NGHIÊN cứu mối LIÊN QUAN GIỮA NỒNG độ BILIRUBIN TOÀN PHẦN HUYẾT TƯƠNG và mức độ tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH

Có mối liên quan giữa mức bilirubin toàn phần trong huyết thanh vàmức độ nghiêm trọng của bệnh động mạch vành CAD gắn với các markerviêm trực tiếp như protein phản ứng C CRP, các dấu hiệ

HORN SOPHEA

NGHI£N CøU MèI LI£N QUAN GI÷A NåNG §é

BILIRUBIN TOµN PHÇN HUYÕT T¦¥NG Vµ MøC §é TæN

TH¦¥NG

§éNG M¹CH VµNH

Chuyên ngành: Tim mạch

Mã số: 62720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS.PHẠM MẠNH HÙNG

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh động mạch vành (ĐMV) bao gồm bệnh tim thiếu máu cục bộ mạntính (đau thắt ngực ổn định) và hội chứng mạch vành cấp Hội chứng mạchvành cấp gồm có đau ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp không cóđoạn ST chênh lên và nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên[1][2]

Bệnh ĐMV là kẻ giết người lớn nhất tại Mỹ, có khoảng 14 triệu người

đã mắc bệnh ĐMV và biến chứng của nó[3] Hàng năm, tại Mỹ có khoảng1,400,000 bệnh nhân nhập viện vì đau thắt ngực không ổn định và NMCTkhông ST chênh lên, trên thế giới có khoảng 2- 2,5 triệu người, trong đóNMCT có khoảng một nửa các trường hợp[4] Tại Việt Nam, cho đến naychưa có thông kê tỷ lệ mắc, tỷ lệ tử vong của bệnh xơ vữa ĐMV Trên thực

tế, số bệnh nhân nhập viện vì bệnh HCĐMVC ngày càng gia tăng [5][6][7][8] Ngoài ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống bệnh nhân bệnh ĐMV làgánh nặng lớn cho nền kinh tế cho toàn xã hội

Mất ổn định mảng xơ vữa ĐMV là nguyên nhân chính dẫn đếnHCĐMVC [9][10]

Hiện nay, trên thế giới có giả thuyết cho rằng có mối liên quan giữanồng độ Bilirubin máu toàn phần và tổn thương XVĐMV, mối liên quan này

do tình trạng viêm có tính hệ thống[11] Theo các tác giả này, hoạt động bảo

vệ tim mạch của bilirubin có tác dụng chống oxy hóa và có đặc tính chốngviêm Có mối liên quan giữa mức bilirubin toàn phần trong huyết thanh vàmức độ nghiêm trọng của bệnh động mạch vành (CAD) gắn với các markerviêm trực tiếp như protein phản ứng C (CRP), các dấu hiệu gián tiếp khácphản ánh quá trình viêm như tỷ lệ bạch cầu trung tính/ tế bào lympho (NLR)

và phân bố hình thái kích thước tế bào hồng cầu (RDW= red cell distributionwidth) ở bệnh nhân mạch vành ổn định [11] Kết quả đã cho thấy nồng độbilirubin toàn phần huyết tương có mối liên quan nghịch với mức độ tổnthương xơ vữa động mạch vành trên bệnh nhân có bệnh động mạch vành ổn

định Hơn nữa, nồng độ bilirubin toàn phân huyết tương cũng có mối liênquan nghịch với CRP, NLR and RDW[11].

Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào nghiên cứu về nồng độ Bilirubintoàn phần huyết thành và mức độ tổn thương động mạch vành và chưa có ứngdụng trong điều trị và theo dõi bệnh nhân có tổn thương ĐMV Với mongmuốn tìm hiểu về nồng độ Bilirubin máu trên bệnh nhân có tổn thương ĐMV,

chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng

độ Bilirubin toàn phần huyết tương và mức độ tổn thương động mạch vàng” với hai mục tiêu sau:

1 Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ Bilirubin toàn phần máu

với mức độ tổn thương ĐMV.

2 Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến mối liên quan giữa nồng độ

Billirubin máu và tổn thương ĐMV.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 TÌNH HÌNH MẮC BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÊN THẾ GIỚI VÀ Ở VIỆT NAM

1.1.1 Trên thế giới

Mặc du có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán cũng như điều trị, bệnh ĐMVvẫn chiếm một tỷ lệ khá lớn, có xu hướng ngày càng gia tăng do thay đổi môhình bệnh tật.Tỷ lệ mắc bệnh ĐMV trong 100.000 dân ở mỹ có 8530 người.Hàng năm, tại Mỹ có khoảng 1,400,000 bệnh nhân nhập viện vì đau thắt ngựckhông ổn định và NMCT không ST chênh lên, và trên thế giới có khoảng 2-2,5 triệu người Trong đó NMCT có khoảng một nửa các trường hợp[4]

Tỷ lệ tử vong do bệnh ĐMV đứng đầu trong các nguyên nhân gây tửvong trên toàn cầu Năm 2002 ở Mỹ cứ 5 trường hợp tử vong thì có 1 trườnghợp một trường hợp bệnh ĐMV [2] Theo báo cáo của tổ chức Y tế thế giới(WHO1999) tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số nước chấu

Ở Việt Nam năm 1960 theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợpNMCT Theo giáo sư Trần Đỗ Trinh và công sự tỷ lệ NMCT so với tổng sốbệnh nhân nhập viện năm 1991 là 1%, năm 1993 là 2,53%

Theo thông kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt nam[12]:

+ Trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca NMCT vào viện

+ Nhưng chỉ trong 5 năm (từ 1991 đến 1995) đã có 82 NMCT vào viện

1.2 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.2.1 Giải phẫu động mạch vành

Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim Có 2 ĐMV: động mạchvành phải và động mạch vành trái Xuất phát ở góc động mạch chủ (ĐMC)qua trung gian là những xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim( giữa cơtim và ngoại tâm mạc) Những xoang Valsava có vài trò như một bình chứa

để duy trì một cung lượng vành khá ổn định[8][13]

1.2.1.1 Động mạch vành trái (Có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước trá)

Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3cm) giữa động mạch phổi (ĐMP) vànhĩ trái, động mạch vành trái chia thành 2 nhánh: động mạch liên thấttrước(ĐMLTTr) và động mạch mũ Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMVtrái Trong 1/3 trường hợp có sự chia 3 (thay vì chia 2) Nhánh đó gọi lànhánh phân giác, tương đương với nhánh cheo đầu tiên của DDMLTTr cungcấp máu cho thành trước bên (hình 1.1)[14][15][16]

Hình 1.1 Giải phẫu ĐMV trái

Động mạch liên thất trước: chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía

mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo[17][15][16]

+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất Số lượng và kíchthước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên chạy ra thẳng góc vàchia thành các nhánh nhỏ

+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trườnghợp có động mạch liên thất sau của động mạch vành phải (ĐMVP) phát triểnhơn

Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy

theo sự ưu năng hay không của ĐMVP ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấpmáu cho thành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ cóthể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở động mạch chủ (ĐMC) [17][15][16]

2.1.1.2 Động mạch vành phải (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)

ĐMVP chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ(động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch phễu) rồi vòng ra bờ phải, tớichữ thập của tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất

trái Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất tráiđến động mạch mũ (hình 1.2) )[14][15][16]

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành phải 2.1.1.3 Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành

(CASS: Coronay artery surgery study) )[14][15][16]

* Thân chung động mạch vành trái: Từ lỗ động mạch vành trái tới chỗ

chia thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ

* Động mạch liên thất trước: chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: Từ chỗ chia tới nhánh bờ 1

+ Đoạn giữa: Từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chia thư hai

* Động mạch mũ: chia làm 2 đoạn

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới bờ một

+ Đoạn sau: từ sau nhánh bờ một

* Động mạch vành phải: Chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1\2 đầu tiên giữa lỗ động mạch vành phải và nhánh bờ phải + Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau

1.2.2 Sinh lý tưới máu của động mạch vành

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nêntưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâmthất trái chỉ thực hiện trong thì tâm trường, còn thất phải được tưới máu đềuhơn, tùy vậy thì tâm thu cũng bị hạn chế[18]

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các động mạch vành, vì vậy nếu mộtđộng mạch vành nào bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừngtrệ, và nếu tắc nghẽn kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về tướimáu cho cơ tim ở lớp dưới nội tâm mạc và dưới thượng tâm mạc Trong thìtâm thu, cơ tim co làm tăng áp suất riêng phần trong cơ tim Có một bậc thang

áp suất tăng dần từ ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vìvậy trong thì tâm thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớpdưới thượng tâm mạc

Bình thường lưu lượng máu qua động mạch vành khoảng60-80ml/ph/100 gam cơ tim (250ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàncủa cơ thể Chênh lệch về oxy giữa động-tĩnh mạch vành là 14 thể tích Dựtrữ oxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hòa của cơ tim chủ yếu làchuyển hòa ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằngcách tăng lưu lượng vành Lưu lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãnmạch Cơ chế gây giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ, gây giảm trươnglực mạch, kích thích giải phóng các chất gây giãn mạch như adenosine, vai tròcủa hệ thần kinh thực vật tác dụng trực tiếp hoặc giãn tiếp lên động mạch vành,các chất chuyển hóa trong tim như nồng độ CO2 và lactate, pyruvat, K+ [18]

1.3 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.3.1 Lịch sử bệnh động mạch vành [19][20]

Thuật ngữ “đau thắt ngực” được William Heberden đưa ra lần đầu tiênnăm 1768 để mô ta những trường hợp đau ngực nghi do co thắt và loét

Nhũng nhận xét kinh điển của Heberden được xem là khởi đầu của việcnghiên cứu về bệnh mạch vành.

Năm 1809 Allan Burns đã so sánh cơn đau ngực với cảm giác khó chịukhi đi lại với cái chân bị bó chặt, một quan điểm vẫn có giá trị đến ngày nay

Năm 1918, Herick và Smith đã sử dụng điện tim đồ 3 chuyên đạoEithoven để chẩn đoán nhồi máu cơ tim thì nghiệm Và đến năm 1920, Pardee

đã sử dụng điện tâm đồ 3 chuyên đạo để chẩn đoán nhồi máu cơ tim trên lâmsàng Năm 1930, Frank Wilson đưa thêm chuyên đạo trước tim để bổ sung chẩnđoán Cùng với sự phát triển của nghành hóa sinh, huyết học và hiểu biết thêm

về về bệnh động mạch vành một số xét nghiệm được sử dụng để chẩn đoán như:

số lượng bạch cầu(1916), sGOT, sGPT(1954) CK (1965) Troponin (1991)

Cuối cùng năm 1970, huyết khối mạch vành có phải là nguyên nhânđầu tiên gây NMCT hay không vẫn là vấn đề còn tránh cãi Tuy nhiên cácnghiên cứu của Fulton khi chụp xạ hình ở những bệnh nhân tử vong và kếtquả chụp mạch vành của những bệnh nhân NMCT của DeWood đã chứng tỏhuyết khối là biến chứng đầu tiên và cục máu đông có thể tiêu đi Giả thuyết

về mảng xơ vữa dễ tổn thương của Micheal Davier và những mô tả của ErlingFalk về sự nứt vỡ của mảng xơ vữa dẫn đến hình thành huyết khối đã đượcủng hộ mạch mẽ

