Nhận xét tác dụng cắt cơn co thắt phế quản của adrenalin truyền tĩnh mạch trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Nhưng COPD là một bệnh mạn tính, bệnh nhân thường có tiền sử sử dụngthuốc dãn phế quản trong các điều trị những đợt cấp trước đó, cũng như thườngxuyên sử dụng thuốc dãn phế quản hàng ngà

Tình trạng co thắt phế quản thường gặp trong đợt cấp và là một trong những lý

do làm trầm trọng thêm đợt tiến triển cấp của COPD

Trước đây CPOD và hen phế quản được coi như hai thực thể bệnh riêng biệt.Vài năm gần đây nhiều tác giả tập chung vào hội chứng chồng lấp hen phế quản –bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (ACOS - asthma-chronic obstructive pulmonarydisease overlap syndrome) [2] Từ năm 2014 ủy ban khoa học của cả hai chươngtrình khởi động toàn cầu về phòng chống hen và COPD (GINA-Global Initiativefor Asthma và GOLD- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ) đãđạt được sự đồng thuận về ACOS

ACOS chiếm một tỉ lệ đáng kể các bệnh nhân được chẩn đoán COPD tùy từngnghiên cứu nhưng tỉ lệ giao động phổ biến từ 15- 20% [1] [3]

Trong ACOS bệnh nhân thường có co thắt khí quản nhiều, thở khò khè, đồngthời có ho khạc đờm, phổi có rales rít, ngáy, trường hợp co thắt quá nặng có thểkhông nghe được rales [4]

Bệnh nhân có ACOS thường xuyên có đợt cấp, thường diễn biến nặng [1][[2][4]

Với các bệnh nhân có co thắt phế quản thì một trong những ưu tiên điều trịđược đặt ra là phải giải quyết tình trạng co thắt phế quản của bệnh nhân

Nhưng COPD là một bệnh mạn tính, bệnh nhân thường có tiền sử sử dụngthuốc dãn phế quản trong các điều trị những đợt cấp trước đó, cũng như thườngxuyên sử dụng thuốc dãn phế quản hàng ngày để điều trị, dự phòng, nên dễ dẫn đến

trong các đợt cấp tiếp theo các thuốc dãn phế quản này thường phải tăng liều, có khităng đến liều tối đa mà vẫn không đạt được mục đích dãn phế quản.

Mặt khác khoa hồi sức thường tiếp nhận bệnh nhân đã được điều trị ở tuyếntrước, ở khoa khác nhưng tình trạng co thắt ít hoặc không cải thiện

Adrenalin (Epinephrin) từ lâu đã được sử dụng để điều trị co thắt phế quản domột số nguyên nhân khác nhau đặc biệt trong hen Nhưng do thuốc có tác dụngkhông chọn lọc mà kích thích lên cả thụ thể alpha và thụ thể beta, có thể gây nhiềutác dụng không mong muốn nên Adrenalin thường được chỉ định sau khi các thuốckhác tỏ ra ít tác dụng, không cắt được cơn co thắt phế quản [5]

Sử dụng Adrenalin để cắt cơn co thắt phế quản trong đợt tiến triển cấp củaCOPD chưa có nhiều nghiên cứu cả trong nước và trên thế giới Nguyễn Đình Thái(2010) đã tiến hành nghiên cứu ‘‘Đánh giá tác dụng của Adrenalin truyền tĩnh mạch

ở bệnh nhân đợt cấp COPD và hen phế quản có co thắt phế quản nặng đang thở

máy’’ Bước đầu chứng minh hiệu quả của Adrenalin trong điều trị co thắt phế quản

ở bệnh nhân COPD Tuy nhiên trong nghiên cứu này hội chứng ACOS chưa được

đề cập, một số biến số, chỉ số nghiên cứu về hiệu quả cải thiện lâm sàng, tác dụngphụ của Adrenalin được thu thập còn ít

Vì những lý do như đã trình bày ở trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu:

Nhận xét tác dụng cắt cơn co thắt phế quản của Adrenalin truyền tĩnh mạch trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Nhằm hai mục tiêu:

1 Nhận xét tác dụng cắt cơn co thắt phế quản của Adrenalin truyền tĩnh mạch liên tục trên bệnh nhân có đợt tiến triển cấp của COPD đáp ứng không hiệu quả với các thuốc dãn phế quản thông thường

2 Tìm hiểu một số tác dụng phụ của Adrenalin truyền tĩnh mạch trên đối tượng nghiên cứu.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Định nghĩa COPD và đợt tiến triển cấp của COPD

1.1.1 COPD

- Theo định nghĩa của chương trình khởi động COPD toàn cầu GOLD: Bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh có thể dự phòng và điều trị được với một sốhậu quả đáng kể ngoài phổi có thể góp phần vào tình trạng nặng của các bệnh nhân.Biểu hiện đặc trưng ở phổi là rối loạn thông khí tắc nghẽn không có khả năng hồiphục hoàn toàn Sự hạn chế thông khí thường tiến triển từ từ và liên quan đến phảnứng viêm bất thường của phổi do các phân tử hoặc khí độc hại [1]

- Theo định nghĩa của Hội Lồng ngực Mỹ ATS/ERS (2004): “Bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính là bệnh có thể phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chếthông khí hồi phục không hoàn toàn Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và cóliên quan đến đáp ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chấtkhí, mà nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [6]

1.1.2 Đợt tiến triển cấp của COPD

Đợt cấp phổi tắc nghẽn mạn tính là sự khởi phát cấp tính, nặng lên của cáctriệu chứng và cần thiết có sự thay đổi trong điều trị so với thường nhật trên mộtbệnh nhân vốn bị COPD ổn định [1][2]

1.1.3 ACOS

Hiện nay chưa có định nghĩa thống nhất cho ACOS Các tác giả của ủy bankhoa học cả GINA lẫn GOLD dựa trên tổng quan chi tiết các y văn và sự đồngthuận, đưa ra mô tả để sử dụng trong thực hành lâm xàng :

ACOS có đặc điểm là giới hạn luồng khí dai dẳng với một vài tính chấtthường đi cùng với hen và một vài tính chất đi cùng với COPD do đó ACOS đượcxác định bởi các tính chất mà cả hen lẫn COPD đều có [1][3]

1.2 Vài nét về tình hình COPD- ACOS

1.2.1 Tình hình COPD và ACOS trên thế giới

* COPD Theo WHO năm 2007 có tới 210 triệu người mắc COPD trên toànthế giới, trên 3 triệu người tử vong do COPD và xếp hàng thứ 4 trong các nguyênnhân gây ra tử vong trên thế giới Dự đoán số người mắc đến năm 2020 số ngườimắc bệnh sẽ tăng gấp 3-4 lần tỉ lệ tử vong do COPD đứng hàng thứ ba trong cácnguyên nhân tử vong hàng đầu [1]

Tại Mỹ theo nghiên cứu quốc gia về tỷ lệ COPD bằng bộ câu hỏi, khám lâm

sàng và đo chức năng thông khí, cho kết quả 23,6 triệu người mắc bệnh trong đó có2,6 triệu người mắc bệnh ở giai đoạn nặng Ước tính mức độ lưu hành của bệnhCOPD vào khoảng 10% dân số, trong đó có tới 50% bệnh nhân bị bỏ sót khôngđược chẩn đoán [7]

Trung Quốc là nước có tỉ lệ mắc COPD cao nhất trong khu vực tỉ lệ mắc chung

là 8.2% trong đó 12,4% nam và 5,1% nữ mắc COPD [8]

*ACOS : có nhiều ngiên cứu về tỉ lệ bệnh nhân COPD có ACOS

Theo Barrecheguren M, Miravitlles M,tỉ lệ bệnh nhân có ACOS chiếm 20% [4][9]

15-Theo Alshabanat tiến hành phân tích gộp 19 nghiên cứu tỉ lệ mắc ACOS lênđến 27% các bệnh nhân được chẩn đoán COPD [10]

Theo Cosio BG nghiên cứu trên 831 bệnh nhân được chẩn đoán COPD có 125(15%) bệnh nhân có các tiêu trí của ACOS [11]

Theo GINA (2014 ), GOLD (2015) chẩn đoán hen cùng lúc với COPD đượcbáo cáo vào khoảng 15 và 20% số bệnh nhân [1][2]

1.2.2 Ở Việt Nam

Theo Phan Thu Phương (2009) tỷ lệ mắc COPD trong cộng đồng dân cưhuyện Sóc Sơn, Hà Nội 3.32% [12]

Theo Ngô Quý Châu (2014) tỉ lệ mắc chung ở Việt Nam là 4,2% ở người trên

40 tuổi, trong đó tỷ lệ mắc ở nam giới là 7,1% cao hơn ở nữ giới 1,9% Có xu hướngtrẻ hóa, nguyên nhân chủ yếu là do có nhiều người hút thuốc lá, thuốc lào [13]

Các nghiên cứu về hội chứng chồng lấp hen - CPOD (ACOS) ; mới tiếp cậnACOS gần đây, chưa có các khuyến cáo về tỉ lệ mắc ACOS trong các bệnh nhânđược chẩn đoán là COPD.

1.3 Bệnh nguyên của COPD và đợt cấp COPD

1.3.1 Bệnh nguyên của COPD

- Hút thuốc lá là nguyên nhân chính gây lên COPD: 15% người hút thuốc lá có triệuchứng lâm sàng của COPD, 80% - 90% COPD đều là do nghiện thuốc lá [1] [14][15]

- Ô nhiễm môi trường: Vùng thành thị bị ô nhiễm nặng có tỷ lệ COPD caohơn vùng nông thôn.[14] [16]

- Các nguyên nhân khác: Nhiễm khuẩn đường hô hấp, sự tăng đáp ứng phếquản, thiếu hụt α1 antitrypsin. [16][17][18]

- Ở Việt Nam các đối tượng hút thuốc lào cũng có triệu chứng COPD nhưngchưa có công trình nghiên cứu lớn nào đánh giá mức độ độc hại của thuốc lào mặtkhác những người này thường hút cả thuốc lá lẫn thuốc lào.[19][20][21]

1.3.2 Bệnh nguyên của đợt cấp COPD [22][23]

- Hay gặp nhất là nhiễm khuẩn (vi khuẩn thường gặp: Haemophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis)

- Nhiễm virus

- Mệt cơ hô hấp

- Sai lầm trong điều trị (an thần, lợi tiểu), trong chế độ ăn

- Nhồi máu phổi

- Ngoài ra tình trạng suy tim, suy dinh dưỡng dẫn tới cung cấp năng lượngthiếu cho cơ, tình trạng gắng sức liên tục của cơ hô hấp dẫn tới mệt cơ, các nguyênnhân làm tăng áp lực ổ bụng như cổ chướng, liệt ruột… , các phẫu thuật ổ bụng,lồng ngực làm hạn chế sự hoạt động của các cơ hô hấp

1.4 Giải phẫu bệnh lý của COPD

- Tổn thương đuờng khí quản lớn (Đường kính > 2-4 mm) bao gồm khí quản,phế quản, tiểu phế quản có hiện tượng thâm nhiễm tế bào viêm, phì đại tuyến tiếtnhầy phế quản, tăng sinh số lượng tế bào cơ trơn và mô đệm [24]

- Tổn thương đường thở nhỏ (Đường kính ≤ 2 mm), do viêm mạn tính làm táicấu trúc - đảo lộn cấu trúc bình thường, làm tăng sợi colagen ở thành phế quản, làmthành phế quản dầy lên, biến dạng và hẹp lòng, tắc nghẽn không hồi phục đườngthở [25][26][27].

- Tổn thương nhu mô phổi: hình thành các khoang chứa khí rộng do thành phếnang bị phá huỷ

Các tổn thương trên gây ra do sự mất cân bằng giữa hệ proteinase vàantiproteinase ở phổi, do vách phế nang bị phá hủy bởi neutrophil elastinase hoặc

do hoạt động của các tế bào viêm [1][29]

- Dầy thành mạch là tổn thương đặc trưng của hệ mạch phổi gồm phì đại cơtrơn, tăng sản nội mạc mạch, xơ hoá mao mạch làm tăng sức cản dẫn đến làm tăng

áp lực mao mạch phổi [1][29]

Hình 1.1 Biến đổi cấu trúc đường thở trong COPD [1]

1.5 Sinh lý bệnh của COPD và đợt cấp COPD

1.5.1 Sinh lý bệnh COPD

Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, cho đến nay một số giả thuyết

đã được đề cập đến Theo các giả thuyết thì những điểm căn bản trong cơ chếbệnh sinh của bệnh bao gồm:

- Phản ứng viêm của đường hô hấp.

