Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc

Ngoài ra, có thể kể đến một số nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc được đề cập nhiều trong một vài thập kỉ gần đây như bệnh mạch máu hắc mạc dạng polyp, phình động mạch võng mạc, tă

ĐẶT VẤN ĐỀ

Xuất huyết dưới võng mạc là một trong những nguyên nhân gây mất thị lực không phải là hiếm gặp trên lâm sàng Tổn thương xuất huyết dưới võng mạc có biểu hiện lâm sàng đa dạng và phong phú về hình thái, kích thước, vị trí và mức độ tổn hại thị lực.Xuất huyết kích thước càng bé, càng xa vùng hậu cực thì mức độ tổn hại thị lực càng ít, có thể xuất hiện và biến mất tự nhiên

mà người bệnh không phát hiện ra Xuất huyết càng gần hoàng điểm, mức độ càng nặng thì tổn thương thị lực càng trầm trọng, đây là bệnh cảnh khiến người bệnh đến khám và hay gặp trên lâm sàng

Nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau có thể gây ra tình trạng xuất huyết dưới võng mạc, trong đó nổi bật là nhóm các bệnh lý liên quan đến sự hình thành tân mạch hắc mạc,dẫn đầu là bệnh lí thoái hóa hoàng điểm tuổi già Ngoài ra, có thể kể đến một số nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc được đề cập nhiều trong một vài thập kỉ gần đây như bệnh mạch máu hắc mạc dạng polyp, phình động mạch võng mạc, tăng sinh mạch máu võng mạc hoặc trong bệnh cảnh chấn thương bán phần sau nhãn cầu cũng có thể gây ra tình trạng xuất huyết dưới võng mạc[1]

Trên thế giới có nhiều nghiên cứu về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng của các bệnh lý gây xuất huyết dưới võng mạc và những phương pháp điều trị nhằm phục hồi thị lực cho người bệnh.Theo nghiên cứu hồi cứu của Bennett SR và cộng sự (1990) trên 29 bệnh nhân gặpnguyên nhân xuất huyết do bệnh Thoái hóa hoàng điểm tuổi già (AMD) chiếm 41,37%, chấn thương 24,13%, phình động mạch võng mạc 13,7%, hội chứng giả histoplasmosis 10,34%, sau phẫu thuật ấn độn củng mạc 1,34% [2]

Chẩn đoán tình trạng xuất huyết dưới võng mạc không khó khăn đối với các nhà nhãn khoa, tuy nhiên nguyên nhân gây xuất huyết không phải lúc nào

cũng có thể xác định được, đặc biệt trên những bệnh cảnh xuất huyết nặng nề gây che lấp các triệu chứng hỗ trợ chẩn đoán và tìm hiểu nguyên nhân gây xuất huyết Gần đây, những tiến bộ mới trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh đáy mắt đã cho phép bác sĩ nhãn khoa có thể tiếp cận và chẩn đoán các tổn thương đáy mắt chính xác và đầy đủ hơn dựa vào siêu âm, chụp mạch huỳnh quang (CMHQ), chụp cắt lớp võng mạc (OCT) và chụp mạch xanh Indocyanin (ICG) Chụp ICG với bước sóng gần hồng ngoại, qua được lớp biểu mô sắc tố giúp quan sát được tuần hoàn hắc mạc cho phép xác định dễ dàng hơn các tổn thương tân mạch hắc mạc, tổn thương mạch hắc mạc dạng polyp giúp ích trong quá trình chẩn đoán nguyên nhân

và đưa ra chỉ định điều trị hợp lý[1],[3],[4],[5],[6],[7],[8],[9]

Ở Việt Nam, một số nghiên cứu về tổn thương và nguyên nhân xuất huyết võng mạc, xuất huyết vùng hoàng điểm đã được tiến hành[10],[ 11] Cù Thị Thanh Phương (2000), nghiên cứu 154 mắt bị một số bệnh lý hoàng điểm thường gặp bằng kỹ thuật CMHQ, kết quả 19 mắt (12,33%) có xuất huyết vùng hoàng điểm, trong đó bệnh AMD gặp 28,57%, bệnh thoái hóa hoàng điểm di truyền 12,5%; bệnh viêm hắc võng mạc 12,24%[4] Để góp phần tìm hiểu sâu hơn các nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc và đặc điểm tổn thương xuất huyết trên lâm sàng, trên CMHQ, OCT và ICG, chúng tôi thực

hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc”.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 GIẢI PHẪU- SINH LÝ VÕNG MẠC

1.1.1 Cấu tạo giải phẫu chức năng của võng mạc

Võng mạc là một màng thần kinh bao bọc mặt trong phần sau nhãn cầu, phía ngoài giáp với hắc mạc, phía trong giáp với dịch kính, dàn trải từ vùng Ora serrata tới đĩa thị giác Độ dày của võng mạc thay đổi từ 0,16 – 0,45mm tùy theo vị trí, mỏng nhất tại trungtâm hoàng điểm[12]

Võng mạc bao gồm hai phần, lớp biểu mô sắc tố phát triển từ lá ngoài của túi thị giác và 9 lớp còn lại tạo nên phần võng mạc thần kinh có nhiệm vụ dẫn truyền tín hiệu thị giác từ các tế bào quang thụ về vỏ não, là nơi phân tích

và xử lý thông tin

1.1.2 Mạch máu nuôi dưỡng võng mạc, hoàng điểm

Hai hệ thống chính nuôi dưỡng võng mạc và hoàng điểm gồm:

- Lớp mạch máu vừa: đường kính từ 20- 40µm, là nhánh của những mạch máu lớn trên.

- Mao mạch hắc mạc là nhánh của những mạch máu loại vừa, được chia thành từng cụm như đài hoa sen, mỗi đài độc lập không tiếp nối với nhau Những đài này khi cuống bị tắc sẽ gây hoại tử vùng nó nuôi dưỡng thành từng cụm Thành mạch máu hắc mạc gồm màng đáy, nội mô, không có tế bào perocyte, thành mạch phía võng mạc rất mỏng tạo những cửa sổ rất thuận lợi cho sự trao đổi dinh dưỡng cho võng mạc Dung lượng máu qua hắc mạc rất dồi dào, nhiều hơn so với dung lượng qua võng mạc tới 30- 40 lần, đặc biệt tại vùng hoàng điểm Nguồn dinh dưỡng đến từ hệ mạch hắc mạc cấp khoảng 65% cho võng mạc và đặc biệt lên tới 75% cho vùng hoàng điểm[12],[13]

1.1.3 Hàng rào máu mắt

Hàng rào máu mắt là tổ chức chọn lọc của cơ thể để duy trì sự dinh dưỡng, thải tiết giữa mô võng mạc và mạch máu, đồng thời bảo vệ tổ chức, sinh lý, chức năng của võng mạc Hàng rào máu mắt gồm hai loại:

1.1.3.1 Hàng rào máu võng mạc trong

Hàng rào máu võng mạc trong là lớp nội mô mạch máu võng mạc Lớp nội mô này kết hợp với nhau rất kiên cố, chỉ cho đi qua những chất dinh dưỡng, những chất thải tiết từ mô võng mạc, không cho qua những chất có phân tử lớn như protein (kể cả protein-fluorescein, lipo protein- infracyanine), lipid và fluorescein tự do (chụp mạch huỳnh quang), infracyanine tự do (chụp xanh Indocyanin) tức là khi hàng rào máu võng mạc trong ở trạng thái bình thường thì huỳnh quang không thể thoát ra khỏi mạch máu

1.1.3.2 Hàng rào máu võng mạc ngoài

Hàng rào máu võng mạc ngoài là lớp BMST, cũng như lớp nội mô mạch máu võng mạc, lớp BMST không cho thoát qua các chất protein, lipid

và những chất có phân tử lớn như chất huỳnh quang gắn với protein mà chỉ

cho qua các chất dinh dưỡng, nước và các chất có phân tử nhỏ Chất huỳnh quang flurorescein có thể xuyên qua được các “cửa sổ” quanh thành mao mạch hắc mạc, lan tỏa trong khoang hắc mạc và ngấm vào BMST nhưng không đi xuyên qua chúng Ngược lại, chất ICG sau khi tiêm vào tĩnh mạch

sẽ nhanh chóng tạo phức gần như toàn bộ với protein (98%) do đó chất nhuộm vẫn duy trì trong lòng mạch máu hắc mạc và không xuyên qua BMST

Khi huỳnh quangflurorescein hoặc ICG thoát được vào võng mạc nghĩa

là hàng rào máu võng mạc trong và hàng rào máu võng mạc ngoài đã bị phá vỡ[1],[3],[4],[10],[12],[14]

1.2 NGUYÊN NHÂN GÂY XUẤT HUYẾT DƯỚI VÕNG MẠC

Nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau có thể gây ra tình trạng xuất huyết dưới võng mạc,nổi bật là nhóm các bệnh lý liên quan đến sự hình thành tân mạch hắc mạc, trong đó dẫn đầu là bệnh lí thoái hóa hoàng điểm tuổi già

(age-related macular degeneration -AMD), hội chứng giả histoplasmosis nhãn cầu(Ocular histoplasmosis syndrome), thoái hóa cận thịvà rất nhiều

nguyên nhân khác được liệt kê trong bảng 1[1],[ 7] Ngoài ra, các bệnh mạch

máu hắc mạc dạng polyp (polypoidal choroidal vasculopathy-PCV), phình động mạch võng mạc (retinal arterial macroaneurysms),tăng sinh mạch võng mạc (retinal angiomatuos proliferation-RAP), chấn thương nhãn cầuhoặc các

biến chứng của phẫu thuật tại mắt như phẫu thuật mổ bong võng mạc, bóc màng trước võng mạc, đai củng mạc và phẫu thuật cắt dịch kính cũng có thể gây ra xuất huyết dưới võng mạc[1],[ 2],[ 7],[ 15],[ 16],[ 17],[ 18],[ 19],[ 20]

1.2.1 Nhóm nguyên nhân liên quan đến sự hình thành tân mạch hắc mạc

Tân mạch hắc mạc làtổn thương tăng sinh xơ mạch từ mao mạch hắc mạc vào khoang dưới biểu mô sắc tố thông qua tổn thương của màng Bruch

đi vào khoang dưới võng mạc và có thể gây rò dịch và/hoặc máu tạo nên bệnh cảnh bong thanh dịch võng mạc và bệnh cảnhxuất huyết dưới võng mạc [21],

[12].Có 3 cách phân loại tân mạchdựa vào CMHQ, vào vị trí của tân mạch so với vùng vô mạch của hoàng điểm[22] và phân loại của Gass dựa vào mô học chia tân mạch ở dưới lớp BMST (typ 1) hay gặp ở bệnh nhân AMD và tân mạch ở trên BMST(typ 2) hay gặp trên bệnh nhân trẻ tuổi[23] Cách phân loại hình thái tân mạch được đề xuất đầu tiên năm 1991 theo nghiên cứu MPS (Macular Photocoagulation Study) dựa vào biểu hiện của tân mạch trên CMHQ, liên quan đến việc sử dụnglaser điều trị tân mạch [24]:

- Tân mạch hiện (thuận tiện hơn cho laser): tân mạch tăng huỳnh quang

có bờ giới hạn rõ, đậm độ thuần nhất, tạo hình ảnh vòng bánh xe Tân mạch xuất phát từ mao mạch hắc mạc, đôi khi là những mạch máu to của hắc mạc, tăng sinh, xâm nhập và xuyên qua màng Bruch Tân mạch thường không có biểu hiện lâm sàng khi biểu mô sắc tố còn nguyên vẹn, khi tân mạch xuyên thủng BMST ra trước trở thành tân mạch nhìn thấy dễ chẩn đoán qua các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng Có hai hình thái:

+ Tân mạch xu hướnghiện: tân mạch hiện ≥ 50% tổn thương

+ Tân mạch xu hướng ẩn: tân mạch hiện ≤ 50% tổn thương

- Tân mạch ẩn (khó khu trú khi laser): đây là hình thái thường gặp, bờ tổn thương tăng huỳnh quang giới hạn không rõ Tăng sinh tân mạch dưới BMST, vùng BMST trên tân mạch hầu như nguyên vẹn che lấp tổn thương phía dưới Các tổ chức tân mạch rất khác nhau thường kích thước nhỏ, dòng máu luân chuyển chậm lúc đầu nên tân mạch ẩn thường xuất hiện từ lâu trước khi có biểu hiện lâm sàng Tân mạch ẩn cũng được phân thành hai dạng:

+ Bong BMST xơ mạch: có sự nâng lên bất thường của BMST kèm theo các đốm tăng huỳnh quang không đồng nhất, đậm độ tăng lên ở thì muộn

+ Rò huỳnh quang từ nguồn không xác định: BMST phẳng kèm theo tăng huỳnh quang vào thì muộn

Các bệnh lý liên quan đến tân mạch hắc mạc

Thoái hóa

Thoái hóa hoàng điểm tuổi già

Thoái hóa cận thị

Khía dạng mạch

Thoái hóa di truyền

Loạn dưỡng hoàng điểm vitelliform (bệnh Best)Bệnh võng mạc chấm vàng

Dursen đầu thị thần kinh

Trong nhóm bệnh lý xuất huyết gây ra do tân mạch, bệnh lý thoái hóa hoàng điểm tuổi già là nguyên nhân thường gặp nhất và có tiên lượng thị lực kém hơn các bệnh lý khác[2],[ 25] Cơ chế bệnh sinh của bệnhhiện còn chưa được hiểu rõ, ở giai đoạn toàn phát, trên lâm sàng bệnh được chia làm hai thể: thể teo (AMDkhông có tân mạch) và thể ướt (AMDkèm theo tân mạch).

Thể teo chiếm chủ yếu (90%)biểu hiện bằng sự biến đổi của biểu mô sắc tố, drusens của võng mạc, teo hoàng điểm dạng địa đồ, diễn biến thầm lặng và tiến triển tuần tiến hầu như không có khả năng ngăn chặn gây giảm thị lực trầm trọng.Hiện nay vẫn chưa có phương pháp điều trị tỏ ra có hiệu quả, cần theo dõi bệnh nhân bằng bảng Amsler và sử dụng sự trợ giúp của các dụng cụ khiếm thị khi cần thiết[12]

Thể ướt, chỉ chiếm 10% số trường hợp tuy nhiên lại chiếm đến 80÷90% trường hợp gây giảm thị lực nặng[26] Bệnh tiến triển nhanh với triệu chứng giảm thị lực, hội chứng hoàng điểm: ám điểm, nhìn vật thấy màu vàng, biến hình, thấy vật bị thu nhỏ lại, cong queo méo mó, rối loạn màu sắc Soi đáy mắt thấy dấu hiệu tổn thương ở vùng hoàng điểm như tổn hại biểu mô sắc tố,

di cư tế bào biểu mô sắc tố tạo đai sắc tố hay bong biểu mô sắc tố Dấu hiệu gián tiếp qua bong thanh dịch võng mạc, xuất huyết, xuất tiết trong võng mạc,phù hoàng điểm dạng nang gây ra do tân mạch Với thể ướt cần làm mạch kí huỳnh quang và chụp ICG khi cần thiết để phát hiện và định khu vị trí tân mạch dưới võng mạc so với hoàng điểm.Điều trị bệnh lý AMDthể ướt phụ thuộc vào nhiều yếu tố Chỉ những trường hợp đặc biệt mới được điều trị bằng laser, bằng phẫu thuật lấy tân mạchdưới võng mạc hoặc xoay hoàng điểm Laser quang động (PDT) có tác dụng điều trị tốt tân mạch dưới võng mạc kích thước dưới 5400μm, những tổn thương nhỏ hơn 4 đường kính đĩa thị [1] Gần đây, phương pháp dùng các thuốc chống tăng sinh tân mạch anti-VEGF đưa lại những hiệu quả rất đáng kể giúp cải thiện thị lực[1],[7],[12],[27]

Thoái hóa cận thị: Cận thị là tật khúc xạ thường gặp nhất, tuy nhiên,

bệnh lý cận thị hay còn gọi là cận thị cao hay thoái hóa cận thị thì chỉ xảy ra trong khoảng 2% dân số [1] Mắt bị bệnh lý cận thị có trục chiều dài trục nhãn cầu tiếp tục tiến triển suốt cuộc đời do bất thường trong quá trình tổng hợp collagen cùng với sự mỏng đi và thoái hóa của võng mạc, biểu mô sắc tố và hắc mạc Khúc xạ cầu tương đương của mắt bị cận thị cao là -6,00D, hoặc chiều dài trục nhãn cầu lớn hơn 26,5mm, trong khi mắt bị bệnh lý cận thị là trên -8,00D hoặc chiều dài trục nhãn cầu lớn hơn 32,5mm Bán phần sau của nhãn cầu bị kéo dài, một số mô có thể đứt gãy dẫn đến các biến chứng, các tổn thương nặng nhất ở bờ và ở đáy của vùng giãn lồi Soi đáy mắt có thể thấy các triệu chứng như thoái hóa dịch kính, đĩa thị nghiêng, teo hắc mạc quanh gai tạo hình ảnh liềm cận thị, rách màng Bruch thường kèm với các vết xuất huyết sâu dưới võng mạc hình tròn, tách biệt, các chấm Forster-Fuchs, giãn phình củng mạc cực sau, thoái hóa võng mạc chu biên, CNV.Siêu âm CMHQ, ICG và OCT đem lại các đánh giá chính xác về bệnh cũng như các biến chứng xảy ra như các tổn thươngtân mạch, bong dịch kính sau, tách lớp võng mạc, lỗ hoàng điểm các giai đoạn và các co kéo dịch kính võng mạc có thể xảy ra trong bệnh lý thoái hóa cận thị và đưa ra các chỉ định điều trị Tân mạch hắc mạc trong cận thị thường có đáp ứng rất tốt với một liều tiêm anti-VEGF, sau điều trị tân mạch thường biến mất và để lại sẹo có sắc tố không hoạt tính - vệt Fuchs

Hình 1.1A: Ảnh chụp lọc ánh sáng đỏ trên bệnh nhân có tân mạch hắc mạc hiện (CNV).Hình 1.1B, C, D: Hình ảnh tăng huỳnh quang của CNV trên chụp ICG thì sớm (Hình B), thì trung gian (Hình C) và thì muộn (Hình D).

Hình 1.2A: Hình ảnh tân mạch hắc mạc ẩn trên chụp mạch huỳnh quang

Hình 1.2B: Hình ảnh “mảng tăng huỳnh quang” đặc trưng trên ICG thì muộn

Hình 1.3: Hình ảnh tân mạch hắc mạc (mũi tên trắng) và hình ảnh các mạch nuôi (mũi tên đen)

1.2.2 Bệnh mạch máu hắc mạc dạng polyp (Polypoidal Choroidal Vasculopathy

- PCV)

Bệnh mạch máu hắc mạc dạng polyp(PCV) là bệnh lý gây nên do sự giãn mạch dạng polyp và chia nhánh bất thường mạng mạch máu hắc mạc[28],[ 29] Bệnh được miêu tả lần đầu tiên đầu những năm 1980, cho đến hiện nay, mặc dù còn nhiều tranh cãi, PCVđược xem là một dạng của tân mạch hắc mạc, mặc dù mộtvài trường hợp PCVbiểu hiện như một bất thường mạch khác biệt của hệ mạch máu hắc mạc so với bệnh AMD điển hình (typical-AMD) Ngoài ra, biểu hiện lâm sàng, diễn biến bệnh và đáp ứng điều trị thường có sự khác biệt giữa AMDvà PCVđiển hình Những nghiên cứu về gen gần đây cho thấy có những gen khác biệt chi phối sự nhạy cảm với bệnh giữa AMD điển hình và PCVcũng như sự không đồng nhất giữa các trường

hợp PCV Bệnh có xu hướng cao hơn ở các nước châu Á, thường gặp trong

độ tuổi 50-65 tuổi (có thể gặp trong khoảng từ 20-80 tuổi) với tỉ lệ nữ/nam là

4,7/1[28],[29],[30].Bệnh được coi là nguyên nhân chính trong nhóm bệnh lý hoàng điểm xuất huyết gây giảm thị lực Đây là lí do chính khiến người bệnh đến khám dogiảm thị lực đột ngột hoặc do các triệu chứng của hội chứng hoàng điểm Soi đáy mắt có thể quan sát thấy các tổn thương hình cầu màu đỏ-da cam, “giống polyp” ở cực sau của võng mạc (thường ở vùng quanh gai thị, ít gặp ở vùng chu biên võng mạc) hoặc bong biểu mô sắc tố không màu hoặc có màu hồng nhạt, bong võng mạc thanh dịch, xuất huyết dưới võng mạc, tăng sinh xơ dưới võng mạc, xuất tiết cứng hoặc drusen.Thị lực thay đổi phụ thuộc vào mức độ xuất tiết và xuất huyết kèm theo, tuy nhiên thị lực trung bình ở bệnh nhân PCV thường tốt hơn trong bệnh lý AMD điển hình Trong một báo cáo gần đây, Bessho và cộng sự [1] đã quan sát thấy biểu hiện bong thanh dịch võng mạc trong 91% người bệnh và triệu chứng xuất huyết dưới võng mạc trong 62% người bệnh đến khám lần đầu.

CMHQ không phải là phương tiện tốt nhất dùng để chẩn đoán PCV và thường chỉ mang tính gợi ý chẩn đoán do các biểu hiện không đặc trưng dễ nhầm lẫn với tân mạch ẩn trong AMD Trên CMHQ có thể có các biểu hiện vết tăng huỳnh quang khu trú, không đồng nhất và khuyếch tán ở thì muộn của polyp mạch và các tổn hại cửa sổ do teo biểu mô sắc tố,tổn thương giả tân mạch hiện của tăng sinh xơ dưới võng mạc.PCV được xác định rõ hơn bằng chụp mạch ICG do có bước sóng hồng ngoại, qua được lớp BMST cho phép quan sát được hắc mạc với đặc điểm đặc trưng của bất thường mạch hắc mạc, bao gồm hình ảnh tổn thương polyp mạch hắc mạc có hoặc không có mạng mạch nhánh bắt nguồn từ hắc mạc – mạch nuôi tổn thương polyp (branching vascular networks-BNVs) Các tổn thương polyp đi kèm bong BMST tạo ra dấu hiệu “notch sign” ở trong vùng bong BMST kèm với mạch nuôi, tổn thương dạng chùm nho (gặp từ 25-67% ở quần thể dân cư Châu Á [27],[31],[32] Trong thì sớm (0-3 phút sau tiêm) có thể thấy dấu hiệu riêng biệt của PCV là tăng giảm huỳnh quang theo nhịp mạch, các tổn thương polyp tăng huỳnh quang, thì trung gian (5-15 phút sau tiêm) có biểu hiện giãn của mạch

máu hắc mạc, thì muộn (8-22 phút sau tiêm) có hiện tượng tăng thấm huỳnh quang do nhuộm màu các màng xơ quanh mạch máu hắc mạc trong khi ở giữa tổn thương lại giảm huỳnh quang, thì rất muộn (15-30 phút sau tiêm) là pha ngược võng mạc bắt ít màu do phân tử fluorescein ngấm vào BMST, mạch võng mạc và hắc mạc thoát hết huỳnh quang không còn nhìn thấy Các nghiên cứu gần đây phân PCV thành 2 type dựa vào sự có mặt hoặc không của mạng mạch nuôi trên chụp ICG (xác định trong vòng phút đầu tiên sau khi tiêm ICG): PCV có mạng mạch nuôi rõ ràng được gọi là “type 1 PCV” hoặc “Tân mạch hắc mạc dạng polyp- polypoidal CNV”, PCVkhông có hoặc không rõ mạng mạch nuôi được gọi là “type 2 PCV” hoặc “Bệnh hắc mạc dạng polyp điển hình-typical PCV” Trên chụp OCT, PCVgây bong và nâng lớp BMST lên một cách rõ nét dạng hình vòm kèm/không kèm theo bong BMST ở vị trí thấp hơn – dấu hiệu khuyết , mạng mạch nuôi có thể được nhận biết bởi dấu hiệu hai lớp “double layer sign”, lớp BMST giảm phản quang, chiều dày hắc mạc trung bình tăng lên đáng kể do tăng áp lực và ứ máu của các tĩnh mạch xoắn Điều trị PCVcó những điểm khá tương đồng với điều trị AMD điển hình, tuy nhiên người ta nhận thấy PCVcó đáp ứng tốt hơn với liệu pháp quang động(PDT) hơn AMD điển hình, liệu pháp ức chế VEGFtrong PCVvẫn còn nhiều tranh cãi với nhiều kết quả nghiên cứu khác nhau, gần đây theo nghiên cứu của EVEREST – thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm

so sánh hiệu quả điều trị của đơn liệu pháp laser quang động, tiêm chất ức chế tăng sinh tân mạch VEGF và kết hợp giữa hai biện pháp trên trong sáu tháng trên bệnh nhân PCVcho thấy liệu pháp laser quang động và liệu pháp kết hợp có tỉ lệ thoái triển polyp rất đáng kể (trên 70%) so với đơn trị liệu tiêm chất ức chế VEGF (dưới 30%)

Hình 1.4a: Tổn thương màu đỏ da cam ở hoàng điểm (mũi tên)

Hình 1.4b: Tổn thương không điển hình trên CMHQ.

Hình 1.4c: Các chấm tăng huỳnh quang rõ nét trên ICG kèm mạng mạch nuôi (mũi tên).

Hình 1.4d: Mũi tên đầu tiên chỉ nơi xuất phát của mạng mạch nhánh Ba mũi tên ngắn cho thấy dấu hiệu hai lớp với hình ảnh màng Bruch và lớp hắc mạc trong tách biệt nhau Mũi tên dài chỉ vị trí tổn thương polyp ở mặt sau của vùng BMST bong lên và nằm dưới màng Bruch.

Hắc mạc Mạch nuôi

Màng Bruch và BMST Tổn thương Polyp

Hình 1.5a: Type 1 PCV biểu hiện tổn

thương polyp có mạng mạch nuôi rõ

ràng (mũi tên dài).

Hình 1.5b: Type 2 PCV biểu hiện tổn thương polyp không rõ mạng mạch nuôi.

Hình 1.6c: Đường cắt ngang qua vùng tổn thương trên OCT.

Hình 1.6d: Tổn thương polyp (hình sao) được gắn vào mặt sau của vùng bong BMST Mạng mạch nuôi được nhận biết bởi dấu hiệu hai lớp (hai mũi tên rỗng) Chiều dày hắc mạc dưới hoàng điểm tăng lên đáng kể (mũi tên hai chiều).

1.2.3 Tăng sinh mạch máu võng mạc (Retinal Angiomatuos RAP)

Proliferation-Tăng sinh mạch võng mạc được mổ tả lần đầu tiên vào năm 1992 Hartnett và cộng sự khi mô tả 9 trường hợp tân mạch hắc mạc, bệnh được đề cập đến như là“phức hợp mạch máu bất thường ở lớp sâu võng mạc”[33] Năm

2001, Yannuzzi và cộng sự miêu tả các nối thông mạch hắc võng mạc như là một tăng sinh mạch máu có nguồn gốc từ võng mạc và đề xuất tên gọi Retinal Angiomatuos Proliferation(RAP) - Tăng sinh mạch máu võng mạc Năm 2008, Yannuzzi và cộng sự tiếp tục đưa ra 5 trường hợp RAP có phức hợp tân mạch bắt nguồn từ hắc mạc thay vì từ võng mạc và đề xuất rằng RAP nên được gọi là tân mạch type 3[34],[ 35] Tuy nhiên, RAP vẫn là tên gọi phổ biến nhất Hiện nay, RAP được xem như là một dưới nhóm đặc biệt của bệnh lý thoái hóa hoàng điểm tuổi già với đặc trưng các tân mạch có nguồn gốc từ lớp trong và lớp giữa võng mạc Bệnh thường gặp ở nhóm người da trắng bị bệnh AMD với

tỷ lệ khoảng 10-15% và được cho là hiếm gặp hơn ở người Châu Á và người

da màu Trong 2 ngiên cứu tiến hành ở Nhật Bản và Trung Quốc trên quần thể dân số bị bệnh AMD cũng cho thấy tỉ lệ gặp bệnh RAP là 4,5% [36]

Cơ chế chính xác và nguồn gốc củaRAPvẫn chưa được biết rõ Nhiều tác giả đã đưa ra giả thiết về sự tồn tại của 2 mạng mạch bất đối xứng, một là mạng mạch võng mạc – các bất thường mạch máu – nằm trên màng lớn hơn là mạng mạch hắc mạc, kèm theo sự biến đổi, suy giảm chức năng của BMST dẫn đến mất khả năng chuyển hóa và ngăn chặn các yếu tố tăng sinh mạch máu.RAP được chia thành 3 giai đoạn phát triển:

Giai đoạn 1: hình thành các nối thông mạch máu võng mạc trong xảy ra giữa các nhánh tận của động mạch và tĩnh mạch, thường ở gần rìa của vùng vô mạch hoàng điểm

Giai đoạn 2: Tổn thương mạch phát triển xuống dưới và tăng sinh trong khoảng dưới võng mạc

Giai đoạn 3: Tổn thương tiếp tục xâm nhập sâu xuống dưới,xuyên qua lớp BMST, tăng sinh trong khoang dưới BMST và có biểu hiện như một tân mạch hắc mạc

Giai đoạn sớm của RAP đặc trưng với các xuất huyết kích thước nhỏ trong võng mạc, các điểm cuối của nhữngmạch máu gần rìa vùng vô mạch hoàng điểm trở nên tù hơn, điển hình xảy ra trên các bong thanh dịch BMST Huỳnh quang biểu hiện hình ảnh dạng tân mạch ẩn với các chấm tăng huỳnh quang ở đoạn cuối mạch máu võng mạc, vị trí gần rìa vùng vô mạch của hoàng điểm, kèm theo các dấu hiệu xuất huyết, bong BMST và lớp thần kinh cảm thụ Các tổn thương dạng tân mạch hắc mạc nhưng đầy huỳnh quang sau trong thì động mạch, thay vì tăng huỳnh quang trước nên nghi ngờ là tổn thương RAP Trên ICG biểu lộ một hoặc nhiều nốt tăng huỳnh quang quanh hoàng điểm, dễ nhầm với tổn thương bệnh mạch máu hắc mạc polyp Thì sớm có thể quan sát thấy phức hợp mạch máu tăng sinh kèm theo mạng mạch nuôi xuất phát từ vùng võng mạc trong, thì giữa có sự hiện hình của mạng mạch dẫn lưu.OCT là công cụ hữu ích trong chẩn đoán bệnh lý RAP với các hình ảnh tương ứng 3 giai đoạn (hình 1.7) phát triển của phức hợp tăng sinh mạch võng mạc:

Giai đoạn 1: vùng tăng phản xạ ở giữa võng mạc và trên mức bình diện của lớp BMST.

Giai đoạn 2: hình ảnh tăng phản xạ mở rộng hơn, xuất hiện bong thanh dịch võng mạc và bong BMST

Giai đoạn 3: giống một tân mạch hắc mạc với hình ảnh tăng phản xạ từ lớp võng mạc trong xuyên qua BMST, kèm theo bong thanh dịch và bong BMST

Chẩn đoán RAP dựa vào các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh Trên lâm sàng thường có bong BMST, xuất tiết kèm xuất huyết trong và dưới võng mạc và ít khi có sự hiện diện của drusen Bệnh thường xảy ở các bệnh nhân cao tuổi hơn (thập kỉ 80 của cuộc đời) so với AMD Biểu hiện tăng huỳnh quang xuất phát từ mạng mạch máu võng mạc trong và vị trí khu trú quanh vùng vô mạch của hoàng điểm

Việc đưa ra chẩn đoán phân biệt giữa RAP và bệnh lý tăng sinh tân mạch hắc mạc do AMD do đáp ứng điều trị kém của những mắt bị RAP đối với quang động do sự hay tái phát của bệnh Trong những năm gần đây, liệu pháp

sử dụng chất chống tăng sinh tân mạch anti-VEGF trong điều trị bệnh lý RAP

đã được báo cáo với kết quả cải thiện thị lực rất đáng khích lệ[35],[36],[37]

Hình 1.7: 3 giai đoạn phát triển1,2,3 của phức hợp tăng sinh mạch

võng mạc (từ trái sang phải) 1.2.4 Phình động mạch võng mạc (retinal arterial macroaneurysms)

Phình động mạch võng mạc (PĐMVM) là sự giãn rộng của động mạch võng mạc mắc phải kích thước > 100µm trước vị trí chia đôi thứ 3 của động

mạch Phình động mạch võng mạc được chia thành ba hình thái tùy thuộc vào triệu chứng chính, PĐMVM xuất huyết, PĐMVM xuất tiết và PĐMVM yên

hp lặng là hình thái không gây xuất huyết, xuất tiết và hầu như không ảnh hưởng đến thị lực Phình mạch được phân chia theo cấu trúc giải phẫu thành dạng hình thoi là hình thái giãn rộng của thành động mạch võng mạc khu trú, trong khi dạng túi là hình thái phình giãn động mạch hình túi cạnh thành động mạch (Hình 1.8) và hình thái không rõ ràng Điển hình hay gặp ở động mạch thái dương trên, bệnh nhân nữ trên 60 tuổi, tăng huyết áp, một mắt (khoảng 90%) và mắt phải nhiều hơn so với mắt trái [38],[39] Trên lâm sàng hay gặp giảm thị lực do phù võng mạc, xuất tiết, xuất huyết Biến chứng hay gặp nhất

là tình trạng xuất huyết ở nhiểu lớp, dịch kính, trước, trong hay dưới võng mạc, lớp BMST, hoặc màng ngăn trong, ngoài ra bệnh có thể gây biến chứng bong võng mạc thanh dịch, lỗ hoàng điểm và hình thành màng tân mạch hắc mạc Các tổn thương nhỏ có thể tự tiêu nhưng khi có tình trạng xuất huyết, xuất tiết nhiều có thể phải điều trị laser hoặc can thiệp phẫu thuật

Phình động mạch võng mạc được miêu tả trong các tình trạng bệnh lý như u mạch võng mạc, bệnh Eales, bệnh u mạch hạt kê võng mạc Leber, bệnh Coats, tắc nhánh động mạch võng mạc, tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc, bệnh võng mạc tăng huyết áp hoặc có các vấn đề mạch máu toàn thân như bệnh tăng huyết áp và bệnh lý xơ vữa động mạch nói chung Tình trạng phình động mạch xuất huyết là kiểu gặp chủ yếu trong các người bệnh tăng huyết áp hoặc bệnh lý tim mạch Ngược lại, phình động mạch xuất tiết thường đi kèm trong tắc tĩnh mạch võng mạc hay bệnh lý viêm hắc võng mạc đa ổ chu biên [40]

Hình 1.8: Hình thái phình động mạch dạng túi và hình thoi.

Chụp mạch huỳnh quang là phương tiện hữu ích trong chẩn đoán phình động mạch võng mạc với hiện tượng tăng huỳnh quang sớm, mạnh, kéo dài –tổn thương tăng huỳnh quang dai dẳng cho đến thì muộn của phình động mạch tại vị trí trên hoặc sát động mạch (thường là động mạch thái dương trên), có thể không nhuộm màu toàn bộ trong trường hợp phình mạch bị tắc một phần hoặc

có hiện tượng rò huỳnh quang nếu tổn thương hoạt động Khi xảy ra xuất huyết gây che lấp triệu chứng, CMHQ và chụp ICG giúp chẩn đoán với hình ảnh tăng huỳnh quang nhẹ tương ứng vị trí phình mạch bị che bởi xuất huyết trong thì sớm và rõ nét hơn ở thì muộn [38],[41],[42] OCT cho phép quan sát hình ảnh phình mạch và các triệu chứng gián tiếp của phù võng mạc, bong thanh dịch xuất tiết, xuất huyết võng mạc, lỗ hoàng điểm [39],[43]

Hình 1.9Hình ảnh phình

động mạch võng mạc ở

cung ĐM thái dương trên

(mũi tên), bao quanh bởi

khối XHDVM.

Hình 1.10Tổn thương tăng huỳnh quang ở cung mạch thái dương trên và hiệu ứng che lấp của XHDVM.

Hình 1.11Phình động mạch dạng túi ở vị trí chia đôi của cung ĐM thái dương trên và hiệu ứng che lấp

của XH.

1.2.5 Xuất huyết dưới võng mạc do chấn thương

Xuất huyết dưới võng mạc do chấn thương nhãn cầu có thể xảy ra tại thời điểm chấn thương do rách màng Bruch khu trú hoặc là biến chứng muộn

do tăng sinh tân mạch ở bờ của vết rách hắc mạc

Rách hắc mạc là mọt biến chứng ít gặp của chấn thương nhãn cầu kín, được Von Graefe mô tả lần đầu tiên năm 1854 Chấn thương đụng dập tác động lên nhãn cầu, ép nhãn cầu dọc theo trục trước sau, làm ngắn đường kính trước – sau khiến nhãn cầu bị căng ra theo trục ngang - tăng đường kính ngang trong khoảng thời gian ngắn Màng Bruch là tổ chức có độ chun giãn kém, cũng như lớp biểu mô sắc tố bên trên và lớp áo mao mạch hắc mạc bên dưới có thể bị rách do co kéo Rách mao mạch thường kèm theo xuất huyết dưới võng mạc và xuất huyết dịch kính Thường xuất huyết che khuất vết rách lúc đầu Khi máu và phù nề võng mạc tiêu soi đáy mắt thấy vết sẹo màu trắng (màu của củng mạc), bờ rõ nét Trên CMHQ, rách hắc mạc biểu hiện tăng huỳnh quanghình lưỡi liềm trong thì hắc mạc và không có hiện tượng rò huỳnh quang nếu không có tăng sinh tân mạch kèm theo Trên OCT, rách hắc mạc được phân thành 2 type[44]:

Type 1: Lớp BMST tổn thương lồi dạng vòm hoặc hình kim tự tháp, hình thái này thường kèm theo sự mất liên tục của lớp BMST và hình ảnh tăng phản xạ của xuất huyết

Type 2: Vị trí rách BMST lõm ra sau, kèm theo mất lớp tế bào quang thụ phần trong hoặc phần ngoài Quan sát thấy các lớp võng mạc trượt vào tổn thương rách hắc mạc phía dưới

Rách hắc mạc có thể xảy ra trực tiếp tại vị trí tác động hoặc gián tiếp ở vị trí đối diện của nhãn cầu do làn sóng phản hồi của chấn thương Rách hắc mạc trực tiếp thường khu trú ở phía trước, song song với ora serrata Rách hắc mạc gián tiếpchiếm khoảng trên 80% trường hợp, có thể một hoặc nhiều vết hình liềm và thường đồng tâm với đĩa thị phía thái dương, rách ở vùng hoàng điểmcó thể gây tổn hại thị lực đáng kể và vĩnh viễn[45] Quá trình liền vết rách thường xảy ra trong vòng 3 tuần với sự tăng sinh xơ mạch, bệnh thường

ổn định, không cần điều trị nhưng phải theo dõi định kỳ để phát hiện biến

chứng Khoảng 5-20% mắt phát triển màng tân mạch hắc mạc thứ phát sau khi liền vết ráchsớm sau 2 tuần hoặc muộn sau nhiều năm [46] Bệnh nhân nhìn mờ thấy hình bị biến dạng hoặc có ám điểm Soi đáy mắt thấy xuất huyết dưới võng mạc, đọng lipit hoặc sắc tố dưới võng mạc Chụp mạch huỳnh quangkhẳng định thấy có mạng tân mạch đan xen chằng chịt kèm theo hiện tượng huỳnh quang thấmvào khoang dưới võng mạc Có trường hợp tân mạch

tự thoái triển

Điều trị tân mạch hắc mạc do chấn thương cũng như các loại tân mạch

do các bệnh lý khác với liệu pháplaser quang đông, sử dụng thuốc ức chế tăng sinh tân mạch hoặc phẫu thuật lấy màng tân mạch tùy hình thái và vị trí tổn thương Nếu kèm theo xuất huyết dưới hoàng điểm nhiều, có thể xem xét sử dụng chất tiêu máu kết hợp bơm bóng khí nếu cần thiết [44],[47],[48],[49]

Hình 1.12 Minh họa cơ chế chấn thương gây rách hắc mạc.

a Chấn thương đụng dập gây đè ép nhãn cầu nhanh theo trục trước sau.

b Hắc mạc gắn tương đối chặt vào củng mạc ở xích đạo bởi các tĩnh mạc xoắn Khi đường kính củng mạc bị tăng đột ngột do sang chấn, hắc mạc, màng Bruch và BMST bị kéo căng quá nhanh gây rách các cấu trúc này, thường đồng tâm với đầu gai thị.

1.3 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG XUẤT HUYẾT DƯỚI VÕNG MẠC

1.3.1 Tần suất gặp xuất huyết dưới võng mạc

Xuất huyết dưới võng mạc gặp trong rất nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau và tần suất cũng rất thay đổi tùy theo các nghiên cứu đã được công bố

Nghiên cứu của tác giả Cù Thị Thanh Phương (2000) trên 154 mắt bị một số bệnh hoàng điểm thường gặp thấy 19 mắt (12,33%) có tổn thương xuất huyết võng mạc vùng hoàng điểm Trong đó xuất huyết vùng hoàng điểm gặp trong từng bệnh là: bệnh AMD gặp 28,57%, bệnh thoái hóa hoàng điểm

di truyền gặp 12,5%; bệnh viêm hắc võng mạc gặp 12,24% [4]

Bùi Thị Kiều Anh (2007) nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của 107 mắt được chẩn đoán thoái hóa hoàng điểm tuổi già trên 61 bệnh nhân Kết quả cho thấy 21 mắt (19,6%) có xuất huyết võng mạc trong hoàng điểm, 30 mắt (28%) xuất huyết võng mạc ngoài hoàng điểm[50]

Tác giả Bennett SR và cộng sự (1990), nghiên cứu các yếu tố tiên lượng thị lực ở 29 mắt xuất huyết dưới võng mạc hoàng điểm, gặp nguyên nhân xuất huyết do bệnh AMD chiếm 41,37%, chấn thương 24,13%, phình động mạch võng mạc 13,7% , hội chứng giả histoplasmosis 10,34%, sau phẫu thuật ấn độn củng mạc 1,34% [2]

Ibanmez HE và cộng sự (1995), nghiên cứu điều trị phẫu thuật xuất huyết dưới hoàng điểm ở 47 bệnh nhân: nhóm 1 (1989 đến 1991) gồm 23 mắt, trong đó AMD là 20 mắt (86,9%), không rõ nguyên nhân 1 mắt (4,3%), 1 mắt hội chứng giả histoplasmosis và 1 mắt bệnh lý dải dạng mạch; nhóm 2 (1991 đến 1993) gồm 24 mắt, trong đó AMD là 19 mắt (79,1%), hội chứng giả histoplasmosis là 2 mắt (8,3%), phình động mạch võng mạc là 2 mắt (8,3%) và 1 mắt (4,1%) bệnh lý dải dạng mạch [51]

1.3.2 Phân loại

Xuất huyết dưới võng mạclà một trong ba hình thái chính của xuất huyết võng mạc bao gồm xuất huyết trong võng mạc, trước võng mạc và dưới

võng mạc Xuất huyết dưới võng mạc làxuất huyết nằm giữa lớp tế bào thần kinh cảm thụ ánh sáng và lớp biểu mô sắc tố, thường không có hình dạng nhất định.Trên một tổn thương có thể gặp một hoặc đồng thời nhiều hình thái xuất huyết khác nhau.

1.3.3 Đặc điểm tổn thương mô bệnh học của xuất huyết dưới võng mạc trên thực nghiệm

Các kết quả của tác giả Glatt H và Machemer R(1982), nghiên cứu thực nghiệm xuất huyết dưới võng mạc trên mắt thỏ[52]; Toth CA và cộng sự (1991),nghiên cứu tổn thương võng mạc trực tiếp do fibrin trên mắt mèo[53], cho thấy tổn thương xảy ra tại các thời điểm sau 25 phút đến 14 ngày

Tổn thương tế bào thần kinh võng mạc gây bởi xuất huyết dưới võng mạctheo các cơ chế:

1 Cơ chế cơ học do quá trình hình thành và co cục máu đông của fibrin

2 Nhiễm độc sắt giải phóng ra từ hemoglobin

3 Rối loạn dinh dưỡng võng mạc do sự xuất hiện của xuất huyết tạo hàng rào ngăn cách võng mạc với lớp BMST và hắc mạc

1.3.4 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

1.3.4.1.Triệu chứng cơ năng

Giảm thị lực: thường đột ngột, ở nhiều mức độ phụ thuộc vào kích thước, hình thái xuất huyết và xâm lấn hố hoàng điểm hay không

Ám điểm trung tâm

Nhìn hình biến dạng (méo hình hay biến dạng ảnh)

Thay đổi kích thước hình ảnh

- Tân mạch dưới võng mạc: CNV biểu hiện gián tiếp qua các tổn thương như bong/rách BMST, bong thanh dịch võng mạc, xuất huyết.

- Khối hình cầu màu da cam nằm ở cực sau của nhãn cầu trong bệnh PCV

- Hình ảnh phình động mạch hoặc thoái hóa võng mạc cận thị

- Bong BMST: bong hoặc tách lớp BMST võng mạc do thanh dịch, vùng BMST nhô lên (đội nhẹ võng mạc) có ranh giới rõ, hình tròn, màu vàng, kích thước nhỏ hoặc vừa (thường nhỏ hơn một đường kính gai thị) Bong BMST có thể đơn thuần hoặc phối hợp với bong thanh dịch võng mạc

- Sẹo xơ: vùng võng mạc bệnh lý màu vàng xám, thường đội nhẹ võng mạc so với vùng võng mạc lành xung quanh

1.3.4.3 Dấu hiệu trên chụp mạch huỳnh quang

Chụp mạch huỳnh quang là công cụ chủ chốt trong chẩn đoán và điều trị tân mạch hắc mạc và các bệnh lý đáy mắt

* Các tổn thương giảm phát huỳnh quang do hiệu ứng che lấp hoặc không lấp đầy do tắc nghẽn[1],[ 4],[ 10],[ 12]:

- Xuất huyết: giảm huỳnh quang do hiện tượng che lấp, gây che khuất các tổn thương bên dưới.

- Di thực BMST: hiện tượng giảm huỳnh quang do che lấp

- Sẹo xơ: gây hiệu ứng che lấp, đôi khi biểu hiện hiệu ứng cửa sổ do kèm theo teo BMST

- Tắc mạch võng mạc: giảm huỳnh quang do không lấp đầy

- Thiếu máu hắc mạc: giảm huỳnh quang ở tất cả các thì

* Các tổn thương tăng phát huỳnh quang xảy ra do tổn hại BMST, tăng thấm

do viêm, hiệu ứng tích tụ (pooling) do hàng rào máu võng mạc bị phá vỡ hay

do tự phát huỳnh quang:

- Tân mạch:

+ Tân mạch hiện: tăng huỳnh quang khu trú có giới hạn rõ, đầy thuốc nhanh ở thì hắc mạc, thì sớm tăng huỳnh quang rất đậm và ngấm huỳnh quang đều cả vùng giới hạn có thể ở dạng lưới hoặc phân bố dạng nan hoa, tạo thành các nhánh mạch đi và đến của màng tân mạch Thì muộn có hiện tượng đặc trưng của ngấm thuốc tỏa lan ra xung quanh (chụp ICG là không cần thiết)

+ Tân mạch xu hướng hiện: tân mạch hiện ≥ 50% tổn thương

+ Tân mạch xu hướng ẩn: tân mạch hiện ≤ 50% tổn thương

+ Tân mạch hắc mạc ẩn (occult): khó đánh giá và khu trú trên huỳnh quang so với ICG.Thì sớm có hiện tượng tăng huỳnh quang không đồng đều

và không đồng nhất, điển hình là các chấm tăng huỳnh quang rải rác, đôi khi

là dạng giả lưới rồi biến mất Thì trung gian tăng fluorescein không thuần nhất, thì muộn tổn thương khuếch tán chậm, đậm độ không bằng CNV hiện, khó xác định giới hạn của màng tân mạch

- Phình động mạch võng mạc: tổn thương tăng huỳnh quang sớm, bờ rõ nằm ngay sát đường đi của mạch máu

- Bệnh mạch máu hắc mạc dạng polyp: các vết tăng huỳnh quang khu trú, không đồng nhất và khuyếch tán ở thì muộn của polyp mạch và các tổn hại cửa sổ do teo biểu mô sắc tố, tổn thương giả tân mạch hiện của tăng sinh

- Drusen cứng: có nhiều mảng nhỏ tăng huỳnh quang gây hiệu ứng cửa

sổ xuất hiện ở thì sớm, ngấm huỳnh quang kéo dài và không rò huỳnh quang

- Drusen mềm có đặc điểm:

+ Ở thì sớm: bờ nhìn không rõ hoặc giảm huỳnh quang

+ Ở thì muộn: nhuộm huỳnh quang đậm, đôi khi bờ rõ nét sau từ 10- 30 giây

- Phù hoàng điểm: tăng huỳnh quang tỏa lan vào thì muộn

1.3.4.4 Dấu hiệu chụp mạch xanh Indocyanin

Chụp mạch ICG là phương tiện chẩn đoán rất hữu ích do có bước sóng dài hơn so với CMHQ nên đánh giá tốt hơn tình trạng hắc mạc và các bệnh lý có liên quan, ICG đặc hiệu cho các rối loạn hắc võng mạc như bệnh lý mạch hắc mạc dạng polyp; tân mạch hắc mạc; bong biểu mô sắc tố; màng tân mạch; tuần hoàn bàng hệ hắc mạc-võng mạc; u nội nhãn; thiếu máu hoặc các tình trạng viêm hắc mạc, viêm màng bồ đào sau[1],[ 27]

Bình thường, đầu thị thần kinh không ngấm thuốc và gây hiện tượng giảm huỳnh quang sinh lý, tăng dần và rõ nhất vào thì muộn Các nguyên nhân gây giảm phát huỳnh quang cũng do hiện tượng che lấp và không ngấm

thuốc như trong chụp mạch ký huỳnh quang Các tổn thương gây ra hiện tượng che lấp là các xuất huyết, u sắc tố, di cư sắc tố, nốt ruồi hắc mạc, myelin hóa sợi thị thần kinh quá dày, bong biểu mô sắc tố, drusen thể ướt và tình trạng thiếu máu hắc mạc Mức độ gây giảm phát huỳnh quang của xuất huyết tùy thuộc vào độ dày của khối xuất huyết, khi xuất huyết ít không gây

ra hiện tượng che lấp vào thì sớm và thì trung gian nhưng che nhẹ ở thì muộn, nếu khối xuất huyết dày thì xảy ra hiện tượng che lấp ở tất cả các thì

Các tổn thương trên ICG tăng phát huỳnh quang là các drusen dạng kê, bong BMST thanh dịch nhưng chủ yếu là các thể tân mạch ẩn hoặc tân mạch hiện và các polyp mạch hắc mạc

- Các chấm tăng huỳnh quang (hot spots) có giới hạn rõ, kích thước bé hơn một đường kính gai, thường tăng huỳnh quang từ thì sớm Sự hiện diện của chúng thường gợi ý các tổn thương của tăng sinh mạch võng mạc (RAP) hoặc bệnh lý mạch máu hắc mạc dạng polyp (dạng chùm nho), biến đổi thứ phát của CNV

- Tăng huỳnh quang dạng mảng (plaques) là hình thái thường gặp nhất của tân mạch thể ẩn, kích thước lớn hơn một đường kính gai thị và thường ở dưới hoàng điểm Tổn thương thường không tăng huỳnh quang từ thì sớm và đậm độ của nó giảm dần vào thì muộn, bờ giới hạn có thể rõ nét hoặc không

- Tổn thương phối hợp gồm cả dạng chấm và dạng mảng là biểu hiện ít gặp nhất của CNV dạng ẩn, có ba dưới týp tồn tại phụ thuộc vào mối quan hệ giữa tổn thương dạng chấm và mảng Các chấm tăng huỳnh quang khu trú ở

bờ hoặc rìa của mảng tân mạchhoặc nằm trên mảng tân hoặc nằm rải rác xa mảng tổn thương

Ngoài ra, có thể quan sát thấy mạng mạch nuôi của CNV và của PCVcó tác dụng hướng dẫn chođiều trị laser quang động với các tổn thương nằm ngoài hoàng điểm

1.3.4.5 Dấu hiệu chụp cắt lớp võng mạc

Các bất thường võng mạc hoặc dưới võng mạc biểu hiện trên OCT được đánh giá qua các dấu hiệu trực tiếp (tăng hoặc giảm phản xạ) và các dấu hiệu gián tiếp (gây hiệu ứng bóng cản hoặc nón tăng phản xạ phía sau tổn thương)[1],[ 3],[ 10],[ 12]

* Xuất huyết: lớp tăng phản xạ ánh sáng mức trung bình gây nâng lớp thần kinh cảm thụ võng mạclên,tương ứng vị trí xuất huyết và có hiện tượng bóng cản phía sau Tuy nhiên khó phân biệt xuất huyết và bong thanh dịch do

độ phản xạ như nhau

* Tân mạch: OCT giúp đánh giá các tổn thương gián tiếp và trực tiếp của tân mạch, nhưng không cho phép phân loại chi tiết hình thái tân mạch như trên CMHQ:

- Tân mạch hiện: vùng tăng phản xạ hình thoi ở giữa võng mạc và trên mức bình diện của lớp BMST-mạch máu hắc mạc.Dải tăng phản xạ của lớp BMST bị phá vỡ, có thể quan sát thấy vị trí rách BMST

- Tân mạch ẩn: vùng tăng phản xạ nằm dưới và đẩy lồi lớp BMST lên, thường kèm theo bong thanh dịch võng mạc có hoặc không bong BMST

- Tân mạch hỗn hợp: kết hợp cả hai loại trên, vùng tăng phản xạ tỏa lan hòa lẫn vào đường viền bình thường của dải BMST

* Các dấu hiệu gián tiếp tăng sinh tân mạch:

- Bong BMST: biểu hiện bằng sự tách và nâng lên của của dải tăng phản xạ ánh sáng tương ứng lớp BMST Trong bong BMST thanh dịch, vùng giảm huỳnh quang thuần nhất nằm bên dưới và đẩy lồi BMST lên kèm theo phản xạ của mạng mạch máu hắc mạc ở phía sau Ngược lại trong bong BMST xuất huyết mạch máu hắc mạc không quan sát được do hiệu ứng bóng cản của xuất huyết

- Bong thanh dịch võng mạc: vùng nâng lên giảm phản xạ, không hoặc

ít bóng cản

- Phù hoàng điểm: hình ảnh các hốc giảm phản xạ, tăng chiều dày võng mạc Chiều dày vùng hoàng điểm bình thường nằm trong khoảng 200-275µm, chẩn đoán phù hoàng điểm khi độ dày vùng hoàng điểm > 275µm

- Xuất tiết: điểm nhỏ tăng phản xạ nằm trong chiều dày võng mạc

*PCV: hình ảnh bong và nâng lớp biểu mô sắc tố dạng hình vòm có thể kèm hoặc không kèm theo bong biểu mô sắc tố ở vị trí thấp hơn, dấu hiệu hai lớp của mạng mạch nuôi, lớp BMST giảm phản quang, tăng chiều dày hắc mạc

* Các dấu hiệu tổn thương kèm theo

- Drusen: là những điểm tăng phản xạ ánh sáng nằm trên lớp BMST, tuy nhiên khó phân biệt khi có xuất huyết

- Teo BMST: giảm chiều dày lớp võng mạc và giảm phản xạcủa lớp BMST tương ứng tại vùng teokèm nón tăng phản xạ phía sau Có thể xác định được vùng mất liên tục viền tăng phản xạ của lớp BMST

- Sẹo xơ: dải tăng phản xạ tương đối phẳng kèm theo giảm chiều dày võng mạc phía trên

- Rách BMST: dải phản xạ cao bị nâng lên, hắc mạc ngay phía dưới tối hoàn toàn, trong khi vùng hắc mạc kế cận tăng phản xạ do mất BMST

-Ngoài ra, OCT giúp đánh giá rất tốt các hình ảnh bong màng Hyaloid sau, hiện tượng co kéo của dịch kính võng mạc, màng trước võng mạc, các giai đoạn của lỗ hoàng điểm và tách lớp võng mạc trong cận thị nặng

1.4.TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TẠI VIỆT NAM.

Ở Việt Nam, có một số nghiên cứu về tổn thương xuất huyết võng mạc vùng hoàng điểm,xuất huyết võng mạc do chấn thương đụng dập nhãn cầu cũng như các nghiên cứu bệnh lý vùng hoàng điểm về lâm sàng, ứng dụng của CMHQ, chụp cắt lớp võng mạc[3],[4],[10],[11],[50] Tuy nhiên, chưa có

nghiên cứu nào tìm hiểu nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc và các biểu hiện trên chụp mạch xanh Indocyanin.

Theo tác giả Hoàng Quang Vinh (2011), nghiên cứu về xuất huyết võng mạc vùng hoàng điểm trên 32 mắt thấy xuất huyết võng mạc vùng hoàng điểm gặp nhiều do bệnh AMD(62,5%), chủ yếu từ 60 tuổi trở lên (80%) Kết quả CMHQ gặp 59,4% có tân mạch hắc mạc[10]

Nguyễn Thị Thanh (2011), nghiên cứu đặc điểm màng tân mạch hắc mạc trong bệnh AMD trên 53 mắt thấy 77,4% có xuất huyết vùng hoàng điểm, trong đó XHDVM chiếm 95,2% Trên CMHQ phát hiện 92,5% mắt có tân mạch với hình thái ẩn chiếm 50,9%, hỗn hợp-ẩn 24,6%, hỗn hợp-hiện 7,5%

và tân mạch hiện đơn thuần 9,5%

Cù Thị Thanh Phương (2000), nghiên cứu 154 mắt bị một số bệnh lý hoàng điểm thường gặp bằng kỹ thuật CMHQ, kết quả 19 mắt (12,33%) có xuất huyết vùng hoàng điểm, trong nhóm bệnh AMD gặp 4/22 mắt (18,18%)

có xuất huyết, viêm hắc võng mạc vùng hoàng điểm gặp 13/49 (26,53%), bệnh thoái hóa hoàng điểm di truyền gặp 2/16 (12,5%)[4]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân đến khám và điều trị tại khoa Đáy mắt- Màng bồ đào Bệnh viện Mắt Trung Ương được chẩn đoán xuất huyếtdưới võng mạctrên lâm sàng, trong khoảng thời gian từ tháng 11 năm 2013 đến tháng 8 năm 2014

2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân được chẩn đoán trên lâm sàng xuất huyếtdưới võng mạc

- Đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Tất cả mắt xuất huyết do tắc tĩnh mạch võng mạc, bệnh nhân được chẩn đoán bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh

- Có bệnh mắt gây đục các môi trường trong suốt không soi rõ được đáy mắt và không thể chụp mạch huỳnh quang võng mạc và chụp xanh Indocyanin(sẹo giác mạc, đục thể thủy tinh, đục dịch kính nhiều)

- Bệnh nhânkhông đồng ý tham gia nghiên cứu hoặc có bệnh toàn thân không cho phép CMHQ và ICG

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

 Nghiên cứu mô tả lâm sàng

 Ước tính cỡ mẫu:

( p )

q p Z

n

.

.2

2 2

2 −α

Ζ : hệ số tin cậy, ứng với độ tin cậy ở xác suất95% thì Z=1,96.

p: là tỷ lệ gặp bệnh nhân AMD cóxuất huyết dưới võng mạc theo các nghiên cứu trước

ε: khoảng sai lệch mong muốn giữa tỷ lệ thu được từ mẫu và tỷ lệ quần thể (ε= 0,12)

Ước lượng cỡ mẫu theo p=86,9% (nghiên cứu của tác giả Ibanmez HE

- KínhVolk Super field.Kính tiếp xúc 3 mặt gương Goldmann

- Thuốc giãn đồng tử Mydrin-P (Tropicamide 0,5%, Phenylephrine hydrocloride 0,5%).Thuốc tê bề mặt Dicaine 1%.Dung dịch nhầy Methocel 3%

- Sinh hiển vi khám bệnh

- Máy chụp cắt lớp võng mạc Cirrus HD-OCT

- Máy chụp mạch huỳnh quang kĩ thuật số VISUCAM- Carl Zeiss và thuốc Fluorescein 20% - 5ml.

- Máy chụp SLO (Scanning Laser Ophthalmoscope) hãng NIDEK và thuốc Indocyanin green 25mg

- Hộp thuốc chống sốc, ống nghe, máy đo huyết áp, bông băng, cồn sát trùng, bơm tiêm nhựa 5ml

- Phiếu thu thập thông tin nghiên cứu

2.2.3.Cách thức tiến hành nghiên cứu

Tất cả đối tượng nghiên cứu đều có phiếu nghiên cứu riêng theo mẫu ghi lại các thông tin thu thập được từ việc hỏi bệnh, thăm khám trên lâm sàng

và cận lâm sàng

2.2.3.1 Hỏi bệnh

- Thu thập thông tin về độ tuổi, giới, bệnh lý toàn thân như tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, tiền sử các bệnh tại mắt, tiền sử chấn thương, phẫu thuật và tiền sử gia đình có bố mẹ, anh chị có bị bệnh di truyền, bệnh THHDTG…

- Khai thác triệu chứng cơ năng, giảm thị lực, hội chứng hoàng điểm

- Tra thuốc giãn đồng tử Mydrin-P và khám bán phần sau nhãn cầu bằng kính Volk Super Field với đèn khe và kính tiếp xúc 3 mặt gương Goldmann, đánh giá tình trạngdịch kính (mức độ trong, vẩn đục, xuất huyết của dịch kính) và tình trạng xuất huyết và các tổn thươngphối hợp ở võng mạc để xác định nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc

+ Hình thái xuất huyết: dưới võng mạc, dưới BMST, hình thái hỗn hợp Đánh giá kích thước, xâm lấn hố hoàng điểm và mức độ đẩy lồi võng mạc của khối xuất huyết.

+ Đánh giá tổn thương kèm theo như drusen, biến đổi BMST, các triệu chứng gián tiếp của tân mạch hoặc của polyp như xuất tiết, bong BMST, bong thanh dịch võng mạc, phù võng mạc và những dấu hiệu gợi ý nguyên nhân như tổn thương màu da cam trong bệnh lý PCV, hình ảnh phình động mạch hoặc thoái hóa võng mạc cận thị

2.2.3.4 Chụp mạch kí huỳnh quang: đọc các tổn thương trên CMHQ, tìm

hiểu và xác định nguyên nhân gây bệnh

2.2.3.5 Chụp mạch cắt lớp võng mạc: đọc kết quả OCT, tìm hiểu và xác định

nguyên nhân gây bệnh

2.2.3.6 Chụp mạch xanh Indocyanin(nếu cần thiết): đánh giá các tổn thương

trên ICG, xác định nguyên nhân gây bệnh

Trong trường hợp khối xuất huyết lớn che lấp triệu chứng và khó xác định nguyên nhân gây bệnh, chúng tôi tiến hành các biện pháp điều trị và theo dõi, hẹn người bệnh khám lại khi khối xuất huyết tiêu bớt sẽ chỉ định CMHQ và/hoặc chụp ICG, chụp OCT đánh giá lại tổn thương võng mạc và tìm hiểu nguyên nhân gây bệnh

2.2.4 Đánhgiá kết quả nghiêncứu

2.2.4.1 Đặc điểm lâm sàng

a Triệu chứng cơ năng và thị lực:

Triệu chứng cơ năng: nhìn mờ, ám điểm trung tâm, nhìn méo hình, thay đổi kích thước hình ảnh: so với trước hoặc so với mắt lành

Triệu chứng thị lực: thị lực chỉnh kính tối đa được phân loại dựa theo 4 mức độ tổn hại thị lực của Tổ chức Y tế thế giới (WHO-ICD 10):

b Triệu chứng thực thể:

● Xuất huyết dưới võng mạc:

*Thời gian xuất huyết: thu thập thời gian từ khi xảy ra xuất huyết đến thời điểm bệnh nhân đến khám bệnh lần đầu tiên

- Xuất huyết < 7 ngày

- Xuất huyết 7-14 ngày

- Xuất huyết > 14 ngày

*Kích thước xuất huyết:được đánh giá dựa theo diện tích đĩa thị, phân thành 3 mức độ dựa vào phân loại của tác giả D Virgil Alfaro và cs [54]:

+ Kích thước nhỏ: dưới 3 đường kính đĩa thị có xâm lấn vùng vô mạch hoàng điểm hoặc xuất huyết lớn hơn nhưng nằm ngoài hoàng điểm

+ Kích thước trung bình: xuất huyết lớn hơn 3 đường kính đĩa thị nhưng chủ yếu khu trú trong 2 cung mạch thái dương.

+ Kích thước lớn: xuất huyết mở rộng ra bên ngoài 2 cung mạch thái dương

* Vị trí xuất huyết dưới võng mạc: phân thành 2 hình thái theo tác giả Hochman, M A và cộng sự[46]:

+ Xuất huyết trước BMST: xuất huyết nằm giữa lớp thần kinh cảm thụ

và lớp BMST.Bờ xuất huyết có dạng vỏ sò, màu sắc thay đổi từ đỏ sáng đến

đỏ tối hoặc màu xanh (khối xuất huyết dưới võng mạc quá dày) hoặc màu vàng nếu xuất huyết kéo dài Xuất huyết che lấp các tổn thương bên dưới như biến đổi BMST hay drusen

+Xuất huyết dưới BMST: xuất huyết nằm giữa lớp BMST và màng Bruch Hình thái xuất huyết này thường khu trú Xuất huyết có dạng vòm màu xanh đen/màu nâu, bờ mềm mại,có giới hạn rõ và vẫn quan sát thấy các tổn thương bề mặt như drusen, biến đổi BMST

*Độ dày xuất huyết: đánh giá dựa theo tác giả Yang PM (2005) [55]:+ Xuất huyết mức độ dày: khối xuất huyết đội võng mạc lên rõ khi khám sinh hiển vi kèm kính khám đáy mắt hình nổi

+ Xuất huyết mỏng: khối xuất huyết không nâng võng mạc lên rõ

* Đánh giá mức độ xâm lấn hoàng điểm xuất huyết:

+ Xuất huyết xâm lấn hố hoàng điểm

+ Xuất huyết không xâm lấn hoàng điểm

● Triệu chứng gợi ý nguyên nhân xuất huyết:

- Tân mạch dưới võng mạc: CNV biểu hiện gián tiếp qua các tổn thương như bong/rách BMST, bong thanh dịch võng mạc, xuất huyết

- Khối hình cầu màu da cam ở cực sau của nhãn cầu trong bệnh PCV

- Hình ảnh phình động mạch hoặc thoái hóa võng mạc cận thị…

- Sẹo xơ: vùng võng mạc bệnh lý màu vàng xám, thường đội nhẹ võng mạc so với vùng võng mạc lành xung quanh.

2.2.4.1 Đặc điểm cận lâm sàng

a Dấu hiệu trên chụp mạch huỳnh quang:

● Tổn thương xuất huyết:

Dấu hiệu giảm huỳnh quang do hiện tượng che lấp (đánh giá diện tích, vị trí xuất huyết)

● Hình ảnh gợi ý nguyên nhân xuất huyết:

* Tân mạch:

- Tân mạch hắc mạc hiện: tăng huỳnh quang khu trú có giới hạn rõ rệt,

có thể ở dạng lưới hoặc như vòng bánh xe của màng tân mạch, thì muộn có hiện tượng đặc trưng của ngấm thuốc tỏa lan ra xung quanh

- Tân mạch hắc mạc xu hướng hiện: tân mạch hiện ≥ 50% tổn thương

- Tân mạch hắc mạc xu hướng ẩn: tân mạch hiện ≤ 50% tổn thương

- Tân mạch hắc mạc ẩn: khó đánh giá và khu trú trên huỳnh quang do tăng huỳnh quang bờ không đều, bờ giới hạn không rõ Điển hình là các chấm tăng huỳnh quang rải rác, thì trung gian tăng fluorescein không thuần nhất, thì muộn có hiện tượng khuếch tán huỳnh quang ra xung quanh.

* Tổn thương polyp: các vết tăng huỳnh quang khu trú, không đồng nhất

* Các dấu hiệu gián tiếp:

- Bong BMST: ngấm huỳnh quang sớm, không thay đổi, thường bờ tròn đều, không rò huỳnh quang ra xung quanh

- Bong thanh dịch võng mạc: ngấm huỳnh quang thì muộn, tăng dần theo thời gian và kéo dài do hiện tượng đọng thuốc

- Phù hoàng điểm: tăng huỳnh quang tỏa lan vào thì muộn

- Xuất tiết: thường tạo hình nan hoa quanh vùng phù võng mạc

● Các tổn thương khác kèm theo:

- Biến đổi BMST gồm: di thực BMST gây hiện tượng che lấp Teo BMST gây hiện ứng cửa sổ tăng huỳnh quang toàn bộ vùng tổn thương, có thể thấy mạch máu hắc mạc phía sau vùng teo BMST

- Drusen cứng: những chấm nhỏ tăng huỳnh quang gây hiệu ứng cửa sổ xuất hiện ở thì sớm, ngấm huỳnh quang kéo dài và không rò huỳnh quang

- Drusen mềm: thì sớm bờ nhìn không rõ hoặc giảm huỳnh quang tuy nhiên thì muộn nhuộm huỳnh quang đậm, kéo dài

- Sẹo xơ: thường gây hiệu ứng cửa sổ do kèm theo teo BMST

- Thiếu máu hắc mạc: giảm huỳnh quang ở tất cả các thì

b Dấu hiệu chụp mạch xanh Indocyanin:

- Xuất huyết: giảm huỳnh quang do hiện tượng che lấp

- Các chấm tăng huỳnh quang (hot spots): giới hạn rõ, kích thước bé hơn một đường kính gai, thường tăng huỳnh quang từ thì sớm

- Tăng huỳnh quang dạng mảng (plaques): kích thước lớn hơn một đường kính gai thị và thường ở dưới hoàng điểm Tổn thương thường không tăng huỳnh quang từ thì sớm và đậm độ của nó giảm dần vào thì muộn, bờ giới hạn có thể rõ nét hoặc không

- Tổn thương phối hợp gồm cả dạng chấm và dạng mảng: phân thành ba hình thái: các chấm tăng huỳnh quang khu trú ở bờ hoặc rìa của mảng tân mạch hoặc nằm trên mảng tân hoặc nằm rải rác xa mảng tổn thương

- Mạng mạch nuôi của tân mạch

c Dấu hiệu chụp cắt lớp võng mạc:

● Tổn thương xuất huyết:Xuất huyết gây tăng phản xạ ánh sáng mức trung

bình kèm theo hiện tượng bóng cản

● Hình ảnh gợi ý nguyên nhân xuất huyết:

- Tân mạch hỗn hợp: kết hợp cả hai loại trên

*PCV: hình ảnh bong và nâng lớp biểu mô sắc tố dạng hình vòm một cách rõ nét Đường BMST uốn lượn không đều

*RAP: vùng tăng phản xạ ở giữa võng mạc (giai đoạn 1) và mở rộng xuống BMST (giai đoạn 2) hoặc xuyên qua BMST (giai đoạn 3) thường kèm theo bong thanh dịch và bong BMST.

* Các dấu hiệu gián tiếp tăng sinh tân mạch:

- Bong BMST: biểu hiện bằng sự tách và nâng lên của của dải tăng phản xạ ánh sáng tương ứng lớp BMST

- Bong thanh dịch võng mạc: vùng nâng lên giảm phản xạ, không hoặc

ít bóng cản

- Phù hoàng điểm: hình ảnh các hốc giảm phản xạ, tăng chiều dày võng mạc

- Xuất tiết: điểm nhỏ tăng phản xạ nằm trong chiều dày võng mạc

● Các tổn thương khác kèm theo:

- Drusen: là những điểm tăng phản xạ nằm ngay dưới lớp BMST và đẩy lồi BMST lên tạo hình ảnh “nhăn’ lớp BMST, tuy nhiên khó phân biệt khi có xuất huyết

- Teo BMST: giảm chiều dày lớp võng mạc và giảm phản xạ của lớp BMST tương ứng tại vùng teo kèm nón tăng phản xạ phía sau

- Sẹo xơ: dải tăng phản xạ tương đối phẳng kèm theo giảm chiều dày võng mạc phía trên

- Rách BMST: dải phản xạ cao bị nâng lên, hắc mạc ngay phía dưới tối hoàn toàn, trong khi vùng hắc mạc kế cận tăng phản xạ do mất BMST

- Hình ảnh bong màng Hyaloid sau, hiện tượng co kéo của dịch kính võng mạc, màng trước võng mạc, các giai đoạn của lỗ hoàng điểm và tách lớp võng mạc trong cận thị nặng

● Đo chiều dày hoàng điểm: ghi lại chiều dày trung bình của võng mạc cảm

thụ vùng hoàng điểm Bình thường, chiều dày vùng hoàng điểm nằm trong khoảng 200-275µm, > 275µm được chẩn đoán phù hoàng điểm[56],[ 57]

2.2.4.1 Nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc

a Nhóm nguyên nhân gây XHDVM do tân mạch hắc mạc

●Thoái hóa hoàng điểm tuổi giàthể tân mạch:

- Triệu chứng cơ năng: hội chứng hoàng điểm

- Tuổi > 50

- Dấu hiệu thực thể: triệu chứng xuất huyết, các dấu hiệu gián tiếp của tân mạch như bong biểu mô sắc tố, bong thanh dịch võng mạc, xuất tiết trong võng mạc, phù hoàng điểm dạng nang Kết hợp phát hiện và xác định các hình thái tân mạch trên CMHQ, ICG và OCT

b Bệnh mạch máu hắc mạc dạng polyp:

- Thực thể: tổn thương màu da cam ở cực sau, thường ở một mắt

- CMHQ: những đám tăng huỳnh quang khu trú, không đồng nhất, tiến triển

và khuyếch tán ở thì muộn

- Chụp ICG: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh (dựa theo tiêu chuẩn của thử nghiệm lâm sàng Everest [58]) PCV được chẩn đoán xác định khi có các tổn thương tăng huỳnh quang khu trú dưới võng mạc ở thì sớm trên ICG (xuất hiện trong 6 phút đầu tiên sau tiêm xanh Indocyanine) và có ít nhất 1 trong 6 biểu hiện trên CMHQ hoặc lâm sàng sau :

i,Tổn thương mạch nuôi

ii,Dấu hiệu mạch đập (trên chụp video angiography)

iii,Dạng nốt khi nhìn hình nổi

iv,Quầng giảm huỳnh quang (trong 6 phút đầu)

v, Hình ảnh khối màu cam dưới võng mạc trên ảnh màu đáy mắt (tương ứng tổn thương polyp trên ICG)