Từ đây các nhà lâm sàng đưa ra các thuật ngữ khác nhau để mô tả cơnđau thắt ngực với tính chất bất ổn và mức độ nguy hiểm khác nhau: ĐTNÔĐ,ĐTNKÔĐ, NMCT không có sóng Q, NMCT có sóng Q

Trong thự tế lâm sàng, những bệnh nhân đau thắt ngực khi mới nhậpviện chưa được chẩn đoán xác định là NMCT cấp hay ĐTNKÔĐ thì ngườithầy thuốc chưa có danh từ chung để chỉ những bệnh nhân như vậy

Như vậy bệnh động mạch vành gồm có: đau thắt ngực ổn đinh(ĐTNÔĐ), đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim không

có ST chênh lên, nhồi máu cơ tim có ST chênh lên)[9]

1.3.2 Cơ chế hình thành mảng vữa xơ động mạch vành và hiện tượng viêm [21]

Rối loạn chức năng nội mạc là khởi đầu của XVĐM Các tác nhân gâyrối chức năng nội mạc gồm: (1) Lực xé dòng máu tác động lên một số vị trícủa hệ động mạch như những chỗ chia nhánh (lực xé tăng trong bệnh THA);(2) Tăng cholesterol huyết tương ; (3) Các gốc tự do tạo nên do hút thuốc lá(4) Các sản phẩm Glycat hòa trong bệnh ĐTĐ; (5) Tăng hemoscysteine tronghuyết tương; (6) Các phức hợp miễn dịch và các tác nhân nhiễm trùng (hepesvirus; Chlamydia pneumoniae ); phối hợp nhiều tác nhân

Hậu quả của rối loạn chức năng nội mạc là sự tích tụ lipid và bạch cầuđơn nhân(Đại thực bào) Có thể chia quá tình xâm nhập và tích tụ và bạch cầuđơn nhân-đại thực bào trong bước đầu hình thành mảng xơ vữa thành 5 giaiđoạn: (1) Phần lớn lipid trong mảng XVĐM có nguồn gốc từ LDL tronghuyết thành xấm nhập vào trong thành mạch qua lớp nội mạc bị tổn thươnghoặc rối loạn chức năng; (2) Tất cả các loại tế bào bên trong thành mạch vàcác tổn thương XVĐM đều có thể oxy hóa LDL , tuy nhiên các tế bào nộimạc đóng vai trò quan trọng nhất, các tế bào khởi đầu cho việc oxy hóa LDL;(3) LDL bị oxy hóa nhẹ bởi tế bào nội mạc kích thích sự biểu thị cácglycoprotein bám dính trên tế bào nội mạc, qua đó thu hút bạch cầu đơn nhân.Sau khi vào thành mạch bạch cầu đơn nhân biến thành đại thực bào Chúngchuyển LDL, oxy hóa nhẹ thành LDL oxy hóa nhiều, LDL này gắn vào cácthụ thể của đại thực bào và đi vào trong đại thực bào biến tế bào này thành tếbào bọt; (4) HDL ức chế sự oxy hóa LDL và bảo vệ chống lại sự tích tụ quámức lipid trong thành mạch HDL góp phần vào “vận chuyển cholesterolngược” tức là sự vận chuyển chủ động LDL ra khỏi thành mạch và khỏi tếbào bọt; (5) Các đại thực bào hoặc tế bào bọt sau khi được bão hóa bởi Lipid

có thể phóng tích một lượng lớn sản phẩm này gây thên tổn thương cho nộimạc, tăng phản ứng viêm do đó tham gia vào sự tiến triển của tổn thương

XVĐM Các quá trình vận chuyển lipoprotein từ huyết tương vào trong thànhmạch là một quá trình cần bằng động, từ đó ngăn chặn sự tiến triển củaXVĐM[21]

XVĐM có thể có biến chứng rạn vỡ mảng xơ vữa dẫn đến hình thànhhuyết khối tắc động mạch Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy các mảng

xơ vữa dễ ran vỡ thường có một lõi lipid hình lưỡi liềm ngăn cách với lòngmạch bởi một mô xơ Các đại thực bào đóng vai trò quan trọng trong biếnchứng rạn vỡ mảng XVĐM (Các hoạt chế trung gian do phản ứng viêm làmyếu đi mô xơ phủ bên ngoài lõi lipid) [22]

Hình 1.3 Hình ảnh sự tiến triển của mảng xơ vữa động mạch vành

1.4 MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

Nghiên cứu Framingham Heart Study theo dõi 7733 người, tuổi từ 40đến 94 lúc đầu không mắc bệnh tim mạch, để đánh nguy cơ mắc bệnh timmạch trong cả đời Đôi với một người 40 tuổi, nguy cơ mắc bệnh tim mạchtrong phần đời còn lại vẫn là 34,9% với nam và 24,2% với nữ Những nguy

cơ này biến động rất nhiều, phụ thuộc phần lớn vào gánh nặng chồng chất củayếu tố nguy cơ [23]

1.4.1 Các yếu tố nguy cơ không thay đổi đuọc

- Tuổi (lớn tuổi): khoảng 82% người tử vong vì bệnh mạch vành là từ 65tuổi trở lên Nam >45 tuổi, nữ>55 tuổi được coi là nguy cơ mắc bệnh tim mạch

- Giới tính (nam): Nam giới có nguy cơ bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và

bị sớm hơn Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỷ lệ tử vong phụ nữ dobệnh tim tăng lên thì cũng không bằng nam giới

- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Trẻ có cha mẹ bị bệnh timthì dễ bị mắc bệnh này Người Mỹ gốc Phi cao huyết áp nặng hơn người gốcchâu Âu và có nguy cơ mắc bệnh tim lớn hơn Nguy cơ mắc bệnh tim cũngcao hơn trong số các sắc dân người Mỹ gốc Mexico, người Mỹ gốc Da đỏ,người Hawai bản địa và một số dân Mỹ gốc Á Điều này có liên quan mộtphần do tần suất béo phì và tiểu đường cao hơn Phần lớn người có tiền sử giađình rõ rệt là có người là có người bị bệnh tim mạch có một hoặc nhiều yếu tốnguy cơ khác nữa

1.4.2 Các yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi, điều trị hay kiểm soạt bằng cách thay đổi lố sống hày thuốc.

- Hút thuốc lá: tất cả các bằng chứng nghiên cứu đều cho thấy hút thuốc

lá làm tăng tỷ lệ mới mắc và tử vong do các bệnh tim mạch [24][25][26]

Tổng kết năm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo dõi 20 triệu lượtngười- năm, cho thấy nguy cơ mắc bệnh ĐMV ở người hút thuốc lá cao hơn

rõ rệt so với người không hút, nguy cơ tương đối tử vong do bệnh ĐMV caogấp 1,7 lần[24] Tất cả những người hút thuốc lá phải được tư vấn và khuyếnkhích để ngừng hút thuốc vĩnh viễn Ngừng hút thuốc ở bất kỳ lứa tuổi nàocũng đem lại lợi ích đáng kể và tức thời cho sức khỏe Nguy cơ nhồi máu cơtim (NMCT) đã giảm xuống ngay trong ngày bỏ hút thuốc Phần vượt trội vềnguy cơ tim mạch do hút thuốc là giảm xuống một nửa sau khi ngừng thuốcđược một năm và trở về mức tương đương người bình thường không hútthuốc sau khi ngừng thuốc sau 5 năm, cho dù đó là NMCT, tử vong do bệnh

ĐMV hay đột quỵ[27][24][28] Với những bệnh nhân tim mạch, ngừng hútthuốc làm giảm một nửa nguy cơ NMCT tái diễn ra và tử vong.

- Tăng huyết áp (THA): là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rằngcủa các biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ,suy tim ứ huyết và đột tử [27][29] Trong nghiên cứu INTERHEART, THAđóng góp tới 18% nguy cơ quy thuộc quần thể của NMCT (lần đầu tiên)[30]

Số đo huyết áp tâm thu cũng như tâm trương đều là những yếu tố dự báomạnh các biến cố mạch vành, đặc biệt ở người cao tuổi THA tâm thu đơn độcgiờ đây đã được chứng minh như một tác nhân có hại đối với đột quỵ và bệnhĐMV[31][32] Nhiều bằng chứng khác cho thấy chênh lệch số đo huyết áptâm thu-tâm trương, vốn thể hiện tình trạng xơ cứng của các mạch máu lớn,cũng là một yếu tố dự báo nguy cơ trên

- Rối loạn mỡ máu: liên quan chặt chẽ với quá trình xơ vữa mạch máu.LDL-C có thể coi là yếu tố ”chỉ điêm” để dự báo biến cố bệnh lý tim mạch,

cứ tăng 10% LDL-C thì nguy cơ tim mạch tăng 20% Người ta cũng thưanhận triglycerid cao luôn kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch HDL-C vốn đượcxem là “yếu tố bảo vệ ” chống lại việc hình thành các mảng xơ vữa và bệnh lýĐMV Hâu như các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn dùng thuốc hạ mỡ máustatine ở những người không có bằng chứng lâm sàng bệnh ĐMV đều cho thấycác tác dụng có lợi của thuốc đối với các biến cố tim mạchý [33][34][35]

- Hoạt động thể lực: lối sống ít vận động là yếu tố nguy cơ mặc bệnhĐMV Hoạt động thể chất thường xuyên với cường độ vận động từ vừa đếnnặng giúp phòng ngừa bệnh tim mạch Không ít các nghiên cứu quan sát mô

tả đã cho thấy mối tương quan nghịch khá mạnh giữa các mức độ hoạt độnglúc nghỉ, mức tiêu thụ năng lượng, thói quen vận động với nguy cơ bệnhĐMV và tử vong Tác động này theo xu hướng tăng dần, mức độ hoạt độngthể lực càng nhiều, nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch càng thấp[36] Để

dự phòng tiên phát mức độ hoạt động thể lực phù hợp trong suốt đời là đi bộ

nhanh tối thiểu 20 phút/ngày và từ 4-6 ngày/tuần Vận động ở mức độ vừaphải đã là đủ để có nhũng lợi ích về tim mạch (Ví dụ giảm huyết áp, tăngHDL-C trong máu )chứ không phải cường độ cao(vốn cần để duy trì thểhình hoặc giảm cân)[37][38]

- Béo phì và thừa cân: người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặcbiệt nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột quị ngay cả khikhông có bất kỳ yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch baogồm THA, kháng Insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao,tăng triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương Hơn thếnữa, kết quả nghiên cứu từ Framingham Heart Study, Nurse Health study vàmột số nghiên cứu khác cho thấy mối liên quan thuận giữa trọng lượng cơ thể

và bệnh ĐMV[38][23] Phần bố mỡ trong cơ thể cũng là một yếu tố quantrọng khi những người béo bụng (béo trung tâm) có nguy cơ cao nhất[39][40]

- Đái tháo đường (ĐTĐ) và rối loạn dung nạp glucose: ĐTĐ có hai biếnchứng về mạch máu là biến chứng vi mạch (tổn thương võng mạc, bệnh thận,tổn thương thần kinh) và biến chứng mạch máu lớn (bệnh động mạch vành,đột quỵ và bệnh động mạch ngoại vi) Nhiều nghiên cứu dịch tễ chứng minhbệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh ĐMV cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ.Hafner và công sự thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ kéo dài 7 năm để đánhgiá nguy cơ tư vong do bệnh ĐMV của 4 nhóm người: nhóm bệnh nhânkhông có bệnh ĐTĐ và không có tiên sử NMCT(nhóm 1), nhóm bệnh nhân

có bệnh ĐTĐ và không có tiền sử NMCT (nhóm 2), nhóm bệnh nhân không

có bệnh ĐTĐ nhưng có tiền sử NMCT (nhóm 3), nhóm bệnh nhân có ĐTĐ và

đã từng bị NMCT(nhóm4) Kết quả nhóm 1 có tiên lượng tốt nhất, nhóm 4 cótiên lượng tồi nhất, còn nhóm 2 và nhóm 3 có tiên lượng như nhau Như vậy,nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của bệnh nhân ĐTĐ không có tiền sử NMCTtương đương với bệnh nhân không ĐTĐ đã từng bị NMCT [41] Bệnh nhânĐTĐ khi bị NMCT có nguy cơ sốc tim và tử vong cao hơn bệnh nhân bệnh

nhân không bị ĐTĐ Tác giả Carreiro theo dõi từ năm 1993 đến 1996 với

73683 bệnh nhân được mổ bắc cầu nối chủ-vành ở 32 bệnh viện củaNEWYORK cho thấy có 27% bệnh nhân bị ĐTĐ Những bệnh nhân ĐTĐnày có tỷ lệ suy tim cao hơn, biến chứng phẫu thuật cao hơn và đặc biệt tửvong tại bệnh viện cao hơn (3,7% so với 2,1%)

Tỷ lệ người mắc bệnh ĐMV ở người rối loạn dung nạp glucose cao hơn

có ý nghĩa so với những người dung nạp glucose bình thường, 16% cáctrường hợp bị đột tử ở người rối loạn dung nạp glucose là do bệnh động mạchvành[42] Trong một nghiên cứu trên đối tượng là 3181 bệnh nhân NMCTcấp và không có tiền sử ĐTĐ, 35% được tìm thấy có rối loạn dung nạpglucose và 40% có tình trạng này sau 3 thángý[33] Một nghiên cứu khác với

6766 đối tượng đã cho thấy nguy cơ sống còn và tử vong do bệnh mạch vành

là tương tự nhau giữa nhóm bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose và nhómbệnh nhân ĐTĐ mới được chẩn đoán [43]

1.4.3 Các yếu tố nguy cơ khác

- Stress: phản ứng cá nhân đối với stress có thể là một tác nhân góp

một phần Nhiều nhà khoa học đã lưu tâm đến mối lien quan giữa nguy cơbệnh mạch vành tim và căng thẳng trong cuộc sống, hành vi về sức khỏe vàtrạng thái kinh tế xã hội của con người Stress có thể có tác động nên các yếu

tố nguy cơ Ví dụ, người bị stress có thể ăn quá nhiều, bắt đầu hút thuốc vàhút nhiều hơn bình thườn

- Rượu: Uống rượu quá nhiều có thể làm tang huyết áp gây ra suy timvàdẫn đến đột quỵ Nó có thể góp phần làm tang chất béo trung tính trongmáu, ung thư và các bệnh khác và tạo ra rối loạn nhịp tim Nó đóng góp vàochứng béo phì, nghiên rượu, tự tử và các tai nạn Tuy nhiên nhiều nghiên cứucho thấy những người uống một lượng nhỏ mỗi ngày sẽ có nguy cơ tim mạchthấp hơn, bao gồm giảm tỷ lệ tử vongdo nguyên nhân tim mạch [44][45][9][23]

Nguy cơ tim mạch ở người uống một lượng rượu vừa phải (trung bình 1

ly đốivới phụ nữn và 2 ly đối với nam giới mỗi ngày) thấp hơn người khônguống 1 ly được xác định khoảng 1-1/2 ounce chất lỏng (fl.oz.) rươu 80 độcồn (như borubon, Scotch, vodka, gin v.v )1fl.oz rượu 100 độ cồn, 4 fl.oz.rượu vang hay 12 fl.oz bia.(1 fl.oz=29,57ml)

- Chế độ ăn: nhiều bằng chứng thực tế cho thấy chế độ ăn dùng chấtbéo chưa bão hòa, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều rau bà hoa quả, thêm acid béo

và Omega-3 (từ cá, dấu cá hoặc dấu thực vật) có thể phòng ngừa hiệu quảbệnh ĐMV và đột quỵ [46][47]

Vị trí: thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải mộtđiểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng Hay gặp hơn

cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tậncác ngón tay 4,5

Hoàn cảnh xuất hiện: thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặplạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá Một số trường hợp cơn đau thắt ngực

có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh

Tính chất: hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn đau thắt ngực như thắt lại,

bó nghẹt hoặc bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá Trong mộtsốt y văn, cơn đau thắt ngực được mô tả như có ”con voi giẫm lên ngực” một

số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn và vã mồ hôi

Cơn đau thắt ngực kéo dài khoàng vài phút (3-5 phút), có thể dài hơnnhưng thường không quá 20 phút(nếu kéo dài hơn và xuất hiện ngay cả khinghỉ thì cần nghỉ đến cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc NMCT) Nhữngcơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là đau do gắng sức Nhữngcơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phút thì nên tìm những nguyên nhân khácngoài tim.

Một số biến thể: ở một số trường hợp, ĐTNÔĐ có thể không biểu hiệnkhông rõ cơn đau mà chỉ cảm giác tức nặng ngực, khó chịu ở ngực, một sốkhác lại cảm giác như cứng hàm khi gắng sức Ngược lại, một số trường hợplại có cơn đau giả thắt ngực (nhất là ở nữ giới) Một số trường hợp bệnh nhânĐTNÔĐ sẽ bị đau ngực khi mới gắng sức nhưng sau đó sẽ đỡ đau dần, mặc

du vẫn tiếp tục hoạt động thể lực như vậy Một số khác lại đau ngực khi hoạtđộng gắng sức những lần đầu, sau đó, đỡ đau khi hoạt động lặp lại với cường

độ tương tự (hiện tượng “hâm nóng”_warning -up)

Đau ngực có thể do nhiều nguyên nhân khác gây ra và do đó cần xácđịnh khả năng đau ngực do bệnh ĐMV Cơn đau thắt ngực do bệnh ĐMVđược đánh giá như sau: đau thắt ngực điển hình kiểu động mạch vành baogồm 3 yếu tố: (1) đau thắt chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điểnhình; (2) xuất hiện khi khi gắng sức hoặc xúc cảm và (3) đỡ đau khi nghỉ hoặcdùng Nitrate

Đau ngực ít điển hình: chỉ gồm 2 yếu tố trên.

Không phải đau thắt ngực/đau thắt ngực không điển hình: chỉ có mộthoặc không có yếu tố nào nói trên

1.5.2 Khám lâm sàng

Khám thực thể ít đặc hiệu nhưng rất quan trọng, có thể phát các yếu tốnguy cơ hoặc ảnh hưởng của bệnh đến tim

Các yêu tố nguy cơ cao của bệnh ĐMV có thể thấy là: THA, mảngXanhtheplasma, biến đổi đáy mắt, các bằng chứng của bệnh đ ộng mạchngoại vi….

Trong cơn đau thắt ngực có thể nghe thấy tiếng T3,T4, tiếng rale ởphổi…Ngoài ra, ít có triệu chứng thực thể nào là đặc hiệu

Xét nghiệm hemoglobin giúp chúng ta loại trừ được một số trường hợpđau thắt ngực cơ năng do thiếu máu Các xét nghiệm khác giúp chúng ta đánhgiá được các yếu tố của bệnh và giúp cho khả năng chẩn đoán cao hơn cũngnhư thái độ điều trị cho phù hợp Ngoài ra, một số xét nghiệm khác cũng cóthể cần phải làm khi nghi ngờ những nguyên nhân khác bên ngoài gây thiếucung cấp máu cơ tim hoặc tăng nhu cầu của cơ tim như: cường tuyến giáp,lạm dụng ma túy, cường giao cảm, tăng huyết áp quá mức, nhịp tim nhanhhoặc chậm quá

 Các chỉ điểm sinh học về hoại tử cơ tim

Các xét nghiệm thường dùng để theo dõi là CK; CK-MB; Troponin T/I

Lưu ý là enzyme này có thể tăng trong một số trường hợp khác nhưviêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau shock điện Nó cũng tăngtrong một số bệnh khác như: chấn thương sọ não, chấn thương cơ (kể cả tiêmtruyền), tiêu cơ vân, bệnh viêm cơ, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh

 Troponine

Bao gồm Troponin I và T, là 2 loại protein có giá trị chẩn đoán cao vàđặchiệu cho cơ tim, hơn nữa nó còn có giá trị tiền lượng bệnh Các troponin lànhững chỉ điểm hoại tử cơ tim mới và quan trọng hiện này nhằm xác địnhhoại tử cơ tim Bình thường troponin không phát hiện ở người khỏe mạnh,nên sự gia tăng với nồng độ nhỏ cũng xác định có tổn thương cơ tim (còn gọi

là vi nhồi máu) và nồng độ gia tăng 3-12 giờ sau đau thắt ngực khởi phát,nồng độ đỉnh đạt được trong vòng 24h-48h giờ Giá trị này vẫn còn gia tăngkéo dài 7-14 ngày Đây cũng là ưu điểm trong phát hiện NMCT đến muộn,nhưng cũng là hạn chế vì khó đánh giá NMCT tái phát [41] Giá trị ngưỡngtối ưu của Troponin I để xác định NMCT là 1ng/ml với độ nhạy 96% và độđặc hiệu 93% [48] Giá trị ngưỡng của Troponin T được xác định là 0.1ng/ml[49][50]

 Myoglobin

Myoglobin được sử dụng nhằm phát hiện sớm NMCT bởi vì nồng độMyoglobin gia tăng có thể phát hiện trong vong 1-2 giờ sau khi bắt đầu cóhoại tử cơ tim Nồng độ Myoglobin tăng cũng có thể xảy ra sau tổn thương cơxương và suy thận Do Myoglobin không đặc hiệu cho cơ tim, cho nên cầnphối hợp với các chỉ điểm đặc hiệu khác trong chẩn đoán NMCT

1.5.3.2 Chỉ định với các thăm dò không chảy máu thông thường(Điện tâm

đồ, Xquang ngực, Siêu âm tim)[1][2]

 Điện Tâm Đồ nghỉ

Điện tâm đồ lúc nghỉ: là một thăm dò sàng lọc trong bệnh mạch vành

có tới >60% số bệnh nhân có sóng Q (chúng ta có NMCT cũ), một bệnh nhân

khác có ST chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn ĐTĐ còn giúp phát hiện các tổnthương khác như phì đại thất trái, block nhánh, hội chứng kích thích

Điện tâm đồ trong cơn đau: có thể thấy sự thay đổi sóng T và đoạn ST (ST chênh xuống, sóng T âm) Tuy nhiên, nếu ĐTĐ bình thường cũng khôngthể loại trừ được chẩn đoán có bệnh tim thiếu máu cục bộ

 X quang tim phổi thẳng

Thường không thay đổi nhiều đối với bệnh nhân ĐTNÔĐ

Nó giúp ích trong trường hợp bệnh nhân có tiền sử bị NMCT hoặc suytim Xquang giúp đánh giá mức độ giãn (lớn) các buồng tim, ứ trệ tuần hoànphổi hoặc để phần biệt các nguyên nhân khác

 Siêu âm tim

Giúp chẩn đoán phần biệt với một số bệnh hay gây đau thắt ngực khácnhư: hẹp van ĐMC hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn

Để đánh vùng thiếu máu cơ tim (giảm vận động vùng) khi siêu âm tim

có tiến hành trong cơn đau ngực hoặc ngay sau cơn đau ngực

Khi làm siêu âm tim còn giúp: Tìm những rối loạn vận động vùng (nếucó), giúp đánh giá chức năng tim, bệnh kèm theo(van tim, màng tim, cơ tim )

1.5.3.3 Các thăm dò đặc hiệu chẩn đoán

a Các thăm dò chẩn đoán hình ảnh gắng sức đặc hiệu

- Nghiệm pháp gắng sức với điện tâm đồ (NPGS): nghiệp pháp gắng

sức được chỉ định cho những bệnh nhân với dự đoán khả năng có thể bị bệnhĐMV dựa trên tuổi, giới, triệu chứng đau ngực có thể kèm theo block nhánhphải hoặc ST chênh xuống <1mm khi nghỉ

Không nên chỉ định làm NPGS ĐTĐ cho các đối tượng mà trên ĐTĐ

đã có thay đổi rõ hoặc các bất thường đi kèm: bệnh nhân có hội chứng WPW,bệnh nhân đang được đặt máy tạo nhịp tim, bệnh nhân đã có ST chênh xuống

>1mm lúc nghỉ, block nhánh trái hoàn toàn NPGS ĐTĐ là một thăm dò quan

trọng trong đau thắt ngực ổn định, giúp cho chẩn đoán xác định, tiên lượngcũng như điều trị.

- Siêu âm gắng sức: là thăm dò có giá tri, đơn giản và có thể cho phép

dự đoán vùng cơ tim thiếu máu và vị trí ĐMV tương ứng bị tổn thương Siêu

âm gắng sức có thể làm với gắng sức thể lực (xe đạp nằm) hoặc dùng thuốc(Dobutamine) Tuy nhiên, kết quả của thăm dò này phụ thuộc nhiều vào kinhnghiệp của người làm siêu âm và đôi khi khó khăn nếu hình ảnh mờ(bệnhnhân béo, bệnh phổi ) Đối với siêu âm Dobutamin, điển hình của vùng thiếumáu cơ tim là đáp ứng hai pha, pha đầu với liều Dobutamin thấp là tăng cobóp cơ tim, khi liều Dobutamin tăng lên sẽ có giảm co bóp của vùng thiếumáu này

- Phóng xạ đồ tươi máu cơ tim gắng sức: dùng chất phóng xạ đặc

hiệu (thường dùng chất Thalium201 hoặc Technectium 99m) gắn với cơ tim

để đo được mức độ tưới máu cơ tim bằng kỹ thuật planar hoặc SPECT (singlePositron Emission Computed Tomography) Với kỹ thuật PET (PositronEmission Computed Tomography) chất đánh dấu phóng xạ được dùng làRubidium 82 Vùng giảm tưới máu cơ tim và đặc biệt là khi gắng sức (thể lựchoặc thuốc) có giá trị chẩn đoán và định khú động mạch vành bị tổn thương

Độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp này trong chẩn đoán bệnh ĐMVkhá cao (89% và 76%) Độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp có thể bịgiảm ở những bệnh nhân béo phì, bệnh hẹp cả ba nhánh ĐMV, block nhánhtrái, nữ giới

- Chụp cộng hưởng từ cơ tim (MRI): với những thế hệ cộng hưởng tử

thế hệ mới cho phép đánh giá rất tốt hình ảnh cơ tim và chức năng tim, kếthợp với các thuốc như Dobutamin hoặc Adenosin cho phép đánh giá mức độtưới máu cơ tim, vùng thiếu máu cơ tim khi gắng sức và khả năng sống còn cơtim sau NMCT cấp Nhược điểm của phương pháp chẩn đoán này là giá thành

cao, thời gian thực hiện lâu, thường chỉ trang bị ở trung tâm lớn, không được làm

ở bệnh nhân có cấy ghép các thiết bị kim loại (ví dụ máy tạo nhịp tim)

b Chụp động mạch vành qua đường ống thông

Là phương pháp thăm dò xâm lấn quan trọng giúp chẩn đoán xác định

có hẹp ĐMV hay không, mức độ hẹp, vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV vàdòng chảy trong lòng ĐMV Chụp ĐMV chỉ cho phép đánh giá về hình ảnhtrong lòng ĐMV chứ không cho phép đánh giá chức năng dòng chảy ĐMV vàtưới máu cơ tim Chụp ĐMV ở bệnh nhân ĐTNÔĐ là để nhằm mục đích canthiệp nếu có thể và đây là một thăm dò chảy máu và khá tốn kém nên việc chỉđịnh cần cân nhắc đến lợi ích thực sự cho bệnh nhân[51][52][1][2]

1.6 ĐIỀU TRỊ

1.6.1 Chiến lược điều trị

- Nhanh chóng phần tầng nguy cơ

- Điều trị nội khoa(Sử dụng thuốc ngưng tập tiểu cầu, chống đông và cácbiện pháp điều trị nội khoa cơ bản)

- Điều trị tái tưới máu

- Mổ bắc cầu nối chủ-vành

1.6.2 Điều trị nội khoa

-Thuốc ngưng tập tiểu cầu kẹp

 Aspirin là thuốc ngưng tập tiểu cầu, thuốc có tác dụng ức chế khônghồi phục men Acetylatiny-cyclo-oxygenase trên tiểu cầu Nên sử dụng càngsớm càng tốt(162-325mg) có thể dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liềucao để có thể tạo ra liều điều trị hiệu quả nhanh chóng Sau đó tiếp tục điều trịkéo dài với liều 75-325mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định[53][54]

 Clopidogrel là dẫn chất của Thienopyridine, là thuốc ngưng tập tiểu cầubằng cách ngăn cản quá trình hoạt hóa tiểu cầu thông qua ADP Nên dùngtrước khi can thiệp 24-28h với liều khởi đầu 300-600mg Thuốc được dùngtiếp ít nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật Stent nào [55]

- Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein Iib/IIIa của tiểu cầu(Abciximab,eptifibatide ) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn vớithụ thể đặc biệt hoặt hóa trên tiểu cầu Thuốc có tác dụng tốt, đặc biệt ởnhững bệnh nhân can thiệp động mạch vành [56][57].

- Heparin thường là heparin trọng lượng phân tử thấp được dùng để ngănchặn huyết khôi lan rộng, ngăn ngừa, xuất hiện huyết khối mới, huyết khối đạituần hoàn và tắc lại ĐMV Một số thuốc tiêu sợi huyết (r-PA, rt-PA) cần dùngHeparin kèm theo Phối hợp heparin với các thuốc chống ngưng tập tiểu cầutrong 48-72h đầu thấy có nhiều lợi ích [36][30]

- Các điều trị nội khoa khác

 Thuốc chẹn ß giao cảm: là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với

Cathecholamin, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp cơ tim, do đó làmgiảm nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim Thuốc làm giảm tỷ lệ tử vong 23%[58]

 Thuốc ức chế men chuyển: thuốc có tác dụng bảo vệ đối với nội

Mạc mạch máu và phòng bệnh thứ phát Làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong

và tỷ lệ suy tim ứ huyết Tuy nhiên thuốc có thể làm tụt huyết áp và suy giảmchức năng thận[59][60][61]

 Thuốc nitrate: thuốc có tác dụng gây giãn ĐMV thông qua tế bào

nội mạc, làm giảm tiền gánh, tăng cương cấp máu cho cơ tim do giãnĐMV, và các thân dòng chảy ở các mạch bàng hệ dẫn đến giảm lan rộng vùngnhồi máu, cải thiện chức năng tâm thu thất trái Nitroglyceride là thuốc chốngđau thắt ngực rất tốt song không vì thế mà sử dụng thường quy dài ngày.Nitroglycerin truyền tĩnh mạch, khởi đầu 15µg/phút, tăng dần mỗi 5-10µg/phút/lần cho đến khi hết đau ngực hoặc có biểu hiện tụt áp Nitroglycerin

có hiệu quả trong 48h đầu NMCT cấp[60][61][58]

 Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu: ngoài có tác dụng hạ lipid máu

ra thì nghiên cứu cho thấy nhóm statin có vai trò rất quan trọng trong chốngviêm và ổn định mảng xơ vữa đặc biệt trong giai đoạn đầu của NMCT Điều trị

hạ lipid máu sớm giảm được tỷ lệ tử vong, đặc biệt là nhóm statin [62]

6.1 Điều trị tái tưới máu

6.1.1 Dùng thuốc tiêu sợi huyết

Chỉ định cho bệnh nhân NMCT trong vòng 12h có đoạn ST chênh lênvà/ hoặc biểu hiện block nhánh trái mới xuất hiện Thuốc tiêu sợi huyết đượcchia làm 2 loại:

-Ít chọn lọc với fibrin: Những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrinnhư Streptokinase (SK), urokinase và Anisoylate plasminogen streptokinaseactivator complex ( APSAC) sẽ hoạt hóa plasminogen cho dù plasminogen đãgắn với fibrin trong cục đông hay còn tự do lưu hành trong máu, vì thế cácthuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể, làm giảm plasminogentrong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hóa của fibrinogen (FDP) với nồng

độ cao, làm giảm nồng độ α-antiplasmin tạo ra tình trạng chống đông giúpduy trì quá trình hòa tan cục đông[63][64][65][66][67]

-Chọn lọc với fibrin: là những chất hoạt hóa plasminogen ở mô (t-pAs)như alteplase, duteplase hay saruplase sẽ hoặt hóa plasminogen gắn vớifibrin trên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin Phân tửplasmin đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển hóanày hình thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin vàplasminogen, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục Dovậy, các thuốc chọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể[63][64][65][66][67]

6.1.2 Điều trị can thiệp động mạch vành

Trước khi quyết định điều trị, việc phần tầng nguy cơ là rất quantrọng.Hiện này, can thiệp ĐMV sớm đã được chứng minh mang lại nhiều lợiích

Đối với bệnh nhân HCMVC không có đoạn ST chênh lên, lợi ích chỉđối với nhóm nguy cơ cao Đối với nhóm nguy cơ vừa thì tùy thuộc vào kinhnghiệm và trang thiết bị của cơ sở y tế mà quyết định can thiệp ngay hay