Tìm hiểu mối liên quan giữa tỷ lệ tiểu cầulymphocyte với mức độ cải thiện dòng chảy TIMI sau can thiệp ĐMV ở bệnh nhân NMCT có ST chênh lên

Trên thế giới, nhiều thửnghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng việc khôi phục nhanh chóng dòng chảycho nhánh động mạch vành ĐMV bị hẹp hoặc tắc là yếu tố chủ yếu xác địnhkhả năng sống sót tr

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh mạch vành đang là căn nguyên tử vong lớn nhất và cũng là nguyênnhân chính của gánh nặng bệnh tật tại các nước đang phát triển Theo báo cáocủa tổ chức y tế thế giới năm 2001, bệnh mạch vành là căn nguyên gây tửvong cho 7,3 triệu người và 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức độ tànphế (DALY) trên toàn thế giới Tại Mỹ, mặc dù trong bốn thập kỷ tỷ lệ tửvong do bệnh tim mạch đã giảm nhưng bệnh lý mạch vành chịu trách nhiệmcho khoảng 1/3 cho tất cả tử vong trên 35 tuổi Theo ước tính của hội timmạch Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 1,1 triệu người bị NMCT, tỷ lệ NMCTkhoảng 40%, trong đó có tới một nửa bị tử vong trước khi vào viện

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng nhồi máu cơ tim(NMCT) cấp vẫn là một loại bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biếnchứng nguy hiểm luôn đe doạ tính mạng người bệnh Trên thế giới, nhiều thửnghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng việc khôi phục nhanh chóng dòng chảycho nhánh động mạch vành (ĐMV) bị hẹp hoặc tắc là yếu tố chủ yếu xác địnhkhả năng sống sót trước mắt cũng như lâu dài của bệnh nhân bị NMCT cấp Điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp ĐMV thì đầu đã tạo nhiều cơ hội để mởthông những nhánh ĐMV bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bìnhthường cho vùng cơ tim bị tổn thương Nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên so sánhcan thiệp ĐMV thì đầu với điều trị thuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu quả sớm

và lâu dài tốt hơn ở nhóm bệnh nhân được can thiệp ĐMV thì đầu Nhữngnghiên cứu này cũng cho thấy những ưu thế hơn hẳn của can thiệp ĐMV đốivới tỷ lệ thành công trong khôi phục dòng chảy, tỷ lệ nhồi máu tái phát thấphơn, tỷ lệ biến chứng chảy máu cũng như tỷ lệ tử vong đều thấp hơn và thờigian nằm viện cũng ngắn hơn

Tuy nhiên việc tái thông dòng chảy và tiên lượng bệnh nhân sau canthiệp cần dựa vào những yếu tố nào là một vấn đề quan trọng Có nhiềuthông số và bảng điểm giúp các bác sỹ lâm sàng tiên lượng bệnh nhân hộichứng vành cấp như: Tình trạng huyết động, mức độ tổn thương động mạchvành, bệnh lý nền kèm theo, đặc điểm điện tâm đồ, tuổi, men tim, thang điểmLeaman, Syntax Hiện tượng viêm đóng vai trò then chốt trong việc khởixướng và phát triển bệnh xơ vữa động mạch Trên Thế giới có rất nhiều côngtrình nghiên cứu của Alparslan Kurtul, Mikail Yarlioglues và của AnadoluKardiyol đã chỉ ra rằng tỷ lệ Tiểu cầu/ Lymphocyte (PLR) cao là một yếu tốđộc lập trong dự báo mức độ nghiêm trọng của xơ vữa động mạch vành(CAD), ảnh hưởng của nó trong hình thành huyết khối trong Stent, tiên lượng

tử vong cả ngắn hạn và dài hạn đều rất mạnh mẽ

Ở Việt Nam Tỷ lệ Tiểu cầu/Lymphocyte (PLR) đã được giới thiệu gầnđây như là các chỉ số sinh học thể hiện sự cân bằng huyết khối và viêm Biệnpháp này mới chỉ được sử dụng chủ yếu ở những bệnh nhân được chẩn đoán cókhối u ác tính Ít được biết về việc mức PLR cao liệu có gây bất lợi ở nhữngbệnh nhân tim mạch mà đặc biệt là NMCT cấp có ST chênh lên hay không

Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài này với mục đích:

1 Tìm hiểu mối liên quan giữa tỷ lệ Tiểu cầu/Lymphocyte với mức độ cải thiện dòng chảy TIMI sau can thiệp ĐMV ở bệnh nhân NMCT có ST chênh lên.

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa tỷ lệ Tiểu cầu/Lymphocyte với các biến

cố tim mạch chính trong vòng 30 ngày sau can thiệp ĐMV ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 TÌNH HÌNH MẮC NMCT CẤP TRÊN THẾ GIỚI VÀ Ở VIỆT NAM

1.1.1 Trên thế giới

- Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong ba thập kỷqua, song nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộngđồng quan trọng ở các nước công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng hơn

ở các nước đang phát triển

- Hàng năm tại Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vìNMCT cấp và có 220.000 người tử vong do NMCT cấp Tỷ lệ tử vong cao tạiviện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng thời gây tốn kém do mất khảnăng lao động hoặc tàn phế Trong vòng 6 năm kể từ khi bị NMCT có 18%nam giới và 35% nữ giới bị NMCT tái phát; 7% nam giới và 6% nữ giới tửvong; 22% nam giới và 46% nữ giới tiến triển thành suy tim

- Tại Anh, mỗi năm có khoảng 105.000 người tử vong do bệnh lý độngmạch vành

- Tại một số nước ở châu Á, tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộtheo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới năm 1999 là:

- Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia Việt nam),

tỷ lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991: 1%; năm1992: 2,74%; năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4%

- Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt nam :

+ Trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca NMCT vào viện

+ Nhưng chỉ trong 5 năm (từ năm 1991 đến năm 1995) đã có 82 caNMCT vào viện

- Nghiên cứu của Phạm Việt Tuân trong 5 năm từ năm 2003 đến năm

2007 kết luận có 3.662 BN nhập viện Tim mạch Việt Nam vì NMCT

Như vậy ở Việt Nam, số lượng bệnh nhân bị NMCT cấp có xuhướng gia tăng nhanh trong những năm gần đây và NMCT cấp đang trởthành vần đề thời sự rất được quan tâm

1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ NMCT CẤP CÓ ĐOẠN ST CHÊNH LÊN

1.2.1 Vài nét về cơ chế gây NMCT cấp có đoạn ST chênh lên

Thuật ngữ hội chứng động mạch vành cấp hay hội chứng vành cấp

(acute coronary syndrome) mô tả tất cả những bệnh nhân có biểu hiện thiếu

máu cơ tim cấp tính, trong đó bao gồm NMCT cấp có đoạn ST chênh lên,NMCT cấp không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định

Người ta ước tính hàng năm có khoảng 1,2 triệu người Mỹ bị hội chứngvành cấp, và 50% trong số đó là nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên đặc trưng bởi sự tắc cấp tínhhoàn toàn lòng động mạch vành Tình trạng tắc hoàn toàn lòng động mạchvành thường gặp khi chụp động mạch vành trong những giờ đầu ở bệnh nhânnhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên Hiện tượng tắc hoàn toàn lòng độngmạch vành này sẽ giảm đi theo thời gian vì có sự tiêu sợi huyết tự nhiên của

cơ thể Lúc này nếu chụp động mạch vành sẽ chỉ thấy hình ảnh huyết khốitrong lòng động mạch vành mà thôi

Khoảng 2/3 đến 3/4 các huyết khối nguy hiểm này là do mảng xơ vữakhông ổn định vỡ ra đột ngột (mảng xơ vữa bị viêm hoặc mảng xơ vữa có lớpvỏ xơ mỏng chứa nhiều lipid) Các trường hợp còn lại là do hiện tượng bàomòn mảng xơ vữa, nhưng hiếm gặp

Mảng xơ vữa trong thành động mạch vành có thể nứt ra và máu chảy vàobên trong mảng xơ vữa này có thể làm tăng kích thước mảng xơ vữa gây bítlòng động mạch vành Sự hình thành huyết khối trong lòng mạch có thể xuấthiện và phát triển từ mảng xơ vữa, đôi khi gây tắc hoàn toàn động mạch vành