- Sự mất cân bằng của hệ thống proteinase và antiproteinase

- Sự tấn công của các gốc oxy tự do

- Bệnh PTNMT có liên quan đến phản ứng viêm và các yếu tố nguy cơ:

khói thuốc lá, khí độc khi vào đường dẫn khí thì chính các khí này kích thíchđại thực bào và các tế bào thượng bì tiết ra các TNF alpha và các chất trung giangây viêm như IL8 – các protease và Neutrophil elastase gây các tổn thương ở cáctiểu phế quản, vách phế nang Phản ứng viêm trong bệnh này chính là đáp ứng bảo

vệ của đường hô hấp trước những tác động của khói thuốc và các chất độc khác [1][28]

Hình 1.2 Sinh lý bệnh tế bào viêm trong COPD [30]

- Thiếu alpha1 antiytripsin:

Anpha 1- antitrypsin là một loại men được sản xuất ở gan Vai trò của nó làbảo vệ cơ thể đặc biệt là phổi bởi các chất hóa học tấn công gây hại Anpha 1-antitrypsin ức chế một số protein làm gia tăng nguy cơ gây khí phế thũng như làneutrophile elastase, khi thiếu hụt Anpha 1- antitrypsin, neutrophile elastase không

bị ức chế nó sẽ phá hủy elastin là một thành phần chính của thành phế bào Sự mất

cân bằng giữa yếu tố bảo vệ phổi và yếu tố tấn công dẫn đến sự phá hủy cấu trúcthành phế nang và xuất hiện các bóng khí, giãn phế nang Ngày nay người ta có thểđịnh lượng được nồng độ men anpha1- antitrypsin trong máu ở những bệnh nhânmắc COPD Tình trạng thiếu hụt men này ở những người hút thuốc lá, thuốc làothường nặng hơn.[4][19].

- Sự tấn công của các chất oxy hóa:

Ở các bệnh nhân COPD dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, isoprostane) tăng trong bề mặt biểu mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu,chúng được sản sinh ra do hoạt động của tế bào viêm, kích thích của khói thuốc,hạt bụi Đồng thời giảm các yếu tố chống oxy hóa nội sinh Hậu quả là làm tăngkích hoạt các yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm

8 Thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp:

Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp do các biến đổi bất lợi về mặt cơhọc nhằm giữ một mức thông khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạt động của cơthể, làm tăng ngưỡng chịu kích thích đối với PaCO2 Ở bệnh nhân COPD trung tâm

hô hấp hầu như chỉ nhạy cảm với sự thay đổi về PaO2, do vậy cần đặc biệt chú ý khicho bệnh nhân COPD thở oxy để đề phòng nguy cơ ngừng thở vì làm tăng thêmPaCO2

- Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (VA/Q missmatch):

Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn đường dẫn khí

sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q Còn khi một vùng tổ chức phổi có hiện tượng tưới máukém hơn thông khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q Bằng cách dùng phươngpháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân COPD có cả shunt mao mạch donghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và lẫn khoảng chết phế nang do khí phếthũng (VA/Q tăng)

- Tăng tiết đờm:

Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quản Sự tăngtiết đờm do tăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác độngcủa khói thuốc và các khí độc hại Nhiều chất hoá ứng động và protease kích thích tăng

tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu mô (EGFR:Epidermal growth factor).

- Tăng áp động mạch phổi:

Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiến triểncủa bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ, tăng sản nội mạch, phì đại cơ trơn, sơhóa mao mạch phổi

- Vấn đề dinh dưỡng:

Thông thường bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy dinhdưỡng và tăng lên khi có đợt cấp, do có sự gắng sức của cơ hô hấp làm tiêu haonhiều năng lượng Đồng thời những bệnh nhân COPD mất nhiều calories, protein,mất cân bằng điện giải và khoáng chất càng làm cho cơ hô hấp càng bị hạn chế hoạtđộng Cần cân nhắc việc tính chỉ số BMI/Pr máu để đánh giá mức độ suy dinhdưỡng của những bệnh nhân COPD

- Ảnh hưởng toàn thân:

Ở bệnh nhân COPD có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt ởnhững bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ tim mạch giatăng, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khả năng sống và tăng các biến chứng của bệnh

1.5.2 Sinh lý bệnh đợt cấp COPD

- Trong đợt cấp COPD trên nền một tắc nghẽn đường thở mạn tính từ trước, sự

ứ đọng khí trong phổi tăng lên do các nguyên nhân:

+ Tình trạng tăng co thắt phế quản, đây là nguyên nhân quan trọng nhất

+ Tăng tiết nhầy, phù nề, tăng bít tắc đường thở

- Trong hô hấp bình thường, vào cuối thì thở ra, áp suất trong phế nang về đến

0 (cân bằng với áp suất khí quyển) Trong COPD do có sự co thắt phế quản, tắcnghẽn đường thở, khí ứ đọng lại trong phế nang nên áp suất trong phế nang cuối thìthở ra không trở về 0 Áp lực dương cuối thì thở ra này được gọi là PEEP nội sinh,hay Auto-PEEP dẫn đến tình trạng căng phổi

- Tình trạng căng phổi càng nặng nếu PEEP nội sinh càng lớn [29][31]

- Auto-PEEP dẫn đến các hậu quả sau:

+ Làm tăng thể tích cặn chức năng, giảm thông khí phế nang dẫn đến rối loạntrao đổi khí: PaO2 phế nang giảm dẫn đến PaO2 máu giảm, PaCO2 phế nang tăngdẫn đến PaCO2 máu tăng, hậu quả là suy hô hấp.

+ Đối với các vùng nhu mô phổi:

Một số vùng phổi căng giãn quá mức sẽ làm cản trở tưới máu phổi làm tỷ

lệ thông khí / tưới máu (VA/Q) đảo lộn

Một số vùng phổi bị xẹp nhưng được tưới máu bình thường sẽ dẫn đến hiệuứng Shunt

+ Hậu quả trên hệ tim mạch:

Tăng áp lực lồng ngực làm giảm tuần hoàn trở về tim

Đè ép vào các mao mạch phổi làm tăng áp lực mao mạch phổi, tăng áp lựcđộng mạch phổi, dẫn đến suy tim phải

- Để khắc phục Auto – PEEP, cơ thể bệnh nhân đáp ứng bằng cách tăng tần

số thở, cùng với sự gắng sức của cơ hô hấp trong khi thiếu năng lượng sẽ làm nhanhchóng dẫn đến mệt cơ hô hấp

- Hậu quả bệnh nhân khó thở tăng lên, suy tim phải nặng lên, tình trạng tắcnghẽn làm ứ đọng CO2 nhiều dẫn tới toan hoá máu diễn ra nhanh chóng

1.6 Chẩn đoán đợt cấp COPD - ACOS

1.6.1 Chẩn đoán xác định đợt cấp COPD

- Dựa vào các dấu hiệu sau [33]

+ Tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

+ Khó thở, tím, nhịp thở nhanh > 25/phút

+ Ho khạc đờm nhiều, đờm thường đục (nhiễm khuẩn) Có thể có sốt

+ Khám phổi: co kéo cơ hô hấp phụ, lồng ngực hình thùng, ran ngáy, ran rít,

có thể nghe thấy ran ẩm hoặc ran nổ, rì rào phế nang giảm

+ Nhịp tim nhanh, huyết áp tăng (suy hô hấp nặng), hoặc có thể tụt (suy hôhấp nguy kịch)

+ Có thể có các dấu hiệu của suy tim phải : phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi

+ X quang: phổi sáng, cơ hoành hạ thấp, xương xườn nằm ngang, khoang liên sườndãn rộng, hình phế quản đậm, tim hình giọt nước (hoặc tim to khi có suy tim nặng).

+ Điện tim: Trục phải, dày thất phải, P phế

- Theo tiêu chuẩn của hội lồng ngực Châu âu tại Strasbourg 12/1994 [34]+ Xuất hiện nhanh chóng một trong nhiều dấu hiệu lâm sàng: Khó thở tănglên, rối loạn ý thức, sử dụng cơ hô hấp phụ

+ Khí máu động mạch xấu đi: Áp lực riêng phần của Oxy máu động mạch(PaO2)≤ 55 mmHg, pH ≤ 7,3 và / hoặc Áp lực riêng phần của CO2 máu động mạch(PaCO2)> 55 mmHg

- Theo tiêu chuẩn của GOLD [1]

+ Lâm sàng quan trọng nhất:

Khó thở tăng lên so với bình thường, xuất hiện cả khi nghỉ

Ho tăng, khạc đờm nhiều, đục và / hoặc sốt

Có thể có các triệu chứng không đặc hiệu như mệt mỏi, lú lẫn, ngủ gà, nhiễmtrùng hô hấp trên

+ Xét nghiệm công thức máu: Bạch cầu > 10.000/mm3

+ Khí máu động mạch: Phân áp CO2 máu động mạch (PaCO2)>45 mmHg,Phân áp O2 máu động mạch (PaO2)< 60 mmHg, độ bão hoà Oxy máu động mạch(SaO2) < 90% (Oxy 21%)

+ Xquang: Phế quản đậm hoặc phổi tăng sáng, có thể gặp các bằng chứng củaviêm phổi, phù phổi, tim thõng, có thể tim to

+ Đo các thể tích phổi thường qui bằng phế dung kế khó thực hiện ở bệnhnhân đang trong đợt tiến triển cấp [1]

+ Các chỉ định xét nghiệm khác tùy theo bệnh cảnh lâm sàng

1.6.2 Chẩn đoán (ACOS) [1][2]

Trong thực hành lâm sàng có những trường hợp người thầy thuốc rất khókhẳng định bệnh nhân mắc COPD thuần túy hay hen phế quản trong trường hợpnày theo Theo sự đồng thuận của ủy ban khoa học cả GINA lẫn GOLD Khi có 3tính chất trở lên hướng tới hen phế quản hoặc COPD là đủ để chẩn đoán henhoặc COPD

Trường hợp tính chất của hen và COPD không phân định được thì chẩn đoánhướng tới ACOS

Dựa vào tuổi khởi phát, kiểu các triệu chứng, chức năng phổi, bệnh sử hoặctiền sử gia đình, diễn tiến theo thời gian X quang phổi ủy ban khoa học GINA vàGOLD đồng thuận đưa ra bảng tính chất thông thường của hen, COPD qua đó phânbiệt hen, COPD, định hướng chẩn đoán ACOS trên bệnh nhân được chẩn đoán làCOPD

Bảng 1.1 Tính chất ủng hộ hen phế quản hoặc COPD.

 Khởi phát trước 20 tuổi  Khởi phát sau 40 tuổi

 Dao động triệu chứng theo phút, giờ,

 Triệu chứng dai dẳng dù điều trị

 Có những ngày tốt, ngày xấu nhưngngày nào cũng có triệu chứng và khó thởhơn khi vận động

 Ho mạn tính và khạc đờm trước khikhởi phát khó thở, không liên quan đếnyếu tố kích phát

 Giới hạn luồng khí dao động được

ghi nhận (hô hấp ký, lưu lượng đỉnh)

 Giới hạn luồng khí dai dẳng được ghinhận (sau test dãn phế quản vớiFEV1/FVC < 0,7)

 Được bác sĩ chẩn đoán hen trước

 Phơi nhiễm nặng với yếu tố nguy cơkhói thuốc lá, chất đốt sinh khói

 Triệu chứng không xấu đi theo thời

gian Triệu chứng thay đổi theo mùa

hoặc từ năm này sang năm khác

 Có thể cải thiện tự nhiên hoặc có

đáp ứng ngay với thuốc dãn phế quản

hoặc với ICS qua nhiều tuần

 Triệu chứng xấu dần theo thời gian(tiến triển qua nhiều năm)

 Điều trị thuốc dãn phế quản tác dụngnhanh chỉ giúp có giới hạn

 X quang phổi bình thường  X quang phổi ứ khí nặng

Chẩn đoán theo hội chứng của bệnh đường thở; cách sử dụng bảng này như sau: Cáccột liệt kê các tính chất, khi có phân biệt giữa hen và COPD Đối với một bệnh nhân

cần đếm số lượng tính chất được đánh dấu trên mỗi cột Nếu có số lượng tương tự về các ô được đánh dấu ở mỗi cột, chẩn đoán ACOS nên được xem xét

Ngoài ra GOLD khuyến cáo các bước tiếp theo cần đánh giá chức năng thôngkhí phổi, khám chuyên khoa, xin ý kiến chuyên gia để chẩn đoán ACOS tuy nhiên

khi bệnh nhân đang trong tình trạng khó thở của đợt cấp thăm dò hô hấp ký ít tínhkhả thi

1.7 Chẩn đoán mức độ đợt cấp COPD

1.7.1 Chẩn đoán mức độ đợt cấp COPD : Chủ yếu dựa vào dấu hiệu lâm sàng, cận

lâm sàng của tình trạng suy hô hấp, và thay đổi số lượng, tính chất đờm[1][16][33]

Bảng 1.2 Đánh giá mức độ nặng của đợt cấp COPD

Khó thở Khi đi lại

BN có thể nằmngửa

Khi nóiNgười bệnhthích ngồi

Khi nghỉ Khó thở dữ dội,

thậm chí thởngáp

Lời nói Đối thoại được Từng câu Từng từ Không nói đượcTri giác Bình thường Có thể kích

thích

Thường kíchthích

Ngủ gà, lẫn lộn,hôn mê

sắc, tăng số

lượng đờm, sốt

Có thể có 1trong 3 điểmnày

Có 2 trong 3điểm này

Có cả 3 điểmnày

Thường có sốtnhưng không hokhạc được nữa

1.8 Xác định tình trạng co thắt khí quản trong đợt cấp COPD

Có ý vai trò quan trọng trong việc chỉ định các thuốc dãn phế quản cho bệnh nhânđang trong đợt cấp

Việc xác định tình trạng co thắt chủ yếu dựa vào các thăm khám lâm xàng

- Có co thắt phế quản

+ Rale rít, rale ngáy hoặc không nghe thấy rì rào phế nang

+ PEEP nội sinh (Auto – PEEP), Auto-PEEP> 10 mmHg là nặng

+ Mạch đảo, mạch đảo >20 mmHg là nặng

- Co thắt phế quản được chia làm 4 mức độ:

+ Nguy kịch: Phổi im lặng, rì rào phế nang rất giảm

+ Nặng: Phổi có rale rít

+ Vừa: Phổi có rale rít và rale ngáy

+ Nhẹ: Phổi chỉ có rale ngáy

1.9 Điều trị đợt cấp bệnh COPD

1.9.1 Thái độ sử trí cấp cứu [14][15][17]

Phát hiện sớm và can thiệp ngay khi đợt cấp vừa xuất hiện tránh tình trạng mất

bù tăng nặng là yếu tố quyết định thành công trong điều trị đợt cấp COPD

* Nguyên tắc xử trí: phát hiện ngay tình trạng suy hô hấp nguy kịch để can

thiệp thủ thuật theo trình tự của dây truyền cấp cứu ABCD, dùng thuốc điều trị,theo dõi và kiểm soát tốt chức năng sống của bệnh nhân

* Điều trị đợt cấp BPTNMT có suy hô hấp trung bình và nặng

- Tư thế: bệnh nhân ngồi hoặc nằm ngửa tư thế đầu cao

- Thở oxy: dùng oxy với lưu lượng thấp (1 - 2 lít/phút)

- Thuốc dãn phế quản:

Có thể dùng các thuốc giãn phế quản đường tĩnh mạch phối hợp với khí dung

- Corticoids: dùng corticoid đường toàn thân

Kháng sinh: dùng khi bệnh nhân có sốt, hoặc đờm đục, hoặc có bạch cầu đanhân trung tính, procalcitonin tăng

- Điều trị các rối loạn khác kèm theo (thăng bằng nước - điện giải, kiềm toan, suytim )

- Heparin trọng lượng phân tử thấp (Fraxiparine; Lovenox): để tránh nguy cơ tắcmạch, thường chỉ định khi bệnh nhân phải thở máy

- Thông khí nhân tạo

- * Điều trị đợt cấp BPTNMT có suy hô hấp nguy kịch[15][17]:

- Thông khí nhân tạo: thường cần phải tiến hành thông khí nhân tạo xâm nhập ngay

- Thuốc dãn phế quản nên cho theo đường tĩnh mạch với liều cao

- Kháng sinh đường tiêm

- Hút đờm qua ống NKQ

- Nếu có tụt huyết áp hay có suy tim nặng: dobutamin, có thể phối hợp với dopamin

- Các điều trị khác như với thể trung bình và nặng

1.9.2 Điều trị cụ thể

1.9.2.1 Thuốc dãn phế quản

Các nghiên cứu về điều trị thuốc dãn phế quản trong COPD đã chứng minh làdùng thuốc dãn phế quản đường hít có hiệu quả tốt hơn so với dùng đường toànthân, điều trị thuốc dãn phế quản bằng đường khí dung không có ưu điểm vượt trộihơn so với điều trị bằng bình xịt định liều[17][18]

Tuy nhiên với hồi sức – cấp cứu trong các đợt cấp COPD mức độ nặng và nguykịch thường phải sử dụng thuốc đường tĩnh mạch và thường phải kết hợp thuốc

Thuốc dãn phế quản thông thường có 3 nhóm:

1. Thuốc kháng cholinergic (Anticholinergic)

Tác dụng nhanh, ngắn: Ipratropium bromide (Atrovent), Oxitropium bromideTác dụng chậm, kéo dài: Tiotropium bromide, Aclidinium bromide,Glycopyrronium bromide

Ít tác dụng phụ hơn chất chủ vận β2 – Adrenergic nên được khuyên nên sửdụng như thuốc lựa chọn đầu tay [17][18]

Tác dụng: dãn phế quản, kích thích trung tâm hô hấp Tuy vậy thuốc lại làmdịch phế quản đặc quánh lại, gây mạch nhanh với liều cao, giãn mạch da [4][40] Thường được dùng qua đường khí dung kết hợp với dãn phế quản kích thích

β2 giao cảm giúp dãn phế quản tốt hơn khi dùng một mình

Ngoài ra có các chế phẩn kết hợp với thuốc kích thích β2 giao cảm (Berodual)

2. Kích thích β2 giao cảm:

Thuốc tác dụng nhanh, ngắn: Fenoterol, Salbutamol, Terbutaline,

Tác dụng chậm, kéo dài: Salmeterol, Bambuterol, Formoterol, Indacaterol,Tulobuterol

Theo cơ chế tác dụng, có 2 nhóm nhỏ sau:

- Tác dụng chọn lọc trên thụ thể β2 giao cảm: Là thuốc lựa chọn hàng đầutrong điều trị đợt cấp COPD nặng, có các chế phẩm xịt định liều, khí dung, tiêm,truyền tĩnh mạch Ít có tác dụng trên hệ tim mạch hơn Điển hình là salbutamol,terbutalin, fenoterol.

Cơ chế tác dụng: dãn cơ trơn phế quản đặc biệt là ở đuờng dẫn khí xa do tácdụng lên các thụ thể β2 có rất nhiều ở đoạn này (70%) Bảo vệ dưỡng bào, giảm tácdụng của histamin trên tế bào đích, tăng co bóp cơ hoành khi đã mệt mỏi

Tác dụng phụ chủ yếu là mạch nhanh, hồi hộp, tăng huyết áp, rối loạn tiêuhoá, run tay chân

- Tác dụng không chọn lọc trên thụ thể β2 giao cảm: Điển hình là Adrenalin,Isoproterenol Các thuốc này còn có tác dụng trên thụ thể β1 và α2 giao cảm, tức làtác dụng trên hệ tim mạch nên ít dùng

Chỉ dùng khi tình trạng co thắt phế quản nặng trơ với các thuốc dãn phế quảnthông thường khác[4]

3. Nhóm Methylxanthin:

Loại uống: Theophylin, loại tiêm: Aminophylin Cơ chế [5][35]

- Ức chế thoái hoá AMP vòng làm tăng nồng độ AMP vòng trong tế bào

- Thay đổi vận động calci trong tế bào

- Ức chế các thụ thể của adenosin

Tác dụng giãn phế quản trực tiếp, liều tác dụng cũng rất gần liều độc, chính vìvậy phải kiểm soát được nồng thuốc trong máu khi điều trị

1.9.2.2 Corticosteroid [32]

- Trên niêm mạc phế quản: làm giảm phù

- Trên viêm nhiễm: Ức chế sự hình thành kháng thể, ức chế sự vận chuyển cácphức hợp miễn dịch qua lớp màng đáy

- Và nhất là làm tế bào tăng nhậy cảm với các catecolamin làm cho phế quảnđáp ứng tốt hơn các thuốc dãn phế quản cường giao cảm

- Có các chế phẩn khí dung như Pulmicort, uống như Medrol…, tiêm nhưMethylprednisolon

1.9.2.3 Kháng sinh

* Sử dụng kháng sinh : khi có bằng chứng của nhiễm khuẩn, procalcitonin tăng

theo GOLD [1] dùng kháng sinh khi:

- Có cả ba triệu chứng chính của đợt cấp ( Thay đổi màu sắc, tăng số lượngđờm, sốt) (Evidence B)

- Có hai trong ba triệu chứng chính của đợt cấp trong đó phải có một triệuchứng là đờm đổi màu đục/vàng/xanh (Evidence C)

- BN bị đợt cấp nặng cần thông khí cơ học (Evidence B)

* Chọn lựa KS :

Với thể trung bình dùng kháng sinh nhóm bêta-lactamin (nhóm penicillin hoặc cephalosporin thế hệ 1, 2) phối hợp với 1 aminozide (gentamycin)hoặc macrolide

amini-Với thể nặng nếu bệnh nhân chưa được dùng kháng sinh có thể chọn thuốcnhư trên, nên dùng đường tiêm Hoặc thế hệ 3, kết hợp với aminozide hoặcfluoroquinolon

Thời gian điều trị trong 7 - 10 ngày Riêng với những bệnh nhân đã được đặt

nội khí quản, thường cần phải dùng các kháng sinh có tác dụng trên Pseudomonas

aeruginosa và thời hạn điều trị phải kéo dài hơn Khi có kết quả nuôi cấy dùng

kháng sinh theo kháng sinh đồ

1.9.2.4 Hỗ trợ thông khí

Oxy liệu pháp, có kiểm soát

Việc điều trị bằng oxy có kiểm soát là nền tảng của của việc điều trị đợt cấpCOPD trong bệnh viện và có hiệu quả rõ rệt đối với bệnh nhân có giảm oxy máu

- Khởi đầu oxy với FiO2 24% – 28% qua ống sonde mũi (tốt nhất là qua mặt

nạ Venturi để ổn định FiO2)

- Mục tiêu ban đầu là đạt được PaO2 ≥ 50 mmHg mà không có giảm pH <

7,35 nhờ đó tránh được tình trạng toan hô hấp

- Mục tiêu kế tiếp là liều lượng oxy điều chỉnh sao cho PaO2 > 60 mmHg hoặc

SaO2 > 90% mà không có dấu hiệu tăng thêm CO2 máu hoặc giảm pH

Thông khí cơ học:

• Thông khí cơ học áp lực dương không xâm lấn (NIPPV)[1]

Lợi ích đã chứng minh (Evidence A), giúp :

+ Cải thiện thông khí

+ Làm giảm CO2 máu giúp giảm toan hô hấp

+ Giảm mức độ khó thở trong 4 giờ đầu

+ Giảm thời gian nằm viện

+ Tránh được nhu cầu thông khí cơ học xâm lấn

+ Giảm tỉ lệ tử vong

Chỉ định:

+ Khó thở vừa – nặng kèm sử dụng cơ hô hấp phụ và cử động bụng nghịch lý.+ Toan máu vừa – nặng (pH 7,25 – 7,35) và tăng PaCO2 máu 45 – 60 mmHg.+ Nhịp thở > 25 lần/phút

Chống chỉ định:

+ Ngưng thở

+ Tình trạng tim mạch không ổn định (tụt HA, loạn nhịp tim, NMCT)

+ Rối loạn tri giác, BN không hợp tác

+ Nguy cơ cao hít các chất tiết

+ Đờm quá dính hoặc quá nhiều

+ Mới phẫu thuật vùng mặt hoặc dạ dày – thực quản

Chỉ định thông khí cơ học xâm lấn:

+ NIPPV thất bại hoặc thuộc tiêu chuẩn loại trừ

+ Rối loạn tri giác

+ Có các biến chứng tim mạch (tụt HA, sốc)

+ Các biến chứng khác (rối loạn chuyển hoá, nhiễm trùng, viêm phổi, thuyêntắc phổi, chấn thương do áp lực, tràn dịch màng phổi lượng nhiều)

1.9.3 Điều trị phối hợp

- Bù nước và điện giải

- Dinh dưỡng đầy đủ chú ý nhất là khi bệnh nhân không ăn được

- Heparin trọng lượng phân tử thấp: bắt buộc dùng ở những bệnh nhân cótiền căn bị bệnh lý thuyên tắc huyết khối Xem xét dùng ở những bệnh nhân bấtđộng, đa hồng cầu và thiếu nước dù cho có tiền căn bị bệnh lý thuyên tắc huyếtkhối hay không

- Thuốc tan đờm được chứng minh không có hiệu quả trong điều trị đợt cấp COPD

1.10 Adrenalin

1.10.1 Bản chất

- Adrenalin là một catecholamin nội sinh, hoạt chất cơ bản của tuỷ thượng thận

- Adrenalin nguyên chất ở dạng bột trắng, gồm các tinh thể nhỏ, kém hoà tantrong nước Trên lâm sàng Adrenalin được sử dụng chủ yếu ở dạng muốihydrocloride trong dung dịch acid clohydric [40]

1.10.2 Dược động học [40][42]

- Trong cơ thể Adrenalin được tổng hợp từ tyrosin hoặc phenylamin

- Bị tiêu huỷ bởi men tiêu hoá và gan nên không dùng bằng đường uống Hấpthu tốt qua đường tiêm và khí dung

- Qua được rau thai, sữa mẹ song không qua được hàng rào máu não

- Tiêm tĩnh mạch có tác dụng ngay trong phút đầu tiên

- Thoái hoá: Thời gian bán huỷ rất ngắn 2-3 phút, khi vào cơ thể bị phần lớn bịchuyển hoá tại gan do các men: COMT (Catechol-oxy-methyl-transferase) hoặcMAO (Mono amine oxidase ) thành các sản phẩm bất hoạt VMA (Vanillomandelicacid), Meta adrenalin rồi thải qua nước tiểu Một phần được tái hấp hấp thu vào cácđầu tận của thần kinh giao cảm, một phần nhỏ được thải qua nước tiểu dưới dạngnguyên chất [40][41].

1.10.3 Dược lực học

* Trên hô hấp:

- Dãn cơ trơn phế quản do kích thích thụ thể β2 giao cảm, co các tiểu độngmạch do kích thích thụ thể α, ở bệnh nhân co thắt phế quản, adrenalin làm dãn phếquản giảm bớt xung huyết và phù nề phế quản do vậy làm tăng thể tích khí lưuthông và dung tích sống, tăng cung lượng dòng khí thở ra [37]

- Ức chế giải phóng histamin từ các dưỡng bào, đối kháng tác dụng củahistamin trên tế bào đích, do vậy có tác dụng phục hồi tình trạng co thắt, giảm phù

nề, giảm tăng tiết phế quản do histamin gây ra [39[40][41][42]

* Trên tim mạch:

- Tăng tần số tim, tăng tính co bóp cơ tim do kích thích thụ thể β1 ở nút xoang

và cơ tim, làm tăng cung lượng tim, tiêu thụ oxy cơ tim, công tim, song lại làmgiảm hiệu quả hoạt động của cơ tim [39][41]

- Tăng tính kích thích cơ tim ở liều cao hoặc khi dùng trên bệnh nhân có bệnhtim từ trước (suy tim), thuốc làm tăng tính kích thích cơ tim có thể gây rung thất,ngoại tâm thu thất Trên bệnh nhân vô tâm thu, adrenalin có thể lặp lại nhịp xoang

- Co mạch mạch vành

- Trên tiểu tuần hoàn: Tăng lưu lượng, tăng áp lực, tăng tính thấm mao mạch ởliều cao

- Co các tiểu động mạch dưới da, niêm mạc, phủ tạng do kích thích thụ thể α,

ở liều thấp làm giãn mạch máu cơ vân do tác dụng lên thụ thể β ở đây, nên làm chohuyết áp tối đa tăng, tối thiểu giảm nhẹ, ở liều lớn hơn làm tăng cả huyết áp tối đa

và tối thiểu, thay đổi huyết áp trung bình [40][41]

* Trên chuyển hoá [39][40][41]:

- Tăng đường máu do làm tăng tiêu huỷ glycogen ở gan, cơ, ức chế vậnchuyển glucoza qua màng tế bào, ức chế tụy giải phóng insulin

- Giảm kali máu

* Các tác dụng khác [39][40][41]:

- Tăng dòng máu tưới não, tiêu thụ oxy não qua tác dụng tăng huyết áp

- Đau đầu, run tay chân

- Ức chế cơn co tử cung, giảm oxy máu của thai nhi

1.10.4 Chỉ định lâm sàng [39][40][41]

- Sốc phản vệ

- Cấp cứu ngừng tuần hoàn

- Tình trạng co thắt phế quản trong HPQ, COPD đã dùng các thuốc khác ít tác dụng

- Cầm máu và gây tê tại chỗ

- Mạch nhanh, đánh trống ngực, ngoại tâm thu thất

- Làm nặng thêm hay làm xuất hiện các cơn đau thắt ngực trên bệnh nhân cóbệnh mạch vành từ trước

- Tăng huyết áp, có khi gây phù phổi cấp

- Co thắt mạch ngoại vi tại chỗ tiêm hoặc các chi, phủ tạng

* Ngộ độc thuốc do dùng adrenalin quá liều:

- Biểu hiện bằng tăng huyết áp, nhịp nhanh tai biến mạch não, phù phổi cấp.

- Đau đầu, ù tai chóng mặt, run tay chân, nôn, buồn nôn, vã mồ hôi

- Vì thời gian bán thải của Adrenalin ngắn nên điều trị quá liều chủ yếu là hồisức, dùng các thuốc kháng giao cảm

1.10.7 Liều dùng thông thường của adrenalin truyền tĩnh mạch trong hồi sức [5][41]

- Liều dùng trong hồi sức được khuyến cáo tùy từng tác giả nói chung liềugiao động từ 0,01 – 1 µg/kg/ph

- Pha với dung dịch kiềm sẽ làm mất hoạt tính của thuốc

- Chỉnh liều: tùy mục đích điều trị thường chỉnh liều Adrenalin truyền tĩnhmạch sau mỗi 15 phút

1.10.8 Sử dụng Adrenalin trong điều trị cơn co thắt phế quản ở bệnh nhân COPD

* Kinh nghiệm sử dụng Adrenalin với đợt cấp của COPD các nghiên cứu trong và

ngoài nước còn chưa nhiều theo nghiên cứu của Nguyễn Đình thái [5] thì việc sửdụng Adrenalin trong đợt cấp có hiệu quả nhất định:

- Về tác dụng giảm co thắt khí quản :

+ Giảm dấu hiệu mạch đảo

+ Pplateau thường cải thiện sau 1 giờ truyền tĩnh mạch

+ Vte sau sử dụng adrenalin so với trước sử dụng adrenalin tăng có ý nghĩa.

+ Ppeak giảm rõ so với trước sử dụng adrenalin, giảm auto PEEP

- Các thay thay đổi chất khí trong máu động mạch chứng tỏ tác dụng dãn phếquản giảm, cắt cơn co thắt của Adrenalin các thay đổi như tăng PaO2, giảm PaCO2,thay đổi pH phần nào chứng minh tác dụng chống co thắt phế quản của Adrenalin ởbệnh nhân có đợt cấp COPD mà trước đó sử dụng các thuốc chống co thắt phế quảnkhác không hiệu quả

* Về Hiện tượng quen thuốc:

Là sự giảm tính nhạy cảm của các thụ thể giao cảm với các thuốc kích thíchgiao cảm sau khi sử dụng các thuốc này nhiều lần và kéo dài [5][43].

Hiện tượng này không chỉ xảy ra với adrenalin mà còn gặp trong dùng tất cảcác thuốc kích thích thụ thể beta 2 giao cảm khác

Trước đây người ta cho rằng hiện tượng quen thuốc có ảnh hưởng lớn đến tácdụng của thuốc trên lâm sàng Các nghiên cứu cho thấy của Repsher.A.E.Taltersfield thấy rằng: Trên thực tế điều trị hiện tượng quen thuốc không gâyảnh hưởng gì đáng kể [5][43][44]

Trong nghiên cứu của Nguyễn Đình Thái có bệnh nhân dùng Adrenalin đến 19ngày mà thuốc vẫn vẫn có tác dụng tốt, không phải tăng liều mà còn giảm dần đượcliều điều trị của adrenalin theo đáp ứng lâm sàng [5]

* Một nhược điểm của adrenalin khi dùng để điều trị đợt cấp COPD là gây các tácdụng phụ trên hệ tim mạch do kích thích các thụ thể beta1 và anpha giao cảm Điềunày làm hạn chế chỉ định dùng cho các bệnh nhân [5][41]

Tác dụng phụ trên tim mạch trong COPD gồm mạch nhanh, tăng huyết áp:, ngoạitâm thu thất

Các biến đổi về Glucose, kali có thay đổi nhưng mức thay đổi không có nhiều

ý nghĩa [5]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn BN

- Bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Có co thắt phế quản

+ Rale rít, rale ngáy hoặc không nghe thấy rì rào phế nang

+ PEEP nội sinh (Auto – PEEP)

+ Mạch đảo

- Tình trạng co thắt phế quản không giải quyết được bởi các thuốc giãn phế quảndùng trước đó:

+ Nhóm xanthin (Đã truyền tĩnh mạch >1g/24 giờ) và hoặc

+ Anticholinergic (Đã khí dung hoặc MDI 2 nhát/4 giờ) và hoặc

+ Kích thích chọn lọc β2 giao cảm (Salbutamol & Terbutalin truyền tĩnh mạchliên tục đạt tới 3 mg/h) vẫn không khống chế được tình trạng co thắt của bệnh nhân

2.1.2 Loại khỏi nghiên cứu

- Suy tim NYHA 3 & 4

- Tăng huyết áp chưa kiểm soát được

- Tiền sử: bệnh lý mạch vành

- Loạn nhịp nguy hiểm

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

+ Mô tả hồi cứu

+ Tiến cứu can thiệp so sánh kết quả trước và sau truyền Adrenalin

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu

Chọn mẫu thuận tiện Tất cả các BN đợt cấp COPD có co thắt phế quản không

đáp ứng với thuốc dãn phế quản thông thường phải truyền adrenalin tĩnh mạch liêntục để cắt cơn co thắt phế quản

2.3 Địa điểm, thời gian

Bệnh án nghiên cứu theo mục tiêu, bệnh án lưu của đối tượng nghiên cứu.

2.4.2 Phương tiện nghiên cứu tiến cứu

- Thuốc: Adrenanin ống 1mg/ml.

- Máy thở có chức năng đo PEEP nội sinh (Auto-PEEP), áp lực đỉnh (Ppeak),

áp lực cao nguyên (Pplateau), thể tích khí lưu thông đo được qua van thở ra (Vte)

- Máy xét nghiệm khí máu động mạch

- Theo dõi nhịp thở, mạch, điện tim, huyết áp, SpO2 bằng hệ thống monitortheo dõi bệnh nhân

- Máy chụp X quang tại giường

- Máy điện tim

- Huyết áp kế đồng hồ

- Bơm tiêm điện, máy truyền dịch

- Máy hút đờm

- Ống nội khí quản và mở khí quản có bóng chèn (cuff) các cỡ

- Máy xét nghiệm sinh hoá và huyết học tại sinh hoá và khoa huyết học

- Bệnh án nghiên cứu theo mục tiêu

2.5 Các bước tiến hành

Bước 1: Đánh giá tình trạng bệnh nhân trước khi sử dụng adrenalin:

- Lâm sàng: Mức độ co thắt phế quản, mạch đảo, Vte, Auto-PEEP, Ppeak,Pplateau, huyết áp, nhịp tim, độ bão hoà Oxy đo mao mạch ngọn chi (SpO2)

Co thắt phế quản được chia làm 4 mức độ:

+ Nguy kịch: Phổi im lặng, rì rào phế nang rất giảm

+ Nặng: Phổi có rale rít

+ Vừa: Phổi có rale rít và rale ngáy

+ Nhẹ: Phổi chỉ có rale ngáy

- Cận lâm sàng: Khí máu động mạch, troponin T hs, XQ tim phổi, điện tim

- Kiểm tra lại các điều trị nền của bệnh nhân : kháng sinh; Corticoid; chốngđông; dinh dưỡng, cân bằng nước điện giải; hút đờm; các thuốc thuốc giãn phế quảnđang dùng, phương thức thông khí

Bước 2: Tiến hành

Điều trị adrenalin