Báo cáo tiểu luận độc tính của các chất hình thành trong quá trình biến đổi thực phẩm

-Độc tính hình thành trong quá trình biến đổi protein. -Độc tính hình thành trong quá trình biến đổi lipit. -Độc tính hình thành trong quá trình biến đổi glucid. -Độc tính hình thành trong quá trình biến đổi vitamin.

BỘ MÔN CÔNG NGHỆ THỰC PHẨM

TIỂU LUẬN MÔN : ĐỘC TỐ THỰC PHẨM

Đề tài : ĐỘC TÍNH CỦA CÁC CHẤT HÌNH THÀNH TRONG QUÁ TRÌNH BIẾN ĐỔI THỰC PHẨM

Họ và tên học viên MSHV Nguyễn Thị Nhân Bằng 1570417 Nguyễn Thị Liên 1570427 Lưu Hồ Yến Ngọc 1570432 Nguyễn Hồng Phương Thảo 1570441 Nguyễn Thị Thúy Vy 1570446 GVHD: TS.Phan Ngọc Hòa

Tp Hồ Chí Minh, tháng 4 năm 2016

MỤC LỤC

CHƯƠNG 1 : ĐỘC TÍNH HÌNH THÀNH TRONG QUÁ TRÌNH BIẾN ĐỔI PROTEIN 9

1.1 Lysinoalanine 9

1.1.1 Điều kiện hình thành Lysinoalanine 9

1.1.2 Tác hại của Lysinoalanine 12

1.1.3 Điều kiện chế biến hạn chế hình thành Lysinoalanine khi xử lý protein bằng kiềm 13 1.2 Nitrosamin 15

1.2.1 Nguyên nhân hình thành nitrosamin 15

1.2.2 Tác hại của nitrosamin 17

1.2.3 Phương pháp hạn chế tạo thành nitrosamin 17

1.3 Các amin thơm dị vòng (Heterocyclic aromatic amines –HCAs) 17

1.3.1 Giới thiệu 17

1.3.2 Độc tính của HCAs 18

1.3.3 Hàm lượng và cơ chế hình thành HCAs trong thực phẩm 19

1.4 Histamin 24

1.4.1 Giới thiệu 24

1.4.2 Cơ chế gây độc 24

1.4.3 Sự hình thành trong thực phẩm 25

1.4.4 Triệu chứng 26

1.4.5 Phòng ngừa và phát hiện 26

CHƯƠNG 2 : ĐỘC TÍNH HÌNH THÀNH TRONG QUÁ TRÍNH BIẾN ĐỔI LIPIT 29

2.1 Acid béo dạng trans- TFAs 29

2.1 Đặc tính sinh học và các ảnh hưởng xấu đến sức khỏe của TFAs 30

2.1.1 Đặc tính sinh học của TFAs 30

2.2.2 Các ảnh hưởng xấu đến sức khỏe của TFAs 30

2.2.3 Nguồn TFAs trong chế độ ăn uống của con người 31

2.2.4 Cơ chế hình thành TFAs trong thực phẩm 32

2.2.5 Kiến nghị về lượng TFAs tối đa tiêu thụ 34

2.3 Acrolein 34

2.3.1 Giới thiệu 34

2.3.2 Độc tính của Acrolein 36

2.3.3 Cơ chế gây độc của Acrolein 38

2.3.4 Cơ chế hình thành Acrolein trong thực phẩm 39

2.4 Malondialdehyde - MDA 39

2.4.1 Giới thiệu 39

2.4.2 Độc tính và cơ chế gây độc của MDA 40

2.4.3 Cơ chế hình thành Malondialdehyde trong thực phẩm 42

2.5 3-MCPD 44

2.6 Sự oxy hóa acid béo trong quá trình bảo quản 45

CHƯƠNG 3 : ĐỘC TÍNH HÌNH THÀNH TRONG QUÁ TRÌNH BIẾN ĐỔI GLUCID 49

3.1 PAHs 49

3.1.1 PAHs là gì? 49

3.1.2 Cấu trúc hóa học và một số đặc tính cơ bản của PAHs 49

3.1.3 Một số hợp chất thơm đa vòng đặc trưng 51

3.1.4 Ảnh hưởng của PAHs đến sức khỏe con người 52

3.2 Các hợp chất Acrylamide 53

3.2.1 Tính chất vật lý 53

3.2.2 Acrylamide với sức khỏe 53

3.2.3 Điều kiện hình thành acrylamide trong thực phẩm 54

3.2.4 Hàm lượng acrylamide trong thực phẩm 55

3.2.5 Độc tính của acrylamide 55

3.2.6 Chiến lược làm giảm Acrylamide trong thực phẩm 56

3.3 Furan 56

3.3.1 Độc tính của Furan 57

3.3.2 Hàm lượng Furan trong một số thực phẩm 59

3.3.3 Cơ chế hình thành Furan trong thực phẩm 61

3.3.4 Biện pháp giảm Furan trong thực phẩm chế biến 64

CHƯƠNG 4 : ĐỘC TÍNH CỦA CÁC CHẤT BIẾN ĐỔI TỪ VITAMIN 65

4.1 Acid oxalic 65

4.1.1 Giới thiệu 65

4.1.2 Sự hình thành trong thực phẩm 66

4.1.3 Cơ chế tác động đến cơ thể 66

KẾT LUẬN 68

TÀI LIỆU THAM KHẢO 69

MỤC LỤC BẢNG

Bảng 1-0-1: Hàm lượng LAL trong protein của các thực phẩm bị xử lý nhiệt 12

Bảng 1 -0-2 : Ảnh hưởng của các tác nhân đến sự hình thành LAL khi xử lý protein bằng kiềm 14

Bảng 1-0-3: Thụ thể của histamine 25

Bảng 2-0-1: Các tính chất hóa lý của Acrolein 36

Bảng 2-0-2: Mức độ nguy hiểm và độc tính của Acrolein 37

Bảng 2-0-3: Lượng Acrolein sinh ra trong một số loại dầu khi chiên nhiệt độ cao 39

Bảng 2-0-4 : Tính chất lý hóa của Malondialdehyde 40

Bảng 2-0-5 : Hàm lượng Malanodialdehyde trong thực phẩm (Siu & Draper, 1978) 43

Bảng 3-0-1 : Tính chất vật lý của một số loại PAHs 49

Bảng3-0-2: Một số hơp chất thơm đa vòng 51

Bảng 3-0-3 : Tính chất lý hóa của Furan 57

Bảng 3-0-4: Tính nguy hiểm của Furan 59

Bảng 3-5 Hàm lượng Furan trong một số thực phẩm 60

MỤC LỤC HÌNH

Hình 1-0-1 : Cấu trúc của các sản phẩm tạo thành khi chế biến protein trong điều kiện kiềm 9

Hình 1-0-2 Cơ chế hình thành LAL 10

Hình 1.0-3 Sự hình thành lysinoalanine (LAL) 10

Hình 1 0-4 : Ảnh hưởng của thời gian trong quá trình xử lý nhiệt casein (dung dịch 5%, ở 1000C) đến sự tạo thành lysinoalanine (LAL), 1 - pH 5.0; 2 - pH 7.0; 3 - pH 8.0 11

Hình 1-0-5: Ảnh hưởng của pH đến sự tạo thành Lysinoalanine (LAL) từ gluten lúa mì (2) và gluten ngô (1) ở nhiệt độ 1000C trong 4 giờ 11

Hình 1-0-6 : Ảnh hưởng của nồng độ casein đến sự tạo thành Lysinoalanine (LAL), 1 - 5%, 2-15% và 3 - 20%; pH 12.8 12

Hình 1.0-7 : Quá trình hình thành nitrosamin trong cơ thể 15

Hình 1 0-8 : Sự hình thành nitrosamin từ amin bậc 2 16

Hình 1 0-9: Sự hình thành nitrosamin từ amin bậc 3 16

Hình 1 0-10 : Con đường hình thành loại HCAs IQ và IQx 23

Hình 1 0-11 : sự hình thành β- Carboline từ Tryptophan 23

Hình 1-0-12 : Sự chuyển hóa từ histidine thành histamine bởi histidine decarboxylase 24

Hình 1-0-13 : Kết quả kiểm tra nhanh sự có mặt của histamine 28

Hình 2-0-1 : cấu hình dạng trans và cis của các axít béo không no 29

Hình 2-0-2: Các loại thực phẩm chứa TFAs 32

Hình 2-0-3 : Các đồng phân dạng trans của axit Linoleic (C18:2) 34

Hình 2-0-4 : Cấu trúc không gian của Acrolein 35

Hình 1-0-5: Cấu trúc không gian của Malondialdehyde 40

Hình 2-0-6 : Tính chất lý hóa của Malondialdehyde 42

Hình 2-0-7 : Sự hình thành MDA và khả năng kết hợp DNA gây đột biến 44

Hình 2-0-8 : Các dẫn xuất hóa học chuyển thành 3-MCPD 45

Hình 2-0-9 : công thức cấu tạo của các chất 46

Hình 2-0-10: Ảnh hưởng các peroxyd đến sự tổn thương DNA trong tế bào 47

Hình 2-0-11 : Sự phá hủy các vitamin bởi oxy và peroxyd 47

Hình 3-0-1: Cấu trúc hóa học một số loại PAHs 50

Hình 3-0-2 : Cơ chế gây độc cho cơ thể (ADN) 53

Hình 3-0-3 Cơ chế hình thành acrylamide từ glycerol 54

Hình 3-0-4 : Cơ chế hình thành acrylamide từ glucose và asparagine 55

Hình 3-0-5 Cấu trúc không gian của Furan 57

Hình 3-6: Sự hình thành Furan từ đường, acid ascorbic và acid béo 61

MỞ ĐẦU

Ngày nay vấn đề về an toàn thực phẩm ngày càng báo động, thực phẩm bẩn và chế biếnbẩn tràn lan khắp nơi, công tác kiểm soát gặp phải nhiều khó khăn Và theo thống kê, hiện nay

tỉ lệ ung thư do thực phẩm bẩn tăng lên hơn 30%, cao hơn cả hút thuốc lá và ô nhiễm môi

trường, nguyên nhân gây nên vấn đề đó là do những “độc tính được hình thành trong quá

trình biến đổi của thực phẩm”, những chất độc đó tác động trực tiếp tới sức khỏe của người

sử dụng với thời gian dài và lớn mà họ không biết Điều cấp thiết nhất hiện nay là phải hiểuđược bản chất, cơ chế hình thành, cũng như là những tác hại của các chất độc mà từ đó có cácphương pháp chế biến và biện pháp bảo quản thực phẩm cũng như phòng ngừa các tác hại hợp

lý, hạn chế các chất độc ở mức tới thiểu

Trong đề tài nhóm xin trình bày về :

- Độc tính hình thành trong quá trình biến đổi protein

- Độc tính hình thành trong quá trình biến đổi lipit

- Độc tính hình thành trong quá trình biến đổi glucid

- Độc tính hình thành trong quá trình biến đổi vitamin

CHƯƠNG 1 : ĐỘC TÍNH HÌNH THÀNH TRONG QUÁ TRÌNH BIẾN ĐỔI PROTEIN

1.1 Lysinoalanine

1.1.1 Điều kiện hình thành Lysinoalanine

Phương pháp dùng kiềm để xử lý protein trong đậu nành khá phổ biến trong côngnghiệp thực phẩm Phương pháp này dùng để tách protein có trong đậu nành, protein này có thể

có cấu trúc rất bền vững, tương tự như cấu trúc thịt nên được dùng nhiều trong công nghệ chếbiến thịt chay Tuy nhiên, xử lý protein với kiềm ở nồng độ cao làm cho một số acid amin nhưcystein, agrinine, threonine và serine bị biến tính mạnh Trong điều kiện xử lý protein với kiềmnhẹ và nhiệt độ vừa phải có thể tạo thành các sản phẩm gây hại cho thận ở chuột nhưlysinoalanine (LAL), ornithinoalanine (OAL) và lanthionine

Hình 1-0-1 : Cấu trúc của các sản phẩm tạo thành khi chế biến protein trong điều kiện

kiềm

LAL được tạo thành do:

Bước 1: trong môi trường xử lý kiềm, dưới tác dụng của OH- lấy đi 1 proton H+ củachuỗi carbon trong các axit amin có nhóm S- S, S- H, OH, hay OPO3H2 tạo thành carbanion,carbanion này có thể lấy lại một proton H+ để tạo thành lại axit amin như ban đầu Sau đó, thựchiện phản ứng loại bỏ các nhóm S- S, S- H, OH… tạo thành dehydroprotein

Từ dehydroprotein thực hiện phản ứng kết hợp với nhóm ε- NH2 của lysine tại vị trí nốiđôi C – C bằng liên kết chéo tạo LAL

Hình 1-0-2 Cơ chế hình thành LAL

Dưới đây là một ví dụ cụ thể sự hình thành LAL từ axit amin cystine và serine

Hình 1.0-3 Sự hình thành lysinoalanine (LAL)

Mức độ hình thành LAL phụ thuộc vào bản chất của protein, thời gian và nhiệt độ củaphản ứng và nồng độ kiềm Protein đậu khác nhau từ đậu xanh, đậu hà lan, đậu phộng tạo ra sốlượng đáng kể LAL khi xử lý nó với 0,05 - 0,075 N NaOH tại 200C trong 30 phút Hàm lượngLAL dao động từ 200 - 800 mg/100g protein Một số đậu, như đậu tây, đậu lima, và đậu tằm ổnđịnh dưới những điều kiện này Tuy nhiên sau khi xử lý với kiềm ở 800C, tất cả đậu đều chứaLAL Hàm lượng LAL của chúng giảm khi xử lý ở nhiệt độ cao trong thời gian dài Trong cácloại thực phẩm khác, LAL được hình thành trong quá trình nấu mặc dù không có kiềm Thịt gàkhông có LAL trước khi nấu cũng chứa 200 μg/gg/g sau khi nấu trong lò vi ba Lòng trắng trứngtươi không có LAL cũng chứa 270 - 370 μg/gg/g sau khi đun sôi 10-30 phút và 1,1 mg/g khi chiên

ở 1500C trong 30 phút

Hình 1 0-4 : Ảnh hưởng của thời gian trong quá trình xử lý nhiệt casein (dung dịch 5%, ở

100 0 C) đến sự tạo thành lysinoalanine (LAL), 1 - pH 5.0; 2 - pH 7.0; 3 - pH 8.0

Hình 1-0-5: Ảnh hưởng của pH đến sự tạo thành Lysinoalanine (LAL) từ gluten lúa mì

(2) và gluten ngô (1) ở nhiệt độ 1000C trong 4 giờ

Hình 106 : Ảnh hưởng của nồng độ casein đến sự tạo thành Lysinoalanine (LAL), 1

Protein đậu nành (Soya protein isolates) 0-370

Sự tạo thành LAL không chỉ phụ thuộc vào pH, nhiệt độ, nồng độ protein có trong thựcphẩm mà còn phụ thuộc vào vị trí của nhóm ε- NH2 hay sự tồn tại của nhóm này Khi người tathực hiện phản ứng acetyl hóa thì những tác nhân acetyl hóa sẽ phản ứng với nhóm ε- NH2 thìthấy rằng LAL hoàn toàn không tạo thành

1.1.2 Tác hại của Lysinoalanine

Theo Gould và MacGregor 1977, Woodard 1975 thì Lysinoalanine có thể gây hại chothận của chuột Theo Karayiannis et al., 1979; Newberne et al., 1968;Woodard và Alvarez,1967; Woodard và Short, 1973) thì khi cho chuột ăn sản phẩm protein đậu nành đã qua xử lý

kiềm thì thấy cytomegalic thay đổi rất rõ nét trong trực tràng và có phần giảm ở đầu gần ốngthận Và khi ăn với liều lượng rất cao thì thấy có dấu hiệu bị hoại tử biểu mô tiểu cầu và ốngthận trông dày hơn Đặc biết thấy những tế bào bất thường hình thành ở nội tạng và lớp thànhbiểu mô Theo Concon, 1988, Ornithoalanine, fructoselysine, và D-serine cũnggây những tác hại tương tự với thận.

Loại protein dùng xử lý với kiềm cũng ảnh hưởng đến sự phát triển của

tế bào thận Cụ thể là sự khác nhau giữa các acid amin trong lactalbumin vàprotein đậu nành thì cũng có thể gây độc hại khác nhau Mặc dùlactalbumin chứa hàm lượng Lysinoalanine cao hơn nhưng bởi vì chính hàmlượng lysine và các amino acid chứa nhóm lưu huỳnh này mà điều kiệnphản ứng xảy ra nhẹ nhàng hơn nên nó không gây ra sự phát triển của các

tế bào không bình thường trong thận Ngược lại trong đậu nành điều kiệnphản ứng khắc nghiệt hơn, chính vì vậy gây ra những biến đổi không mongmuốn của protein Do đó khi bổ sung thêm lysine, arginine, threonine vàoprotein đậu nành thì thấy tác động gây hại với thận giảm đi

Thêm vào đó chế độ ăn hàng ngày cũng ảnh hưởng đến sự phát triểncủa tế bào bất thường trong thận Theo Groot (1976) sự tổn thương này cóthể giảm là do sự giảm hấp thu LAL hay sự tiêu hóa protein trong cơ thể.Người ta xác định hàm lượng LAL trong máu, urea, phân để quan sát độctính với thận thì thấy rằng tương đượng với sự hấp thụ LAL trong ruột

Độc tính của LAL sản sinh ra trong quá trình xử lý protein bằng kiềmthì không thể nội suy với người, và trong điều kiện chế biến bình thườngmột lượng nhỏ LAL hình thành cũng không thể gây hai với thận Tuy nhiên,cũng phải lưu ý vì nó ảnh hưởng đến giá trị dinh dưỡng của protein

1.1.3 Điều kiện chế biến hạn chế hình thành Lysinoalanine khi xử lý protein bằng kiềm

Để hạn chế sự hình thành LAL người ta thêm vào các tác nhân khử(reducing agent) trong khi xử lý protein với kiềm đối với protein đậu nành

và casein thương phẩm Các tác nhân này chủ yếu sẽ ngăn cản sự hìnhthành dehydroalanine một cách trực tiếp hoặc gián tiếp bằng cách phảnứng với các nhóm S- S, S – H, hay tăng sự bền vững của các liên kết nàytrong axit amin hoặc ngăn cản sự kết hợp giữa dehydroalanine và lysine,thực hiện các phản ứng với nhóm ε- NH2 … để hạn chế sự hình thành LAL Kết quảthu được như sau:

Bảng 1 -0-2 : Ảnh hưởng của các tác nhân đến sự hình thành LAL khi xử lý protein bằng

Nguyên liệu xử lý có tác nhân vô cơ thì không bị xuất hiện mùi lạ

Như kết quả thấy ảnh hưởng của glutathione oxy hóa và cystine lànhư nhau đều có hàm lượng LAL giảm xuống còn 0.01g/16gN Tuy nhiênvẫn có sự khác nhau ảnh hưởng của glutathione oxy hóa và cystine đến sựhình thành LAL là nhóm α-amino của cystine bị khóa chặt bởi glutathione vàlàm tổn thương cystine Khi xử lý trong kiềm bất cứ nhóm DHA tự do hình

thành từ cystine đều bị phân hủy thành amoni và acid pyruvic Vì thế khônghình thành nên LAL được Còn cystine lại làm bền vững liên kết cầudisunfua nên S không tách ra được nên DHA không hình thành được nênhạn chế được sự tạo thành DHA.

 Vì vậy để thực hiện những mục đích công nghệ có thể sử dụng cáctác nhân này trước khi thực hiện phản ứng với kiềm thì sẽ hạn chế đượcphần nào sự hình thành DHA- không gây hại sức khỏe cũng như làm giảmgiảm giá trị dinh dưỡng của protein

1.2 Nitrosamin

1.2.1 Nguyên nhân hình thành nitrosamin

Nitrosamin là một nhóm những chất hóa học có công thức

Bản chất nitrosamin có cấu trúc N – N = O, trong đó góc R1 và

R2 là gốc nitơ amin từ các đơn nguyên tử như hydro đến các

nhóm gốc có cấu trúc phức tạp

Nitrosamin trong cơ thể người có thể hình thành từ quá trình bảo quản, chế biến thựcphẩm hay được hình thành ngay trong dạ dày, ruột, bàng quang người (Mirvish 1975)

Hình 1.0-7 : Quá trình hình thành nitrosamin trong cơ thể

Trong phần này ta chủ yếu tìm hiểu về nitrosamin được tạo thành trong quá trình chếbiến thực phẩm và được đưa vào cơ thể theo con đường tiêu hóa Nitrosamin không phải là chất

do con người cố ý đưa vào trong thực phẩm nhưng lại được tạo thành từ quá trình chế biến vàbảo quản thực phẩm Vì mục đích bảo quản và tạo màu người ta thường bổ sung vào các sảnphẩm thịt nitrat Nitrat sẽ chuyển thành nitrit và nitrit lại tiếp tục phản ứng với các amin bậc hai

và bậc ba để tạo thành nitrosamin Hàm lượng nitrosamin sẽ tăng theo thời gian, nhiệt độ caohay môi trường acid cao sẽ làm tăng phản ứng tạo thành

Hình 1 0-8 : Sự hình thành nitrosamin từ amin bậc 2

Các amin bậc ba trong môi trường axit yếu ở pH = 3- 6 với sự có mặt của ion nitritchúng dễ dàng phân huỷ thành anđehit và amin bậc hai Sau đó amin bậc hai tiếp tục chuyểnthành nitrosamin:

Hình 1 0-9: Sự hình thành nitrosamin từ amin bậc 3

Ba loại nitrosamin được tìm thấy trong thực phẩm là:

1.2.2 Tác hại của nitrosamin

Nitrosamin được biết đến như một chất có khả năng gây đột biến và gây ung thư Vấn

đề xảy ra từ quá trình cho và nhận điện tử của tế bào Trong tế bào sống của sinh vật, quá trìnhcho và nhận điện tử của tế bào có thể chia thành hai nhóm tác nhân SN1 và SN2 Nhóm SN2 cónhiệm vụ chuyển hóa đồng thời các phản ứng phức tạp cắt đứt hay kết nối các liên kết giữa các

tế bào Còn SN1 có chức năng ngừng kết hợp Hai nhóm tác nhân này rất quan trọng trong việcđiều hóa hoạt động của tế bào Tuy nhiên, các hợp chất nitrosamin như: N-methyl- N-nitrosourea, dimethylnitrosamine, N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine… khi có mặt trong

cơ thể sẽ tác động lên sự hoạt động của SN1 làm phá vỡ thế cân bằng có trong cơ thể Từ đódẫn đến hiện tượng đột biến trong tế bào và gây ung thư Chất có khả năng gây đột biến mạnhtrong nhóm nitrosamin là dimethylnitrosamine Và trong 400 hợp chất nitrosamin hiện naynghiên cứu trên khả năng gây ung thư thì có trên 90% cho kết quả dương tính trên động vật thínghiệm

Điều đáng lo ngại đối với độc tố của nitrosamin là nó có khả năng tích lũy trong cơ thể vàkhi tích lũy đủ để gây hại thì nó sẽ phản ứng rất mạnh mẽ

Theo Druckrey et al., 1967 thì LD50 của các loại nitrosamin trên chuột thí nghiệm cókhoảng dao động rất lớn từ 5 mg/kg đối với dicyclohexylnitrosamine đến 7.5 g/kg đối với N-nitroso-ethyl-2-hydroxyethylamine

1.2.3 Phương pháp hạn chế tạo thành nitrosamin

Giảm lượng nitrat / nitrit cho vào các sản phẩm thịt và theo quy địnhhàm lượng cho phép sử dụng của Bộ Y Tế

Thêm vào các chất có tác dụng kiềm hãm sự hình thành nitrosaminnhư: acid ascorbic, tocopherol Các chất này khử nitrit thành dạng dehydrocủa nó, làm giảm lượng NO tạo thành

Kiểm soát nguồn nước tưới trên rau vì nước rất dễ bị nhiễm nitrit

1.3 Các amin thơm dị vòng (Heterocyclic aromatic amines –HCAs)

Tổ chức quốc tế nghiên cứu về Ung thư (IARC) xác định một số HCA là chất có thể gâyung thư cho con người như (2-amino-3,4-dimethyl-imidazo [4,5-f] quinoline (MeIQ), 2-amino-3,8-dimethyl-imidazo [4,5-f] quinoxaline (MeIQx) và 2-amino -1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b] pyridin (PhIP), lớp 2B) và (2-amino-3-methylimidazo [4,5-e] quinoline (IQ), lớp 2A)

1.3.2 Độc tính của HCAs

Amin thơm dị vòng (HCAs) là chất gây đột biến mạnh ở nồng độ ng/g (ppb) trong thựcphẩm nấu chín và đóng một vai trò quan trọng trong nguyên nhân ung thư của con người.HCAs được tổ chức nghiên cứu ung thư quốc tế (IARC) xếp vào nhóm chất gây ung thư Khảnăng gây đột biến của HCAs trong thịt được đánh giá bằng cách sử dụng các bài kiểm tra trênSalmonella và HCAs có khả năng gây đột biến cao gấp 100 so với aflatoxin B1 và hơn 2000lần so với benzo [a] pyrene

Các nghiên cứu thời gian dài ở chuột cho thấy PhIP gây ung thư ruột kết và tuyến vú ởchuột Với chuột cái có 0, 12.4, 25, 50, 100, hoặc 200 ppm PhIP trong thức ăn cho thấy một tỷ

lệ phụ thuộc của ung thư tuyến vú với liều chất độc Con đẻ của chuột cái bị phơi nhiễm PhIPtrong khi mang thai có một tỷ lệ cao hơn các loại ung thư so với con của những con chuột đãkhông được tiếp xúc Điều này đúng ngay cả đối với chuột con không trực tiếp tiếp xúc với bất

kỳ PhIP PhIP cũng đã được tìm thấy sẽ được chuyển từ các chuột mẹ cho con cái qua sữa củachúng

Một đánh giá đã được thực hiện trong tất cả các nghiên cứu báo cáo giữa năm 1996 và

2007 đã kiểm tra mối quan hệ giữa HCAs, thịt và ung thư 22 nghiên cứu tìm được; trong sốnày, 18 cho thấy một mối quan hệ giữa lượng thịt hoặc tiếp xúc HCAs và một số dạng ung thư.Tiếp xúc HCAs được đo ở 10 trong số các nghiên cứu, và trong số đó, 70% cho thấy mối liênquan với ung thư Các tác giả kết luận rằng ăn nhiều thịt có phơi nhiễm cao HCAs nhất định cóthể được liên kết với ung thư đại tràng, ung thư vú, tuyến tiền liệt, tuyến tụy, phổi, dạ dày vàthực quản

Một nghiên cứu gần đây cho thấy nguy cơ ung thư đại tràng tăng lên khi tiêu thụ PhIP >41,4 ng/ngày Có một số bằng chứng về sự gia tăng nguy cơ khi tiêu thụ lượng MeIQx lớn hơnhoặc bằng 19,9 ng/ngày, nhưng xu hướng là không mạnh như cho PhIP

Mặc dù không phải tất cả các nghiên cứu báo cáo mối liên quan giữa HCA, ăn thịt vàung thư, Cơ quan sức khỏe và dịch vụ y tế công cộng Mỹ tìm thấy đủ bằng chứng để ghi nhãnbốn loại HCAs là " được dự đoán là một chất gây ung thư" trong báo cáo thứ mười hai củamình trên chất gây ung thư, xuất bản năm 2011 Các HCA gồm là IQ, MeIQ, MeIQx, và PhIP.Báo cáo về trạng thái chất gây ung thư rằng MeIQ có liên quan với ung thư trực tràng và đạitràng, MeIQx với ung thư phổi, IQ với bệnh ung thư vú, và PhIP với dạ dày và ung thư vú Tuynhiên, không có hướng dẫn của tổ chức này tập trung vào giới hạn tiêu thụ đề nghị HCAs trongthịt

1.3.3 Hàm lượng và cơ chế hình thành HCAs trong thực phẩm

 Hàm lượng HCAs trong một số thực phẩm

Hàm lượng HCAs trong thịt nấu chín thường cao hơn trong cá, và trong thịt tinh khiếtcao hơn trong các sản phẩm thịt hỗn hợp như thịt viên hoặc xúc xích Sản phẩm thực phẩm nấuchín thương mại thường chứa rất thấp hoặc lượng không thể phát hiện HCAs Các dư lượngHCAs trong chảo sau khi chiên thịt, cá nói chung là giống như trong các sản phẩm thực phẩm

tương ứng, trong một số trường hợp, hàm lượng cao hơn đáng kể Trong một số nước, dư lượngchảo được sử dụng để thực hiện nước xốt thịt, mà có thể dẫn đến một sự đóng góp đáng kểHCAs vào chế độ ăn Các sản phẩm hầm, canh, luộc thịt, cá có lượng rất thấp hoặc không thểphát hiện HCAs

Ví dụ sự hiện diện của IQx trong dịch chiết thịt (2,1 ± 5,9 ng/g), thịt bò nướng (1,5 ng/g)

và xúc xích Merguez (0,7 ng/g) cùng với 7,8-DiMeIQx trong thịt bò nướng (0,1 ng /g) và xúcxích Merguez (0,1 ng/g)

 Cơ chế hình thành HCAs trong thực phẩm

Một số nghiên cứu báo cáo rằng tiền thân chính của HCAs là creatine hoặc creatinine,acid amin và đường khử Nhưng một vài nghiên cứu đã chỉ ra rằng đường là không bắt buộcđối với sự hình thành của AIAs Thêm lượng nhỏ đường khử vào thịt trước khi nấu ăn dẫn đếntăng sản xuất chất gây đột biến Tuy nhiên, việc bổ sung glucose với lượng lớn hơn 50% nồng

độ mol của axit amin và creatine đã được chứng minh là làm giảm sự hình thành các chất gâyđột biến trong thực phẩm

Creatine, các axit amin tự do và hexoses, hiện diện tự nhiên trong thịt, đã được đề xuất

là các tiền chất của hợp chất IQ Creatine là cần thiết để tạo thành 2-amino-3 methylimidazo aminoimidazo) được xem là một nửa của AIAs, bằng các phản ứng tạo vòng và loại bỏ nước,diễn ra một cách tự nhiên khi nhiệt độ được nâng lên trên 100ºC 2-aminoimidazo được xem làmột phân nửa chung của tất cả các hợp chất IQ và chịu trách nhiệm đối với khả năng gây độtbiến của các hợp chất IQ Phần còn lại của hợp chất IQ được cho là phát sinh từ phản ứng thoáihóa Strecker, chẳng hạn như pyridines hoặc pyrazines, hình thành trong phản ứng Maillardgiữa hexoses và axit amin Sau đó, phản ứng ngưng tụ nghịch đảo được cho là liên kết hai phầnlại với nhau thông qua một aldehyde

(2-Trong khi nấu thịt hoặc cá, creatine được chuyển thành creatinine, sau đó hình thànhmột phần của imidazo AIAs Nấu ở nhiệt độ dẫn đến sự sụt giảm nhanh hơn creatine và tăngcreatinine Ngoài ra, creatinine tăng lượng chất đột biến tạo thành cao hơn 50% so với creatine

Việc tạo thành các chất gây đột biến HCAs là phụ thuộc vào lượng độ ẩm ban đầu hiệndiện trong thịt phải trên 40%

Loại Imidazoquinoxaline (IQx) HCAs được hình thành trong hỗn hợp bao gồm glucose,glycine và creatinine Trong giai đoạn đầu là phản ứng Maillard của glucose với glycine, cảcation tự do pyrazine và cation tự do trung tâm được tạo ra và trong sự hiện diện của chấtchống oxy hóa phenolic, chúng bị loại bỏ Trong hỗn hợp gồm glucose, glycine và creatinine

đã chỉ ra rằng epigallocatechin gallate và flavonoid có thể ngăn chặn hình thành HCAs Một sốnghiên cứu đã báo cáo rằng chất chống oxy hóa tự nhiên và tổng hợp làm giảm hoạt động gâyđột biến hoặc ức chế sự hình thành của HCAs Gia vị là nguồn chất chống oxy hóa tự nhiên vàtác động của chúng trên sự hình thành HCAs đã được nghiên cứu Nhựa cây hương thảo, nhựadầu hoặc nước chiết xuất hạt nho, gia vị có chứa xốt, hạt tiêu đen có thể là chất ức chế hiệu quảcủa sự hình thành HCAs Do đó ướp là một phương pháp khác có thể làm giảm nồng độ củaHCAs Và một số nghiên cứu đã cho thấy hiệu quả của gà ướp trước khi nướng trong việc giảmtrên nồng độ của HCAs Ngoài ra, một số nghiên cứu cho thấy việc bổ sung sắt (Fe 2+ và Fe 3+)vào hỗn hợp creatine, glycine, glucose, tăng sự hình thành của IQx, MeIQx và DiMeIQx lênkhoảng hai lần

Người ta thấy rằng phenylalanine, creatinin và glucose là tiền chất có thể xảy ra củaPhIP PhIP cũng có thể được sản xuất từ creatine xử lí nhiệt cùng với leucine, isoleucine vàtyrosine Glucose có vẻ như không phải là một tiền chất cần thiết sử dụng các điều kiện nhiệtkhô Nhưng glucose có một ảnh hưởng đáng kể, hoặc là tăng cường hoặc ức chế tùy thuộc vàonồng độ của nó Sự hình thành của PhIP từ phenylalanine và creatine xảy ra trong cả môitrường lỏng và trong môi trường khô Nó đã được báo cáo rằng đường erythrose là tích cựcnhất trong việc hình thành PhIP khi phenylalanine và creatinine hòa tan trong nước, được đunnóng ở nhiệt độ 37 và 60ºC Các carbohydrate khác như arabinose, ribose, glucose và galactosekhông hoạt động

Mặc dù hoạt động gây đột biến lần đầu tiên được báo cáo trong thực phẩm giàu protein,tuy nhiên không có hoạt động gây đột biến được phát hiện khi các protein thay vì axit aminđược đun sôi hồi lưu trong một thí nghiệm Các nghiên cứu với hệ thống mô hình cho thấy cácaxit amin hoặc các peptid chuỗi ngắn là hoàn toàn cần thiết cho sự hình thành của AIAs Peptidcarnosine (b-alanine + L-histidine) với creatinin và glucose ở 130ºC trong 2 giờ sản xuất đượccác chất gây đột biến tương tự đối với nhiều axit amin khác Kết quả này cho thấy rằng một

dipeptit có thể đóng góp cho các hoạt động tạo chất gây đột biến Tuy nhiên, lượng chất gâyđột biến cao nhất được báo cáo sản xuất bởi threonine, tiếp theo là glycine và lysine

Nó đã được báo cáo rằng nhiệt độ nấu và thời gian có một ảnh hưởng lớn hơn nhiều về

sự hình thành của HCAs hơn sự hiện diện của tiền chất (creatine, đường và axit amin tự do)hoặc hàm lượng nước của thực phẩm Nhiệt độ nấu ăn đã được báo cáo là tham số quan trọngnhất Nồng độ AIAs thường tăng với nhiệt độ nấu ăn Trong dung dịch nước gồm creatine,glucose và một sự pha trộn của các axit amin được gia nhiệt ở 150 – 225 ºC trong 0,5 tới 120phút dẫn đến hình thành nhanh chóng của IQx, MeIQx, 4,8-DiMeIQx và PhIP Trong các hệthống mô hình lỏng cho sự hình thành của PhIP từ phenylalanine, creatinin và glucose, nồng độcủa PhIP đã gia tăng khi nhiệt độ tăng từ 180 lên 2250C Trong thịt hoặc mô hình hệ thống,hoạt động gây đột biến gen hoặc sự hình thành của AIAs tăng lên với thời gian xử lý tại 150 –

170 ºC Hình thành HCAs có thể được giảm thiểu nếu nấu ăn ở nhiệt độ thấp và không đổi.Trong phương pháp chế biến thực phẩm trong nước, nhiệt độ nói chung là dưới 200ºC Tăngthời gian nấu và nhiệt độ dẫn đến tăng lượng HCAs Bjeldanes và những người khác đã báo cáorằng chất gây đột biến trong thịt nướng tăng lên nhanh chóng trong 10 phút đầu tiên và sau đógiảm Họ tuyên bố rằng giảm có thể là do sự hình thành của một lớp vỏ trên các loại thịt, ngăncản truyền nhiệt vào phần bên trong của thịt Trong thực phẩm lớp phủ ngoài với vụn bánh mìtrước khi chiên có thể làm giảm sự hình thành của HCAs vì hiệu quả cách nhiệt của lớp phủ

Phương pháp nấu ăn là một yếu tố cho sự hình thành HCAs Nghiên cứu các phươngpháp nấu ăn khác nhau đã chỉ ra chiên tiếp xúc với chảo và nướng thường mang lại mức độHCAs cao hơn nấu trong lò nướng, chiên ngập trong dầu mỡ, đun sôi hoặc dùng lò vi sóng Lò

vi sóng, lò nướng cho tất cả các độ độ chín khác nhau trong các mẫu thịt bò không gây ra sựhình thành HCAs trong khi nướng và chảo dẫn đến HCAs hình thành trong các mẫu thịt bò

Hàm lượng lipid của thịt cũng rất quan trọng cho sự hình thành của chất gây đột biếntrong lớp vỏ Tuy nhiên, vai trò của chất béo là chưa rõ ràng trong sự phát triển của chất gâyđột biến Hầu hết các tác giả đồng ý rằng có một mức độ lipid tối ưu cho sự hình thành tối đaHCAs; trong trường hợp của thịt, mức này là từ 10% đến 20% Sử dụng chất béo thêm vào (bơ,

bơ thực vật hoặc dầu) trong nấu ăn tăng đáng kể lượng của các hợp chất gây đột biến tạo thành

ở mức trên 200ºC

Hình 1 0-10 : Con đường hình thành loại HCAs IQ và IQx

Hình 1 0-11 : sự hình thành β- Carboline từ Tryptophan

Hình 1-0-12 : Sự chuyển hóa từ histidine thành histamine bởi histidine decarboxylase

Histamine chỉ tồn tại ở một trong hai dạng, hoặc ở dạng dự trữ, hoặc ở dạng không hoạtđộng

Histamine giải phóng vào synapse bị phân hủy bởi acetaldehyde dehydrogenase.Histamine còn bị phân hủy bởi histamine-N-methyltransferase và diamine oxidase Một vàidạng bệnh do thức ăn, còn gọi là ngộ độc thức ăn, có nguyên nhân là do sự chuyển hóa từhistidine thành histamine trong quá trình bảo quản với điều kiện không ức chế được enzyme L-histidine decarboxylase, ví dụ như các sản phẩm từ cá

Histamin còn được tích lũy trong các synape, trong đó có các enzyme acetaldehydedehydrogenase phân hủy nó, khi có sự thiếu hụt enzym , dẫn đến sự tích lũy lớn, khi các synapequá tải nó sẽ giải phóng ra histamine khỏi synape.

Histamine biểu hiện tác dụng của mình bằng việc kết hợp với các tế bào thụ thể histamineđặc hiệu Có 4 loại thụ thể histamine đã được xác định đó là thụ thể từ H1 đến H4

- Giảm giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh như:

histamine, acetylcholine, norepinephrine,serotonin

tụ nhiều ở những nơi dễ bị nhiễm vi sinh vật như ở phần xung quanh ruột cá (khi cá đã chết)hay trên da cá.

Một số vi khuẩn sản sinh ra men Histidne decarboxylase chuyển hóa Histidine thànhHistamine trong thịt cá Khi cá sống các vi khuẩn này thường tồn tại ở mang, ruột cá nước mặn

và không gây hại cho cá Khi cá chết, điều kiện bảo quản không đúng quy định, hành rào bảo

vệ của cá không thể ngăn cản vi sinh vật được và chúng sinh trưởng, lây lan vào thịt cá, sảnxuất ra men chuyển hóa Hisstidine thành Histamine tích lũy trong thịt cá (Theo thông tư số29/2010/TT-BNNPTNT thì giới hạn hàm lượng Histamine trong thịt cá là 100 mg/kg) Quátrình hình thành Histamine diễn ra nhanh ở nhiệt độ 200- 300 C

- Nổi mẩn đỏ, ngứa, có thể phát ban ngoài da

- Cảm giác nóng ran trong miệng, tăng tiết nước bọt, kích thích tiết dịch vị của dạ dày,gây buồn nôn, nôn, tiêu chảy

- Mạch nhanh, hạ huyết áp do giãn mạch

- Có thể Histamine ảnh hưởng trực tiếp lên hệ thần kinh, gây ra biểu hiện nôn nao, chóngmặt, đau đầu

1.4.5 Phòng ngừa và phát hiện

Phòng ngừa

Biện pháp phòng ngừa ngộ độc do độc tố Histamine trong cá biển

Tuyên truyền giáo dục, phổ biến kiến thức:Cho cộng đồng trong việc phòng chống ngộđộc thực phẩm do Histamine Biết cách lựa chọn, sơ chế, chế biến thức ăn từ cá biển hợp vệsinh an toàn thực phẩm (Cá được bảo quản trong nhiệt độ lạnh, cá còn tươi, thịt cá chắc, mắttrong, mang đỏ, cắt ra còn máu đỏ tươi, bụng cá còn kín, vây cá dính chắc vào thân, mùi tanhnhẹ và giữ màu xám đặc trưng của cá, được rửa sạch, chế biến phải đảm bảo nhiệt độ theo quy

định, nấu cá chín kỹ …) và kết quả kiểm nghiệm chỉ tiêu Histamine trong cá phải dưới 100 mg/

kg Đối với những người có cơ địa dị ứng khuyến cáo nên thận trọng khi ăn cá biển để không bị

dị ứng khi ăn

Cho ngư dân, người kinh doanh về việc bảo quản trong đánh bắt, kinh doanh và tiêu dùngđối với các loại cá biển, đặc biệt là cá ngừ, cá nục, cá thu Đảm bảo nhiệt độ lạnh trong suốtquá trình đánh bắt, vận chuyển, bảo quản, kinh doanh và trước khi chế biến đối với các loại cábiển

Tập huấn, đào tạo nhân viên y tế ở các tuyến để nâng cao năng lực hệ thống y tế trongviệc chẩn đoán, cấp cứu và điều trị ngộ độc thực phẩm do do ăn thức ăn chứa hàm lượngHistamine cao

Đối với bếp ăn tập thể phải tuân thủ đầy đủ các quy định vệ sinh an toàn thực phẩm mớiđược hoạt động Thực hiện kiểm thực ba bước, lưu mẫu thực phẩm theo quy định, đặc biệt khi

sử dụng nguyên liệu chế biến từ cá, hải sản đông lạnh

Cách phát hiện :ta tiến hành các phương pháp test nhanh tại chổ.

Kiểm bằng phương pháp Elisa tại phòng thí nghiệm

+ Bộ Kít Histamine – Neogen (Mỹ): Histamine Kit, 96 well kit — 409010

+ Bộ Kít Histamine – Neogen (Mỹ): Alert Histamine Kit, 288 wells kit — 9515B+ Bộ Kít Histamine – Neogen (Mỹ): Veratox Histamine Kit, 576 wells kit — 9506Kiểm nhanh Histamine bằng Reveal , Alert

- Kiểm nhanh histamine bằng reveal: Reveal for Histamine — 9501

+ Số lượng test 25 test

+ Thời gian kiểm tra 5 phút

+ Giới hạn phát hiện < 50ppm (Âm tính) và ngược lại

+ Quy trình kiểm tra nhanh chóng, đơn giản có thể kiểm tra tại chổ

Hình 1-0-13 : Kết quả kiểm tra nhanh sự có mặt của histamine

- Kiểm nhanh bằng Alert: Alert for Histamine — 9515

+ Số lượng test 20 test

+ Thời gian kiểm tra 20 phút

+ Giới hạn phát hiện < 50ppm (Âm tính) và ngược lại

Xử lí ngộ độ do histamine

Giám sát phát hiện sớm những bệnh nhân có biểu hiện dị ứng sau khi ăn cá biển từ mộtđến vài giờ Tư vấn kịp thời cho người bệnh để tránh gây lo lắng, hốt hoảng về tâm lý Nhanhchóng đến cơ sở y tế để cấp cứu, điều trị kịp thời

Trường hợp biểu hiện nhẹ: dị ứng ngoài da, rối loạn tiêu hoá cần sử dụng thuốc khángHistamine (Clorpheniramin hoặc Claritin, Telfat )

- Trường hợp biểu hiện nặng: mạch nhanh, huyết áp tụt, xuất tiết, khó thở cần nhanh chóngđược hồi sức, cấp cứu truyền dịch bù nước và điện giải và sử dụng thuốc kháng Histamine,Corticoid Nếu nặng cần chuyển bệnh nhân đến khoa chống độc để xử trí

CHƯƠNG 2 : ĐỘC TÍNH HÌNH THÀNH TRONG QUÁ TRÍNH BIẾN ĐỔI LIPIT

2.1 Acid béo dạng trans- TFAs

Trong phân tử các axít béo không no (chưa bão hoà), chuỗi cacbon có thể chứa một hay

nhiều nối đôi Tại các nối đôi này, có hai kiểu cấu trúc không gian (đồng phân hình học) khácnhau: (1) hai nhánh cacbon nằm cùng một bên của nối đôi được gọi là đồng phân cis (axít béodạng cis) và (2) hai nhánh cacbon nằm đối xứng hai bên nối đôi thì gọi là đồng phân trans (axítbéo dạng trans –TFAs)

Tuy cùng công thức hoá học, nhưng dạng cis và trans khác nhau về tên gọi, giá trị dinhdưỡng, tính chất lý hóa Các axít béo không no, khi ở dạng đồng phân cis thì có lợi cho sứckhỏe, nhưng ở dạng đồng phân trans thì lại gây độc hại cho người sử dụng Ví dụ: cùng có mộtnối đôi với công thức là C18 H34 O2, dạng cis có tên là axít oleic, chiếm từ 55 – 80 % trong dầuô-liu, rất tốt cho sức khoẻ nhưng nếu ở dạng trans nó lại có tên là axít elaidic, gây độc hại chocon người Các TFAs thường có nhiệt độ nóng chảy cao hơn đáng kể so với đồng phân dạng ciscủa nó Điểm nóng chảy của axit oleic là 140C, và tương ứng dạng trans (axit elaidic) là 450C

Theo định nghĩa của Cơ quan an toàn thực phẩm châu Âu (EFSA) "TFAs là các axitbéo không bão hòa có ít nhất một liên kết đôi trong cấu hình ở dạng trans Một số TFAs nhiềunối đôi, có cấu trúc liên hợp tức là có liên kết đôi không được ngăn cách bởi một nhóm -CH3

(như chất béo trong sữa), nhưng đa số các liên kết đôi đều được ngăn cách nhau bởi nhóm

-CH3"

Hình 2-0-14 : cấu hình dạng trans và cis của các axít béo không no

2.1 Đặc tính sinh học và các ảnh hưởng xấu đến sức khỏe của TFAs

2.1.1 Đặc tính sinh học của TFAs

Các đồng phân cis đóng vai trò sinh học quan trọng đối với con người, nhưng các đồngphân trans lại không có những vai trò như vậy Hầu hết các TFAs vào cơ thể tích lũy trong mô

mỡ ở bụng, huyết tương và trong sữa mẹ Các TFAs được vận chuyển qua nhau thai và bài tiếtqua sữa mẹ với số lượng nhiều hay ít phụ thuộc vào chế độ ăn uống của mẹ

2.2.2 Các ảnh hưởng xấu đến sức khỏe của TFAs

 TFAs gây tăng cholesterol xấu (LDL-C) trong máu, xơ cứng động mạch, nhồi máu

cơ tim, đột quỵ

Có bằng chứng hỗ trợ mạnh mẽ rằng TFAs thúc đẩy ảnh hưởng tiêu cực đến mức độcholesterol trong máu Hơn thế nữa, tác hại của chúng ít nhất là bằng mức độ ảnh hưởng củacác axit béo bão hòa (SFAs) TFAs không chỉ làm tăng lượng lipoprotein cholesterol tỉ trọngthấp (LDL-C hay cholesterol xấu) tương tự như SFAs, mà còn làm giảm mức độ cholesterollipoprotein tỉ trọng cao (HDL-C hoặc cholesterol tốt) trong máu Các phần LDL có thể bám vàobên trong mạch máu và dẫn đến những thay đổi xơ vữa, cụ thể là xơ cứng động mạch

Trong các nghiên cứu được tiến hành ở Hà Lan trên một nhóm người trên 64 tuổi, đãcho thấy rằng mức TFAs trong chế độ ăn uống có thể có ảnh hưởng tới sự phát triển của bệnhtim mạch Những người có chế độ ăn uống có nhiều TFAs, thường xuyên bị bệnh tim thiếumáu cục bộ và do đó nhiều người trong số họ đã bị những cơn đau tim Trong các thí nghiệmnày, cũng chứng minh rằng khi giảm hàm lượng các TFAs trong chế độ ăn thì sẽ giảm thiểu rủi

ro của tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ Cụ thể khi giảm năng lượng đến từ TFAs khoảng 2– 4 % cho kết quả giảm 23% tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim

Ngoài ra các nhà khoa học Séc đã báo cáo rằng những người có nhiều TFAs trong mô

mỡ thường xuyên mắc các bệnh tim mạch và xơ cứng động mạch hơn Tuy nhiên, họ tuyên bốrằng tổng lượng TFAs tiêu thụ là không quan trọng, chỉ có lượng axít béo Elaidic (dạng đồngphân trans của axít Oleic) tiêu thụ mới đóng vai trò quan trọng

 TFAs làm phát triển các bệnh ung thư vú, tuyến tiền liệt và ruột già

Tuy chưa có những bằng chứng rõ ràng về mối liên quan giữa TFAs trong mô mỡ và tỷ

lệ mắc bệnh ung thư vú, tuyến tiền liệt và ruột già Tuy nhiên không thể phủ nhận rằng chế độ

ăn uống có TFAs góp phần thay đổi trong hoạt động của màng tế bào, kết quả là dẫn đến sựphát triển của các mô ung thư.

 TFAs ảnh hưởng xấu đến thai nhi

Một số nghiên cứu đã cho thấy rằng: người mẹ trong thời kỳ mang thai tiêu thụ thức ăn

có chứa TFAs, thì các thức ăn này sẽ được truyền đến thai nhi qua nhau thai TFAs gây tăng tỉ

lệ trẻ sinh non, làm giảm cân nặng và sức khỏe của trẻ sơ sinh Tuy nhiên theo McDonald &Min (1996), lượng tiêu thụ TFAs của các bà mẹ nếu nhỏ hơn 5% tổng số năng lượng cung cấpbởi thực phẩm hàng ngày thì không gây ảnh hưởng (với điều kiện lượng axít béo linoleic sửdụng lớn hơn 2% tổng năng lượng)

2.2.3 Nguồn TFAs trong chế độ ăn uống của con người

 Có 2 nguồn TFAs chính:

 TFAs trong chất béo tự nhiên: được tạo ra trong ruột của một số động vật nhai lại (trâu,

bò, dê, cừu, lạc đà, hươu, nai…) và tích tụ trong cơ thể chúng Đó là lý do tại sao có mộtlượng nhỏ TFAs được tìm thấy trong mỡ động vật và các sản phẩm động vật như sữa,sản phẩm từ sữa và thịt (chất béo sữa từ 2% đến 8%, và từ 2% đến 5% trong thịt bò)

 TFAs hình thành trong quá trình chế biến thực phẩm: loại này chủ yếu được tạo ra trongquá trình Hydro hóa dầu thực vật để chuyển thành chất béo rắn Dầu ăn hydro hóa mộtphần được sử dụng bởi nhiều nhà sản xuất thực phẩm để cải thiện cấu trúc, tăng thờigian bảo quản và tạo hương vị thơm ngon cho thực phẩm Khoảng một nửa số người Mỹtiêu thụ TFAs được hình thành trong quá trình chế biến thực phẩm và dầu bị hydro hóamột phần là nguồn chính của TFAs ở Mỹ

 Các thực phẩm chứa hàm lượng TFAs cao gồm:

 Bánh cracker, cookies, bánh ngọt, bánh nướng và các thực phẩm nướng khác

 Khoai tây chiên và các loại snack khác

 Socola, một số loại kẹo

 Thức ăn nhanh

 Bơ thực vật (Shortening và margarin)

 Các lớp phủ kem trên bánh ngọt

Hình 2-0-15: Các loại thực phẩm chứa TFAs

2.2.4 Cơ chế hình thành TFAs trong thực phẩm

 Cơ chế hình thành TFAs nguồn gốc tự nhiên

Hệ vi sinh vật của đường tiêu hóa động vật nhai lại tạo ra một enzyme gọi là isomerase.Enzyme này có khả năng gây ra quá trình đồng phân hóa cấu hình không gian của các axit béokhông bão hòa xung quanh liên kết đôi, dẫn đến các đồng phân dạng cis bị biến đổi thành dạngtrans Các axit béo dạng trans tạo ra bởi quá trình hydro hóa do enzyme được vận chuyển đếnsữa và mô mỡ

Trong các TFA có nguồn gốc tự nhiên thì axit béo vaccenic (C18: 1 t11) chiếm 67 – 86

% tổng TFA Quá trình hydro hóa sinh học của các axit linoleic (LA) và α-linolenic (ALA) lànguồn chủ yếu tạo ra axit béo dạng trans vaccenic (C18: 1 t11) Tỷ lệ sản xuất của nó phần lớnphụ thuộc vào sự sẵn có của LA và ALA trong thức ăn thô, do đó mức TFAs trong sữa bò mùa

hè cao hơn bốn lần mùa đông (khoảng 4 và 1% tổng chất béo, tương ứng) Tại châu Âu, TFAs

từ sữa chiếm khoảng 30% và các sản phẩm sữa, thịt chiếm khoảng 10% trong nguồn TFAs từthực phẩm

 Cơ chế hình thành TFAs từ công nghiệp chế biến thực phẩm

TFAs nguồn gốc công nghiệp chủ yếu được tạo ra do quá trình sản xuất chất béo hydrohóa Mục đích của quá trình sản xuất chất béo hydro hóa như shortening và margarin là để tăng

nhiệt độ nóng chảy của các chất béo không no, khi đó chất béo sẽ ở trạng thái rắn ở nhiệt độthường (30 – 370C) giúp ổn định cấu trúc một số sản phẩm như: socola, bánh, kẹo, bơ thực vật.Đồng thời các chất béo hydro hóa sẽ khó bị oxy hóa hơn giúp kéo dài thời gian bảo quản củasản phẩm

Trong ngành công nghiệp chất béo, thường được sử dụng nhất là hydro hóa một phần,trong đó sản xuất rắn chất béo có nhiệt độ nóng chảy khoảng 370C Trong điều kiện của quátrình hydro hóa một phần, theo nguyên lý nhiệt động lực học, thì việc các phân tử chất béokhông bão hòa bị mất hydro và chuyển liên kết đôi thành dạng trans xảy ra dễ dàng hơn là việcnhận hydro để trở thành dạng bão hòa Nhiều chất béo hydro hóa thậm chí có thể chứa đến 50%chất béo ở dạng đồng phân trans Mức TFAs trong chất béo trong quá trình hydro hoá ở trongtrạng thái cân bằng giữa dạng trans và cis theo tỷ lệ là 2:1 Dạng trans chiếm ưu thế hơn bởi vìcấu trúc của nó ổn định hơn về mặt năng lượng so với dạng cis Ví dụ, trong các loại chất béorắn có thể tìm thấy đến 20 loại đồng phân với liên kết đôi dạng trans nằm giữa cacbon vị trí thứ

6 và 16 trong phân tử axit Oleic (C18: 1) Axit Elaidic (C18: 1t9) thường chiếm tỉ lệ lớn trongcác nguồn công nghiệp của TFAs Các đồng phân dạng trans của C18: 1 chiếm khoảng 80 – 90

% tổng TFA trong thực phẩm Các đồng phân khác bao gồm C16: 1t, C18: 2t, C18: 3t

Ngoài ra, TFAs còn được tạo ra trong các quá trình xử lí nhiệt khác như: khử mùi, nấunướng, chiên… Trong các quá trình này, lượng TFAs tạo ra phụ thuộc vào các yếu tố của quátrình như nhiệt độ và thời gian xử lí Nó tạo đồng phân trans một cách hạn chế dọc theo chuỗicacbon Không giống như hydro hóa một phần, xử lí nhiệt hình thành chủ yếu dạng trans củaC18: 2 và trans của C18: 3

Hình 2-0-16 : Các đồng phân dạng trans của axit Linoleic (C18:2)

2.2.5 Kiến nghị về lượng TFAs tối đa tiêu thụ

Kể từ năm 2003 tại Đan Mạch và Canada có quy định lượng TFAs trong thực phẩmcông nghiệp không được quá 2% tổng lượng chất béo hoặc dầu trong thực phẩm đó Tất cả cácthực phẩm công nghiệp đều phải công bố lượng TFAs trên nhãn Tại Mỹ thì qui định TFAskhông quá 0,5g trên mỗi sản phẩm Cơ quan thực phẩm và dược phẩm Mỹ (FDA) đã quyếtđịnh không để tách rời giữa TFAs công nghiệp và TFAs tự nhiên của động vật nhai lại WHO,FAO, Hiệp hội Tim mạch Mỹ (AHA), đề nghị lượng TFAs sử dụng không được vượt quá 1%tổng lượng năng lượng tiêu thụ hàng ngày

2.3 Acrolein

2.3.1 Giới thiệu

Arolein là một aldehyde không bão hòa đơn giản nhất, tên quốc tế là propenal, côngthức hóa học C3H4O Acrolein là một chất lỏng trong suốt hoặc màu vàng, mùi hăng Hầu hếtmọi người bắt đầu ngửi thấy mùi acrolein trong không khí ở nồng độ 0,25 ppm Nó cháy mộtcách dễ dàng trong không khí, bốc hơi nhanh ở nhiệt độ thường

Acrolein có thể được tìm thấy trong không khí, nước và đất gần nguồn chất thải nếu nókhông được lưu trữ đúng cách Mặc dù acrolein có thể được tìm thấy trong nước và đất, nhưng

nó có thể bay hơi nhanh chóng hoặc có thể bị bất hoạt nhanh chóng bằng cách liên kết với cácvật liệu trong đất; như vậy, nó là không có khả năng tồn tại lâu trong môi trường Một lượngnhỏ của acrolein có thể được hình thành và phát tán trong không khí khi chất hữu cơ như cây(bao gồm cả thuốc lá) bị đốt cháy hoặc các nhiên liệu như xăng, dầu bị đốt cháy hoặc các chấtbéo động thực vật xử lí ở nhiệt độ cao Acrolein được hình thành trong tòa nhà cháy ở nồng độ

có thể gây chết cho người Nó cũng được tìm thấy tự nhiên trong cơ thể với một lượng rất nhỏ.Bởi vì acrolein được hình thành một cách tự nhiên trong cơ thể như một sản phẩm của quá trìnhoxy hóa lipid và sự trao đổi chất của alpha-hydroxy axit amin Các cấp độ của Acrolein thườngthấp trong không khí bên ngoài, trung bình khoảng 0,2 ppb trong không khí đô thị và 0,12 ppbtrong không khí nông thôn Tuy nhiên, ở một số thành phố lớn Acrolein đã được đo ở mức 5,6ppb

Nó được sản xuất công nghiệp từ propylene và chủ yếu được sử dụng như một chất diệtkhuẩn và một khối xây dựng các hợp chất hóa học khác, chẳng hạn như các axit aminmethionine Acrolein là một loại thuốc trừ sâu và được thêm vào các kênh thủy lợi và cácnguồn cung cấp nước của một số cây công nghiệp để kìm hãm sự phát triển một số loại câydưới nước, tảo Ở nồng độ cao, nó được sử dụng để chế tạo vũ khí hóa học

Hình 2-0-17 : Cấu trúc không gian của Acrolein