Khoảng 3/4 các huyết khối gây nhồi máu cơ tim thường xuất hiện trênnhững mảng xơ vữa gây hẹp nhẹ hoặc vừa Nhồi máu cơ tim bắt đầu sau khimạch vành bị tắc hoàn toàn khoảng 15-30 phút do thiếu máu cục bộ nặng(không có máu nuôi, cũng không có tuần hoàn bàng hệ), và bắt đầu từ nộimạc đến thượng tâm mạc cơ tim Đáp ứng của huyết khối do vỡ mảng xơ vữacũng có những biến đổi động học: tạo huyết khối và tiêu huyết khối xảy rađồng thời, thường kèm theo co mạch, gây ra tắc nghẽn từng lúc lưu lượngmạch vành và gây thuyên tắc phần mạch ở xa hơn Sự thuyên tắc này gây tắccác vi mạch và có thể làm cho việc tái tưới máu cơ tim sau can thiệp độngmạch vành không thành công, mặc dù đã làm tái thông động mạch vành thủphạm gây nhồi máu cơ tim Trong cục huyết khối mạch vành, lúc đầu có kếttập tiểu cầu, tiếp đến là fibrin bám vào Do đó cả tiểu cầu và fibrin đều ảnhhưởng làm huyết khối mạch vành tồn tại kéo dài

Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau nhiều năm ổn định, mảng

xơ vữa lại bị nứt vỡ ra ? Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vỡ củamảng xơ vữa bao gồm: đặc tính dễ vỡ (vulnerable) của mảng xơ vữa, cácđiều kiện giải phẫu và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid,vỏ xơ mỏng, các tế bào viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tìnhtrạng đông máu

Nứt mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phầnbên trong của mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid ) Sự tương tácnày hoạt hoá hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV.

Hình 1.1 Cơ chế bệnh sinh trong nhồi máu cơ tim cấp

1.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp

Chẩn đoán NMCT cấp khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

1 Đau thắt ngực điển hình, kéo dài > 30 phút, dùng các thuốc dãn vànhkhông đỡ

2 Điện tâm đồ (ĐTĐ) có sóng ST chênh lên  1 mm ở ít nhất 2 chuyểnđạo ngoại vi hoặc  2 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim liên tiếphoặc có biểu hiện blốc nhánh trái mới hoàn toàn

3 Tăng men tim CK ít nhất gấp 2 lần giới hạn trên giá trị bình thường

Tiêu chuẩn mới chẩn đoán NMCT:

- Theo thời gian, các phương tiện chẩn đoán hình ảnh và sinh hóa pháttriển cho phép bác sỹ lâm sàng chẩn đoán được NMCT cấp ngay cả khi mộtlượng nhỏ cơ tim bị hoại tử Vì vậy, việc có một tiêu chuẩn chẩn đoán mới về

Mảng xơ vữa vỡ

Tiểu cầu kết dính

Huyết khối gây tắc 1 phần ĐM  đau ngực không ổn định

Tắc vi mạch  NMCT không có ST

Tiểu cầu hoạt hoá

Huyết khối gây tắc hoàn toàn ĐM  NMCT có ST

NMCT nhằm phục vụ cho việc thực hành lâm sàng, hệ thống chăm sóc sứckhỏe, các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ là rất cần thiết Năm 2000, Hội Timmạch châu Âu (ESC - European Society of Cardiology) và Trường Môn Timmạch học Hoa Kỳ (ACC - American College of Cardiology) đã đưa ra tiêuchuẩn chẩn đoán mới về NMCT dựa trên 7 yếu tố: bệnh học, sinh hóa, điệntâm đồ, chẩn đoán hình ảnh, thử nghiệm lâm sàng, dịch tễ và chính sách cộngđồng Đến năm 2007, Hội Tim mạch châu Âu, Hội Tim mạch Mỹ và Liênđoàn Tim mạch Thế giới (WHF - World Heart Federation) đã thống nhất vàđưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp như sau :

Chẩn đoán NMCT khi bệnh nhân có một trong các yếu tố sau:

1 Có sự tăng các biomarker cơ tim (tốt nhất là troponin) với ít nhất một giá trị

> 99% bách phân vị của giới hạn trên kèm theo bằng chứng thiếu máu cơ timnhư có ít nhất một trong những dấu chứng sau:

a Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim

b Sự biến đổi của điện tâm đồ theo các biểu hiện thiếu máu cơ tim (STmới biến đổi hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện)

c Sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ

d Phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho phép xác định sự chết của cơ tim

là mới hoặc có bất thường vận động vùng cơ tim

2 Đột tử bao gồm ngừng tim, thường với triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim,kèm theo sự mới chênh lên của ST hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện,và/hoặc bằng chứng của cục máu đông mới qua chụp mạch vành và/hoặc khiphẫu thuật tử thi nhưng tử vong xảy ra lúc lấy máu hoặc trước khi xuất hiệncác biomarker tim trong máu

3 Đối với can thiệp động mạch vành qua da, bệnh nhân có trị số troponin cơbản bình thường, sự gia tăng biomarker tim trên bách phân vị thứ 99 là mộtchỉ điểm hoại tử cơ tim khi tiến hành can thiệp Theo quy ước, sự gia tăng

biomarker tim trên 3 lần bách phân vị thứ 99 giới hạn trên có thể xem như làNMCT liên quan tới can thiệp

4 Đối với phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành ở bệnh nhân có trị số Troponinbình thường, sự gia tăng các biomarker tim trên 5 lần bách Phân vị thứ 99 giớihạn trên kèm theo sóng Q bệnh lý mới xuất hiện hoặc blốc nhánh trái mới cóhoặc chụp mạch vành cho thấy tắc rõ động mạch vành mới hoặc cầu nối mớihoặc chẩn đoán hình ảnh cho thấy mất tính sống còn cơ tim thì có thể xácđịnh NMCT liên quan phẫu thuật cầu nối

5 Các dấu chứng bệnh học cho thấy NMCT

1.2.3 Can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên.

Tất cả các bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên nên được nhanhchóng xem xét chỉ định tái tưới máu và có chiến lược tái tưới máu càng sớmcàng tốt Mặc dù sự tái thông nhánh ĐMV gây nhồi máu có thể xảy ra sớm,nhưng trong hầu hết các trường hợp nhánh ĐMV này vẫn bị tắc hoàn toàntrong 6-12 giờ đầu tiên, trong khi đó vùng cơ tim do nhánh ĐMV đó chi phốivẫn bị thiếu máu và hoại tử Khôi phục lại dòng chảy của nhánh ĐMV gâyNMCT có thể đạt được bằng thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp ĐMV qua da,hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành

Trong những năm gần đây việc mở thông các động mạch vành bị tắccấp tính để khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổnthương đã được công nhận là phương pháp điều trị nhồi máu cơ tim cấp hiệuquả nhất Can thiệp ĐMV thì đầu đã mở ra như một chiến lược được lựa chọnvới nhiều ưu điểm hơn so với thuốc tiêu sợi huyết

Can thiệp động mạch vành thì đầu (Primary angioplasty) là can thiệp

động mạch vành cấp cứu trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim mà khôngđược điều trị trước bằng thuốc tiêu sợi huyết

Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp động mạch vành thì đầuvới điều trị thuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu quả sớm và lâu dài tốt hơn ởnhóm bệnh nhân được can thiệp ĐMV thì đầu Những thử nghiệm này cũngcho thấy ưu thế hơn hẳn của can thiệp động mạch vành trong khôi phục dòngchảy, tỷ lệ nhồi máu tái phát thấp hơn, tỷ lệ biến chứng chảy máu cũng như tỷ

lệ tử vong thấp hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn

Không nên can thiệp ngay những động mạch vành không liên quan đếnvùng nhồi máu mà nên can thiệp thì hai Trong một nghiên cứu hồi cứu 439bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có tổn thương nhiều nhánh động mạch vành,

tỷ lệ tử vong sau 30 ngày nếu can thiệp cả động mạch vành không liên quanđến vùng nhồi máu là 4,3% cao hơn so với tỷ lệ 2,8% ở những bệnh nhânkhông can thiệp thêm mặc dù không có khác biệt về tỷ lệ tử vong sau 1 nămtheo dõi

1.2.4 Các yếu tố chính tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp.

- Thang điểm TIMI : Thang điểm này gồm 8 yếu tố:

Tiền sử đái đường, tăng huyết áp hoặc đau ngực: 1 điểm

NMCT thành trước hoặc blốc nhánh trái 1 điểm

Thời gian từ khi đau ngực tới khi tái tưới máu > 4giờ 1 điểm

Điểm TIMI càng cao thì nguy cơ tử vong trong 30 ngày và 1 năm càngcao theo như bảng sau :

Bảng 1.1 Thang điểm TIMI

- Phân độ Killip: phân độ Killip được áp dụng từ năm 1967 dựa vào sự

xuất hiện của các triệu chứng trên lâm sàng gợi ý suy chức năng thất trái :

Bảng 1.2 Phân độ Killip

vòng 30 ngày (%)

II Suy tim (tiếng T3, ran ẩm <1/2 phổi, tĩnh

mạch cổ nổi

17

- Tụt huyết áp tâm thu: (huyết áp tâm thu <100 mmHg) là yếu tố tiên

lượng xấu cho bệnh nhân NMCT cấp Tụt huyết áp tâm thu thường xảy ra ởbệnh nhân NMCT thành trước do kết quả của tổn thương cơ tim và giảm chứcnăng tống máu, tuy nhiên tụt huyết áp tâm thu cũng có thể xảy ở NMCT thànhsau do tăng hoạt động của hệ thần kinh tự chủ (phản xạ Bezold-Jarisch)

- Nhịp tim nhanh > 90 chu kì/phút: thường gặp ở những bệnh nhân có

diện nhồi máu lớn hoặc nhồi máu thành trước, suy giảm chức năng thất trái

- Rối loạn nhịp tim: như rung nhĩ, tim nhanh thất, rung thất trong vòng

24 đến 48 giờ đầu; sự xuất hiện của các rối loạn nhịp tim này gợi ý tiên lượngxấu cho bệnh nhân

- Tuổi: các bệnh nhân cao tuổi thường đến viện muộn, tổn thương nhiều

nhánh ĐMV, tỷ lệ các biến chứng tim mạch trong vòng 30 ngày cao hơn

- Giới nữ: phụ nữ bị NMCT cấp có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao hơn do

nữ giới mắc NMCT có tuổi cao hơn và nhiều bệnh phối hợp hơn nam giới

- TroponinT: nồng độ troponinT > 0,1 ng/dl được chứng minh có tương

quan với tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày và 1 năm ở bệnh nhân NMCT cấp

- Số lượng bạch cầu trong máu khi nhập viện >15 G/l: trong nghiên

cứu TIMI 10 A, B các bệnh nhân có bạch cầu máu > 15G/l có tỷ lệ tử vongcao hơn nhóm còn lại (10,4% so với 4,9%)

- Rối loạn chức năng thất trái đánh giá trên siêu âm tim: bệnh nhân có

suy chức năng thất trái trên siêu âm tim (EF<30%) có tỷ lệ tử vong cao hơn ởtháng thứ 6 theo dõi

- Đái tháo đường: bệnh nhân bị đái tháo đường dù là đái tháo đường

mới được chẩn đoán hoặc có tiền sử mắc đái tháo đường từ trước đều có nguy

cơ tử vong cao hơn có ý nghĩa thống kê sau khi bị mắc NMCT so với nhữngbệnh nhân không có tiền sử đái tháo đường

1.2.5 Tăng PLR máu tại thời điểm nhập viện – yếu tố tiên lượng độc lập tử vong và các biến cố tim mạch chính ở BN NMCT cấp có ST chênh lên

trong thời gian nằm viện và theo dõi.

- Theo Tadeusz Osadnik và CS theo dõi 2959 bệnh nhân bị hội chứngvành cấp được can thiệp động mạch vành qua da thì đầu các bệnh nhân đượcchia thành các nhóm theo giá trị PLR: Nhóm I bao gồm những Bn có PLR <

87 (n=986), Nhóm II bao gồm những bệnh nhân có 87≤ PLR <150 (n=986),Nhóm III bao gồm các bệnh nhân với PLR ≥ 150 (n=987)

- Trong thời gian quan sát có 287 Bn được báo cáo tử vong Tỷ lệ tửvong cao nhất ở nhóm III 108/983 (11%) so với nhóm I 94/981 (9,6%) vànhóm thứ II 85/981 (8,7%) (p= 0.03, log rank)

Tỷ lệ PLR từ lâu đã được công nhận rằng tình trạng viêm mức độ thấpđóng một vai trò quan trọng trong tất cả các khía cạnh của xơ vữa động mạch,bao gồm cả hình thành mảng bám, mảng xơ vữa vỡ và huyết khối Các

nghiên cứu trước cho thấy mối liên quan giữa kết quả chính bất lợi tim mạchkhi số lượng Tiểu cầu cao hơn và số lượng TB Lymphocyte thấp ở Bn nhồimáu cơ tim ST chênh lên

- Bất thường về tế bào Lymphocyte thấp đã được tìm thấy là một yếu tố

dự báo tử vong chung và Nhồi máu cơ tim ở những bệnh nhân đến phòng cấpcứu với đau ngực và được kết hợp với những kết quả lâm sàng xấu ở nhữngbệnh nhân bị hội chứng vành cấp

- Tế bào Tiểu cầu giải phóng hơn 300 protein và các phân tử, bao gồm

cả các Chemokine và các yếu tố đông máu, số lượng Tiểu cầu cao có thể phảnánh tình trạng viêm tiềm ẩn và hoạt hóa tiểu cầu Tiểu cầu có khả năng tự kếtdính với nhau và kết nối với các tế bào nội mô, leukocytes Tăng độ bám dínhvới các tế bào bạch cầu đơn nhân, do đó, dẫn đến một phản ứng hoạt hóa tíchcực hơn của xơ vữa động mạch Thực vậy người ta tìm thấy có sự liên kếtTiểu cầu-Bạch cầu đa nhân trung tính xảy ra sau PCI Tuy nhiên yếu tố trunggian gây viêm và tình trạng phản ứng do Stress có thể làm tăng số lượng Tếbào Lymphocyte và do đó thay đổi PLR và dự báo độc lập của kháng Aspirin

có thể ảnh hưởng đến kết quả ở những Bn sau PCI

1.2.6 Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành.

1.2.6.1 Giải phẫu ĐMV

Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim Có hai động mạch vành:ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc động mạch chủ qua trung gian lànhững xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâmmạc) Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì mộtcung lượng vành khá ổn định

ĐMV trái (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước trái).

- Sau khi chạy một đoạn ngắn (1,3cm) giữa động mạch phổi và nhĩ trái.ĐMV trái chia làm 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (LAD) và động mạch mũ

(LCX) Đoạn ngắn được gọi là thân chung ĐMV trái (LM) Trong 1/3 trường hợp

có sự chia 3 (Nhánh phân giác tương đương với nhánh chéo thứ nhất của LAD)

ĐMLTTr (LAD): Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim,

Động mạch mũ (LCX): Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò thay đổi tùy

theo sự ưu năng hay không của ĐMV phải, LCX cho 2-3 nhánh bờ cung cấpmáu cho thành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt LAD và LCX có thểxuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC

ĐMV phải (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)

- ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần cho nhánh vàonhĩ (ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải tới chữ thậpcủa tim chia nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái,ĐMLTS và quặt ngược thất trái đến từ động mạch mũ (Hình 1.2)

Hình 1.2 Giải phẫu ĐMV

1.2.7 Sinh lý tuần hoàn mạch vành

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nêntưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâmthất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tướimáu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào

bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽnkéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớpdưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong thì tâm thu, cơ tim colàm tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim Có một bậc thang áp xuất tăng dầntừ ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thìtâm thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượngtâm mạc

Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơtim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể Dự trữ

oxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cunglượng vành

Ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, sự suy giảm dòng máu tạinhánh động mạch vành bị tắc nặng nề đến mức gây rối loạn vận động vùng cơtim được tưới máu bởi động mạch vành đó Thuốc chẹn alpha giúp cải thiệntình trạng suy chức năng tuần hoàn vi mạch vành cũng như rối loạn vận độngvùng khu trú, do đó gợi ý rằng tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm có thểgóp phần gây nên những rối loạn nói trên Tình trạng thiếu máu cơ tim sẽ gâytăng hoạt động thần kinh giao cảm phản ứng tại tim, cụ thể là kích thích cácthụ thể có mặt ở đầu tận cùng các dây thần kinh tại tâm thất và tại mạch vành

Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên, mặc dù động mạchvành thủ phạm đã được mở thông sau khi can thiệp, vùng cơ tim được cungcấp máu bởi nhánh động mạch vành này vẫn không thể được tưới máu trở lạinhư bình thường, nguyên nhân chính là do tình trạng suy chức năng tuần hoàn

vi mạch vành tại vùng cơ tim tổn thương (hiện tượng “no reflow” – hiệntượng không có dòng chảy) Hiện tượng không có dòng chảy được đặc trưngbởi sự thiếu tính nguyên vẹn (microvascular integrity) và kém lưu thông của

hệ thống vi mạch, mặc dù động mạch vành thủ phạm đã được mở thông Người ta cho rằng đây là hậu quả của các thay đổi bệnh lý được khởi động khi

có thiếu máu cơ tim, đặc biệt là càng trở nên trầm trọng hơn trong quá trìnhtái tưới máu Các nghiên cứu thực nghiệm và nghiên cứu lâm sàng đã chứngminh quá trình sinh lý bệnh có sự góp mặt của nhiều yếu tố Galiuto gần đâycho rằng hiện tượng không có dòng chảy nên được xếp loại theo các kiểu rốiloạn cấu trúc và rối loạn chức năng, dựa trên cơ sở quan sát thấy 2 kiểu rốiloạn này khác nhau về sinh lý bệnh, diễn biến thời gian, những đặc điểm lâmsàng, và thậm chí có thể là chiến lược điều trị Trong hiện tượng no-reflow

kiểu rối loạn cấu trúc, các tế bào của thành vi mạch trong vùng cơ tim hoại tử

bị tổn thương vĩnh viễn; trong khi ở kiểu rối loạn chức năng, các vi mạchkhông bị tổn thương về mặt cấu trúc, lòng vi mạch không mở như bìnhthường là do mất trương lực liên quan đến tế bào nội mạc, thay đổi kích thíchthần kinh giao cảm, do phù nề khoảng kẽ và sự xâm nhập của tiểu cầu và bạchcầu đa nhân gây chèn ép từ ngoài vào lòng vi mạch Vai trò của hiện tượngkhông có dòng chảy đã được chứng minh trong một số các nghiên cứu về mốiliên quan giữa tổn thương vi mạch với tái cấu trúc cơ tim và với tiên lượnglâm sàng

Tóm lại hiện tượng không có dòng chảy trong động mạch vành là saukhi đã can thiệp thành công, mặc dù tỷ lệ còn hẹp tồn lưu không đáng kể tại vịtrí tổn thương nhưng dòng chảy trong động mạch vành thủ phạm vẫn khôngbình thường (TIMI 1-2) hoặc không có dòng chảy (TIMI-0) Nguyên nhân là

do co thắt vi mạch, tắc các mạch nhỏ do huyết khối, mảnh xơ vữa, hoặc dohậu quả của thiếu máu kéo dài

1.3 ĐẠI CƯƠNG VỀ TIỂU CẦU VÀ BẠCH CẦU TRONG NMCT

1.3.1 Tiểu cầu

1.3.1.1 Hình dáng và số lượng

Là tế bào máu nhỏ nhất, không có nhân, đường kính 3-4m, được sảnxuất từ nguyên mẫu tiểu cầu ở tuỷ xương Số lượng tiểu cầu lưu hành ở máungoại vi khoảng 150-400 G/l Nguyên mẫu tiểu cầu bắt nguồn từ tế bào nguồndòng tủy (CFU-GEMM), do tế bào gốc sinh máu tạo nên Mỗi mẫu tiểu cầu

có thể tạo được 3000 tiểu cầu

Hình 1.3 Hình dạng các tế bào máu ngoại vi 1.3.1.2 Đời sống tiểu cầu

- Tiểu cầu có đời sống ngắn, khoảng 8-14 ngày

- Với điều kiện lắc liên tục ngoài cơ thể ở nhiệt độ phòng có thể lưu giữtiểu cầu khoảng 5 ngày

1.3.1.3.Cấu trúc tiểu cầu

- Quan sát dưới kính hiển vi điện tử cho thấy tiểu cầu có một siêu cấutrúc phức tạp gồm lớp màng, các hạt, hệ thống vi ống, hệ thống các kênh mở.Màng tiểu cầu: Gồm 2 lớp lipid kép bao quanh tiểu cầu, là cácglycoprotein quan trọng, đóng vai trò như các receptor bề mặt, là nơi diễn ramột số hoạt động đông máu của tiểu cầu

Các thành phần quan trọng của màng tiểu cầu: Glycoprotein Ib (GpIb):

là protein xuyên màng có nhiệm vụ liên kết với yếu tố Von-Willebrand(wWF) giúp cho tiểu cầu dính bám vào collagen Glycoprotein IIb/IIIa (GpIIb/IIIa): là protein màng, hoạt động phụ thuộc vào ion Ca, có nhiệm vụ liên kếtvới fibrinogen, giúp cho tiểu cầu ngưng tập với nhau tạo thành đinh cầm máu

Hệ thống vi ống và vi sợi:

+ Vi ống: Nằm ngay cạnh màng tiểu cầu tạo nên khung đỡ và tham giavào hoạt động co rút khi tiểu cầu bị kích thích

+ Vi sợi: gốm các sợi actin, liên hệ chặt chẽ với các vi ống và tham giavào hoạt động tạo giả túc của tiểu cầu.

Hệ thống ống dày đặc:

+ Hệ thống ống dày đặc gắn với Canxi lưỡng cực một cách chọn lọc vàđóng vai trò kho dự trữ canxi của tiểu cầu Đây cũng là nơi tổng hợp mencyclooxygenase và prostaglandin tiểu cầu

Hệ thống các hạt đặc hiệu:

+ Các hạt đặc: là các hạt dày đặc điện tử, chứa nhiều ADP, canxi,serotonin và các nucleotid khác Các chất này được giải phóng khi tiểu cầu bịkích thích và tăng cường độ ngưng tập tiểu cầu

+ Các hạt a: chứa nhiều loại protein khác nhau là: yếu tố phát triển tiểucầu (platelet derived growth factor- PDGF), fibrinogen, yếu tố V, vWF vànhiều protein quan trọng giúp cho hiện tượng dính của tiểu cầu nhưthrombospondin, fibronectin

Hệ thống các kênh mở:

+ Gồm các kênh mở vào trong tiểu cầu như các không bào làm tăng diện tích

bề mặt tiểu cầu, các hạt tiểu cầu phóng thích các chất qua hệ thống kênh này

1.3.1.4 Chức năng tiểu cầu

- Chức năng chính của tiểu cầu là làm vững bền mạch máu, tạo nút cầmmáu ban đầu và tham gia vào quá trình đông máu huyết tương Tiểu cầu thựchiện các chức năng này nhờ các đặc tính sau

Chức năng dính bám:

+ Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch (có thể doprostaglandin gây ức chế dính tiểu cầu) Khi thành mạch tổn thương thì lậptức tiểu cầu được hoạt hoá và dính vào nơi tổn thương Tiểu cầu còn có thểdính vào các bề mặt lạ như thuỷ tinh, lam kính

+ Các thành phần tham gia vào hiện tượng dính:

Collagen: là chất quan trọng để tiểu cầu bám dính, kích thích tiểu cầungưng tập Collagen tồn tại ở vùng gian bào mạch máu

GPIb: giúp cho hoạt động của chức năng dính

vWF: gắn với tiểu cầu qua GPIb như cầu nối tiểu cầu với một lớp nội mô

bị tổn thương

+ Các yếu tố khác bao gồm: fibronectin, thrombospondin, ion Ca

Chức năng ngưng tập tiểu cầu:

+ Đây là hiện tượng tiểu cầu dính với nhau thành từng đám (nút tiểucầu) Hiện tượng dính hoạt hoá tiểu cầu, tạo điều kiện cho hiện tượng ngưngtập (aggregation) xảy ra

+ Một số chất có khả năng gây ngưng tập tiểu cầu là: ADP, thrombin,adrenalin, serotonin, acid arachidonic, thromboxan A2, collagen, ristocetin ,trong đó ADP đóng vai trò quan trọng nhất

+ Cơ chế ngưng tập là qua trung gian của liên kết GPIIb/GPIIIa đã được hoạt hoá có mặt ở lớp ngoài bào tương

fibrinogen-Chức năng phóng thích các chất của tiểu cầu:

+ Sau hiện tượng ngưng tập, tiểu cầu thay đổi hình dạng: phồng to, trảirộng, kết dính, ngưng tập, hình thành chân giả, mất hạt, co lại ) và phóngthích các chất chứa bên trong tiểu cầu như ADP, serotonin, fibrinogen, menlysosome, b - thromboglobulin, heparin và nhiều loại men khác

+ Hiện tượng này có sự tham gia của thrombin, collagen và có tiêu haonăng lượng Đây là hiện tượng có ý nghĩa vô cùng quan trọng trong việc thamgia hình thành đinh cầm máu khi thành mạch bị tổn thương

1.3.1.5.Vai trò của tiểu cầu trong hình thành huyết khối.

Hình 1.4 Vai trò của Tiểu cầu trong thành lập huyết khối

- Vai trò bảo vệ nội mô: tiểu cầu rất cần thiết cho sự toàn vẹn của mạchmáu nhờ khả năng làm non hoá tế bào nội mạch và củng cố màng nội mạchthông qua hoạt động của yếu tố tăng trưởng nội mạc nguồn gốc từ tiểu cầu

- Tham gia vào quá trình cầm máu: nhờ có khả năng kết dính, ngưng tập

và phóng thích các chất mà tiểu cầu tham gia rất tích cực vào quá trình cầmmáu kỳ đầu

- Tham gia vào quá trình đông máu: tiểu cầu cũng đóng một vai trò quantrọng trong quá trình đông máu thông qua một số hiện tượng sau:

+ Ngay sau khi có hiện tượng dính, ngưng tập để khởi động quá trìnhcầm máu thì đã có một quá trình hoạt hoá ngay tại màng tiểu cầu để chuyểnyếu tố XI thành XIa

+ Tiểu cầu cung cấp bề mặt điện tích âm tạo thuận lợi cho việc hoạt hoáyếu tố XI nhờ kallikrein và HMWK, là bước đầu tiên trong dòng thác đông máu

+ Sau khi có hiện tượng thay hình đổi dạng, tiểu cầu phóng thích cácchất trong đó có yếu tố 3 tiểu cầu, đó là yếu tố có vai trò quan trọng tronghình thành phức hợp prothrombinase gồm Xa, Va, ion Ca và phospholipid(yếu tố 3 tiểu cầu)

+ Tiểu cầu gắn với yếu tố Xa làm tăng đáng kể tốc độ hoạt hoáprothrombin do yếu tố Xa.

+ Ngoài ra tiểu cầu còn liên quan đáng kể đến đông máu qua phức hệyếu tố VIII và làm ổn định hoạt tính đông máu của yếu tố này

- Trong 1lít máu ngoại vi có: 7,0 x 109 bạch cầu (đối với nam)

6,2 x109 bạch cầu (đối với nữ), + Trung bình khoảng 5,0 x 109 đến 9,0 x 109 bạch cầu (đối với ngườitrưởng thành)

+ Trẻ sơ sinh có số lượng bạch cầu rất cao: 20,0 x109

+ Lúc một tuổi còn 10,0 x 109

+ Từ 12 tuổi trở đi số lượng bạch cầu trở về ổn định bằng người trưởng thành.+ Số lượng bạch cầu tăng lên khi ăn uống, khi lao động thể lực, thángcuối của thời kỳ mang thai, sau khi đẻ Đặc biệt số lượng bạch cầu tăng lênkhi nhiễm khuẩn, bệnh bạch cầu

Một số hormon và một số tinh chất mô cũng làm tăng số lượng Bạchcầu như: hormon tuyến giáp, adrenalin, estrogen, tinh chất gan, tinh chất lách,tuỷ xương Số lượng bạch cầu giảm khi bị lạnh, khi bị đói, khi già yếu, suynhược tuỷ, nhiễm virus, nhiễm độc, nhiễm trùng quá nặng, hoặc điều trị bằngcác hormon corticoid, insulin kéo dài

1.3.2.2 Cấu tạo và thành phần

- Thành phần bạch cầu rất phức tạp, gồm nhiều chất hữu cơ và vô cơ + Bào tương của bạch cầu chứa nhiều sắt, calci, lipid (cholesterol,triglycerid và acid béo) Các lipid này liên quan tới vai trò chống nhiễm trùngcủa bạch cầu Bạch cầu chứa nhiều lipid được xem như tiên lượng tốt chốngnhiễm trùng (Boyd,1973) Trong bạch cầu còn có nhiều acid ascorbic, hạtglycogen Hạt glycogen nhiều lên trong quá trình tiêu hoá và mắc bệnh đáitháo đường Bạch cầu có một hệ thống enzym rất phong phú (oxydase,peroxydase, catalase, lipase, amylase) và một số chất diệt khuẩn

+ Trên màng tế bào có rất nhiều thụ thể liên quan đến chức năng củabạch cầu

Dựa trên các thụ thể này, nhờ các kỹ thuật hiện đại, ta có thể phân loạiđược bạch cầu và theo dõi các giai đoạn phát triển của bạch cầu

+ Trên bề mặt lympho bào có hệ thống kháng nguyên phù hợp tổ chức.Mặc dù một số kháng nguyên có mặt trên tế bào của nhiều mô, nhưng chúnglại bị phát hiện dễ dàng trên lympho bào Do đó tất cả kháng nguyên phù hợp

tổ chức chủ yếu của người được ký hiệu là HLA (humanlymphocyt antigen).Tất cả HLA hợp thành hệ thống kháng nguyên phù hợp tổ chức của người,còn gọi là hệ thống HLA, chia thành 5 nhóm Nhóm HLA-A, nhóm HLA-B,nhóm HLA-C, nhóm HLA-D và nhóm HLA-DR Dưới các nhóm này có rấtnhiều phân nhóm đã được đặt tên Hệ thống kháng nguyên HLA di truyền vàrất có ý nghĩa trong đáp ứng miễn dịch thải ghép.

1.3.2.3 Đời sống bạch cầu

- Chưa biết chính xác thời gian sống của bạch cầu trong máu là bao lâu

vì bạch cầu có mặt ở khắp mọi nơi Bạch cầu vào các cơ quan rồi từ các cơquan quay trở lại máu Thời gian bạch cầu có mặt trong máu chẳng qua là thờigian vận chuyển bạch cầu từ nơi sản xuất đến nơi sử dụng Vì vậy thời giansống của bạch cầu trong máu là rất ngắn

1.3.2.4 Phân loại bạch cầu

- Người ta có thể phân loại bạch cầu thành bạch cầu hạt (bạch cầu đanhân) và bạch cầu không hạt (Bạch cầu đơn nhân) Bạch cầu đa nhân đượcchia làm 3 loại: Trung tính, ưa acid, ưa base Bạch cầu đơn nhân được chialàm 2 loại: monocyte và lymphocyte Ở người bình thường, tỷ lệ các bạch cầutrong máy ngoại vi như sau:

Bạch cầu hạt trung tính (N): 62,0%

Bạch cầu Lymphocyte (L): 30,0%

Bạch cầu hạt ưa acid (E): 2,3%

Bạch cầu hạt ưa base (B): 0,4%

Bạch cầu monocyt (M) : 5,3%

Các nhà lâm sàng thường gọi tỷ lệ % các loại bạch cầu ở máu ngoại vi làcông thức bạch cầu phổ thông Công thức thay đổi khi ăn uống, khi lao động,khi có kinh nguyệt, khi có thai trên 4 tháng, khi đẻ Trẻ sơ sinh có tới 70% làbạch cầu đa nhân, từ tháng thứ 3 trở đi chỉ còn 35% là các bạch cầu đa nhân

(lúc này chủ yếu là lympho bào) Công thức bạch cầu dần ổn định đến sautuổi dậy thì mới bằng người trưởng thành

1.3.2.5 Vai trò của bạch cầu Lympho

- Bạch cầu lympho được chia thành hai loại: lympho bào B và lymphobào T Chúng đều có chung nguồn gốc trong bào thai là các tế bào gốc vạnnăng Các tế bào này sẽ biệt hoá hoặc được "xử lý" để thành các lympho bàotrưởng thành Một số tế bào lympho di trú ở tuyến ức và được "xử lý" ở đâynên gọi là lympho bào T (Thymus) Một số tế bào lympho khác được "xử lý"

ở gan (nửa đầu thời kỳ bào thai) và tuỷ xương (nửa sau thời kỳ bào thai).Dòng tế bào lympho này được phát hiện lần đầu tiên ở loài chim và chúngđược "xử lý" ở bursa fabricicus (cấu trúc này không có ở động vật có vú) nênđược gọi là lympho bào B (lấy từ chữ bursa)

Sau khi được "xử lý" các lympho bào lưu thông trong máu rồi dự trữ ở

mô bạch huyết, rồi lại vào máu v.v chu kỳ tiếp diễn nhiều lần Chức năngchính của lympho bào là: lympho bào B chịu trách nhiệm về miễn dịch dịchthể Lympho bào T chịu trách nhiệm về miễn dịch tế bào Hai chức năng củahai loại tế bào này có mối liên quan chặt chẽ với nhau, các tế bàoLymphocyte đại diện cho con đường viêm thầm lặng và có điều kiện Ởnhững bệnh nhân ung thư, tế bào Lymphocyte chịu trách nhiệm về sự chết của

tế bào theo chương trình Trong một nghiên cứu trước đó, có ý kiến cho rằngcác tế bào chết theo chương trình Lymphocyte là ít tiêu cực đến các tế bào cơtim liền kề so với không kiểm soát được tình trạng thiếu máu cục bộ và viêm

huyết động, điện tâm đồ ghi tại thời điểm 60-90 phút sau khi bắt đầu điều trịbiểu hiện đoạn ST giảm chênh lên ít nhất 50% so với điện tâm đồ ban đầu.

- Siêu âm cản âm cơ tim, mức độ dòng chảy trong động mạch vành(TIMI), mức độ tưới máu cơ tim trên chụp mạch (TMP), và đánh giá sự thayđổi của đoạn ST chênh lên trên điện tim là những kỹ thuật có giá trị đánh giá

sự tưới máu cơ tim

1.4.1 Mức độ dòng chảy trong ĐMV (TIMI)

Đánh giá dòng chảy trong ĐMV dựa vào hình ảnh chụp ĐMV cuối cùngsau can thiệp Phương pháp đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang điểmTIMI như sau :

- TIMI 0 (không tưới máu): Không có dòng chảy phía sau chỗ tắc.

- TIMI 1 (có thấm qua nhưng không tưới máu): Chất cản quang đi qua

chỗ tắc nhưng không làm cản quang phần ĐMV phía sau chỗ tắc

- TIMI 2 (tưới máu một phần): Chất cản quang đi qua chỗ tắc và làm

cản quang phần ĐM phía xa, nhưng tốc độ dòng cản quang hay tốc độ thảithuốc cản quang ở các nhánh mạch phía xa (hay cả hai) thì chậm hơn ĐMVbên đối diện

- TIMI 3 (tưới máu đầy đủ): Tốc độ dòng cản quang chảy vào phần xa

của chỗ tắc và tốc độ thải thuốc cản quang tương tự như ĐMV bên đối diện

Hình 1.6 Mức độ dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TI

TIMI 0 TIMI 1 TIMI 2 TIMI 3

+ Theo nghiên cứu GUSTO-1 được tiến hành trên 41021 bệnh nhân,lúc đầu dòng chảy TIMI-2 và TIMI-3 được coi là tiêu chuẩn tái tưới máuthành công so với TIMI-0 và TIMI-1 Tuy nhiên, các bệnh nhân đạt dòngchảy mức độ TIMI-3 có tiên lượng sớm và lâu dài tốt hơn rất nhiều so với cácbệnh nhân đạt dòng chảy TIMI-2 Do vậy hiện nay dòng chảy mức độ TIMI-3mới được coi là tiêu chuẩn tái tưới máu thành công

+ ITO và cộng sự cho thấy một số bệnh nhân đạt dòng chảy TIMI-3nhưng có mức độ tưới máu cơ tim tại mô không đủ trên siêu âm cản âm cơtim Với mục đích đánh giá dòng chảy ĐMV chính xác hơn có tính đến kíchthước và chiều dài của động mạch thủ phạm, Gibson và cộng sự đã phát triểnthang điểm đánh giá TIMI theo cách đếm các khung hình: cách đếm khunghình TIMI có điều chỉnh (corrected TIMI frame count: CTFC)

Số lượng khung hình TIMI được tính trên cơ sở các khung hình trênphim chụp mạch từ khi thuốc cản quang vào ĐMV đến khi đi tới điểm đích ởđoạn xa của động mạch thủ phạm Mỗi khung hình có thời gian 1/30 giây dotốc độ chụp phim là 30 khung hình/giây Khi duyệt lại các khung hình TIMI,riêng động mạch liên thất trước dài hơn so với ĐMV phải và động mạch mũ,

do vậy số khung hình có điều chỉnh của động mạch liên thất trước là số khunghình đếm được chia cho

Số khung hình của bệnh nhân có dòng chảy TIMI-3 là 35  13 khunghình, so với 88  31 khung hình của TIMI-2 Sự khác biệt này liên quan vớikích thước vùng nhồi máu, chức năng thất trái và tiên lượng lâu dài (nghiêncứu GUSTO)

Philipp K và cộng sự có nghiên cứu 253 bệnh nhân NMCT cấp được canthiệp ĐMV qua da thấy CTFC có giá trị tiên lượng xa kém hơn so với mức độtưới máu cơ tim (TMP) và sự thay đổi của đoạn ST sau can thiệp

1.4.2 Sự thay đổi của đoạn ST sau can thiệp

- Đoạn ST chênh lên là do các tế bào cơ tim bị thiếu máu “tổn thương”nặng đến mức gây giảm khả năng tái cực, mất tính kích thích về điện học (cho

dù các tế bào này không bị hoại tử) Sự tái thông của nhánh ĐMV bị tắc làmcải thiện chuyển hoá tế bào Do vậy khôi phục sự tái cực trở lại bình thường,

tế bào lấy lại tính bị kích thích và đoạn ST có thể bớt chênh lên hoặc thậm chí

có thể trở về bình thường Ngoài ra đoạn ST có thể chênh lên thoáng qua trongcơn đau thắt ngực không ổn định, đau ngực kiểu Prinzmetal

- Sự thay đổi của đoạn ST có liên quan khá chặt chẽ với mức độ tướimáu cơ tim tại mô Philipp K và cộng sự nghiên cứu 253 bệnh nhân đượccan thiệp ĐMV trong giai đoạn cấp của NMCT Sau 1 năm tỷ lệ tử vong là37% ở nhóm ĐTĐ có đoạn ST không thay đổi, 22% ở nhóm có đoạn ST cảithiện 1 phần, và 18% ở nhóm có đoạn ST trở về bình thường (p = 0,037) ,

- Một báo cáo tổng kết từ 2 thử nghiệm InTIME-II và TIMI 14 cho thấy

cứ thêm mỗi một giờ kể từ khi đau ngực cho đến khi động mạch vành đượctái thông, khả năng đoạn ST trở về bình thường trong khoảng từ 60 phút đến

90 phút sau can thiệp lại giảm đi tương ứng là 6%

1.4.3 Một số phương pháp khác

- Chụp SPECT (single photon emission computed tomography )

Tc-99m: chụp cắt lớp vi tính positron đơn dòng với technetium-99m-sestamibi cóthể dùng để đánh giá mức độ tưới máu cơ tim sau can thiệp ĐMV Tuy nhiênhạn chế của phương pháp này là không đánh giá được mức độ tưới máu cơtim ngay sau can thiệp mà thường để đánh giá sau 24 giờ

- Siêu âm cản âm cơ tim: chất cản âm được bơm trực tiếp vào ĐMV

thủ phạm sau khi đã được mở thông và kết hợp với siêu âm tim để đánh giá.Siêu âm cản âm cơ tim cho thấy có tới 25% trường hợp tưới máu cơ timkhông trở về bình thường mặc dù đã đạt mức độ dòng chảy TIMI-3 trong

ĐMV thủ phạm Phương pháp này hiện nay vẫn đang được tiếp tục nghiêncứu

- Chụp cộng hưởng từ tim đang được ứng dụng ngày càng rộng rãi để

đánh giá kích thước ổ nhồi máu và sống còn cơ tim, ngoài ra còn cho phépđánh giá tình trạng tưới máu vi mạch, và phát hiện hiện tượng không có dòngchảy - no-reflow – thể hiện ở thì ngấm thuốc gadolinium muộn Chụp cộnghưởng từ tim còn hạn chế do giá thành đắt và thời gian chụp kéo dài

1.4.4 Một số nghiên cứu trên thế giới

- Alparslan Kurtul và cộng sự đã nghiên cứu 520 bệnh nhân nhồi máu cơtim có ST chênh lên được chụp và can thiệp động mạch qua da thì đầu trongvòng 12 giờ kể từ khi có triệu chứng kết quả thu được :

 117 bệnh nhân chiếm (22,5%) không có dòng chảy và dòng chảychậm sau can thiệp (TIMI -0, TIMI-1, TIMI-2), ( với tuổi trung bình

là 68±13, trong đó 77% là nam giới)

 403 bệnh nhân chiếm 77,5% đạt dòng chảy TIMI-3 sau can thiệp ( vớituổi trung bình 58±12, trong đó 63 % là nam)

Trong nhóm không có dòng chảy và dòng chảy chậm sau can thiệp sovới nhóm đạt dòng chảy bình thường sau can thiệp thì tỷ lệ mức PLR là(219±79 với 115±59, p = 0,001)

Khi phân tích hồi quy logistic tác giả thấy tại điểm cắt PLR >150 có giátrị cao và độc lập trong dự đoán mức độ cải thiện dòng chảy TIMI sau canthiệp mạch vành là thấp (TIMI<3) với (độ nhạy 73%, độ đặc hiệu 71%, diệntích dưới đường cong ROC 0,780), theo dõi các biến cố ngắn hạn và dài hạnđều cao hơn ở nhóm có PLR thấp < 150

- Sani Namik Murat nghiên cứu 1.016 bệnh nhân có hội chứng vành cấpđược can thiệp động mạch vành qua da kết quả thu được :

 291 bệnh nhân chiếm (28.7%) không có dòng chảy/ dòng chảy

chậm tỏng động mạch vành sau can thiệp (TIMI-0,1,2), với (Tuổitrung bình 66 ± 11, trong đó 68% là nam giới)

 725 bệnh nhân chiếm (71,3%) đạt dòng chảy TIMI-3 trong độngmạch vành sau can thiệp với ( Tuổi trung bình 56.5 ±17, trong đó 58% lànam)

Trong đó nhóm không có dòng chảy và dòng chảy chậm sau can thiệp sovới nhóm đạt dòng chảy bình thường (TIMI-3) thì Tỷ lệ PLR là (173 ± 93 với

104 ± 43, p < 0.001)

Không những thế tác giả nhận thấy Tỷ lệ PLR > 150 là một yếu tố dựbáo độc lập tử vong trong bệnh viện gấp 1,4 lần so với nhóm BN có Tỷ lệPLR

< 150, (OR = 1.4, 95%CI 1.001 đến 1.82, p = 0.032)

Ngoài ra còn có rất nhiều công trình nghiên cứu khác của Ahmet Temiz

và cộng sự nghiên cứu mối liên quan giữa Tỷ lệ PRL với biến cố tử vongtrong bệnh viện ở các bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp và mức độ nghiêmtrọng bệnh lý xơ vữa động mạch vành cũng cho kết quả bất lợi ở nhóm có

Tỷ lệ PLR lúc nhập viện cao [73]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

- Gồm các bệnh nhân chẩn đoán xác định là NMCT cấp có đoạn ST chênhlên, các bệnh nhân này được chụp và can thiệp ĐMV tại Viện Tim mạch Bệnhviện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 12 năm 2014 đến tháng 8 năm 2015

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

 Bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu phải thỏa mãn tất cả các tiêu chí sau:

 Bệnh nhân được chẩn đoán xác định là NMCT cấp có đoạn ST chênhlên lần đầu tiên

 Bệnh nhân được chụp và can thiệp ĐMV qua da thì đầu trong vòng 12giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng đau ngực, hoặc sau 12-24 giờ nếuvẫn còn triệu chứng thiếu máu cơ tim (đau ngực nhiều và/hoặc đoạn STchênh lên nhiều trên ĐTĐ), hoặc có sốc tim trên lâm sàng

 Tuổi ≥ 18

 Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Chúng tôi không đưa vào nghiên cứu những bệnh nhân có một trong cácđặc điểm sau:

 Bệnh nhân có hội chứng ĐMV cấp không được chẩn đoán xác định làNMCT cấp có đoạn ST chênh lên (bao gồm NMCT không có đoạn STchênh lên, Đau thắt ngực không ổn định)

 Bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên nhưng không được chụp

và can thiệp ĐMV thì đầu

 Bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên được chụp và can thiệpĐMV cấp cứu nhưng không thu thập được kết quả quá trình can thiệptrên CD-rom

 Bệnh nhân có tình trạng sốc nhiễm khuẩn nặng

 Bệnh nhân có bệnh ung thư, bệnh máu ác tính đi kèm

 Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

 Bệnh nhân có chống chỉ định dùng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầunhư aspirin, clopidogrel, Ticargelor

 Bệnh nhân mới bị tai biến mạch não, hoặc xuất huyết tiêu hoá trongvòng 3 tháng

 Bệnh nhân suy thận nặng, suy gan nặng

 Bệnh nhân có bệnh nặng đi kèm như: ung thư giai đoạn cuối, hôn mê

do đái tháo đường

 Bệnh nhân cần can thiệp nhiều nhánh động mạch vành

 Bệnh nhân có tiền sử NMCT hoặc tiền sử phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

 Bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết trước khi tiếnhành can thiệp ĐMV

 Bệnh nhân có ĐMV thủ phạm không thích hợp cho can thiệp

Ghi chú: Các tổn thương ĐMV không thích hợp cho can thiệp như sau:

- Bệnh nhiều nhánh ĐMV, trong đó động mạch thủ phạm có dòng chảyTIMI-3 và bệnh nhân đã hết đau ngực trên lâm sàng

- Động mạch thủ phạm hẹp dưới 70% và đạt dòng chảy TIMI-3

- Không thể xác định rõ ràng động mạch thủ phạm (liên quan đến vùngnhồi máu)

2.1.3 Địa điểm nghiên cứu

- Nghiên cứu được tiến hành tại Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai

2.1.4 Thời gian nghiên cứu

- Chúng tôi tiến hành nghiên cứu các bệnh nhân NMCT cấp có đoạn STchênh lên nhập viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 12 năm 2014đến tháng 08 năm 2015

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu tiến cứu, theo dõi dọc theo thời gian

- Chọn mẫu không ngẫu nhiên thuận tiện

2.2.2 Phương pháp lựa chọn đối tượng nghiên cứu.

- Tất cả các đối tượng trong nghiên cứu của chúng tôi được lựa chọntheo trình tự thời gian, không phân biệt về tuổi, giới tính cũng như tình trạnghuyết động khi nhập viện của người bệnh

2.2.3 Các bước tiến hành.

- Chúng tôi tiến hành thu thập số liệu về tiền sử bệnh tật, khám lâm sàng,xét nghiệm cận lâm sàng, biến cố lâm sàng… của bệnh nhân theo bệnh ánnghiên cứu được thiết kế sẵn

+ Bác sỹ trực tiếp hỏi tiền sử bệnh và bệnh sử

+ Khám lâm sàng khi nhập viện đặc biệt lưu ý dấu hiệu đau thắt ngực,nhịp tim, chỉ số huyết áp, đánh giá mức độ suy tim trong giai đoạn cấp củaNMCT theo phân độ Killip

+ Xét nghiệm tại thời điểm nhập viện: Công thức máu( Dòng Hồngcầu, Bạch cầu, Thành phần BC, Tiểu cầu), Sinh hóa máu(CK/CKMB,troponin T, ProBNP, đường máu, điện giải máu (Na+, K+, Cl-), CRP, uremáu, creatinine máu, ALT, AST)

+ Xét nghiệm máu sau can thiệp: Sinh hóa (CK/CKMB, troponin T,ure, creatinine, điện giải đồ)

+ Xét nghiệm phức hợp lipid máu (cholesterol toàn phần, triglyceride,HDL-C, LDL-C), siêu âm Doppler tim đánh giá trong vòng 24h sau nhập viện

+ Bệnh nhân được ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo lúc nhập viện vàkhoảng 1h sau can thiệp

2.2.3.1 Quy trình lấy máu xét nghiệm và phân tích

Bệnh nhân NMCT cấp khi vào viện được giải thích trước khi lấy máu

Dụng cụ

- Ống nghiệm 5ml:

+ Ống huyết học: Được tráng chống đông EDTA

+ Ống hóa sinh: Được tráng chống đông Heparin

+ Ống đông máu: Được tráng Natri citrate

- Bơm tiêm 5ml

- Dây garo, bông, cồn Tất cả được trong khay sạch, khô, vô khuẩn

Tiến hành lấy máu

- Bệnh nhân được lấy máu ngay khi vào cấp cứu

- Thường lấy máu tĩnh mạch khuỷu tay, số lượng 2-5ml máu

2.2.3.2 Quy trình chụp và can thiệp động mạch vành

+ Bệnh nhân được giải thích đầy đủ về lợi ích và tiến trình của thủ thuật.Bệnh nhân hoặc người có trách nhiệm trong gia đình phải ký vào giấy camđoan để làm thủ thuật

+ Bệnh nhân được chụp và can thiệp động mạch vành qua da thì đầutrong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng đau ngực, hoặc sau 12-24giờ nếu vẫn còn triệu chứng thiếu máu cơ tim (đau ngực nhiều và/hoặc đoạn

ST chênh lên nhiều trên ĐTĐ), hoặc có sốc tim trên lâm sàng

+ Việc chụp và can thiệp ĐMV tại phòng chụp mạch của Viện tim –Bệnh viện Bạch Mai Hệ thống chụp quay phim ĐMV với tốc độ 15hình/giây Kết quả chụp và can thiệp ĐMV được ghi lại trên đĩa CD-ROM.

2.2.3.3 Quy trình điều trị và theo dõi bệnh nhân

- Các bệnh nhân thuộc nhóm nghiên cứu được điều trị theo phác đồ điềutrị NMCT cấp theo Khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam Các thuốc bệnhnhân được dùng như :

+ Heparin trọng lượng phân tử thấp đường tiêm dưới da, liều 100 UIXa/kg/ngày, trung bình trong vòng 3 ngày

+ Aspirin đường uống 300 mg/ngày

+ Clopidogrel 600 mg/ngày, hoặc Ticargelor 180 mg

- Ngoài ra chúng tôi còn phối hợp dùng một số thuốc khác như: thuốcđiều chỉnh rối loạn lipid máu, dẫn xuất của Nitrat, thuốc ức chế bêta giao cảm,thuốc ức chế men chuyển (nếu không có chống chỉ định)

- Khi ra viện, chúng tôi thường ghi đơn Aspirin đường uống 100mg/ngày, và Clopidogrel đường uống 75 mg/ngày hoặc Ticargelor 90mg x2lần/ ngày Ngoài ra, tuỳ từng bệnh nhân một, chúng tôi có thể phối hợp dùngthêm một số thuốc để điều chỉnh rối loạn lipid máu, dẫn xuất nhóm nitrat,thuốc ức chế bêta giao cảm và/hoặc thuốc ức chế men chuyển (nếu như không

có chống chỉ định)

- Các bệnh nhân đều được theo dõi kỹ về lâm sàng: mức độ suy tim(NYHA) và biến cố tim mạch trong thời gian nằm viện, tử vong trong vòng

30 ngày bằng cách khám trực tiếp, hoặc phỏng vấn qua điện thoại

2.2.3.4 Phương pháp đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI

- Kết quả can thiệp ĐMV được ghi lại trên đĩa CD-ROM với tốc độ 15hình/giây

- Đánh giá dòng chảy trong ĐMV dựa vào hình ảnh chụp ĐMV cuốicùng sau can thiệp

- Phương pháp đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI:TIMI-0 (không tưới máu).

TIMI-1 (có thấm qua nhưng không tưới máu)

TIMI-2 (tưới máu một phần)

TIMI-3 (tưới máu đầy đủ)

2.2.3.5 Phương pháp đánh giá đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ

- Điện tâm đồ được ghi bằng máy Nihon Kohden, ghi khi bệnh nhân ở tưthế nằm

- Các bệnh nhân được làm ĐTĐ 12 chuyển đạo (làm thêm chuyển đạoV3R, V4R và V7, V8, V9 nếu nghi ngờ có NMCT thất phải) ngay khi nhậpviện và khoảng 1 giờ sau khi can thiệp ĐMV

- Chúng tôi dựa vào các chuyển đạo có đoạn ST chênh lên để chẩn đoánđịnh khu vùng NMCT trên ĐTĐ theo khuyến cáo của Hội Tim mạch họcquốc gia Việt Nam

- Đoạn ST được đánh giá ở 0,06 giây sau điểm J - điểm kết thúc củaphức bộ QRS Khi cần đo ST chênh lên bao nhiêu milimet so với đường đẳngđiện, người ta đo từ điểm J xuống đường đẳng điện Dùng thước chia vạch có

2.2.4 Các thông số nghiên cứu

- Trong nghiên cứu này, chúng tôi tiến hành thu thập bệnh án nghiên cứuvới những thông số về lâm sàng, cận lâm sàng, các yếu tố nguy cơ và tiên

lượng của bệnh nhân NMCT như sau:

2.2.4.1 Các thông số về lâm sàng:

Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu:

- Tuổi (năm)

- Giới tính (nam, nữ)

- Thời gian khởi phát triệu chứng đau thắt ngực của bệnh nhân đến khinhập viện (giờ)

- Tần số tim tại thời điểm nhập viện (chu kỳ/phút)

- Rối loạn nhịp tim tại thời điểm nhập viện

- Huyết áp tâm thu tại thời điểm nhập viện (mmHg)

- Huyết áp tâm trương tại thời điểm nhập viện (mmHg)

- Phân độ Killip

- Dùng thuốc Aspirin trước đó

- Dùng thuốc Plavix hay Ticargelor trước đó

- Dùng thuốc chẹn Beta trước đó

- Dùng thuốc ức chế men chuyển trước đó

- Dùng thuốc Statin trước đó

Tiền sử bệnh lý đi kèm:

- Tăng huyết áp

- Rối loạn lipid máu

- Đái tháo đường

- Tai biến mạch máu não

- Hút thuốc lá

- Số lượng tiểu cầu (x 109 /l)

- Số lượng bạch cầu Lymphocyte (x 109 /l)

- Tỷ lệ PLR tại thời điểm nhập viện (Lấy số lượng Tiểu cầu/ số lượng

TB Lymphocyte)

- Chức năng tâm thu thất trái (EF) trên siêu âm tim

- Vị trí vùng NMCT trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo

2.2.4.3 Các thông số trên chụp mạch

- Nhồi máu thành trước

- Tổn thương thân chung ĐMV trái (TC)

- Tổn thương ĐM liên thất trước (LAD)

- Tổn thương ĐM mũ (LCX)

- Tổn thương ĐMV phải (RCA)

- Tổn thương nhiều thân ĐMV

- Số Stent sử dụng

- Dòng chảy TIMI sau can thiệp

2.2.5 Các yếu tố nguy cơ góp phần tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp

Các yếu tố về lâm sàng như:

- Tuổi cao: tuổi  70

- Giới tính nữ

- Tần số tim > 100 chu kỳ/phút tại thời điểm nhập viện.

- Huyết áp tâm thu < 100 mmHg

- Phân độ Killip  2

- Rối loạn nhịp tim trong thời gian nằm viện bao gồm rung nhĩ, ngoạitâm thu thất, tim nhanh thất, blốc nhĩ thất, rung thất tại thời điểm nhập viện

- Hút thuốc lá: tiền sử hút thuốc lá hoặc đang hút thuốc lá

- Tăng huyết áp: bệnh nhân có tiền sử được chẩn đoán Tăng huyết áphoặc được chẩn đoán Tăng huyết áp trong quá trình nằm viện Chẩn đoánTăng huyết áp nếu huyết áp tâm thu  140 mmHg và / hoặc huyết áp tâmtrương  90 mmHg

- Đái tháo đường

- Rối loạn lipid máu: bệnh nhân có tiền sử rối loạn lipid máu hoặc xétnghiệm có tình trạng rối loạn chuyển hóa lipid máu theo tiêu chuẩn của NCEP

- ATP III cho người mắc bệnh ĐMV như sau:

 Cholesterol  5,2 mmol/l và/hoặc

 Triglyceride  1,73 mmol/l và/hoặc

 HDL < 1,03 mmol/l và/hoặc

 LDL  1,8 mmol/l

Các yếu tố về cận lâm sàng như:

- Nhồi máu cơ tim thành trước trên điện tâm đồ

- Chức năng tâm thu thất trái EF theo phương pháp Simpson trên siêu âmtim < 30%

2.2.6 Các thông số trong quá trình theo dõi bệnh nhân

- Tử vong trong bệnh viện và trong quá trình theo dõi 30 ngày tính từthời điểm nhập viện

- Tổng các biến cố tim mạch (tử vong, đau thắt ngực, suy tim, tái nhậpviện, tái can thiệp ĐMV, tai biến mạch não) xảy ra trong bệnh viện và trongquá trình theo dõi 30 ngày

2.2.7 Xử lý thống kê số liệu nghiên cứu

Các số liệu thu thập được trong nghiên cứu được xử lý bằng phần mềmSPSS 16.0, STADA 10 Các biến định tính được tính tỷ lệ phần trăm và kiểmđịnh khi bình phương để tìm sự khác biệt Giá trị p < 0,05 được coi là có ýnghĩa thống kê

Các biến định lượng được tính giá trị trung bình, độ lệch chuẩn và tiếnhành kiểm định Student để so sánh tìm sự khác biệt giữa hai nhóm Giá trị p <0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê

Tìm hiểu quan hệ giữa hai biến định lượng, chúng tôi tính tỷ suấtchênh OR và độ tin cậy 95% (CI 95%) Sự khác biệt giữa 2 biến có ý nghĩathống kê nếu độ tin cậy 95% không chứa giá trị 1

Chúng tôi dùng phương pháp Kaplan-Meier biểu diễn sự khác biệt tỷ

lệ tử vong và tổng biến cố tim mạch trong vòng 30 ngày Kiểm định sự khácbiệt giữa hai nhóm bằng test Log-rank

Chúng tôi dùng mô hình hồi quy COX để tìm hiểu tương quan giữacác dấu hiệu tưới máu cơ tim sau can thiệp ĐMV với biến cố tửvong và tổng các biến cố tim mạch trong vòng 30 ng

Chúng tôi dùng diện tích dưới đường cong ROC đánh giá giá trị tiênlượng độc lập trong dự đoán mức độ dòng chảy TIMI sau can thiệp ĐMV

2.3 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu không vi phạm các quy định về đạo đức khi nghiên cứu

y sinh học

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Qua nghiên cứu 214 bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên điềutrị tại Viện Tim Mạch - Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 12 năm 2014 đến tháng

08 năm 2015, chúng tôi thu được kết quả về đặc điểm chung của các đốitượng nghiên cứu như sau:

Bảng 3.1 Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu