Những hiểu biết về điều trị đột quỵ não được nâng cao,kèm theo đó vai trò của phục hồi chức năng giảm di chứng tàn tật cho bệnhnhân cũng ngày càng được cải thiện.Đột quỵ chảy máu não mặc
Trang 1CHUYÊN ĐỀ ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU NÃO THẤT
Trang 2CHUYÊN ĐỀ ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU NÃO THẤT
Trang 3I ĐẠI CƯƠNG 2
1.1 Định nghĩa 2
1.2 Vị trí chảy máu não, máu vào não thất 2
1.3 Lâm sàng chảy máu não não thất 2
II CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG TRONG ĐỘT QUỴ CHẢY MÁU NÃO NÃO THẤT 3
2.1 Giãn não thất 3
2.2 Sự lan rộng khối máu tụ 5
2.3 Phù não 6
2.4 Thiếu máu não 9
2.5 Các hoạt chất sinh học gây viêm 10
III ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU NÃO NÃO THẤT 11
3.1 Điều trị toàn diện, giữ cân bằng các chức năng sinh lý 11
3.1.1 Đảm bảo hô hấp 11
3.1.2 Đảm bảo huyết áp, tuần hoàn 12
3.1.3 Duy trì mức Glucose máu 14
3.1.4 Duy trì cân bằng nước, điện giải 15
3.2 Dự phòng và điều trị các biến chứng toàn thân, biến chứng thần kinh.15 3.2.1 Điều trị tăng áp lực sọ não 15
3.2.2 Chống co giật 22
3.2.3 Dự phòng và điều trị các biến chứng khác 22
3.3 Điều trị đặc hiệu tác động vào các yếu tố bệnh sinh của đột quỵ 23
3.4 Điều trị chảy máu não thất 26
3.4.1 Dẫn lưu não thất ngoài 26
3.4.2 Kết hợp điều trị dẫn lưu não thất với truyền thuốc tiêu sợi huyết vào não thất 27
Trang 4thất trong bệnh cảnh này đang được nghiên cứu: 33
3.5 Điều trị chảy máu não bằng phương pháp phẫu thuật 34
3.5.1 Phẫu thuật mở hộp sọ lấy bỏ khối máu tụ 34
3.5.2 Phẫu thuật xâm nhập tối thiểu 34
3.6 Chăm sóc, nuôi dưỡng, tập phục hồi chức năng 35
3.6.1.Chăm sóc tại bệnh viện và các đơn vị đột quỵ não 35
3.6.2 Nuôi dưỡng 35
3.6.3 Phục hồi chức năng sớm 36
3.7 Các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh 36
3.8 Dự phòng thứ phát sớm ngăn chặn tỷ lệ chảy máu tái phát 37
IV TIÊN LƯỢNG 37 TÀI LIỆU THAM KHẢO
Trang 5Hình 1: Chảy máu não não thất 2
Hình 2: Sự tăng thể tích ổ máu tụ sau đột quỵ chảy máu não 6
Hình 3: Các loại phù não 7
Hình 4 Hệ thống dẫn lưu não thất ngoài 26
Hình 5 CT Scan sọ não của bệnh nhân chảy máu vào não thất trong nhóm dùng urokinase và trong nhóm chứng 28
Hình 6 Phản ứng hóa học trong não thất sau khi tiêm t-PA vào não thất có máu Fibrin trong cục máu đông gắn với thuốc tiêu huyết khối 29
Hình 7 Mở thông não thất III qua nội soi 33
Trang 6Đột quỵ não được coi là một bệnh lý có thể phòng ngừa và điều trịđược Trong vòng hai mươi năm qua, những tiến bộ về khoa khọc đã thay đổiquan điểm cho đột quỵ não là hậu quả của tuổi tác và không thể phòng ngừadẫn đến kết cục là tử vong hoặc tàn tật Các bằng chứng gần đây cho thấyhiệu quả của các chiến lược điều trị dự phòng tiên phát và thứ phát, nhận biếtcác bệnh nhân có nguy cơ cao và can thiệp có hiệu quả khi triệu chứng độtquỵ não xuất hiện Những hiểu biết về điều trị đột quỵ não được nâng cao,kèm theo đó vai trò của phục hồi chức năng giảm di chứng tàn tật cho bệnhnhân cũng ngày càng được cải thiện.
Đột quỵ chảy máu não mặc dù chiếm tỷ lệ ít hơn so với đột quỵ nhồimáu não, song bệnh cảnh lâm sàng rầm rộ hơn, đe dọa các chức năng sốngngay sau khi khởi phát, tỷ lệ tử vong và tàn phế cao hơn
Chảy máu não thất là một biến chứng của chảy máu trong sọ (ICH) và có ýnghĩa tiên lượng xấu với tỷ lệ tử vong lên tới 50-80%
Chính vì vậy việc điều trị sớm, tích cực, đúng phác đồ, đặc biệt vai tròcủa điều trị tích cực ngay từ đầu là rất quan trọng Do tính chất phức tạp vànguy hiểm của bệnh, việc nghiên cứu các biện pháp điều trị nhằm giảm chế tỷ
lệ tử vong và tàn phế cần phải tiếp tục được hoàn thiện
Đó chính là lý do để chúng tôi viết chuyên đề III: “Điều trị chảy máu
não - não thất”
Trang 7I ĐẠI CƯƠNG
1.1 Định nghĩa
- Chảy máu não não thất là tình trạng chảy máu trong nhu mô não, máutràn vào hệ thống não thất
Hình 1: Chảy máu não não thất (chảy máu đồi thị máu vào não thất)
1.2 Vị trí chảy máu não, máu vào não thất
Chảy máu não thất chiếm khoảng 45% các trường hợp chảy máu nhu
1.3 Lâm sàng chảy máu não não thất
Tuỳ theo vị trí chảy máu trong não mà có các triệu chứng lâm sàng đặctrưng như ở thùy não, nhân xám, tiểu não hay thân não Chảy máu não thấtthứ phát là yếu tố tiên lượng nặng của bệnh
Trang 8Biểu hiện lâm sàng chảy máu não não thất điển hình:
+ Khởi phát đột ngột, các triệu chứng nặng lên ngay từ đầu
+ Rối loạn ý thức hay gặp, bệnh nhân quay mắt và quay đầu về một bên.+ Co giật khi chảy máu ổ nhỏ ở vùng vỏ não
+ Đau đầu, nôn, buồn nôn hay gặp
+ Các triệu chứng thần kinh khu trú: liệt dây thần kinh sọ, liệt nửangười, rối loạn cảm giác
+ Hội chứng màng não dương tính khi có máu tràn vào não thất
+ Rối loạn cơ vòng hay gặp
+ Rối loạn tim mạch: mạch nhanh, huyết áp tăng rất cao hoặc suy tuầnhoàn Thông thường đây là biểu hiện của phản ứng cơ thể, đột quỵ não gâytăng catecholamin phản ứng làm mạch nhanh và huyết áp tăng
II CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG TRONG ĐỘT QUỴ CHẢY MÁU NÃO NÃO THẤT
2.1 Giãn não thất
Trang 9Sự cân bằng giữa sản xuất và hấp thu dịch não tủy rất quan trọng Dịchnão - tủy được sản xuất liên tục tại các đám rối mạch mạc ở hệ thần kinhtrung ương sản xuất với tốc độ khoảng 20 ml/giờ, tổng số lượng dịch não -tủy khoảng 500 ml/ngày Dịch não-tủy được tái hấp thu tại các hạt màng nhệncủa hệ thống tĩnh mạch Ở bệnh nhân chảy máu não thất có thể gây giãn nãothất tắc nghẽn (obstructive hydrocephalus) hoặc giãn não thất thông thương(communicating hydrocephalus)
Trong giãn não thất tắc nghẽn, lượng dịch não tủy vẫn tiếp tục được sảnsinh, trong khi đường lưu thông dịch não tủy bị tắc do cục máu đông Tronggiãn não thất thông thương, lượng dịch não tủy cũng vẫn tiếp tục được sảnsinh, lưu thông dịch não tủy bình thường nhưng do các sản phẩm thoái giángcủa máu sẽ làm tắc nghẽn sự hấp thu của các hạt nhện gây ứ dịch trong hệthống não thất Hậu quả làm tăng áp lực trong não thất, tăng áp lực nội sọ gâytăng thể tích não thất gọi là giãn não thất; và chèn ép các tổ chức não xungquanh, vỏ não mỏng hơn, chất xám giảm 1-2 mm chiều dày, chất trắng liền kềnão thất bị chèn ép Các tổ chức não bị chèn ép gây tổn thương não không hồiphục Tổn thương thần kinh trong giãn não thất có thể do sự chèn ép trực tiếpvào cấu trúc não hoặc tổn thương gián tiếp do chèn ép vào mạch máu não làmgiảm tưới máu não Giãn não thất là yếu tố tiên lượng độc lập tỷ lệ tử vong vàhồi phục trong 30 ngày đầu
Thông thường người ta cho rằng tình trạng hôn mê và tử vong liên quanvới chảy máu não thất do làm tăng áp lực nội sọ cấp tính, làm tổn thương hệthống kích hoạt dạng lưới hoặc giảm tưới máu não Tuy nhiên, đã có báo cáocho thấy không có sự tương quan giữa tăng áp lực nội sọ và kết cục ở bệnhnhân chảy máu não thất Diringer và cộng sự cho thấy giãn não thất làm tăng
tỷ lệ tử vong và tỷ lệ đặt nội khí quản ở bệnh nhân chảy máu não thất Mộtnghiên cứu của Nhật Bản gồm 35 bệnh nhân chảy máu não có máu vào não
Trang 10thất cho thấy mức độ máu trong não thất liên quan tới sự xuất hiện của giãnnão thất cấp tính và tình trạng ý thức ban đầu, và là yếu tố tiên lượng nặng.Các tác giả đã cho rằng nên ưu tiên điều trị chảy máu não thất ở những bệnhnhân có Graeb điểm ≥ 6
Adams và Diringer nghiên cứu 22 bệnh nhân chảy máu não thất chothấy tỷ lệ tử vong 73%, việc kiểm soát áp lực nội sọ ngay từ đầu với dẫn lưunão thất ngoài (EVD) ít tác động vào kích thước thất hoặc mức độ ý thức Cáctác giả suy đoán rằng khối lượng máu nhu mô và / hoặc khối lượng cục máuđông trong não thất có thể đã bị lu mờ ảnh hưởng của não úng thủy Coplin
đã nghiên cứu 40 bệnh nhân bị chảy máu não thất nguyên phát được điều trịbằng dẫn lưu não thất ngoài Áp lực nội sọ ban đầu trung bình là 15,6 mm Hg,
và chỉ có 6 bệnh nhân (15%) có ICP cao (ICP> 20 mm Hg) tại thời điểm đặtdẫn lưu ngoài Theo nghiên cứu của Holly E (2010) , theo dõi ICP mỗi 4 giờ
từ 11 bệnh nhân chảy máu não thất có dẫn lưu não thất ngoài, thấy rằng ICPban đầu tại thời điểm bắt đầu đặt dẫn lưu thường là không cao (1 trong 11bệnh nhân) mặc dù có giãn não thất cấp cấp tính [45] ICP độ cao lớn hơn 20mmHg chỉ gặp ở 14% bệnh nhân và chỉ có 2 trong 141 bệnh nhân chảy máunão thất được điều trị tiêm thuốc tiêu huyết khối có áp lực nội sọ tăng caoyêu cầu phải mở lại dẫn lưu sau 01 giờ tiêm thuốc Tất cả những kết quả nàyủng hộ quan niệm rằng não giãn não thất tắc nghẽn cấp tính là một biến chứng
có khả năng gây chết người và ICP có thể không phải là yếu tố duy nhất xácđịnh các tác động có hại của chảy máu não thất
2.2 Sự lan rộng khối máu tụ
Ở bệnh nhân chảy máu não thất thứ phát do khối máu tụ từ nhu mô, sựtiến triển của khối máu tụ ảnh hưởng nhiều tới áp lực nội sọ Động mạch bị
vỡ làm máu thoát ra hình thành ổ máu tụ Lúc đầu ổ máu tụ có hình bầu dục,sau đó tăng dần thể tích và bóc tách, đè đẩy, chèn ép tổ chức não Khối máu
Trang 11tụ bao giờ cũng có xu hướng ưu tiên lan về trung tâm đến các não thất Ổ máu
tụ có thể cầm sau ít phút hoặc kéo dài 30 đến 60 phút hoặc dài hơn sau đó, cókhoảng 1/3 các bệnh nhân chảy máu não có gia tăng kích thước ổ máu tụtrong 24 giờ Thể tích khối máu tụ và sự gia tăng kích thước ổ máu tụ là yếu
tố tiên lượng độc lập tỷ lệ tử vong và khả năng hồi phục sau 30 ngày
Trong một phân tích dưới nhóm của nghiên cứu thử nghiệm đa trungtâm, ngẫu nhiên, có đối chứng đánh giá hiệu quả rFVIIa trong chảy máu não,
170 trong số 374 bệnh nhân (45%) có chảy máu não thất và 12% (44 của 374)tăng 2 ml máu trong não thất khi so sánh giữa CT khi vào và CT sau 24 giờ Chính vì vậy, hạn chế tăng trưởng khối máu tụ trong não thất có thể là mộtmục tiêu điều trị
Hình 2: Sự tăng thể tích ổ máu tụ sau đột quỵ chảy máu não
Nguồn: Stephan A Mayer, Fred Rincon (2005)
2.3 Phù não
Phù não được định nghĩa là sự tích tụ bất thường nước và dịch trongkhu vực tế bào và/hoặc khu vực ngoài tế bào bên trong hộp sọ, dẫn đến tăngthể tích toàn bộ của não Đối với bệnh nhân chảy máu não phù não thườngxuất hiện quanh ổ máu tụ ta gọi quầng phù não Có 3 loại phù não khác nhau ,
Trang 12phù do độc tế bào (cytotoxic) thường được gọi là phù độc tế bào xảy ra khi cótổn thương tính thấm của màng tế bào dẫn đến tích tụ nước và các ion (Na+,
Ca++) trong tế bào Còn phù não do mạch (vasogenic) xuất hiện khi tổnthương tính thấm của hàng rào máu não, dẫn đến dịch chuyển nước và cácthành phần hòa tan vào khu vực ngoài tế bào và chủ yếu là ở vùng chất trắng.Loại thứ ba là phù kẽ (interstitial) thường gặp ở bệnh nhân giãn não thất, khidịch não tủy bị ứ trệ ngấm vào tổ chức kẽ xung quanh các tế bào, đặc biệt làchất trắng quanh não thất
Hình 3: Các loại phù não
Nguồn: Neurology neurosurgery illustrated, tập III, trang 73
Trong mô hình thực nghiệm thiếu máu não cấp bằng gây tắc động mạchnão giữa, người ta thấy phù tế bào xuất hiện rất sớm, gặp sau 3-6 giờ Phù não
sẽ phát triển khi tưới máu não giảm dưới 40% giá trị ban đầu của nó Ở bệnhnhân chảy máu não, vùng tổ chức não được nuôi dưỡng bởi động mạch bịxuất huyết sẽ bị thiếu máu, bên cạnh đó sau khi ổ máu tụ hình thành sẽ chèn
ép và gây thiếu máu tổ chức não xung quanh, hậu quả dẫn đến phù não dothiếu máu Khi hồng cầu bị thoái giáng giải phóng hemoglobin và các sản
Trang 13phẩm khác làm tăng các chất trung gian hóa học gây viêm: histamin, axitarachidonic, gốc tự do, NO, bradykinin… từ đó làm tổn thương hàng rào máunão, tăng tính thấm dẫn đến phù não Cho dù là cơ chế nào, thì tăng áp lực nội
sọ do phù não cũng sẽ trở thành nguồn gốc của thiếu máu não Phù não cànglớn, càng làm giảm tưới máu não, sự giảm tưới máu não sẽ trở thành yếu tốthuận lợi cho phù não phát triển, chúng tác động qua lại và hậu quả là gia tăngALNS Người ta thấy rằng tăng 1% lượng nước trong não (tương đương với13ml trong một bộ não nặng 1300gr) đủ để làm tăng áp lực nội sọ từ 10 đến20mgHg Cụ thể có 3 giai đoạn phù não xuất hiện sau chảy máu não [18].Giai đoạn 1: Khối máu tụ bóc tách ngấm vào nhu mô não lành Trong vòng 2-
3 giờ đầu phù não bắt đầu hình thành do khối máu tụ co rút lại và xuất tiết raprotein huyết thanh ngấm vào tổ chức não xung quanh Giai đoạn 2: Xảy ratrong 2 ngày đầu đặc trưng bởi đáp ứng viêm mạnh mẽ, prothrombin đượchoạt hóa bởi hệ thống đông máu và bổ thể Quá trình này thu hút nhiều bạchcầu hạt, bạch cầu lympho, monocyte và đại thực bào, tăng tiết nhiều cácmediator miễn dịch, chúng làm tổn thương hàng rào máu não, tăng tính thấmlàm quá trình phù não nặng nề hơn Giai đoạn 3: Sau 2 ngày đầu tiên, hồngcầu thoái giáng thành hemoglobin gây độc cho neuron thần kinh Quầng phùnão quanh ổ máu tụ tăng khoảng 75% trong 24 giờ sau chảy máu não và gâyhiệu ứng khối kéo dài trong 2 đến 3 tuần sau chảy máu não góp phần quantrong gây tăng áp lực sọ não
Nghiên cứu quá trình thoái lui tự nhiên của phù não cho thấy bất kỳdạng phù não nào, nguyên nhân của nó là gì, tiến triển tự nhiên của tổnthương phù não trong các trường hợp thuận lợi đều dần được hấp thu vàthường bắt đầu vào cuối tuần đầu tiên Về lý thuyết, có ba cơ chế có thể dùng
để giải thích hiện tượng này: Đó là sự vận chuyển nước về phía dịch não tủydưới tác động của sự chênh lệch áp lực, tiếp đó là sự hấp thu chủ động các
Trang 14protein tích tụ trong khoảng kẽ của các tế bào và cuối cùng là sự tái hấp thunước của các mao mạch Cơ chế ưu tiên để dẫn lưu dịch phù là hấp thu vàodịch não tủy, hoặc các não thất, hoặc nhờ khoảng quanh mạch của các mạchmáu vỏ não.
2.4 Thiếu máu não
Lưu lượng tưới máu não ở người lớn khoảng 50ml/100g não/1 phút,lưu lượng tưới máu não được xác định theo công thức
CBF = CPP/CVR = (MAP-JVP) / CVR hoặc (MAP – ICP)/ CVR
Trong đó: CBF (cerebral blood flow): Lưu lượng máu não, CPP(cerebral perfusion pressure): Áp lực tưới máu não, CVR (cerebral venousresistace): Sức cản tĩnh mạch não, ICP (intracranial pressure): Áp lực nội sọ,JVP (jugular venous pressure): Áp lực tĩnh mạch cảnh, MAP (mean arterialpressure): Huyết áp trung bình
Trên lâm sàng, áp lực tưới máu não (CPP) được dùng để đánh giá thaythế cho lưu lượng tuần hoàn máu não (CBF) và được tính theo công thức:
CPP = MAP – ICP
Áp lực tưới máu não phụ thuộc vào huyết áp trung bình và áp lực nội
sọ, khi áp lực nội sọ cao thì áp lực tưới máu não sẽ giảm
Tưới máu não đủ khi áp lực tưới máu não từ 60 đến 75 mmHg, để tránhtình trạng thiếu máu và tưới máu quá thừa Khi áp lực nội sọ tăng bằng huyết
áp động mạch trung bình, tuần hoàn não bị ngừng như trong ngừng tim Khi
áp lực nội sọ tăng cao hơn huyết áp động mạch trung bình trong 5-10 phút cóthể coi như não đã chết
Theo Victor Campkin khi huyết áp động mạch bình thường, lưu lượngmáu não sẽ giảm toàn bộ nếu áp lực nội sọ trên 30 mmHg Phản ứng Cushinggây tăng huyết áp động mạch nhằm duy trì lưu lượng máu não sẽ làm áp lựcnội sọ tăng hơn và áp lực tưới máu não sẽ giảm nhiều hơn Hơn nữa, thiếu
Trang 15máu não tại vùng tổn thương có thể xẩy ra do tăng áp lực nội sọ trong khichưa có thiếu máu não toàn bộ.
Tăng áp lực nội sọ trên 40 mmHg vẫn có thể không có biểu hiện cáctriệu chứng thần kinh, trong khi áp lực nội sọ trên 30 mmHg bắt đầu làm tổnthương thần kinh
Bệnh nhân chảy máu não có máu tràn não thất có tăng áp lực sọ não (ICP)
do hiệu ứng khối, phù não, giãn não thất Tăng áp lực nội sọ làm giảm hoặcngừng dòng máu tới não do chèn ép các động mạch não: động mạch não trước,động mạch não sau, động mạch và tĩnh mạch thân não Khi thân não bị ép trựctiếp (do áp lực não thất tăng) làm giảm hoặc làm ngừng dòng máu đến não vàchỉ trong thời gian ngắn tế bào thần kinh thân não sẽ tổn thương không hồi phục
2.5 Các hoạt chất sinh học gây viêm
Một vài hoạt chất sinh học được hình thành thứ phát khi tổ chức não bịhoại tử sau chảy máu não
Một phản ứng viêm mạnh mẽ xảy ra quanh ổ máu tụ làm cho tổnthương não thứ phát Một số tế bào và các phân tử gây viêm đã được xácđịnh Các bạch cầu được huy động đến quanh ổ máu tụ trong vòng 24 giờ, quátrình huy động đạt tối đa trong 2-3 ngày sau đó sẽ thoái lui dần trong tuầnđầu Các bạch cầu tiết ra các chất tiền viêm (proinflammatory mediators) vàcác hoạt chất có tính oxy hóa (ROS: reactive oxygen species) Các tế bào thầnkinh đệm được hoạt hóa có mặt quanh ổ máu tụ rất sớm trong vòng 4 giờ đầu,chúng tiết ra heme oxygenase, cytokines (TNFα và interleukins), ROS Cácchất này có tác dụng thu hút bạch cầu và các tế bào sao hoạt hóa đến quanh ổmáu tụ Các tế bào sao hoạt hóa tiết ra metalloproteinase, các cytokines(TNFα ,interleukins, INFγ), NO Bên cạnh đó các tế bào sao còn có vai trò), NO Bên cạnh đó các tế bào sao còn có vai tròđiều chỉnh quá trình viêm bằng cách ức chế hoạt động của các tế bào thầnkinh đệm, hỗ trợ các neuron thần kinh chống lại tác nhân oxy hóa làm tăngkhả năng sống sót của các neuron thần kinh
Trang 16III ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU NÃO NÃO THẤT
Chẩn đoán nhanh và kiểm soát hiệu quả là rất quan trọng vì lâm sàngxấu đi sớm trong vài giờ đầu sau chảy máu não Hơn 20% bệnh nhân sẽ bịgiảm điểm Glasgow (GCS) ≥2 từ cấp cứu trước bệnh viện đến khoa cấp cứu.Hơn nữa, trong 1 giờ đầu tiên tại bệnh viện có 15% bệnh nhân giảm GCS ≥2điểm Đột quỵ chảy máu não – não thất giai đoạn cấp là một cấp cứu nội, cầnđược xử trí cấp cứu kịp thời và toàn diện theo các nguyên tắc kết hợp điều trịchảy máu não nhu mô và chảy máu não thất gồm
+ Điều trị toàn diện tình trạng thần kinh và các chức năng sống (huyết
áp, mạch, oxy, nhiệt độ) trên cơ sở theo dõi thường xuyên
+ Dự phòng và điều trị các biến chứng
+ Dẫn lưu não thất ngoài, và dẫn lưu não thất ngoài có kết hợp tiêuhuyết khối trong não thất
+ Điều trị đặc hiệu tác động vào các yếu tố bệnh sinh của đột quỵ
+ Phục hồi chức năng sớm, tái hòa nhập bệnh nhân với cộng đồng
+ Dự phòng thứ phát sớm, ngăn chặn tỷ lệ chảy máu tái phát
3.1 Điều trị toàn diện, giữ cân bằng các chức năng sinh lý
3.1.1 Đảm bảo hô hấp
- Hút đờm dãi, khai thông đường thở
- Đặt bệnh nhân tư thế đầu cao 300, thẳng trục, thở oxy 3 đến 4 lít/phút,đảm bảo độ bão hòa oxy máu trên 95%, duy trì cung cấp oxy cho tổ chức làrất quan trọng giúp giảm tổn thương thêm tế bào não
- Nếu có rối loạn nuốt hoặc rối loạn ý thức cần đặt sonde dạ dày đểtránh trào ngược dịch dạ dày gây viêm phổi hít
- Nếu có biểu hiện suy hô hấp cần đặt nội khí quản và tùy thuộc vàomức độ suy hô hấp sẽ thở máy hỗ trợ, xét nghiệm khí máu động mạch để điềuchỉnh chế độ thở
Trang 173.1.2 Đảm bảo huyết áp, tuần hoàn
Tăng huyết áp thường gặp ở giai đoạn cấp của chảy máu não – não thất,thậm chí ở những bệnh nhân không có tiền sử tăng huyết áp Trong hầu hếtcác trường hợp tăng huyết áp phản ứng kéo dài trong vòng 7 đến 10 ngày vàhuyết áp thường tăng tối đa trong 24 giờ đầu Điều trị hạ huyết áp sau chảymáu não về lâu dài làm giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế Tuy nhiên ngay sauchảy máu não thì thời điểm để hạ huyết áp và hạ huyết áp ở mức bao nhiêucòn chưa thống nhất và còn nhiều tranh luận Tăng huyết áp ngay sau chảymáu não có thể làm tăng nguy cơ lan rộng ổ máu tụ, phù não và những biếnchứng toàn thân khác Mặt khác, hạ huyết áp có thể gây thiếu máu não làmtổn thương thứ phát sau chảy máu não - não thất, đặc biệt vùng nửa tối nửasáng Điều trị huyết áp trong chảy máu não – não thất là một vấn đề phức tạp
do cần phải cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ
Nghiên cứu quan sát với sự hỗ trợ của hình ảnh thần kinh tiên tiến chothấy không có vùng thiếu máu cục bộ nửa tối đáng kể trong CMN Viền giảm
tỷ trọng xung quanh ổ máu tụ được chứng minh là huyết tương thoát ra Mộtthử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên sử dụng CT tưới máu trong CMN nguyênphát vừa và nhỏ cho thấy không có giảm đáng kể lưu lượng máu não trongkhu vực xung quanh khối máu tụ liên quan đến việc hạ HA tích cực sớmtrong vài giờ đầu CMN với mục tiêu HA tâm thu <140 mmHg Trong mộtnghiên cứu lâm sàng thuần tập với 211 bệnh nhân được điều trị bằng phác đồnicardipin chuẩn để đạt được một mục tiêu HA tâm thu <160 mmHg ở 30phút (phạm vi, 15-45 phút) trong vòng 3 giờ sau khi khởi phát CMN, kết quảtốt nhất đã được nhìn thấy trong nhóm với HA tâm thu (<135 mmHg) Cả hainghiên cứu lớn: thử nghiệm điều trị hạ huyết áp trong CMN cấp tính(ATACH), với 4 tầng nghiên cứu về nicardipine tĩnh mạch dựa trên hạ HAtrong 80 bệnh nhân CMN trong vòng 3 giờ; Thử nghiệm ban đầu hạ huyết áptích cực ở BN CMN cấp (INTERACT1), trong 404 chủ yếu là bệnh nhân
Trang 18CMN ở Trung Quốc trong vòng 6 giờ, thấy giảm nhanh chóng huyết áp tối đađến <140 mmHg thì an toàn.
Gần đây nhất, giai đoạn chính thử nghiệm INTERACT2 tiến hành trên
2839 bệnh nhân bị chảy máu não trong vòng sáu giờ và được chia làm hainhóm: kiểm soát huyết áp tích cực (đưa huyết áp tâm thu xuống dưới 140mmHg trong vòng 1 giờ đầu) so với nhóm kiểm soát huyết áp truyền thống(mục tiêu huyết áp tâm thu dưới 180 mmHg), kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong
và tàn tật không có sự khác biệt ở hai nhóm Kiểm soát tích cực huyết áp làmcải thiện tỷ lệ tàn phế theo thang điểm Rankin cải tiến (được coi là kết cục thứphát) Tỷ lệ biến chứng như nhau ở hai nhóm nghiên cứu
Kết quả của nghiên cứu INTERACT2 cũng đưa ra kết luận rằng ởnhững bệnh nhân có huyết áp tâm thu từ 150 đến 200 mmHg, việc đưa huyết
áp xuống 140 mmHg là an toàn Các thuốc hạ áp tĩnh mạch: labetalol,nicardipin, esmolol, enalapril, hydralazin, nitromursid và nitroglycerin đều cóthể dùng kiểm soát huyết áp có hiệu quả
Theo hội tim mạch và đột quỵ Hoa Kỳ (khuyến cáo 2015) đề nghị điềuchỉnh huyết áp như sau:
+ Huyết áp tâm thu > 220 mmHg cần điều trị giảm huyết áp tích cựcbằng thuốc truyền tĩnh mạch liên tục và thường xuyên theo dõi huyết áp (cứ 5phút 1 lần)
+ 220mmHg > Huyết áp tâm thu > 150 mmHg và bệnh nhân không có chốngchỉ định hạ áp, điều trị hạ huyết áp tâm thu nhanh xuống 140 mmHg là an toàn
+ Huyết áp tâm thu > 180 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 130mmHg và có bằng chứng hoặc nghi ngờ tăng áp lực nội sọ thì xem xét theodõi áp lực nội sọ và điều trị giảm huyết áp bằng thuốc truyền tĩnh mạch ngắtquãng hoặc liên tục với mục tiêu giữ áp lực tưới máu não trong khoảng 61 –
80 mmHg
Trang 19+ Huyết áp tâm thu > 180 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 130mmHg và không có bằng chứng hoặc không nghi ngờ tăng áp lực nội sọ thìxem xét điều trị giảm nhẹ huyết áp (mục tiêu huyết áp trung bình 110 mmHghoặc huyết áp tâm thu 160 mmHg) bằng thuốc truyền tĩnh mạch ngắt quãnghoặc liên tục, thăm khám lại bệnh nhân mỗi 15 phút.
- Các thuốc hạ huyết áp được hội tim mạch và đột quỵ Hoa Kỳ khuyếncáo là những thuốc tác dụng ngắn, đường tĩnh mạch, tên thuốc và liều dùngnhư sau:
+ Thuốc chẹn beta (ví dụ labetalol) và thuốc ức chế men chuyển đổiangiotensin (ACEIs) (ví dụ enalapril)
+ Trường hợp cần hạ nhanh chóng huyết áp dùng thuốc: như nicardipin
và hydralazine (tránh dùng nitroprusside vì có thể làm tăng áp lực nội sọ)
Trong nghiên cứu ATACH, nicardipin tĩnh mạch được bắt đầu trongvòng 3 giờ sau khởi phát đột quỵ và tiếp tục trong 24 giờ tới
Sử dụng thuốc có thể điều chỉnh được liều như nicardipin và labetalol:
→ Nicardipin 5 mg/giờ và điều chỉnh đến liều 15 mg/giờ nếu cần
→ Labetalol 10-20 mg tiêm liều nạp tĩnh mạch, nhắc lại nếu cần chođến liều 60 mg
Nếu huyết áp tụt cần xem xét và điều chỉnh các nguyên nhân dẫn tớihuyết áp thấp (do dùng thuốc hạ huyết áp quá mức, mất nước điện giải, suythất trái, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp…) Cần điều trị nguyên nhân, có thể
sử dụng các thuốc vận mạch để nâng huyết áp nếu cần thiết
3.1.3 Duy trì mức Glucose máu
Đường huyết cao lúc nhập viện tăng nguy cơ tử vong và dự hậu xấu ởbệnh nhân có và không có đái tháo đường
Giảm Glucose máu dẫn đến tổn thương mô não vì thế nếu có cần phảiđược điều chỉnh ngay Ngược lại, nhiều nghiên cứu cũng đã chỉ ra những
Trang 20bệnh nhân có mức Glucose máu cao khi nhập viện có hậu quả chức năng nặng
nề hơn Khi Glucose máu cao dẫn đến tăng lactic và pyruvic ở vùng nửa tốinửa sáng (kết quả của chuyển hoá yếm khí khi lượng oxy máu không đủ) dẫnđến tăng toan hoá mô và độc cho tế bào thần kinh Vì vậy các tác giả khuyênnên giữ Glucose máu ở mức 5 đến 8 mmol/lít Kiểm soát tối ưu tình trạngtăng đường huyết được khuyến cáo (Class I, mức bằng chứng C), theo dõiđường huyết thường xuyên tránh hạ đường huyết cũng như tăng đường huyết
3.1.4 Duy trì cân bằng nước, điện giải
- Cần đánh giá lượng nước vào (dịch truyền, thuốc…), thức ăn bơm quasonde dạ dày, lượng nước thải ra (nước tiểu, mồ hôi, phân, mất nước do thởmáy, sốt cao ), theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm, đảm bảo cân bằng nướcvào ra
- Cần theo dõi điện giải hàng ngày ở các trường hợp chảy máu não lớn
có rối loạn ý thức, rối loạn điện giải để bù kịp thời, hạn chế tổn thương do rốiloạn điện giải gây nên
3.2 Dự phòng và điều trị các biến chứng toàn thân, biến chứng thần kinh
3.2.1 Điều trị tăng áp lực sọ não
Phù não là nguyên nhân chính gây tăng áp lực sọ não, hậu quả giảmtưới máu não Mục tiêu tối ưu của điều trị là cùng lúc khôi phục và duy trìmột áp lực tưới máu não tối ưu (trên 70mmHg), duy trì áp lực nội sọ dưới20mmHg Điều trị phù não là tổng hợp nhiều biện pháp khác nhau, bao gồmcác biện pháp điều trị đặc hiệu và không đặc hiệu Các biện pháp chính điềutrị phù não, tăng áp lực sọ như sau:
a, Hạ thân nhiệt chủ động
Được báo cáo lần đầu về hạ thân nhiệt chủ động điều trị chấn thương sọnão vào những năm 1950, phương pháp này hiện vẫn còn nhiều tranh luận vềvai trò trong điều trị tăng áp lực nội sọ Hiện tại hạ thân nhiệt không được
Trang 21khuyến cáo áp dụng để điều trị tăng áp lực nội sọ trong các tình huống lâmsàng [22] Hạ thân nhiệt làm giảm chuyển hoá não và giảm lưu lượng máunão và giảm áp lực nội sọ Các nghiên cứu ban đầu về hạ thân nhiệt bị hạnchế do biến chứng toàn thân của phương pháp này bao gồm rối loạn nhịp tim
và rối loạn đông máu Tuy nhiên, các nghiên cứu sau này cho thấy hạ thânnhiệt chủ động có thể làm giảm áp lực nội sọ và cải thiện tiên lượng của bệnhnhân Hạ thân nhiệt có vẻ như có tác dụng hạ áp lực nội sọ sau khi các biệnpháp khác thất bại [23] Hạ thân nhiệt chủ động có thể đạt được thông quaphương pháp làm hạ thân nhiệt toàn thân bao gồm bơm nước lạnh vào dạ dày,chăn lạnh, mục đích làm thân nhiệt trung tâm giảm xuống 32 đến 34 độ C.Phương pháp tốt nhất (ví dụ toàn thân hay tại chỗ), đích hạ nhiệt độ tối ưu vàthời gian hạ thân nhiệt bao lâu còn chưa được rõ ràng
Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh tác dụng bảo vệ não củabiện pháp hạ thân nhiệt vừa phải (32 đến 340C) Hạ thân nhiệt được tiến hànhtrước hoặc ngay sau giai đoạn phù não đã tỏ ra có hiệu quả trong tất cả cácnghiên cứu thực nghiệm để làm giảm sự lan rộng của các tổn thương thiếumáu não hoặc làm cải thiện về mặt chức năng thần kinh Một nghiên cứu kháctrên thực nghiệm lại nói đến tác dụng nguy hiểm của hạ thân nhiệt vừa phải(320C) đối với các tế bào thần kinh đệm: Hạ thân nhiệt ức chế enzym bơmmàng tế bào Na+/K+-ATP ase, hoạt hóa các antiport Na+/H+ Điều đó dẫnđến tích tụ Na+ trong tế bào và phù các tế bào thần kinh đệm Tỷ lệ sốt ở bệnhnhân chảy máu não là khá cao, đặc biệt là bệnh nhân chảy máu não thất Mộtnghiên cứu đã được công bố có 19% bệnh nhân chảy máu não sốt ngay khinhập viện và có tới 91% sốt trong 72 giờ đầu [22] Ở những bệnh nhân sốngsót sau 72 giờ đầu tiên sau khi nhập viện, thời gian bị sốt có liên quan đến dựhậu và dường như là một yếu tố tiên lượng độc lập Giá trị của liệu pháp hạthân nhiệt còn phải tiếp tục được khẳng định, nhưng lợi ích của điều trị tăng
Trang 22thân nhiệt (điều trị sốt) ở các bệnh nhân có tổn thương thần kinh bằng cácbiện pháp vật lý phối hợp với sử dụng paracetamol đã được khẳng định và trởthành bắt buộc (Class IIb, bằng chứng C) Sốt làm dự hậu xấu hơn trong các
mô hình thử nghiệm tổn thương não
b, Tư thế đầu của bệnh nhân
Cơ sở giải thích cho góc nâng của đầu là giảm áp lực xoang dọc giữadẫn đến giải thoát máu tĩnh mạch não vào trong các xoang mạch não và từ đóvào trong hệ tuần hoàn chung Giảm thể tích tĩnh mạch não sẽ làm giảm phù
nề não Trong đa số các trường hợp nằm đầu cao có tác dụng giảm ALNS Tưthế tối ưu là đầu bệnh nhân được nâng cao 300, điều này có thể làm giảmALNS trung bình 7mmHg (có thể tới 10mmHg) mà không làm thay đổi lưulượng tưới máu não [2]
Cần lưu ý là tư thế đầu cao có thể làm giảm áp lực tưới máu não, tuynhiên, để đảm bảo hiệu quả của tư thế đầu cao, hầu hết các chuyên gia đềukhuyến cáo là để đầu cao chừng nào mà áp lực tưới máu não còn nằm tronggiới hạn phù hợp [27],[28]
c, Các thuốc gây ngủ
- Barbiturates (Thiopental)
Chỉ định dùng Barbiturate làm giảm ALNS bằng cách giảm chuyển hóatrong não, giảm sử dụng oxy, giảm lưu lượng máu não và giảm thể tích máunão Nhưng tác dụng quan trọng nhất của Barbituric là phân phối lại máu từkhu vực não lành về khu vực não tổn thương (Hiệu ứng thể tích đảo ngược –hiệu ứng Robin Good), giảm tiết dịch não tủy, có tác dụng ổn định màng tếbào, tác dụng bẫy các gốc tự do và làm giảm Peroxy hóa Lipid [2]
Từ lâu người ta đã chứng minh được Barbituric có tác dụng kiểm soátALNS Mặc dù có tác dụng có lợi trên ALNS nhưng việc sử dụng Barbituriccho các bệnh nhân phù não vẫn còn tiếp tục thảo luận vì chưa có nghiên cứu
Trang 23lâm sàng nào chứng minh được một cách rõ ràng sự cải thiện của nó đối vớitiên lượng của các bệnh nhân phù não Barbituric làm giảm ALNS nhưng sẽmất đi nhanh chóng nếu như tụt huyết áp động mạch xảy ra mà không đượckhắc phục Barbituric gây tụt huyết áp là do vừa gây giãn mạch hệ thống vừa
có tác dụng ức chế cơ tim, vì vậy cần khôi phục đủ khối lượng tuần hoàntrước khi dùng Barbituric
Thông thường, người ta dùng Barbituric với liều ban đầu 5 mg/kg tiêmtĩnh mạch trong vòng 5 đến 10 phút, tiếp theo truyền tĩnh mạch với liều 6mg/kg/giờ Cần giảm liều thuốc khi cơ thể bắt đầu bão hòa Barbituric để tránhnguy cơ quá liều và trụy tim mạch Liệu pháp dùng thuốc ngủ không nên kéodài quá 3 đến 5 ngày vì thuốc vẫn còn hiệu lực trong nhiều ngày sau ngừngthuốc
Tăng HAĐM nhằm mục đích ổn định áp lực tưới máu não và lưu lượngmáu não được coi như một mục đích điều trị chiến lược Sau khi đã bù đủkhối lượng tuần hoàn, có thể dùng các thuốc nâng huyết áp để ổn địnhHAĐM Có thể dùng Noradrenalin liều không vượt quá 0,01 µg/kg/phút hoặckết hợp với Dopamine để làm giảm các tác dụng phụ của thuốc co mạchNoradrenalin Dopamine liều 2 µg/kg/phút còn giúp dự phòng tổn thươngthận nhờ tác dụng giãn mạch thận
Trang 24sự chênh lệch áp lực thẩm thấu 1mOsm tương đương với sự chênh lệch áp lựcthủy tĩnh là 19 mmHg Khi hàng rào máu não bị tổn thương thì sự vận chuyểnnước còn tuân theo chênh lệch về áp lực thủy tĩnh Vì vậy việc lựa chọn dịchtruyền phải là các dịch tinh thể có khả năng tạo ALTT cao như huyết thanhmặn 0,9% (áp lực thẩm thấu là 304mOsm/kg), HTM ưu trương (Lưu ýRinger lactate là một dịch nhược trương có ALTT 255mOsm/kg).
Trong điều trị phù não cần tuyệt đối tránh để áp lực thẩm thấu huyếttương thấp hơn 285mOsm/kg Giảm áp lực thẩm thấu máu có thể do dùng cácdung dịch nhược trương (dịch glucoza hoặc Ringeer lactate) Nhưng cũng cầntránh cung cấp quá nhiều dịch tinh thể, nó có thể làm nặng thêm phù não dolàm giảm áp lực keo của huyết tương Công thức tính áp lực thẩm thấu máu:ALTT máu = ( Na ( mmol/l ) x 2 ) + Glucose (mmol/l ) + ure ( mmol/l )
Trang 25kẽ của bất kỳ cơ quan nào vào khu vực trong lòng mạch, làm giảm lượngnước tự do ở ngoài tế bào, điều này cũng kéo theo việc giảm độ nhớt của máu(giảm Hematocrite) Máu sẽ dễ dàng lưu thông trong hệ thống mạch não, thúcđẩy sự trao đổi oxy với tế bào não Mannitol thường được sử dụng với liều0,25 đến 0,5g/kg truyền tĩnh mạch cách 3 đến 6 giờ Cần lưu ý ở những vùngnão có tổn thương hàng rào máu não nặng, việc dùng Mannitol liều cao vàkéo dài sẽ có nguy cơ tích tụ thuốc ở khoang ngoài lòng mạch dẫn đến phùnão xuất hiện nặng hơn (tác dụng phản hồi) Mannitol còn có tác dụng lợi tiểuthẩm thấu, trong trường hợp có kết hợp với Lasix thường gây ra nguy cơ mấtnước điện giải, vì vậy khi dùng nó cần chú ý bổ sung đủ khối lượng máu lưuhành Khả năng bất lợi của Mannitol trên ống thận được tích lũy dần dần, nếuđiều trị bù dịch không đầy đủ có thể dẫn đến tổn thương ống thận và đặc biệt
ở các trường hợp có điều trị phối hợp với một số thuốc nâng huyết áp, khángsinh dòng Aminoglucoside có thể dẫn tới hậu quả suy thận Để tránh tổnthương thận thì áp lực thẩm thấu của huyết thanh nên được duy trì trong phạm
vi 310-320mOsmol
+ Huyết thanh mặn ưu trương
Tác dụng của HTM ưu trương lên áp lực nội sọ là rất rõ, nhiều tác giả
đã sử dụng HTM ưu trương trong các trường hợp tăng áp lực nội sọ trơ lì vớicác biện pháp điều trị thông thường (manitol, tăng thông khí, barbituric) Chú
ý, trong mọi trường hợp, áp lực thẩm thấu huyết tương không được vượt quá320mOsm/kg vì có thể gây tổn thương thần kinh do tăng thẩm thấu
f, Mở hộp sọ giảm áp (giải chèn ép)
Phẫu thuật này không thuộc nhóm phẫu thuật lấy bỏ các khối choán chỗnội sọ như máu tụ, khối u, áp xe Hiện nay vẫn còn tranh luận khi đánh giáhiệu quả của phẫu thuật mở sọ giải phóng chèn ép với vai trò là một biện phápđiều trị chống phù não Phẫu thuật này lấy bỏ một mảnh xương rộng và kèm
