Đề tài Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính trong chẩn đoán chảy máu não thất

Chiếc máy chụp CLVT đầu tiên ra đời năm 1971, từ đó đến nay có nhiều thế hệ khác ra đời, từ một dãy đầu dò đến đa dãyđầu dò cùng với các phần mềm hiện đại ra đời, cho phép cắt lớp mỏng v

Tại Việt Nam, theo thống kê của Nguyễn Văn Đăng và cộng sự năm

1995, dựa vào một điều tra của toàn dân ở miền Bắc, thì tỷ lệ bị TBMMN là115,92/100.000 dân Tỷ lệ mắc mới hàng năm 28,25/100.000 dân Tỷ lệ tửvong là 161/100.000 dân Chảy máu não chiếm 50% các bệnh nhân nội trúcủa TBMM [3]

Tỷ lệ chảy máu não thất so với CMN có sự khác nhau giữa các tác giảtrong và ngoài nước Theo Findlay [4] là 30%, theo Trần Viết Lực, Lê VănThính (2000) [5] là 17% Chảy máu não thất là hiện tượng có máu trong hệthống não thất, bao gồm hai loại: chảy máu não thất nguyên phát và chảy máunão thất thứ phát Chảy máu não thất nguyên phát hiếm gặp chiếm tỷ lệkhoảng 3% CMN (Darby và cộng sự 1996), nguyên nhân thường do chảymáu từ lưới mạch của não thất Chảy máu não thất thứ phát hay gặp hơn do

tổn thương chảy máu ở khu vực khác tràn vào trong não thất, thường gặptrong CMN vùng nhân xám trung ương, chảy máu não lớn ở thùy não cũng

có thể phát triển và tràn vào hệ thống não thất

Nguyên nhân chảy máu não thất thứ phát cũng như nguyên nhân chảymáu não nói chung: Tăng huyết áp, phình động mạch não, thông động tĩnhmạch não, dị dạng mạch não, u não

Chảy máu não là nói chung hay chảy máu não thất nói riêng, là một taibiến thần kinh đe dọa tính mạng bệnh nhân, vì vậy cần được chẩn đoán nhanhchóng tức thì, áp dụng các phương pháp điều trị thích hợp kịp thời Ngày nay,cùng với sự tiến bộ của y học, các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh ngày càngphát triển như: chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu dò (MSCT), chụp mạch số hoáxoá nền (DSA), chụp cộng hưởng từ (CHT) thì việc chẩn đoán và tìm nguyênnhân chảy máu não thất trở nên dễ dàng hơn Trong đó chụp CHT và cắt lớp

vi tính (CLVT) là những phương pháp hàng đầu trong đánh giá chảy máu nãothất chính xác nhất Tuy nhiên, chụp CHT không phải cơ sở y tế nào cũng sẵn

có và những chống chỉ định đối với bệnh nhân khi tiến hành chụp CHT,chính vì vậy chụp CLVT vẫn là chỉ định hàng đầu, do sự trang bị khá rộng rãi

ở các cơ sở y tế và chi phí hợp lý Chiếc máy chụp CLVT đầu tiên ra đời năm

1971, từ đó đến nay có nhiều thế hệ khác ra đời, từ một dãy đầu dò đến đa dãyđầu dò cùng với các phần mềm hiện đại ra đời, cho phép cắt lớp mỏng và táitạo trên nhiều mặt phẳng, chụp mạch não có tiêm thuốc cản quang mạch máuqua đường tĩnh mạch góp phần chẩn đoán sớm mức độ tổn thương, bước đầutìm được nguyên nhân chảy máu, từ đó có phương pháp điều trị kịp thời, theodõi và tiên lượng bệnh

Ở Việt nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về tai biến mạch máu nãonói chung và chảy máu não nói riêng Theo Lê Đức Hinh (1993 – 1994) trong

nghiên cứu tình hình tử vong do tai biến mạch máu não tại Bệnh viện Bạch Mai

đã thông báo tình hình tử vong do chảy máu não là 67,3% Trần Viết Lực (2000)

“ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp CLVT và phương hướng điềutrị chảy máu não thất không chấn thương” Đào Thị Hồng Hải (2010) “ Nghiêncứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh CLVT chảy máu não thất và một số yếu tố tiênlượng chảy máu não thất thứ phát ở bệnh nhân trên 50 tuổi” Hiện nay chưa cónghiên cứu nào sâu về đặc điểm hình ảnh CLVT chảy máu não thất

Xuất phát từ thực tế nói trên chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính trong chẩn đoán chảy máu não thất”

Nhằm các mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm hình ảnh chảy máu não thất trên cắt lớp vi tính

2 Bước đầu mô tả một số nguyên nhân liên quan đến chảy máu não thất.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Tình hình tai biến mạch não - Chảy máu não thất

1.1.1 Lịch sử nghiên cứu [6]

Từ nhiều thập kỷ qua, đã có nhiều công trình nghiên cứu về các khíacạnh khác nhau của TBMN, làm phong phú thêm kinh nghiệm lâm sàng, chẩnđoán, theo dõi và điều trị

*Năm 1676 Willis đã phát hiện ra đa giác Willis mở đầu cho nhữngnghiên cứu về TBMN

Năm 1718 Dionis mô tả lần đầu tiên bệnh cảnh lâm sàng của chảy máudưới nhện

*Năm 1740 Haller, sau đó là Riser (1936), Lazorthes (1961), Guiraud(1974) đã nghiên cứu về giải phẫu, sinh lý của tuần hoàn não

*Năm 1868, Charcot và Bouchart lần đầu tiên giải thích cơ chế củaCMN là do vỡ các vi phình mạch

*Năm 1891 Serve phân chia chảy máu dưới nhện theo vùng ngập máu

*Năm 1960 Fisher đã mô tả NMN gây thiếu máu ở vùng giáp ranh giữacác khu vực của các đông mạch não

*Năm 1971 Hounsfield và Ambrose phát minh ra máy chụp CLVT tạomột bước đột phá trong chẩn đoán y học, mang lại những kết quả to lớn trongchẩn đoán và điều trị TBMN nói chung và chảy máu não thất nói riêng Saukhi máy chụp CLVT sọ não ra đời nhiều công trình nghiên cứu chảy máu nãothất đã được thực hiện Năm 1985 P Kerr nghiên cứu chảy máu não thất

chiếm 17,14% số bệnh nhân chảy máu trong sọ Năm 1989 Minoru Hayashinghiên cứu các biện pháp xử trí chảy máu não thất và đưa ra bảng phân loạichảy máu não thất dựa vào kết quả chụp CLVT sọ não.

*Ở Việt Nam nghiên cứu về TBMN nói chung và CMN nói riêng chỉmới thực sự tiên hành từ năm 1960 Tháng 2 năm 1991, chiếc máy chụpCLVT đầu tiên của nước ta bắt đầu hoạt động tại Bệnh viện Hữu Nghị, giúpcho việc chẩn đoán và điều trị ngày càng hiệu quả

1.1.2 Dịch tễ học

- Trên thế giới

Theo tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) năm 1979 cứ 100.000 dân mỗinăm có 127-746 bệnh nhân TBMN Tỷ lệ hiện mắc bệnh có sự khác biệt giữacác nước và khu vực trên thế giới:

Tại Pháp tỷ lệ hiện mắc bệnh TBMN là 600/100.000 dân và hàng năm có140.000 trường hợp mới mắc [3] Tại Hoa Kỳ tỷ lệ TBMN thường gặp là794/100.000 dân, 5% dân số trên 65 tuổi bị TBMN, tỷ lệ mới mắc là135/100.000 dân [7]

Ở Châu Á tỷ lê hiện mắc trung bình hằng năm có sự khác biệt, cao nhất

là Nhật Bản 340-532/100.000 dân, Trung Quốc 219/100.000 dân, riêng thủ đôBắc Kinh là 370/100.000 dân [8]

Tỷ lệ TBMN ở các nước đang phát triển tăng hàng năm trong các thập

kỷ qua Tại Thái Lan năm 1930 tỷ lệ mới mắc là 137/100.000 dân, đến năm

1984 tỷ lệ này là 187/100.000 dân ở Ấn Độ tỷ lệ mắc khoảng 424/100.000dân đên 842/100.000 dân và tỷ lệ tử vong khoảng 17,2% số người mắcTBMN [8]

Tỷ lệ tử vong do TBMN thay đổi ở các nước khác nhau Tỷ lệ tử vongcao nhất ở Đông Âu và Bồ Đào Nha ở Hoa Kỳ từ 1972 đến 1990 tử vong doTBMN giảm 5,5% mỗi năm và so với năm 1972 tỷ lệ tử vong đã giảm tới60% Nhật Bản có tốc độ giảm tỷ lệ tử vong nhanh nhất (7% mỗi năm) [10].

Sự giảm tỷ lệ tử vong do TBMN những năm gần đây nhờ sự ra đời củachụp CLVT, giúp cho sự phân biệt nhanh chóng giữa chảy máu não và nhồimáu não để có biện pháp điều trị kịp thời Đồng thời chụp CLVT giúp pháthiện nhiều trường hợp nhồi máu não nhỏ mà trước đây không phát hiện được,điều này giải thích tỷ lệ mắc TBMN có triệu chứng tăng lên

TBMN tăng lên theo tuổi, theo TCYTTG thì TBMN có thể gặp ở mọilứa tuổi nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi, ở Hoa Kỳ phần lớn là sau tuổi 55.Theo nghiên cứu đã được công bố, CMN gặp nhiều ở tuổi 50-60 và tỷ lệthường thấp hơn NMN ở các nước phát triển tỷ lệ CMN chiếm 10-15%TBMN, NMN chiếm 85-90% Ở Châu Á tỷ lệ CMN cao hơn nhưng khôngbao giờ chiếm ưu thế so với NMN [11]

Tỷ lệ hiện mắc đa dạng phụ thuộc vào tuổi, sắc tộc và địa lý Nghiên cứu

cơ bản trong cộng đồng gần đây nhất sử dụng chụp cắt lớp vi tính xác định tỷ

lệ chảy máu trong não chiếm từ 13 đến 15 /100.000 dân, nam trội hơn nữ

- Ở Việt Nam

Vấn đề dịch tễ học TBMN ở Việt Nam chỉ mới được quan tâm từ nhữngnăm 90 của thế kỷ XX Tại các tỉnh miền Bắc và miền Trung tỷ lệ hiện mắckhoảng 115/100.000 dân, tỷ lệ tử vong khoảng 21/100.000 dân [11] Theo LêVăn Thành và cộng sự CMN chiếm 40,42%, NMN chiếm 59,58%, tỷ lệ tửvong chung của TBMN là 30%

Tại Việt Nam TBMN cũng tăng lên theo tuổi nhất là sau tuổi 50 và namcao hơn nữ, thành thị nhiều hơn nông thôn, trong đó tỷ lệ CMN dưới 50 tuổi

là 28,7%, trên 50 tuổi là 71,2%, đặc biệt tỷ lệ CMN cao nhất ở nhóm tuổi

51-60 tuổi

Tỷ lệ mắc và tử vong cao ở các nước đang phát triển được cải thiện liênquan đến việc quản lý các yếu tố nguy cơ Nhiều tác giả cho rằng nếu khốngchế tăng huyết áp thì tỷ lệ tử vong do TBMN nói chung và CMNT nói riêng ởcác nước đang phát triển sẽ giảm

1.2 Chảy máu não thất - Tai biến mạch não

1.2.1 Khái niệm [8]

Tai biến mạch não (TCYTTG 1990) là một hội chứng thiếu sót chứcnăng não khu trú hơn là lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tửvong trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não

TBMN gồm có hai thể chính: chảy máu não và nhồi máu não

Chảy máu não là hiện tượng máu chảy ra khỏi thành mạch đọng lại trong

mô não

Chảy máu não thất gồm:

*Chảy máu não thất tiên phát: Là chảy máu trực tiếp vào trong buồngnão thất từ một nguồn hoặc một tổn thương tiếp xúc với thành não thất

*Chảy máu não thất thứ phát: Là những chảy máu có nguồn gốc từ chảymáu trong não, lách qua nhu mô não vào trong não thất

* Chảy máu não thất trào ngược (Reflux intraventricular hemorrhage):

Từ chảy máu dưới nhện, máu đi ngược lại vòng tuần hoàn bình thường củadịch não - tủy, qua não thất IV để vào các buồng não thất

Findlay và cs [4] cho rằng máu chảy ngược từ khoang dưới nhện qua nãothất IV vào trong các buồng não thất có thể coi là chảy máu não thất thứ phát(chảy máu não thất trào ngược) Tuy nhiên máu trong khoang dưới nhện cũng

có thể do máu trong não thất đi vào các bể não theo vòng tuần hoàn bìnhthường của dịch não - tủy, và vì thế máu trong bể não không nhất thiết chỉ ramột tổn thương mạch máu nằm ngoài não thất

1.2.2 Sơ lược giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não.

1.2.2.1 Hệ thống động mạch não [13][7]

Não được cung cấp máu bởi hai hệ thống động mạch:

-Hệ thống động mạch cảnh trong phía trước

-Hệ thống động mạch đốt sống thân - nền ở phía sau

Hai hệ thống này nối với nhau tạo nên đa giác Willis

-Ngành sâu (động mạch đậu - vân bên): cấp máu cho nhân đậu, nửangoài thể nhạt, cánh tay sau bao trong và nhân đuôi Động mạch Charcot (còngọi động mạch chảy máu) thuộc động mạch não giữa, hay bị vỡ do tăng huyết

áp gây chảy máu não lớn cổ điển

-Ngành nông: cấp máu cho mặt ngoài bán cầu, mặt dưới thùy trán

* Động mạch thông sau: là thành phần cấu tạo nên đa giác Willis

* Động mạch mạch mạc trước: cấp máu cho phần trong bèo nhạt, phần

dưới của hai phần ba sau cánh tay sau bao trong

Đặc điểm quan trọng: Khu vực nông ở ngoại vi và khu vực sâu không lệthuộc nhau Các ngành nông nối với nhau tạo màng lưới phủ khắp vỏ não, do

sự chia nhánh nhiều, chịu áp lực thấp nên thường gây nhũn não Các ngànhsâu (ngành trung ương) có các nhánh tận không nối thông nhau, thường phảichịu áp lực cao nên khi vỡ hay gây chảy máu não ở vị trí sâu

- Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền

Có hai động mạch đốt sống, đi vào lỗ mỏm ngang của đốt sống cổ, điquanh đốt đội đi tiếp vào lỗ chẩm, tại đây cung cấp máu cho nhánh độngmạch tiểu não sau dưới, các nhánh cho mặt bên hành tủy Hai động mạch đốtsống gặp nhau tại rãnh hành - cầu làm thành động mạch thân nền

* Động mạch thân nền: Có hai nhánh tận là hai động mạch não sau

* Động mạch não sau:

Từ đoạn cuối của động mạch thân nền, chia thành hai động mạch nãosau, vừa rời khỏi chỗ bắt gặp động mạch thông sau, nối với động mạch nãogiữa Động mạch não sau chia thành các nhánh:

Những nhánh bàng hệ tưới máu cho não và đồi thị, động mạch mạchmạc sau những nhánh tận tưới máu mặt dưới và trong thùy thái dương, phầnsau của thùy chai, thể gối ngoài và mặt trong thùy chẩm (rãnh cựa)

Những con đường bổ sung bằng ba cách

Sự bố trí tự nhiên của hệ thống mạch máu nhằm đảm bảo cho sự tuầnhoàn được thích hợp, nhờ những con đường bổ sung bằng ba cách:

* Vòng Willis (hình 1.1)

-Động mạch thông trước nối thông hai động mạch não trước

-Động mạch thông sau nối hai hệ động mạch cảnh trong và động mạchđốt - thân nền

Hình 1.1 Hệ thống mạch máu não nhìn từ mặt dưới của não

(Theo Frank H Netter, Atlas giải phẫu người, Nguyễn Quang Quyền dịch, 1997

* Nối động mạch cảnh ngoài với động mạch cảnh trong qua hệ độngmạch mắt và động mạch hàm trong

* Những đường nối trên vỏ não bán cầu

Trên các vùng khác nhau của vỏ não được nối thông bằng tận tận, hoặcbằng chia các nhánh các động mạch khác nhau đan lại Nhờ các con đườngnối thông này, khi một động mạch não nào đó bị tắc nghẽn, hệ thống khác cóthể dẫn máu tới bổ sung

•Sừng trán: Trong là vách trong suốt, phía ngoài là đầu nhân đuôi.

+ Thành trên hay vòm ứng với mặt dưới lõm của thân thể chai

+ Thành dưới liên quan đầu nhân đuôi, gối thể chai

+ Thành trong là vách trong suốt có hình dấu phảy

+ Bờ ngoài ở chỗ nối của mặt dưới thể trai và phần lồi của đầu nhân đuôi

•Thân não thất bên: dẹt từ trên xuống dưới

+ Thành trên lõm quay xuống dưới từ trước ra sau, tạo thành bởi mặtdưới của thân thể chai

+ Thành dưới liên quan thân nhân đuôi, mặt trên đồi thị, mặt trên thể tam giác+ Thành trong là một bờ dọc theo đường nối của thể chai và thể tamgiác Ở phía trước, chỗ nối với thành dưới có lỗ Monro ở đây đám rốimạch mạc giữa nối tiếp với đám rối mạch mạc bên, tĩnh mạch thể vân nốivào tĩnh mạch của vách trong suốt và tĩnh mạch mạch mạc bên để tạothành tĩnh mạch Galen

+ Bờ ngoài tương ứng chỗ nối của thể chai và phần ngoài của nhân đuôi

•Sừng chẩm: hình cong lõm quay vào trong.

+ Thành trên ngoài hay vòm: lõm quay vào bên trong, tương ứng với các

bó chất trắng như: bó lớn thể chai, bó trên của sợi thị giác, bó dọc dưới

+ Thành dưới trong: liên quan với phần trong của bó lớn thể chai và cựaMorand

+ Đầu sau được bao bọc bởi hai nhánh ngoài và trong của bó lớn thể chai

- Sừng thái dương:

+ Thành trên ngoài lõm quay xuống dưới và vào trong, liên quan vớiđuôi nhân đuôi, mặt dưới nhân đậu và vùng dưới đậu

+ Thành dưới trong : lồi ra ngoài và liên quan với hồi hải mã

+ Bờ ngoài có bó liên hợp dọc dưới (bó chẩm - trán)

+ Bờ trong là màng ống nội tủy

- Não thất III

Là não thất giữa, ở trung tâm não, giữa hai đồi thị, ở dưới các mép liênbán cầu và màng mạch mạc trên, ở trên vùng dưới đồi thị Thông với não thấtbên qua lỗ Monro và não thất IV qua cống Sylvius

- Não thất IV

Là sự giãn to của ống nội tủy, giữa hành tủy và cầu não ở phía trước, tiểunão ở phía sau Não thất IV thông ở phía trên với não thất III qua cốngSylvius và ở dưới với ống nội tủy của tủy sống Nó cũng thông với khoangdưới nhện qua lỗ Magendie và Luschka Sàn não thất IV là nơi tập trung cácnhân dây thần kinh sọ, ở cạnh đường giữa là nhân vận động, ngoài cùng lànhân cảm giác, còn bốn cột nhân ở giữa là thuộc về thần kinh thực vật, đặcbiệt là cột nhân dây X Hai góc bên của não thất IV có đám rối mạch mạctham gia việc điều tiết dịch não- tủy

Hình 1.2: Hệ thống não thất nhìn từ mặt trong của não.

1.2.2.2 Điều hoà cung lượng máu não [7]

Bayliss (1902) đã mô tả cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não (hiệuứng Bayliss): cơ chế này sinh ra từ cơ trơn thành mạch, tùy thuộc vào huyết

áp trong lòng mạch Người bình thường cung lượng máu não luôn cố định là55ml/100g/1phút Cung lượng này không biến đổi theo cung lượng tim Khihuyết áp tăng cao, máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch co lại vàngược lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn Cơ chế nàymất tác dụng sẽ xảy ra tai biến

Huyết áp động mạch trung bình được coi là huyết áp để đẩy máu lên nãođược tính theo công thức

+ HATTr

3Bình thường huyết áp trung bình giao động trong khoảng 60-150 mmHg.Khi huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150 mmHg sẽ mấthiệu ứng Bayliss, cung lượng máu não sẽ thay đổi theo cung lượng tim Cunglượng máu não còn chịu ảnh hưởng của đậm độ CO2, H+, O2 trong máu và sự

điều hoà thần kinh giao cảm mạch máu.

1.2.2.4 Sinh lý tuần hoàn dịch não tủy [7]

- Lưu thông dịch não – tủy: Dịch não – tủy được tiết ra trung bình 0,2đến 0,35 ml/phút, phần lớn là do các đám rối màng mạch của não thất, chủyếu là từ não thất bên và não thất IV Ở người khoẻ mạnh, dung tích của nãothất bên và não thất III là 20 ml Tổng lượng dịch não - tủy của người lớn là

120 ml Từ các đám rối màng mạch, dịch não tủy vào não thất bên, qua lỗMonro, não thất III, cống Sylvius, não thất IV, qua lỗ Luschka và lỗMagendie để vào khoang dưới nhện quanh não, tới các hạt màng nhện, xoangcứng và cuối cùng vào dẫn lưu tĩnh mạch Tại đây dịch não - tủy được hấp thutrở lại Như vậy có hai khoang dịch não – tủy: một ở sâu là các não thất nơitiết ra dịch, và một ở nông dưới nhện là nơi tiêu đi [14]

Hình 1.3: Sơ đồ lưu thông dịch não tủy.

(Theo Frank H Netter, Atlas giải phẫu người, Nguyễn Quang Quyền dịch, 1997)

1.2.3 Cơ chế bệnh sinh gây chảy máu não-chảy máu não thất.

Cho đến nay, có hai thuyết chính giải thích cơ chế sinh bệnh củaCMN: [12] [6]

•Thuyết vỡ phình mạch vi thể: do Charcot J.M và Bouchard.C đưa ra.

Năm 1868 Charcot và Bouchard mô tả những vi phình mạch dạng hạt kê(mililary aneurysm) trên tiêu bản não những bệnh nhân chảy máu não do tănghuyết áp Tăng huyết áp kéo dài làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu, chủyếu các động mạch nhỏ có đường kính dưới 250 nm Tại các mạch máu này

có sự thoái biến kính và Fibrin tạo các vi phình mạch Khi huyết áp tăng độtngột, các vi phình mạch này dễ bị vỡ gây ra chảy máu não Bên cạnh nhữngphình mạch được tạo thành do tổn thương thành mạch trong tăng huyết áp,khoảng 7% đến 20% những vi phình mạch có thể gặp ở người không tănghuyết áp Khi chúng vỡ ra cũng gây chảy máu não

•Thuyết xuyên mạch (Rouchoux, 1884).

Thuyết này giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trước đó đã bịnhồi máu não Khi tuần hoàn vùng thiếu máu được tái lập, hồng cầu thoát rakhỏi thành mạch của những mạch máu đã bị tổn thương do thiếu máu vào nhu

mô não, biến một ổ nhồi máu nhạt thành nhồi máu đỏ (nhồi máu chảy máu).Thuyết này đã được khẳng định bằng thực nghiệm

Tuy có những điểm khác nhau nhưng cả hai thuyết đều thống nhất vaitrò của thành mạch Cả hai thuyết vẫn tồn tại, bổ sung cho nhau trong giảithích cơ chế chảy máu não

Nhận xét về hai thuyết này, Boudouresques (1970) cho rằng thuyếtRouchoux đã xóa nhòa ranh giới giữa chảy máu và nhồi máu vì đó chỉ làhai giai đoạn của một hiện tượng Thuyết này còn là cơ sở cho chỉ địnhphẫu thuật nối mạch và điều trị chống đông trong nhồi máu não Tuy cónhững điểm khác nhau trong hai thuyết trên nhưng lại có những điểm thốngnhất rất quan trọng là yếu tố thành mạch bị vỡ do các túi phình vi thể, hậuquả của thoái hoá do tăng huyết áp và thành mạch kém chất lượng để thoátbào hồng cầu

1.2.4 Nguyên nhân gây chảy máu não thất

* Chảy máu não do tăng huyết áp: Chảy máu não do tăng HA hay gặp

nhất là chảy máu đồi thị, chảy máu thể vân - bao trong, ít gặp trong chảy máu

thùy Những vị trí sau đây thường gây chảy máu não thất thứ phát: (Theo phân loại của Chung và cs) [15] [17].

-Chảy máu đồi thị

+ Thể trước (xảy ra trong vùng của động mạch củ - đồi thị): máu tụ vỡ

vào sừng trước của não thất bên

+ Thể sau - giữa (các động mạch cạnh giữa đồi thị- dưới đồi): máu tụ vỡ

vào não thất III

+ Thể sau - bên (động mạch gối đồi thị): máu tụ kích thước lớn, luôn vỡ

vào sừng sau của não thất bên

+ Thể toàn thể: xảy ra ở toàn bộ đồi thị, thường vỡ vào não thất do thể

tích máu tụ lớn

-Chảy máu thể vân

+ Thể trước (Động mạch Heubner: 11%): Chảy máu ở đầu hoặc thân

nhân đuôi Máu tụ vùng này vỡ vào não thất bên, nhất là sừng trán

+ Thể sau- bên (Ngành sau giữa của đông mạch đậu vân bên: 33%): Tổn

thương phần sau của nhân đậu và cánh tay sau bao trong Hầu hết máu tụ vỡvào sừng trán

+ Thể bên (Ngành bên của động mạch đậu - vân: 21%): Máu tụ hình

elip, kích thước rộng, nằm ở chất trắng dưới thùy đảo, giữa bao ngoài và vỏnão thùy đảo Máu tụ thường vỡ vào não thất bên qua sừng trước

+ Thể lớn (24%): Chảy máu toàn bộ vùng thể vân - bao trong, thường lan

tới nhân đuôi và cánh tay trước bao trong Đa số ổ máu tụ vỡ vào sừng trước

-Chảy máu tiểu não: Chảy máu thùy nhộng tiểu não hầu như luôn luôn

thông trực tiếp với não thất IV qua phần mái Chảy máu bán cầu tiểu não cũng

có thể tràn máu vào não thất IV [2], [18]

-Chảy máu thân não: nhất là chảy máu cầu não thường kèm theo chảy

máu vào não thất IV

* Phình mạch: Vỡ phình mạch trong sọ có thể gây chảy máu não thất

thứ phát từ chảy máu dưới nhện hoặc chảy máu trong nhu mô não Phìnhmạch ở bất cứ vị trí nào cũng có thể là nguyên nhân của chảy máu não thấtthứ phát, nhưng thường gặp nhất là các phình mạch ở động mạch thông trước.Khi vỡ phình mạch của động mạch thông trước, máu có thể vỡ trực tiếp qualớp mỏng ở phần lưng để vào não thất III hoặc có thể qua phần thấp phía trên

và sau đó là phía dưới của mỏ thể chai, lách vào trong vách trong suốt, làmcăng phồng vách này cho đến khi một hoặc cả hai thành bị vỡ và máu sẽ trànvào não thất bên Như vậy, trong chảy máu thùy trán do vỡ phình mạch, máucũng có thể vỡ trực tiếp vào sừng trán của não thất bên

Các phình mạch ở nền sọ có thể vỡ trực tiếp qua vùng dưới đồi để vàonão thất III, luôn luôn để lại những hậu quả nặng nề Phình mạch túi cũng cóthể gây chảy máu não thất thứ phát khi chảy máu mức độ lớn, cắt qua nhu mônão để đến não thất [4]

Theo Hayashi và cs [19], chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch có 28%chảy máu vào não thất, trong đó vỡ phình mạch của động mạch thông trướcchiếm 48%, của động mạch não trước 11%, động mạch cảnh trong 21%, độngmạch não giữa 25% và động mạch sống- nền là 14%

- Dị dạng mạch Nguyên nhân này chiếm 5% trong số nguyên nhân chảy

máu não Người trẻ tỷ lệ này cao hơn nhiều (40%) Dị dạng mạch não baogồm nhiều typ khác nhau

- Thông động - tĩnh mạch não: là một shunt (dòng chảy tắt) bất thường

giữa một động mạch và một tĩnh mạch không qua giường mao mạch thôngthường, tuổi thường gặp 20-40

- U máu tĩnh mạch: Gặp ở bất kỳ tuổi nào, nam nhiều hơn nữ Gặp ở

vùng trên lều 65%, dưới lều 35% Về mặt giải phẫu bệnh có giãn các tĩnhmạch dẫn lưu máu ở vỏ não, nhu mô não nằm giữa các tĩnh mạch dẫn lưubình thường

- Cacvenoma (u mạch thể hang): trên giải phẫu bệnh là u mô thừa mạch

máu bẩm sinh gồm các xoang tĩnh mạch Ngoài các sản phẩm của chảy máu

và thoái giáng ở các giai đoạn khác nhau, còn thấy có chất vôi và tăng sinhthần kinh đệm kèm theo Cacvenoma được phát hiện với tỷ lệ 15% trong sốcác dị dạng mạch não khi mổ tử thi, đại đa số các trường hợp xảy ra khu vựctrên lều (80%) Khoảng 1/3 các trường hợp có nhiều thương tổn, đôi khi ởxoang màng cứng Cacvenoma là một trong các nguyên nhân gây chảy máuhay gặp ở người dưới 40 tuổi, không ưu tiên giới

* U não

* Đột quỵ tuyến yên (Pituitary apoplexy).

* Rối loạn đông máu.

* Viêm mạch.

* Nhồi máu chảy máu: Chảy máu não thứ phát từ ổ nhồi máu có thể vỡ

vào não thất [20]

* Chấn thương sọ não: Chấn thương sọ não kín ít khi gây chảy máu

não thất đơn thuần, mà phần lớn kết hợp với chảy máu hoặc dập nhu mô não[20] Chảy máu não thất do chấn thương sọ não hở xảy ra khi thành não thất

bị rách do xương hoặc những mảnh bắn ra Trong chảy máu não thất sau chấnthương sọ não, 80% có máu trong một hoặc cả hai não thất bên, 40% có máutrong nhiều buồng não thất Hiếm khi gặp chảy máu đơn thuần trong não thấtIII hoặc não thất IV Mức độ chảy máu trong não thất thường nhẹ, ít khi cóđầy máu trong não thất và ít gặp biến chứng tràn dịch não [4]

* Biến chứng sau phẫu thuật

Do luồn hoặc rút ống dẫn lưu não thất não thất, xảy ra khi ống dẫn lưumắc vào đám rối mạch mạc [6]

* Không rõ nguyên nhân.

Theo Erbayraktar [12], ba căn nguyên chủ yếu của chảy máu não thấtthứ phát là tăng huyết áp (35%), dị dạng động - tĩnh mạch (23%) và phìnhmạch (12%) Little và cs [22] thấy các căn nguyên của chảy máu não thất baogồm tăng HA, phình mạch, và dị dạng đông - tĩnh mạch chiếm tới 83%

Theo Bakshi và cs, các nguyên nhân của chảy máu não thất thứ phát xácđịnh bằng chụp cộng hưởng từ bao gồm: tăng huyết áp (44%), phình mạch(22%), tự phát (18%), dị dạng mạch (12%) và chấn thương (4%)

1.2.5 Các yếu tố nguy cơ gây chảy máu não - não thất.

- Nhóm không cải biến được: tuổi, giới, chủng tộc và di truyền.

Qua nhiều nghiên cứu ngoài và trong nước đã đưa ra kết luận TBMNtăng dần theo lứa tuổi và tăng cao ở lứa tuổi trên 50 Nam giới nhiều hơn nữgiới từ 1,5 đến 2 lần Ở Hoa Kỳ, người da đen có tần suất TBMN 1,5 lần ởnam, cao hơn người da trắng Có thể coi tuổi, giới, tiền sử gia đình là những

yếu tố nhận dạng khá quan trọng mặc dù không thể nào thay đổi được nhưnggiúp cho chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác [7].

- Nhóm có thể cải biến được

* Tăng huyết áp: nhiều tác giả cho rằng tăng huyết áp, cả huyết áp tâmthu và tâm trương là yếu tố nguy cơ chủ yếu của tất cả các TBMN, đặc biệtđối với chảy máu não [18] Huyết áp tâm thu trên 160 mmHg hoặc huyết áptâm trương trên 95 mmHg làm nguy cơ mắc TBMN tăng gấp 3,1 lần ở namgiới và 2,9 lần ở nữ giới [8]

Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ cao đối với tai biến mạch nãokhông những ở các nước công nghiệp phát triển mà ngay tại ở Việt Nam

* Bệnh đái tháo đường: đái tháo đường là yếu tố nguy cơ của tất cả các

loại TBMN Đái tháo đường làm tăng nguy cơ TBMN 1,8 lần ở nam [23].Nếu đái tháo đường kết hợp với tăng huyết áp thì nguy cơ TBMN tănglên rất cao Kiểm soát tốt đường huyết làm giảm nhẹ mức độ trầm trọng củacác tổn thương não trong giai đoạn cấp của TBMN

* Các bệnh lý tim mạch: hẹp van hai lá hoặc và rung nhĩ do thấp

tim là yếu tố nguy cơ quan trọng sinh nhồi máu não

Nghiên cứu Framingham, sau 36 năm theo dõi thấy 80.8% tai biến dotăng huyết áp, 32,7% do bệnh mạch vành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rungnhĩ và chỉ 13,6% không phải các bệnh trên.[24]

* Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua và TBMN cũ: thiếu máu não cục

bộ thoáng qua và TBMN cũ là các yếu tố nguy cơ quan trọng của tất cả cácloại TBMN Hill và cộng sự thấy chảy máu não tiên phát là yếu tố nguy cơcủa chảy máu não tái phát và nhồi máu não Chảy máu thùy làm tăng 3,8 lầnnguy cơ chảy máu tái phát [24]

* Béo phì: không trực tiếp gây TBMN mà có lẽ thông qua các bệnh tim

mạch Theo AG Shaper, SG.Wannamethee, M.Walker tăng trọng lượng quámức trên 30% làm gia tăng nguy cơ TBMN Nguy cơ TBMN tương đối ởnhóm có chỉ số khối cơ thể (BMI) cao là 2,33 so với nhóm chỉ số khối cơ thểthấp khi nghiên cứu trên 28.643 nam [7]

* Rượu: Hansagi H và cộng sự nghiên cứu trên 15.077 người trong hai

mươi năm thấy thói quen uống rượu có liên quan với tỷ lệ tử vong do nhồimáu não Các nghiên cứu ở Hoa Kỳ cho thấy uống rượu nhiều là yếu tố nguy

cơ của cả chảy máu não và nhồi máu não [6]

* Thuốc lá: hút thuốc làm tăng nguy cơ TBMN thêm 40% ở nam giới và

thêm 60% ở nữ giới Cơ chế của hút thuốc lá ảnh hưởng đối với TBMN chưathực sự rõ ràng, có thể hút thuốc làm tăng sinh và làm dày thành động mạchcảnh Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là làm giảm yếu tốbảo vệ Cholesterol HDL, còn làm tăng fibrinogen, tăng tính đông máu, độnhớt máu, tăng kết dính tiểu cầu [24]

* Rối loạn lipid máu: Vai trò của tăng cholesterol máu là môt yếu tố

nguy cơ gây bệnh được biết rõ từ lâu với các bệnh tim gây thiếu máu, nhưngvới tai biến mạch não còn nhiều tranh luận Một công trình nghiên cứu vềnguy cơ tai biến mạch não ở những người có cholesterol tăng cao trên 220mg/l cho thấy nguy cơ này là 2,9 so với người bình thường

Bên cạnh tác hại của tăng Cholesterol máu, người ta thấy hạ quá mứccholesterol máu làm tỷ lệ mới mắc chảy máu não tăng lên

Cholesterol máu dưới 160mg/l có liên quan đến sự gia tăng chảy máunão được thấy trong Đại chiến Thế giới lần thứ hai ở nông dân Nhật Bản, nhất

là sự phối hợp tăng huyết áp tâm trương với giảm Cholesterol thì dễ gây chảymáu trong sọ [4], [6], [24]

* Thuốc ngừa thai: vào thập niên 70 của thế kỷ XX nguy cơ TBMN

tăng năm lần ở nhóm nữ sử dụng thuốc ngừa thai, đặc biệt trên 35 tuổi, kèmtheo tăng huyết áp Thường chủ yếu gây nhồi máu não Nguy cơ TBMNtương đối là 2,99 ở nhóm người huyết áp bình thường, còn nhóm người tănghuyết áp là 10,7

* Hoạt động thể lực: nhiều nghiên cứu, đã chứng minh rằng ít vận đông

thể lực làm tăng nguy cơ TBMN cho cả hai giới và không phân biệt chủng tộc

•Một số yếu tố khác: rất nhiều yếu tố nguy cơ đã được nghiên cứu có

khả năng dẫn đến TBMN đó là: điều kiện kinh tế xã hội, khí hậu, thói quen ănmặn, tăng acid uric máu, tăng kết tập tiểu cầu, tăng hematocrit, gần đây cũngđược quan tâm nghiên cứu như tăng fibrinogen, tăng homocystein, tăngngưng tập tiểu cầu, hoạt hoá glycoprotein Ilb/ IlIa các yếu tố này phần lớnliên hệ mật thiết với bất thường về gen

1.2.6 Phân loại bệnh mạch máu não

Tai biến mạch máu não bao gồm chảy máu não (CMN) và nhồi máu não(NMN) Theo Bảng Phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10 (ICD 10) của Tổ chức

Y tế Thế giới (1992): CMN có mã số I.61, NMN có mã số I.63 [13]

 Theo phân loại bênh tật quốc tế lần thứ X:

I.61.1: chảy máu bán cầu đại não ở vỏ não

I.61.2: chảy máu bán cầu đại não không xác định

I.61.3: chảy máu thân não

I.61.4: chảy máu tiểu não

I.61.5: chảy máu não thất

I.61.6: chảy máu trong não nhiều ổ

I.61.7: chảy máu khác trong não.

I.61.8: chảy máu não không xác định

 Phân loại theo định khu [12]

•Chảy máu thùy

+ Thùy trán + Thùy thái dương + Thùy đỉnh + Thùy chẩm

•Chảy máu ở trong sâu

+ Chảy máu nhân bèo + Chảy máu đồi thị + Chảy máu nhân đuôi, thể Luys

•Chảy máu dưới lều

+ Chảy máu thân não: cuống não, cầu não, hành não

+ Chảy máu tiểu não

•Chảy máu trong não thất thuần túy

1.2.7 Biểu hiện lâm sàng chảy máu não thất thứ phát

- Chảy máu não thất trước hết có các đặc điểm của chảy máu não nóichung, biểu hiện: [6], [7], [8]

* Tiền sử: Thường có tăng huyết áp trong tiền sử và lúc đột quỵ não

* Khởi phát đột ngột: Nhức đầu, nôn, rối loạn ý thức

* Dấu hiệu màng não:

+ Gáy cứng

+ Có dấu hiệu Kernig

+ Bệnh nhân nằm tư thế “ cò súng”, sợ ánh sáng, tăng cảm giác đau + Vạch màng não dương tính

* Dấu hiệu thần kinh khu trú: tùy thuộc vào vị trí khối máu tụ gây trànmáu não thất:

+ Chảy máu ở vùng hạch nền: thường gặp nhất là chảy máu nhân bèosẫm, bao trong Đặc điểm là liệt nửa người đối bên, mất cảm giác nửa ngườiđối bên, lãng quên nửa người, nếu chảy máu ở cánh tay sau bao trong có mấtngôn ngữ, giảm lưu loát và khả năng hiểu Chảy máu nhân đuôi với tràn máunão thất thứ phát gây nhức đầu dữ dội, vô cảm về lời nói, ý tưởng, vận động

và có thể yếu nửa người đối bên Chảy máu đồi thị với triệu chứng mất cảmgiác, giác quan nửa người, yếu nửa người đối bên, rối loạn chức năng nhìn, + Chảy máu thùy não: chảy máu thùy trán, thùy thái dương, thùy đỉnh,thùy chẩm có thể có cơn động kinh, có khuyết thị trường Chảy máu thùy trán,thùy thái dương có triệu chứng thần kinh vận động hay rối loạn cảm giác sâu.+ Chảy máu vùng hố sau: rối loạn điều phối, liệt tứ chi, liệt vận nhãn,đồng tử thu nhỏ, hôn mê, co cứng mất não,

* Dấu hiệu thần kinh thực vật tùy thuộc vào mức độ của bệnh: sốt, huyết

áp dao động, mạch nhanh nhỏ, rối loạn nhịp thở,

-Ngoài các đặc điểm chung, bệnh nhân CMNT thứ phát thường có rốiloạn ý thức nặng hơn, kèm theo dấu hiệu kích thích màng não rõ

Tuy nhiên trong một nghiên cứu trên 90 bệnh nhân CMNT (tiên phát vàthứ phát), Bilinska và cs [25] lại không tìm thấy dấu hiệu lâm sàng nào đặctrưng cho chảy máu não thất

1.2.8 Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh

1.2.8.1.Chụp cộng hưởng từ (CHT) sọ não

Nguyên lý tạo ảnh của cộng hưởng từ là tạo ảnh bằng từ trường và sóngRadio Có nhiều loại máy tùy theo mức độ từ trường mà người ta chia ra: từ

trường thấp dưới 0,5 Tesla, từ trường trung bình 0,5 - 1 Tesla, từ trường caotrên 1 Tesla.

So với chụp cắt lớp vi tính phương pháp chụp cộng hưởng từ hạt nhâncho hình ảnh rõ nét hơn, đặc biệt tổn thương ở hố sau não và đáy não Nó cókhả năng phát hiện các ổ chảy máu nhỏ vùng hố sau, các hốc não, tổn thươngthân não mà chụp cắt lớp vi tính không thấy được

Hồng cầu chứa oxyhemoglobin, giáng hoá thành deoxyhemoglobin,Methemoglobin và cuối cùng là hemosiderin Đây là những chất có tính chất

ái từ, đặc trưng cho sự thay đổi tín hiệu theo thời gian của khối máu tụ

-Từ 1-2 giờ đầu, oxyhemoglobin đồng tín hiệu với nhu mô não cả thìT1 và T2

-Từ 1-7 ngày, deoxyhemoglobin đồng tín hiệu ở thì T1, giảm ở thì T2

- Sau bảy ngày cho đến nhiều tháng sau, methemoglobin tăng tín hiệutrên thì T1, tăng tín hiệu trên thì T2 nếu ở trong tế bào và phần ở ngoài tế bào

có thể giảm tín hiệu hoặc đồng tín hiệu Chụp CHT mạch não có thể phát hiệnđược dị dạng mạch máu não

1.2.8.2 Chụp mạch não và chụp mạch não số hoá xoá nền:

- Chụp mạch não: Kỹ thuật chụp cắt lớp với đa dãy đầu dò, có tốc độchụp nhanh, phần mềm tái tạo hình ảnh chất lượng cao ở nhiều mặt cắt vàhình ảnh ba chiều Chụp động mạch cho thấy các tổn thương mạch máu nãonhư hẹp, tắc, bóc tách, phình động mạch, thông động - tĩnh mạch não

- Chụp mạch não số hoá xoá nền (DSA): là kỹ thuật ghi hình mạch máu

sử dụng máy X quang kỹ thuật số và triệt tiêu độ cản quang của các mô xungquanh (nền), kết quả thu được là hình ảnh động của một “cây mạch máu” đơnthuần Nhờ có chụp cắt lớp vi tính mạch máu với máy xoắn ốc có nhiều dãy

cảm nhận, chụp cộng hưởng từ mạch não là những phương pháp thăm dòkhông xâm hại, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao giúp ích nhiều cho việc chẩnđoán các dị dạng của mạch máu não nên hiện nay có xu hướng chỉ dùngphương pháp chụp mạch số hoá xoá nền để can thiệp nội mạch.

1.2.8.3 Siêu âm Doppler mạch cảnh - sống nền:

Để phát hiện hẹp, tắc hoặc xơ vữa động mạch đoạn ngoài sọ

Siêu âm Doppler xuyên sọ dùng cho trẻ em là chủ yếu

Năm 1953 Seldinger đã dùng ống thông đi từ động mạch đùi hay là độngmạch ngoại biên khác như động mạch quay đưa lên động mạch não để bơmthuốc cản quang Hiện nay người ta còn dùng phương pháp này để điều trị canthiệp kết hợp với máy truyền hình tăng sáng và máy chụp mạch số hoá xoánền cho phép hoàn thiện kỹ thuật này Chính vì vậy chẩn đoán chính xác hơnnhững mạch máu bị tổn thương và nguyên nhân gây ra chảy máu VD : như vỡphình mạch

1.2.8.6 Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não

Năm 1971, Hounsfield đã phát minh ra phương pháp chụp CLVT Đến

1973, J.Ambrose là người đầu tiên ứng dụng chụp CLVT vào chẩn đoáncác bệnh trong sọ, chụp CLVT đã giúp cho viêc chẩn đoán phân biệt nhanh

chóng chảy máu não và nhồi máu não hơn nữa còn xác định được vị trí,kích thước vùng tổn thương, góp phần vào việc điều trị, tiên lượng tai biênmạch não tốt hơn.

Dựa vào số đo tỷ trọng trung bình của mô lành người ta chia làm ba loại:

-Tăng tỷ trọng: tỷ trọng cao hơn mô lành

-Đồng tỷ trọng: tỷ trọng như mô lành

-Giảm tỷ trọng: tỷ trọng thấp hơn mô lành

Trong CMN, hình ảnh chụp CLVT não có một vùng tăng tỷ trọng thuầnnhất (từ 45 đến 90 đơn vị Hounsfield, còn vôi hoá 120 đơn vị Hounsfield),thường có dạng tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, có viền giảm tỷ trọng xung quanh

do phù não Sau đó, tỷ trọng ổ máu tụ giảm dần, rồi trở nên đồng tỷ trọng với

mô não xung quanh Sau khi máu tụ tiêu hết, hình ảnh trên phim CLVT có thểtrở nên bình thường hoặc chỉ còn một rãnh nhỏ giảm tỷ trọng Qua chụpCLVT còn có thể ước lượng thể tích khối máu tụ Nếu có chảy máu vàokhoang dưới nhện trên chụp CLVT sọ não là tình trạng tăng tỷ trọng ở cáckhoang dịch não - tủy, như bể trên yên, bể liên bán cầu, rãnh Sylvius và cácrãnh cuộn não

Các giai đoạn tiến triển của máu tụ trên phim chụp CLVT: quá trình hấpthu và phân huỷ của máu tụ được tiến hành theo cách hướng tâm Đường kính

và tỷ trọng giảm dần, trở lên đồng tỷ trọng sau khoảng ba tuần:

-Giai đoạn cấp (dưới 72 giờ): tăng tỷ trọng so với mô não bình thường,

phù não xung quanh cục máu

-Giai đoạn bán cấp (từ 4 đến 7 ngày): tỷ trọng giảm trung bình 1,5 HU

mỗi ngày

Khoảng giữa tuần thứ nhất đến tuần thứ sáu, máu tụ trở nên đồng tỷtrọng với mô não xung quanh.

-Giai đoạn mạn tính (vài tháng đến vài năm): phù chất trắng quanh máu

tụ biến mất, máu tụ lúc này có tỷ trọng thấp hơn mô não lân cận

-Giai đoạn di chứng: là biểu hiện của quá trình teo, giãn các rãnh vỏ

não và khoang não thất lân cận

Lưu ý tình trạng ngấm thuốc cản quang ở ngoại vi ổ máu tụ trongkhoảng tuần thứ hai đến tuần thứ tám do hàng rào máu - não bị phá vỡ ở baogiàu mạch của ổ máu tụ dễ nhầm với ngấm thuốc trong u não Hiện nay, nhờchụp cắt lớp vi tính mạch máu với máy xoắn ốc có nhiều dãy cảm nhận, bằngchương trình tái tạo ảnh có thể dựng lại hình ảnh hệ thống động, tĩnh mạchnão, phát hiện được các dị dạng mạch não như phình động mạch não, thôngđộng - tĩnh mạch não với độ nhạy và độ đặc hiệu cao

Hình CMNT trên phim có bốn dạng:

- Hình máu chiếm toàn bộ não thất, rõ nhất là hai não thất bên

- Hình máu máu đọng ở các sừng, chủ yếu ở sừng sau tạo mức dịchtủy máu

- Hình máu tụ tròn trong NT

- Hình dây mảnh dọc theo NT bên

+ Chụp cắt lớp sọ não chuẩn:

Chụp CLVT đơn thuần không tiêm thuốc cản quang

Các lớp cắt 3mm cho vùng dưới lều và 8mm cho vùng trên lều theođường OM, như vậy tổng số lớp cắt cho một sọ não không tiêm thuốc cảnquang là khoảng 20 lớp cắt

+ Tiêm thuốc cản quang: Tiêm thuốc bằng bơm tiêm điện.

- Trong trường hợp nghi ngờ chảy máu não-não thất do mạch máu thìchụp CLVT lớp mỏng (độ dày lát cắt 0.6mm), tái tạo 3D để tái tạo mạch máunão tìm nguyên nhân chảy máu

- Nếu phải tiêm trong các trường hợp này thì dùng loại thuốc cản quang

có độ thẩm thấu thấp như: Ultravist, Herxabrix, Iopamidol…

- Liều tiêm là 1ml/kg trọng lượng cơ thể, tốc độ 3ml/giây

Hình 1.4 Hình ảnh CLVT chảy máu não thất

Bể trên yên Cầu não Lều tiểu não Não thất IV Tiểu não

Thùy thái dương

Bể trước cầu não

Não thất IV

Liềm não Lưng yên

Thuỳ trán

Khe liên bán cầu Não thất III

Bể liên cuống não Cuống não Tiểu não

Củ trung não

Bể củ trung não Tiểu não

Hình 1.5 Hình ảnh giải phẫu X quang CLVT và giải phẫu thường sọ não

Bể trên tiểu não

Liềm não

Trung tâm bầu dục

 Tiến triển của khối máu tụ.

Khối máu tụ là dấu hiệu trực tiếp và đặc trưng của chảy máu não.Hìnhảnh này thay đổi theo thời gian và sự phân chia giai đoạn khác nhau tùy từngtác giả

- Theo các tác giả Pháp:

Khối máu tụ tiến triển qua ba giai đoạn:

- Giai đoạn cấp (tuần đầu tiên): là một khối choán chỗ tăng tỷ trọng tựnhiên (55HU – 90HU) Từ ngày thứ tư khối này được bao quanh bởi một viềngiảm đậm độ do phù nề gây hiện tượng thiếu máu cục bộ xung quanh và sau

đó khối máu tụ bị tiêu dần thể hiện bằng hình ảnh giảm đậm từ ngoại vi vàotrung tâm

- Giai đoạn bán cấp (Từ tuần thứ 2 đến tuần thứ 9): Tăng đậm giảm dầnđến đồng đậm độ với nhu mô não Quá trình này lâu hay chóng nó phụ thuộcvào kích thước khối máu tụ

- Giai đoạn muộn (Sau 9 tuần): Hình ảnh để lại có thể không còn dấu vếtkhi kích thước khối máu tụ quá bé và có thể để lại một khe, khoang hay mộthốc rỗng não, nó phụ thuộc vào kích thước khối máu tụ

- Các tác giả khác:

Nhìn chung đều phân ra ba giai đoạn nhưng một số tác giả phân các giaiđoạn chi tiết hơn và đã đề cập các loại chảy máu não do các nguyên nhânkhác nhau còn gọi là khối máu tụ không điển hình (do chảy máu ở bệnh nhânrối loạn đông máu hoặc đang điều trị bằng thuốc chống đông)

Chương 2

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân điều trị tại Khoa Thần kinh, Khoa Hồi sức cấp cứu,KhoaNgoại, Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 8/2014 đến 9/2015 được chẩn đoán xácđịnh chảy máu não thất bằng chụp cắt lớp vi tính đa dãy tại Khoa chẩn đoánhình ảnh Bệnh viện Bạch Mai

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn.

- Hồ sơ bệnh án đầy đủ thông tin theo mẫu

- Phim chụp CLVT đa dãy đầu thu được đọc bởi những những bác sĩchẩn đoán hình ảnh giàu kinh nghiệm, được chẩn đoán là chảy máu não thất

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ.

- Các bệnh nhân không đáp ứng đủ tiêu chuẩn lựa chọn

- Chảy máu não thất do chấn thương

- Bệnh án nghiên cứu không đầy đủ thông tin theo mẫu

- Phim chụp CLVT không đảm bảo đúng kỹ thuật phục vụ cho nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu:

- Nghiên cứu cắt ngang mô tả, sử dụng phương pháp định lượng

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu:

Lấy toàn bộ những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn đã chọn vào nghiên cứu 2.2.3 Phương tiện nghiên cứu.

- Máy chụp CLVT Simens Sensation 64 dãy, Simens SomatomDefinition 256 dãy tại Khoa chẩn đoán hình ảnh, Bệnh viện Bạch Mai

- Máy in phim

2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu.

- Bệnh nhân vào viện chẩn đoán tai biến mạch máu

- Cắt lớp vi tính đa dãy chẩn đoán chảy máu não thất

- Cắt lớp vi tính tiêm thuốc cản quang tìm nguyên nhân

2.2.5 Các biến số nghiên cứu

Các bệnh nhân được nghiên cứu theo bệnh án mẫu, gồm các biến sốnghiên cứu sau

2.2.4.1 Các biến số về nhân khẩu học và đặc điểm lâm sàng.

- Giới: Nam và Nữ

- Tuổi: Phân bố theo các nhóm tuổi: <50, 50-59, 60-69, ≥70

- Tình trạng huyết áp khi vào:

Dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán THA của WHO-JSH và JNC VII (1997)[25] phân làm 3 mức độ: THA nhẹ, THA vừa, THA nặng

+ THA nhẹ (giai đoạn I): HA tâm thu 140-159 mmHg, và hoặc HA tâmtrương 90-99 mmHg

+ THA vừa (giai đoạn II): HA tâm thu 160-179 mmHg, và hoặc HA tâmtrương 100-109 mmHg

+ THA nặng (giai đoạn III): HA tâm thu ≥180 mmHg, và hoặc HA tâmtrương ≥110 mmHg

- Tình trạng ý thức khi vào viện: Dựa vào thang điểm Glasgow chia ra 3mức theo cách phân chia của Scotti G [27]: 3-8 điểm, 9-12 điểm, 13-15 điểm.

Có máu, kích thước NT bình thường 1

Hiện nay, phần lớn các nghiên cứu có liên quan đến chảy máu vào nãothất đều sử dụng cách tính thể tích máu trong não thất theo phương pháp củaGraeb Mức độ chảy máu não thất được phân loại như sau

+ Nhẹ: điểm chảy máu não thất dưới 4

+ Trung bình: 5 đến 8 điểm

+ Nặng: 9 đến 12 điểm

Máu trong não thất có thể do xuất huyết não tràn vào và có thể do xuấthuyết não thất đơn thuần Hầu hết các tác giả đều công nhận hiện tượng lụtmáu não thất, nhất là máu ở não thất VI có tiên lượng rất xấu

- Mức độ não úng thủy theo Gabel và cs [28]

+ Nhẹ : giãn NT III hoặc một NT bên

+ Trung bình: Giãn NT III và một NT bên, hoặc hai NT bên mức độtrung bình

+ Nặng: Hai não thất bên giãn rất to

 Tỷ trọng khối máu tụ

Tỷ trọng khối máu tụ tùy theo giai đoạn của bệnh, theo trị số hematocrite

và số lượng hồng cầu trong máu bệnh nhân Trong điều kiện bình thường củacác trị số này, tỷ trọng khối máu tụ từ 50 – 90 HU Những bệnh nhân thiếumáu nặng thì hình ảnh khối máu tụ đồng tỷ trọng ở giai đoạn đầu

Vị trí khối máu tụ:

- Thùy não: thùy thái dương, thùy đỉnh, thùy trán, thùy chẩm, liên thùy Liên thùy: thái dương trán, trán đỉnh, thái dương đỉnh, thái dương chẩm,thái dương đỉnh chẩm, đỉnh chẩm

- Vùng nhân xám trung ương, đồi thị

- Thân não

- Tiểu não

- Nhiều vị trí: Là khối máu tụ nằm ít nhất 2 trong 4 vị trí (Thùy não,vùng nhân xám trung ương, đồi thị, thân não, tiểu não)

- Vị trí khối máu tụ so với lều tiểu não: trên lều tiểu não, dưới lều tiểu não

Kích thước khối máu tụ.

Thông thường các tác giả tính kích thước trung bình khối máu tụ trên lớpcắt có diện tích lớn nhất

- Theo Hoàng Đức Kiệt [21]: kích thước tương đối của khối máu tụ đượctính dựa theo đường kính trung bình của khối máu tụ trên lớp cắt có diện tíchlớn nhất và chia thành các mức độ sau:

Phù quanh khối máu tụ.

Thông thường phù xung quanh khối máu tụ không nhiều chỉ là một viềngiảm tỷ trọng mỏng xung quanh khối máu tụ, xuất hiện trong vòng 24 giờ đầu

và phù nhiều nhất vào ngày thứ 5 của bệnh Nhiều công trình nghiên cứu gầnđây cho rằng chính sự hình thành của cục máu đông là nguyên nhân gây phùsớm trong xuất huyết não thể cấp tính

Theo Hoàng Đức Kiệt [21] đã phân sự di lệch làm 3 mức độ:

+ Phù não độ I: Phù não quanh khối máu tụ đến 2cm

+ Phù não độ II: Từ 2cm đến nửa bán cầu

+ Phù não độ II: Phù não lớn hớn nửa bán cầu

 Di lệch cấu trúc đường giữa.

Đây là một dấu hiệu của hội chứng choán chỗ của khối máu tụ, nó phụthuộc vào kích thước và vị trí của khối máu tụ Các tác giả trong nước thườngtính độ lệch này bằng cách đo khoảng cách từ vị trí bị đẩy xa nhất đến cấutrúc đường giữa ở vị trí bình thường

Theo Hoàng Đức Kiệt [21] đã phân sự di lệch làm 3 mức độ: