Luận văn nguy cơ loãng xương ở bệnh nhân đang sinh hoạt tại câu lạc bộ đái tháo đường bệnh viện thanh nhàn

Trên thế giới và Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về mật độ xương ở bệnh nhân ĐTĐ và thấy tỷ lệ giảm mật độ xương MĐX tương đối cao.. Cơ c ế bện s n của loãn xươn tron Cho đ

ẤN Ề

Đái tháo đường (ĐTĐ) là một bệnh rối loạn chuyển hóa, tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng, đặc biệt ở các nước đang phát triển Hiện nay trên thế giới có khoảng 246 triệu người mắc bệnh ĐTĐ Theo dự báo của tổ chức Y tế thế giới, đến năm 2025

có khoảng trên 300 triệu người mắc bệnh ĐTĐ [1] Ở Việt Nam hiện nay có khoảng

5 triệu người mắc bệnh ĐTĐ và Việt Nam được xếp vào những quốc gia có tỷ lệ gia tăng bệnh ĐTĐ cao nhất thế giới

ĐTĐ nếu không được điều trị tích cực sẽ gây ra nhiều biến chứng cấp tính và mãn tính nguy hiểm cho bệnh nhân một trong những biến chứng đó là loãng xương (LX) hậu quả nghiêm trọng nhất là gãy xương

Trên thế giới và Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về mật độ xương ở bệnh nhân ĐTĐ và thấy tỷ lệ giảm mật độ xương (MĐX) tương đối cao Tại Mỹ 43% bệnh nhân nữ bị ĐTĐ có giảm mật độ xương đùi Tại Australia 16% bệnh nhân bị ĐTĐ có mật độ xương đùi giảm và 3,4% bị gẫy xương đùi Theo nghiên cứu của TS.BS Đào Thị Dừa tỷ lệ loãng xương đùi là 36,67% và tỷ lệ loãng xương cột sống thắt lưng là 50%

Bệnh loãng xương di n biến rất từ từ và th m lặng Người bị loãng xương thường không biết mình bị bệnh, ch phát hiện ra khi đã có biến chứng gãy xương

Do đó việc quan trọng c n nghiên cứu và phát hiện sớm loãng xương để phòng biến chứng gẫy xương

Việc nghiên cứu thường dựa vào các xét nghiệm cận lâm sàng như chụp X quang xương hoặc đánh giá gián tiếp quá trình tạo xương và hủy xương qua xét nghiệm sinh học Trong đó đo M63.ĐX bằng máy siêu âm định lượng là phương pháp không sử dụng bức xạ và có độ tương quan khá cao đo bằng máy hấp thu năng lượng kép dùng tia X-DXA (phương pháp để chẩn đoán loãng xương), phù hợp với điều kiện Việt Nam

Tại Bệnh viện Thanh Nhàn chưa có nghiên cứu nào về MĐX của bệnh nhân tham gia sinh hoạt câu lạc bộ (CLB) ĐTĐ Vì vậy, ch ng tôi tiến hành nghiên cứu

này để xác định mức độ nguy cơ và các yếu tố liên quan về MĐX cho bệnh nhân (BN) tham gia sinh hoạt CLB tiểu đường để có hướng phòng ngừa và điều trị sớm

CHƯƠNG 1 ỔNG QUAN ÀI LIỆU

Câu lạc bộ ĐTĐ BVTN được thành lập năm 2010 gồm 80 bệnh nhân thường xuyên tham gia sinh hoạt tại hội trường t ng 11 vào 7h sáng thứ 7 tu n cuối cùng của tháng Tại CLB bệnh nhân tham gia sinh hoạt được cung cấp các kiến thức về phòng bệnh, các biên chứng và được giải đáp tất cả các câu hỏi

1 LOÃNG XƯƠNG À CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN OÁN LOÃNG XƯƠNG

1.1 ịn n ĩa và p ân loạ

1.1.1 ịn n ĩa: Loãng xương là tình trạng bệnh lí của hệ thống xương được

xương, giảm độ chắc của xương gây nguy cơ loãng xương.[2]

Cấu tạo bộ xươn n ườ

1.1.2 P ân loạ

- Loãn xươn n uy n p át Loãng xương không tìm thấy căn nguyên nào

khác ngoài tuổi tác và tình trạng mãn kinh ở phụ nữ do quá trình lão hóa của tạo cốt bào gây nên thiểu sản xương Gồm 2 týp :

+ Týp 1: Loãng xương sau mãn kinh thường gặp ở độ tuổi 50-55 Loại này chủ yếu bị giảm khối lượng xương bè Nguyên nhân chính là sự giảm hormon Estrogen ngoài ra còn có sự giảm hormon cận giáp Biểu hiện chủ yếu là l n, xẹp đốt sống hoặc gẫy đ u dưới xương quay (Pouteau-colles)

+ Týp 2: Loãng xương ở tuổi già, xuất hiện cả nam và nữ, thường gặp ở độ tuổi >70 Loại này chủ yếu giảm khối lượng cả ở xương bè và xương vỏ Nguyên nhân chính do tuổi già và cường hormon cận giáp trạng Biểu hiện chủ yếu là gẫy cổ xương đùi

- Loãn xươn t p át Loãng xương tìm thấy nguyên nhân liên quan đến

những bệnh lý, những yếu tố có thể gây ra hậu quả loãng xương

Các nguyên nhân gây loãng xương thứ phát:

+ Bệnh nội tiết: Cường giáp, cường cận giáp, ĐTĐ, bệnh to đ u chi

+ Bệnh tiêu hóa: Cắt dạ dày, thiếu dinh dưỡng, bệnh gan mạn tính

- Các thôn số p ản án quá trìn tạo xươn

+ Osteocalcin: Là một protein có 49 acid amin, phân tử lượng là 5800 Nó là một protein đặc hiệu được tổng hợp từ tạo cốt bào và nguyên bào xương Trong

bệnh loãng xương nồng độ osteocalcin tăng, có giá trị trong đánh giá sự mất xương chậm, đây là xét nghiệm đặc hiệu trong chẩn đoán loãng xương

- Phosphatase kiềm của xương: là một enzym có ở màng tạo cốt bào của xương

Trong bệnh loãng phosphatase kiềm có thể bình thường hoặc hơi tăng

- Các t ôn số p ản án quá trìn ủy xươn

+ Calci niệu: Là một thông số để đánh giá sự hủy xương Tỷ lệ Calci/ Creatinin niệu khi đói tăng tức là sự hủy xương tăng Phương pháp này có độ tin cậy không cao

+ Pyridinoline (pyr) và Desoxypyridinolin (D-pyr): Hai thành ph n này được tạo ra từ quá trình hủy xương bởi các hủy cốt bào Nó có thể tăng từ 50-100% trong thời kỳ tiền mãn kinh hoặc bị loãng xương Ch ng có giá trị cao trong nghiên cứu

và theo dõi điều trị loãng xương

+ Phosphatase acid kháng tartrate (TRAP): Là sản phẩm của hủy cốt bào

1.2.2 Các p ươn p áp đo mật độ xươn

- o ấp t ụ P oton đơn (Single photon absorptiometry- SPA) [10]

Nguyên lý của phương pháp này là dựa vào sự thay đổi của chùm tia phát ra

từ nguồn phát xạ (thường là I 125) phóng qua vùng c n nghiên cứu của xương, do

bị ảnh hưởng của ph n mềm nên phương pháp này thường được dùng để nghiên cứu các xương nông như đ u dưới xương quay, xương gót Ở đây có tỷ lệ xương xốp là

g n 50% nên đo ở đây cho phép phát hiện sớm sự mất xương Phương pháp này có

độ chính sác cao, tia xạ yếu (5-10 mrem), thời gian đo ngắn, sai số là 4-5%

- o ấp t u P oton kép (Dual photon absorptinmetry- DPA) [9,10]

+ Nguồn phát xạ là Gadolium 153

+ Nguyên lý của phương pháp này là sử dụng 2 nguồn photon có năng lượng

khác nhau (40-100 Kev), do hệ số hấp thu năng lượng của xương và mô mềm khác nhau nên cho phép ta đánh giá được chính xác khối lượng xương Phương pháp này cho phép đo được ở nhiều vị trí khác nhau: cột sống, đ u trên xương đùi, cẳng tay

Kết quả đo cho phép ta biết lượng chất khoáng trên mỗi đơn vị diện tích được quét bởi tia (g/cm2) với liều tia là 5 mrem, thời gian đo > 20 ph t, sai số

là 4-5%

- o ấp t ụ t a X năn lượn kép (Dual enegyR-ray

absorptionmetry-DEXA)

+ Nguyên Lý: Nguồn tia trong phương pháp này là nguồn tia Gama phát ra

từ một đồng vị phóng xạ được thay bằng nguồn tia X Nguồn photon phát xạ lớn gấp 500-1000 l n so với phương pháp DPA, thời gian thăm dò ngắn (từ 5-7 phút),

có độ chính xác cao, sai số là 1%, phát xạ với liều không đáng kể khoảng 2-4 mrem

+ Vị trí đo: Cột sống, cổ xương đùi và toàn cơ thể

+ Đơn vị đo: g/cm2

+ Kết quả: Máy tự động cho ta biết các ch số sau:

T-Score: So sánh mật độ xương của bệnh nhân với mật độ xương của người

- S u âm địn lượn (Quantitative ultrasound-QUS)

+ Nguên lý: Phát chùm sóng siêu âm qua vị trí c n đo để đánh giá MĐX Khi xương xốp do loãng xương thì khả năng truyền dẫn tia siêu âm qua xương sẽ giảm và khả năng hấp thụ tia siêu âm của xương cũng giảm theo

+ Phương pháp đo: Có 2 loại

Đo tốc độ dẫn truyền âm

Hấp thụ siêu âm dải rộng

Siêu âm là phương pháp d sử dụng, giá thành rẻ, không bị ảnh hưởng của tia phát xạ Trong nghiên cứu của ch ng tôi dùng phương pháp này để đo mật độ xương gót chân

MÁY ĐO LOÃNG XƯƠNG ACHILLES INSIGHT MỸ

1.3 BỆNH ÁI HÁO ƯỜNG À LOÃNG XƯƠNG DO

1.3.1 ịn n ĩa

Theo hiệp hội đái tháo đường Mỹ (America Diabetes Ascociation ADA 1977) định nghĩa: Bệnh ĐTĐ biểu hiện sự tăng đường huyết và rối loạn chuyển hóa glucid, lipid và protein thường kết hợp với giảm tuyệt đối hay tương đối về sự bài tiết hay tác dụng insulin

Theo WHO (2001): Đái tháo đường là tình trạng rối loạn chuyển hóa glucid gây tăng đường huyết mãn tính do thiếu insulin tương đối hoặc tuyệt đối của tụy

1.3.2 C ẩn đoán

- Bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng kinh điển: ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, sụt cân nhanh Tuy nhiên đối với những trường hợp không có tiêu chuẩn điển hình hoặc glucoza máu l c đói, bình thường thì việc chẩn đoán phải dựa vào xét nghiệm đường máu

- Tiêu chẩn ĐTĐ theo WHO năm 2001:

+ Chẩn đoán xác định ĐTĐ (bệnh nhân nhịn đói ít nhất 8 giờ) khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

Glucoza huyết tương l c đói ≥7 mmol/l) (126mg/dl) (phải làm xét nghiệm ít nhất 2 l n)

Glucoza huyết tương bất kỳ ≥11,1 mmol/l (200mg/dl) Làm xét nghiệm

2 l n

1.3.3 Cơ c ế bện s n của loãn xươn tron

Cho đến ngày nay cơ chế gây loãng xương ở bệnh nhân ĐTĐ vẫn đang được nghiên cứu, nhiều tác giả cho rằng insulin và một vài yếu tố đã tác động trực tiếp hoặc gián tiếp lên chuyển hóa xương làm giảm tạo xương và tổn thương chất nền của xương gây loãng xương

1.3.3.1 Ức chế quá trình tạo xương mới do thiếu hụt insulin hoặc kháng insulin

- ếu ụt nsul n

Insulin là một polypeptit có trọng lượng phân tử là 6000 dalton Được tổng hợp từ tế bào beta của tụy tạng Insulin có tác dụng điều ch nh sự hủy xương và có kích thích rõ rệt nên sự tổng hợp chất nền của xương nên nó rất c n thiết cho sự calci hóa bình thường của xương

Insulin kích thích quá trình tổng hợp các chất nền của xương nhưng ở nồng

độ sinh lý nó không làm thay đổi chức năng tái tạo của tế bào xương Sự kích thích của insulin lên quá trình tổng hợp chất nền là kết quả của tác động trực tiếp lên hoạt động của tế bào tạo xương hơn là làm tăng các tế bào sản sinh collagen[9] Insulin

có tác dụng kích thích trực tiếp vào các mô xương hoặc tác động thông qua việc gắn lên receptor của insulin như một yếu tố tăng trưởng giống insulin (IGF1) kích thích tạo xương [12]

Nhiều nghiên cứu về chuyển hóa xương trong ĐTĐ đã cho thấy: những bệnh nhân ĐTĐ, được kiểm soát không tốt với mức HbA1C > 8%, sẽ có hiện tượng tăng chuyển hóa

Mặt khác khi insulin giảm cũng làm giảm yếu tố IGF-1 (yếu tố tăng trưởng như insulin) dẫn đến giảm hoạt động của các nguyên bào tạo xương Khi insulin thấp sẽ dẫn đến nguy cơ loãng xương cao

- Kháng insulin:

Như vậy cơ chế gây loãng xương chủ yếu là do rối loạn quá trình tạo xương hoặc do thay đổi khối lượng xương, trong đó rối loạn tạo xương là chủ yếu Tuy nhiên ở người bị ĐTĐ có sự đề kháng insulin của các cơ quan ngoại biên và giảm chất lượng insulin, điều đó cũng làm giảm tiết IGF1 gây giảm mật độ xương [12]

Dopning và cộng sự cho rằng ở những bệnh nhân già bị ĐTĐ việc tăng đường máu kéo dài dẫn đến giảm mật độ xương có liên quan đến tình trạng kháng insulin [10]

Việc kiểm soát đường máu kém ở những thanh niên bị ĐTĐ có cấu tr c xương bị rỗng và mỏng có liên quan đến việc giảm osteocalsin huyết thanh được Stephen Schneider lý giải bằng việc kháng insulin và giảm chất lượng insulin dẫn đến việc hình thành xương bị chặn lại [10]

1.3.3.2 Do ảnh hưởng của yếu tố tăng trưởng giống insulin (IGF1-insulin live growth factor1) lên mật độ xương

IGF1 được sản xuất tại gan có tác dụng làm tăng tạo xương nhờ quá trình tăng tổng hợp acid amin và collagen tạo chất nền của xương

Tế bào xương có resepter cho cả insulin và IGF1 Khi insulin giảm cũng làm giảm IGF1, từ đó gây ra hậu quả giảm nguyên bào tạo xương dẫn đến giảm tạo xương Các mức IGF1 có khuynh hướng bị giảm ở bệnh nhân kiểm soát đường máu không tốt và được cải thiện với bệnh nhân kiểm soát đường máu tốt [13]

Như vậy khi IGF1 giảm do insulin giảm hoặc rối loạn của hệ thống IGF1 đều gây giảm mật độ xương

1.3.3.3 Giảm hấp thu calci tại ruột, tăng bài tiết qua thận

- Bệnh nhân ĐTĐ týp2 thường có tổn thương thành mạch dẫn đến quá trình hấp thu calci tại ruột bị giảm, đồng thời quá trình tái hấp thu calci tại ruột cũng bị giảm

- Tuy nhiên cơ chế gây giảm mật độ xương ở bệnh nhân ĐTĐ t p1 thì đa số các tác giả đều có ý kiến thống nhất, nhưng cơ chế của ĐTĐ t p2 còn nhiều ý kiến tranh cãi, c n nghiên cứu tiếp [12]

1.3.4 Các yếu tố ản ưởn đến mật độ xươn của bện n ân bị

1.3.4.1 Các hormon ảnh hưởng đến sự tái tạo xương

- PTH (Parathyroid hormon): Là hormon tuyến cận giáp, bản chất là

polypeptit, trọng lượng phân tử là 5900 dalton, có tác dụng:

+ Kích thích tăng hủy xương, theo 2 cơ chế:

Tác động trực tiếp trên sự biệt hóa các tiền tế bào hủy xương đơn thu n Tác động gián tiếp: Kích thích tăng tiết Cylokins (IL-6, LIF, M-CSF) và Prostaglandin (PG) gây ức chế hoạt động tạo tế bào

+ Kích thích tạo cốt bào, hoạt hóa collagen kết dính hủy cốt bào với chất cơ bản xương PTH còn kích thích tạo xương, kích thích tạo cốt bào tiết yếu tố Mitogen

- Estro en tác độn l n sự tá tạo xươn : Là hormon sinh dục c n thiết cho

sự trưởng thành của mô xương, vai trò này đã được chứng minh trong việc phòng

sự mất chất xương do mãn kinh và tăng tuổi thọ Thiếu hụt estrogen sẽ dẫn đến giảm khối lượng xương và gây loãng xương

+ Estrogen tác động lên xương theo cơ chế trực tiếp vì trên tạo cốt bào có các thụ thể đối với estrogen gây ức chế quá trình hủy xương

+ Estrogen có thể ảnh hưởng lên xương thông qua những hormon điều hòa calci (như kích thích sản xuất calcitonin và calcitriol, giảm tiết PTH)

+ Estrogen còn tác động lên xương theo cơ chế gián tiếp Có nhiều bằng chứng rõ ràng về ảnh hưởng của estrogen lên những yếu tố tăng trưởng tại chỗ của xương (Insulin like growth fator, Cytokines- intoleukin1(IL-1) Prostaglandin E2 (PGE2) gây ức chế quá trình hủy xương

+ Thiếu hụt estrogen gây giảm hoạt động của enzym 1,25 (OH)2 D1 Fydroxylase sẽ dẫn đến làm giảm tổng hợp 1,25 (OH)2D3 làm cho sự hấp thu calci

ở ruột bị giảm

- Glucocorticoit: Là hormon do vỏ thượng thận tiết ra có tác dụng nên

chuyển hóa xương và chất khoáng của xương do làm tăng thoái hóa protein của khuôn xương, glucocorticoid còn giảm hấp thu calci, tăng đào thải calci, phosphat ở thận ảnh hưởng đến chuyển hóa vitamin D và làm tăng PTH

- Calcitonin: Là một polypeptid gồm 32 aminoacid, trọng lượng phân tử

3000 được tiết bởi tế bào C của tuyến giáp có tác động ngược với PTH, ức chế hủy cốt bào, ức chế sự hủy xương, nhưng không làm thay đổi sự tái tạo xương

- 1,25 Dihydroxy vitamin D3 (Calcitiol): Là một hormon được tổng hợp chủ

yếu từ thận có chức năng tương tự như PTH Vai trò quan trọng của vitamin D3 là tăng hủy xương và ức chế tổng hợp collagen của xương hoặc chất nền xương Quan

trọng nhất là vitamin D3 làm tăng quá trình hấp thu calci ở ruột, kìm hãm tăng tiết PTH Như vậy vitamin D3 c n thiết cho sự trưởng thành và calci hóa bình thường của xương

1.3.4.2 Bệnh nhân bị ĐTĐ còn chịu ảnh hưởng của một số yếu tố đặc trưng của bệnh:

- Nồn độ nsul n: insulin được tổng hợp từ tế bào beta của tuyến tụy có tác

dụng tổng hợp chất nền của xương, insulin còn c n thiết cho sự khoáng hóa bình thường ở xương, do đó ở những bệnh nhân ĐTĐ (có thiếu hụt insulin) sự tăng trưởng và khoáng hóa xương bị giảm

- ườn máu: Nhiều nghiên cứu đã ch ra rằng đường máu cao kéo dài liên

quan đến giảm mật độ xương Nguyên nhân liên quan đến sự kháng insulin của tổ chức ngoại vi Ngoài ra cũng phải nói đến biến chứng mạch máu ở những bệnh nhân này làm tăng nguy cơ giảm mật độ xương

- HbA1C: Nhiều nghiên cứu đã ch ra rằng khi HbA1C > 8% sẽ có hiện

tượng tăng cường chuyển hóa Sự tăng cường chuyển hóa này là nguyên nhân gây giảm s t calci, giảm PTH, giảm photphat máu và làm giảm tốc độ thay xương

- ờ an bị bện : Nhiều nghiên cứu cho rằng thời gian bị bệnh càng dài

tỷ lệ thuận với việc giảm mật độ xương dẫn tới loãng xương nhất là những bệnh nhân bị ĐTĐ t p1, còn trong bệnh ĐTĐ týp2 chưa rõ Nguyên nhân có thể là

do quá trình bị bệnh lâu dẫn đến có nhiều biến chứng làm giảm khả năng hấp thu calci tại ruột và tăng bài tiết calci qua thận, ngoài ra bệnh nhân bị bệnh lâu cũng có tình trạng thiếu hụt insulin và kháng insulin dẫn đến giảm quá trình tạo xương gây loãng xương

- uổ : Nhiều nghiên cứu cho thấy tuổi liên quan mật thiết đến sự tái tạo

xương, tuổi càng cao, mật độ xương càng giảm Ở người già sự cân bằng giữa quá trình hủy cốt bào và tạo cốt bào bị phá vỡ, chức năng tạo cốt bào bị suy giảm Do vậy dẫn đến tình trạng mất xương Ở bệnh nhân bị ĐTĐ týp 2 sự mất xương xảy ra nhanh trong giai đoạn mãn kinh do giảm hormon sinh dục và thiếu hụt insulin

- Yếu tố cân nặn và BMI: Ở phụ nữ nhẹ cân sự mất xương xảy ra nhanh

hơn những phụ nữ béo và t n suất g y xương đùi và loãng xương cao hơn [10] Ngược lại người có cân nặng cao cơ thể đỡ mất xương hơn thông qua quá trình tăng tạo xương và tăng chuyển androgen của tuyến thượng thận thành erton ở mô mỡ

CHƯƠNG 2

I Ư NG À PHƯƠNG PHÁP NGHI N C U

2 1 ịa đ ểm n n c u

- Thời gian nghiên cứu : Từ tháng 1/2012 đến tháng 8/2012

- Địa điểm nghiên cứu: Tại câu lạc bộ ĐTĐ bệnh viện Thanh nhàn

2.2 ố tượn n n c u Bệnh nhân ĐTĐ tham gia sinh hoạt câu lạc bộ ĐTĐ tại

bệnh viện Thanh Nhàn

-Tiêu chuẩn chọn:

Tất cả BN đã được chẩn đoán ĐTĐ tham gia sinh hoạt câu lạc bộ ĐTĐ

- Tiêu chuẩn loại trừ:

+ Phụ nữ có thai

+ Bệnh nhân đang dùng thuốc corticoid

+ Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

- C m u: Chọn 70 BN tham gia câu lạc bộ ĐTĐ tại Bệnh Viện Thanh Nhàn

đồng ý tham gia nghiên cứu

2.3 P ươn p áp n n c u

Nghiên cứu tiến hành theo phương pháp mô tả cắt ngang

-Côn cụ và p ươn t ện t u t ập số l ệu Máy đo đường huyết cá nhân,

máy siêu âm Achilles Insight đo mật độ xương gót chân của Mỹ, thước dây, cân điện tử có thước đo, mẫu nghiên cứu

Thời gian mắc bệnh: Tính theo năm

Đường huyết: Tính theo mmol/l

+ Thử đường máu mao mạch bằng máy đường huyết cá nhân loại Oncalplus của Mỹ đã chuẩn theo đường máu tĩnh mạch tại khoa sinh hóa bệnh viện Thanh Nhàn

+ Đo mật độ xương gót chân bằng máy siêu âm Achilles Insight của Mỹ + Đánh giá kết quả:

Tính ch số BMI= cân nặng chiều cao2

Ch số cơ thể với người Châu Á theo khuyến cáo của WHO (2002) BMI (Boby Mass Index) thì:

G y: BMI <18,6

Trung bình: BMI từ 18,7 - 22,9

Thừa cân: BMI > 23

- Đánh giá mức độ kiểm soát đường huyết theo ADA năm 2007: Kiểm soát

ĐH tốt khi ĐH ≤7 mmol/l Kiểm soát ĐH không tốt khi ĐH >7mmol/l

Phân loại mức độ nguy cơ loãng xương dựa theo tiêu chuẩn tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 1994:

+ Độ đặc của xương (T): Đánh giá được mức độ nguy cơ loãng xương theo hiệp hội loãng xương thể giới (Độ T là độ đặc của xương so sánh với độ đặc xương

của một phụ nữ trẻ và khỏe mạnh)

T: Từ 0 đến 2 là bình thường

T: Từ 0 đến (-1) là mức độ nguy cơ thấp

T: Từ (-1) đến (-2,5) là mức độ nguy cơ TB

T: Trên (-2,5) là mức độ nguy cơ cao

- l số liệu: Theo phương pháp thống kê y học bằng ph n mềm SPSS 15.0

- ấn đề đạo đ c n n c u

+ Nghiên cứu được thực hiện với sự đồng ý của người phụ trách CLB và ban

Giám đốc bệnh viện Thanh Nhàn

+ Bệnh nhân và người nhà BN được giải thích rõ mục tiêu nghiên cứu và

phương pháp nghiên cứu, tự nguyện tham gia nghiên cứu và có quyền r t khỏi nghiên cứu mà không c n giải thích

+ Các thông tin về đối tượng nghiên cứu cung cấp đảm bảo được giữ bí mật phục vụ cho quá trình nghiên cứu, không sử dụng cho các mục đích khác

B ểu đồ1 P ân bố đố tƣợn n n c u t eo ớ

N ận xét Nữ chiếm đa số của nhóm nghiên cứu 64,29%, nam chiếm 35,71%

N ận xét Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 66,5 ± 21,5Tỷ lệ > 70

tuổi là cao nhất chiếm 44%, tỷ lệ < 50 tuổi là thấp nhất chiếm 10% bệnh nhân tham gia nghiên cứu Người cao tuổi nhất của nghiên cứu là 83 tuổi, người thấp tuổi nhất

là 40 tuổi

B ểu đổ 2 ỷ lệ n uy cơ loãn xươn

N ận xét Tỷ lệ bệnh nhân có nguy cơ loãng xương 76% cao hơn bệnh nhân

không có nguy cơ loãng xương 24%