừ trong giai đoạn sớm Trườnghơp DIC nặng luôn thấy giảm fibrinogen máu còn dưới 1 g/l

• Mảnh vỡ hồng cầu

• Xét nghiệm huyết tủy đồ, sinh thiết tủy xương để tìm nguyên nhân…

• Các xét nghiệm khác: ure, creatinin, MRI sọ não.

1.2.3 Chẩn đoán

a) Chẩn đoán xác định: dựa vào lâm sàng và xét nghiệm.

• Số lượng tiểu cầu < 150000 /mm3

• Prothrombin kéo dài, aPTT kéo dài, fibrinogen giảm

• Chẩn đoán phân biệt

• Giảm tiểu cầu giả do dùng chống đông không đầy đủ dẫn đến tiểu

cầu bị vón làm máy đếm nhầm, sử dụng kháng thể đơn dòng abciximab tácđộng trực tiếp vào thụ thể Gb IIb/IIIa.

• Chẩn đoán phân biệt TTP/HUS với DIC

• Suy gan cấp

b) Chẩn đoán nguyên nhân

* Giảm tiểu cầu

- Lâm sàng: bệnh cảnh đa dạng từ không triệu chứng đến các ban, chấmxuất huyết dưới da và nặng nề nhất là xuất huyết nguy hiểm (chảy máu nội sọ,xuất huyết tiêu hóa.)

- Cận lâm sàng: tiểu cầu máu < 150000 /mm3

* Giảm tiểu cầu do heparin (Heparin induced – thrombocytopenia : HIT):

+ Thường xẩy ra từ ngày thứ 5 – 10 sau dùng heparin

+ Đỏ da, hoại tử vị trí tiêm heparin, và các triệu chứng toàn thân nhưsốt, khó thở, nhịp tim nhanh do tiêm heparin liều bolus tĩnh mạch

+ Giảm tiểu cầu: giảm > 50% số lượng tiểu cầu sau 5 – 10 ngày dùngheparin lần đầu tiên

+ Số lượng tiểu cầu thường < 100 G/l

+ Khi lâm sàng có biểu hiện nghi ngờ và test huyết thanh tìm kháng thểphụ thuộc heparin (ELISA dương tính)

*Giảm tiểu cầu do nguyên nhân miễn dịch:

+ Là một hội chứng đặc trưng bởi:

Tiều câu giảm dưới 100 G/l

Tăng mẫu tiều cầu trong tuỷ xương

Đời sống tiểu cầu ngắn

Có kháng thể kháng tiểu cầu ở trong huyết tương

+ Các nguyên nhân xác định được như:

Do bị các bệnh nhiễm trùng nặng, nhiễm ký sinh trùng

* Đông máu nội mạch rải rác (DIC):

- Chẩn đoán DIC là một chẩn đoán loại trừ, không một xét nghiệm đơnđộc nào đủ ý nghĩa để khẳng định chẩn đoán

- Tiêu chuẩn chẩn đoán đông máu nội mạch rải rác của hiệp hội đôngcầm máu quốc tế (International Society on Thrombosis and Haemostasis –ISTH) năm 2001 được bổ sung bằng cách tính điểm dựa vào các chỉ số theobảng sau:

Bảng 1.2: Tiêu chuẩn chẩn đoán DIC theo ISTH 2001 có sửa đổi

Chẩn đoán DIC khi có tổng số điểm > 5

* Ban huyết khối giảm tiểu cầu tắc mạch/ hội chứng tan máu tăng ure huyết (Thrombotic thrombocytopenic purpura- TTP/ Hemolytic uremic syndrome- HUS).

- TTP là một trong các bệnh lí huyết khối tắc vi mạch Điều quan trọngcần lưu ý là chống chỉ định truyền khối tiểu cầu cho các người bệnh này khikhông có tình trạng chảy máu đe dọa

- Năm tiêu chuẩn để chẩn đoán ban huyết khối giảm tiểu cầu tắc mạch:+ Thiếu máu tan máu với bệnh lí vi mạch

+ Giảm tiểu cầu

+ Suy thận

+ Sốt

+ Rối loạn ý thức

- Thay huyết tương là một trong những biện pháp

được cho là có hiệu quả nhất trong việc điều trị cứu sống người bệnh,đồng thời cũng là tiều chuẩn chẩn đoán

- Chỉ 40% trường hợp gặp đầy đủ cả năm chứng trên

* Các nguyên nhân kéo dài thời gian đông máu.

Một điều quan trọng là xét nghiệm đông máu toàn bộ, trong đó cóProthrombin time (PT) và aPTT Xét nghiệm là biện pháp nhanh chóng, hữuhiệu nhất để theo dõi các yếu tố đông máu tại một hoặc nhiều thời điểm Khinồng độ các yếu tố đông máu giảm dưới 50% thì các xét nghiệm đông máu(PT, aPTT) sẽ kéo dài

Trong đa số các trường hợp tại khoa Hồi sức, giảm các yếu tố đôngmáu thường là mắc phải, do giảm tổng hợp (suy gan, tổn thương gan cấp hoặcmạn, hoặc thiếu hụt vitamin K…), mất quá nhiều (chấn thương, mất máunhiều) hoặc tăng tiêu thụ Ngoài ra còn có sự hiện diện của các kháng thể ức