NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG và HÌNH ẢNH SIÊU âm điểm bám gân CHI dưới ở BỆNH NHÂN VIÊM cột SỐNG DÍNH KHỚP

ĐẶT VẤN ĐỀViêm cột sống dính khớp VCSDK là bệnh khớp viêm mạn tính, biểuhiện bởi viêm khớp cùng chậu, viêm đốt sống và viêm các điểm bám gân,bệnh gặp chủ yếu nam giới trẻ tuổi, ảnh hưởng

HOÀNG THỊ QUỲNH THƠ

NGHI£N CøU §ÆC §IÓM L¢M SµNG Vµ H×NH ¶NH SI£U ¢M §IÓM B¸M G¢N CHI D¦íI ë BÖNH NH¢N

VI£M CéT SèNG DÝNH KHíP

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2015

HOÀNG THỊ QUỲNH THƠ

NGHI£N CøU §ÆC §IÓM L¢M SµNG Vµ H×NH ¶NH SI£U ¢M §IÓM B¸M G¢N CHI D¦íI ë BÖNH NH¢N

VI£M CéT SèNG DÝNH KHíP

Chuyên nghành: Nội khoa

Mã số:

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Trần Thị Minh Hoa

HÀ NỘI – 2015 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

CVKS : Chống viêm không steroid

CXĐ : Cổ xương đùi

HLA-B27 : Kháng nguyên bạch cầu người (Human Leukocyte Antigen B27) IGF-1 : Insulin-like growth factor-1

TGF-β : Transforming growth factor-β

TNFα : Yếu tố hoại tử u alpha (Tumor necrosis factor α)

VCSDK : Viêm cột sống dính khớp

WHO : Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization)

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1 3

TỔNG QUAN 3

1.1 BỆNH VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP 3

1.1.1 Lịch sử bệnh viêm cột sống dính khớp 3

1.1.2 Dịch tễ 4

1.1.3 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh VCSDK 5

1.1.4 Biểu hiện lâm sàng của bệnh VCSDK 6

1.1.5 Cận lâm sàng của bệnh VCSDK 11

1.1.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán 14

1.1.7 Điều trị bệnh viêm cột sống dính khớp 14

1.2 SIÊU ÂM ĐIỂM BÁM GÂN TRONG VCSDK 16

1.2.1 Giải phẫu điểm bám gân 16

1.2.2 Siêu âm điểm bám gân 16

CHƯƠNG 2 19

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 19

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 20

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 20

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 20

2.2 THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU 21

2.3 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU 21

2.4 MẪU NGHIÊN CỨU 21

2.5 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU VÀ CÁC BIẾN SỐ 21

2.5.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 21

2.5.2 Các biến số cho mục tiêu 1 22

2.5.3 Các biến số cho mục tiêu 2 22

2.5.4 Các bước nghiên cứu 22

2.6 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 24

2.7 XỬ LÝ SỐ LIỆU 26

2.8 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 26

CHƯƠNG 3 27

DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 27

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 27

3.1.1 Đặc điểm về tuổi của nhóm bệnh nhân nghiên cứu: 27

3.1.2 Phân bố theo giới của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 27

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 27

3.2.1 Đặc điểm về triệu chứng toàn thân 27

3.2.2 Đặc điểm về triệu chứng lâm sàng tại cột sống và các khớp ngoại vi của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 27

NHÂN NGHIÊN CỨU 28

CHƯƠNG 4 30

DỰ KIẾN BÀN LUẬN 30

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 31

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 31

Bảng 1.1 Kháng nguyên HLA-B27 và tỷ số nguy cơ mắc bệnh 5

Bảng 3.1: Tuổi và tuổi khởi phát bệnh trung bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 27

Bảng 3.2: Phân bố tuổi của nhóm đối tượng nghiên cứu 27

Bảng 3.3: Đặc điểm về triệu chứng toàn thân 27

Bảng 3.4: Đặc điểm về triệu chứng lâm sàng tại cột sống và các khớp ngoại vi 28

Bảng 3.5: Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương viêm điểm bám gân trên lâm sàng: 28

Bảng 3.6: Tình trạng viêm điểm bám gân 28

Bảng 3.7: Đặc điểm siêu âm viêm điểm bám gân chi dưới 28

DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Tư thế của bệnh nhân VCSDK [23] 8

Hình 1.2 Giải phẫu điểm bám gân 16

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là bệnh khớp viêm mạn tính, biểuhiện bởi viêm khớp cùng chậu, viêm đốt sống và viêm các điểm bám gân,bệnh gặp chủ yếu nam giới trẻ tuổi, ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộcsống và để lại nhiều di chứng nặng nề, có thể gây tàn phế suốt đời Cuối thế

kỷ 19, bệnh viêm cột sống dính khớp được Vladimir Bechterew mô tả đầy đủ

và do đó còn gọi là bệnh Bechterew Hậu quả của bệnh rất nặng nề: dínhkhớp, dính cột sống, tạo tư thế xấu và đôi khi gãy xương,[2]

VCSDK thường được chẩn đoán muộn, đôi khi nhầm lẫn chẩn đoán vớicác bệnh lý cột sống khác Theo Đoàn Văn Đệ, có tới 50% tổng số bệnh nhânđược chẩn đoán sau 5 - 10 năm kể từ khi khởi phát bệnh [3]

Một trong những triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân VCSDK là tìnhtrạng viêm điểm bám gân, hay gặp nhất là viêm các điểm bám gân ở chi dưới.Theo Olivieri I và cộng sự, tỷ lệ bệnh nhân VCSDK có viêm điểm bám gândao động từ 25 - 58% [4] Triệu chứng viêm điểm bám gân ở bệnh nhânVCSDK giúp đánh giá và tiên lượng tình trạng bệnh, từ đó có những hướngđiều trị và dự phòng biến chứng cho bệnh nhân

Chẩn đoán viêm điểm bám gân có thể dựa vào các triệu chứng lâm sàngnhư sưng, đau tại điểm bám tận của gân Tuy nhiên các triệu chứng khôngphải bao giờ cũng có và dễ chẩn đoán nhầm với các bệnh lý khác Sinh thiết

mô gân là tiêu chuẩn vàng đề chẩn đoán, nhưng còn gặp nhiều khó khăn vàbất cập Chụp MRI khớp có thể phát hiện tình trạng phù nề của điểm bámgân, tuy nhiên đây là kỹ thuật chuyên sâu, khó khăn về kinh phí ChụpXquang thường quy cùng có thể phát hiện tình trạng khuyết điểm bám gâncũng như những thay đổi về sự phát triển của xương, tuy nhiên thường bắtgặp ở giai đoạn muộn của bệnh [4]

Siêu âm là kỹ thuật không xâm lấn, thường quy giúp chẩn đoán tìnhtrạng viêm điểm bám gân và các hình thái điểm bám gân trong VCSDK Năm

2006, với kỹ thuật siêu âm D, Agostino và cộng sự đã mô tả tình trạng viêmđiểm bám gân qua hình thái: Giảm âm, tình trạng khuyết mô gân, dày gân, vôihóa tại chỗ, tương ứng với các giai đoạn lâm sàng [5] Tại Việt Nam, kỹ thuậtsiêu âm điểm bám gân ở bệnh nhân VCSDK đã được áp dụng ở nhiều cơ sở y

tế, tuy vậy vẫn chưa có nghiên cứu tổng hợp về đặc điểm hình ảnh viêm trênsiêu âm của điểm bám gân trong bệnh VCSDK Vì vậy chúng tôi tiến hành

nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh siêu âm điểm bám gân chi dưới ở bệnh nhân viêm cột sống dính khớp” với hai mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và tình trạng viêm điểm bám gân ở bệnh nhân viêm cột sống dính khớp.

2 Mô tả đặc điểm siêu âm viêm điểm bám gân chi dưới ở bệnh nhân viêm cột sống dính khớp.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 BỆNH VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP

1.1.1 Lịch sử bệnh viêm cột sống dính khớp

VCSDK lần đầu được Galen ghi nhận là bệnh khớp viêm phân biệt vớiviêm khớp dạng thấp Sự khám phá đầu tiên của nhà khảo cổ học khi khaiquật ngôi mộ xác ướp Ai cập 5000 tuổi ở thế kỷ thứ hai sau Công nguyên vềbệnh này là hình ảnh rõ nét của “cột sống hình cây tre” Năm 1559, nhà giảiphẫu và phẫu thuật Realdo Colombo mô tả về bệnh và năm 1691 BernardConnor xuất bản cuốn sách về bệnh Năm 1818, Benjamin Brodie nhà sinh lýhọc đầu tiên ghi nhận triệu chứng viêm mống mắt ở bệnh VCSDK Năm

1858, David Tucker xuất bản quyển sách nhỏ mô tả về một bệnh nhânVCSDK có tên là Leonard Trask, bị biến dạng cột sống Năm 1833, Trask saukhi ngã ngựa đã bị gù lưng và biến dạng cột sống Tucker phát hiện dấu hiệuđặc trưng của bệnh là viêm khớp và biến dạng cột sống, vì lý do đó màLeonard Trask trở thành bệnh nhân VCSDK đầu tiên ở Mỹ [6]

Cuối thế kỷ 19 (1893-1898) bệnh được mô tả đầy đủ bởi VladimirBechterew (1893) bác sỹ thần kinh người Nga và sau đó Adolph Strumpell ởĐức (1897) và Pierre Marie ở Pháp (1898), vì vậy bệnh còn được gọi là bệnhBechterew và Marie-Strumpell [7]

Vào năm 1973 Schlosstein và Brerwerton tìm thấy sự liên quan chặtchẽ giữa bệnh VCSDK và kháng nguyên HLA - B27 đến 90% [8],[9]Gratacos - 1994, phân tích nồng độ cytokin huyết thanh ở bệnh nhân VCSDKcho thấy có sự tăng TNFα và IL-6 [10] Với sự hiểu biết về vai trò gây viêmcủa các cytokin tiền viêm TNFα, IL-6 cơ chế bệnh sinh của bệnh VCSDK đãđược sáng tỏ Năm 2000, Taggard DA và cộng sự áp dụng phương pháp cố

định phía sau cột sống cổ cho bệnh nhân VCSDK gãy cột sống cổ đoạn thấp[11] Năm 2005, Samartzis đã thông báo ca lâm sàng gãy nhiều đoạn cột sốngsau các chấn thương [12] Do vậy Francis H và cs - 2006, đề cập đến vấn đềquản lý gãy cột sống cổ đoạn thấp ở bệnh nhân VCSDK [13].

Dựa trên các kết quả nghiên cứu, điều trị bệnh VCSDK ngày nay đã cónhiều thay đổi, đó là điều hoà miễn dịch và điều hoà chu chuyển xương bằngcác kháng thể TNFα và pamidronat

1.1.2 Dịch tễ

Tỷ lệ bệnh VCSDK thay đổi tùy theo quần thể nghiên cứu vì tỷ lệkháng nguyên HLA B27 rất khác nhau trong mỗi quần thể Nghiên cứu ởĐức căn cứ vào tần suất HLA-B27 dương tính 9,3% trong dân số Berlin(3,47 triệu người) thì tỷ lệ bệnh lý cột sống là 1,9% trong đó VCSDK là0,86% [14] Nghiên cứu dịch tễ ở Pháp (nghiên cứu EPIRHUM), gồm 9395người từ 7 vùng khác nhau được đánh giá qua điện thoại và được bác sỹchuyên khoa khớp thẩm định về bệnh Cuộc điều tra tỷ lệ viêm khớp dạngthấp và bệnh lý cột sống ở Pháp năm 2001 thấy tỷ lệ viêm khớp dạng thấp0,31% và bệnh lý cột sống là 0,30% [15],[16] Trong một nghiên cứu ở Na

Uy vào năm 1985, tỷ lệ bệnh VCSDK từ 1,1 đến 1,4% dân số [17], mộtnghiên cứu khác ở Phần Lan tỷ lệ bệnh 0,15% dân số [18] Tỷ lệ mắc bệnhmới hàng năm là từ 0,5 đến 14/100 000 nguời/năm Những kết quả khácnhau nói lên sự khó khăn trong việc xác định tỷ lệ bệnh, sự thay đổi lớn của

tỷ lệ bệnh dựa theo các quần thể được nghiên cứu Ở Mỹ tỷ lệ bệnh VCSDK

là 0,25% dân số Trên thế giới tỷ lệ bệnh từ 0,1- 1,0% dân số Ở Việt Nam,bệnh chiếm khoảng 0,15% dân số trên 16 tuổi [19] Bệnh chủ yếu gặp ở namgiới Tuổi khởi phát bệnh từ 15 đến 35 tuổi, độ tuổi trung bình của cácnghiên cứu nằm trong khoảng 26-27 tuổi

1.1.3 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh VCSDK

Nguyên nhân của bệnh chưa biết rõ hoàn toàn, nhưng bệnh có hai đặcđiểm chính đó là viêm và tạo xương mới, đặc biệt tại cột sống thắt lưng Cơchế bệnh sinh VCSDK được sơ đồ hoá thành 4 giai đoạn

- Kháng nguyên HLA-B27

Nhóm bệnh lý cột sống huyết thanh âm tính, kháng nguyên HLA-B27

có liên quan chặt chẽ nhất đối với bệnh viêm cột sống dính khớp Khángnguyên HLA-B27 cũng được tìm thấy trong các bệnh: Viêm khớp phản ứng,viêm khớp do Yersinia hoặc Salmonella, viêm khớp vẩy nến có tổn thươngcột sống, viêm đại trực tràng chảy máu và bệnh Crohn kèm biểu hiện khớpnhưng với tỷ lệ thấp hơn nhiều so với bệnh viêm cột sống dính khớp Cácnghiên cứu về viêm khớp phản ứng đặc biệt do Klebsiella, Chlamydiatrachomatis cho thấy có phản ứng chéo giữa một vài kháng nguyên vi khuẩn

và kháng nguyên HLA-B27, cũng như trong viêm cột sống dính khớp có thểphối hợp với các bệnh Crohn, viêm khớp vẩy nến [1], [20]

Bảng 1.1 Kháng nguyên HLA-B27 và tỷ số nguy cơ mắc bệnh

Cơ chế bệnh sinh [21]

Cơ địa di truyền + tác nhân nhiễm khuẩn

Phản ứng miễn dịch có sự tham gia của TNFα

Phản ứng viêm do men cyclo-oxygenase (COX)

Tổn thương khớp(Viêm bao hoạt dịch, gân, dây chằng, điểm bám tận > xơ hoá, vôi hoá)

Phá huỷ sụn khớpHạn chế vận động (cứng cột sống và khớp)

- Phản ứng miễn dịch

Những người mắc bệnh lý cột sống khi bị nhiễm khuẩn có phản ứngmiễn dịch kéo dài, có thể do sự kết hợp giữa yếu tố gen và tình trạng nhiễmkhuẩn kéo dài Hiện tượng miễn dịch xảy ra có sự tham gia của TNFα

- Phản ứng viêm

Phản ứng miễn dịch gây ra một chuỗi phản ứng viêm và trong chuỗiphản ứng viêm có các enzymes như cyclo - oxygenase (COX) dưới hai dạngCOX-1 và COX -2

- Tổn thương khớp

Phá huỷ khớp và sẹo hình thành từ mô sụn hoặc mô xương làm hạn chếvận động Biểu hiện tổn thương khớp xuất hiện ngay ở giai đoạn sớm củabệnh, thường gặp ở khớp cùng chậu, đĩa liên đốt sống, các khớp mỏm gai sau,khớp sống sườn, các dây chằng liên đốt và các dây chằng cột sống

1.1.4 Biểu hiện lâm sàng của bệnh VCSDK

1.1.4.1 Khởi phát

Bệnh xuất hiện từ từ (80% số bệnh nhân) với các biểu hiện: đau mỏivùng cột sống lưng, thắt lưng mạn tính (75%); hạn chế vận động các động táccủa cột sống biểu hiện bằng dấu hiệu cứng cột sống buổi sáng Bệnh nhân cóthể đau khớp vùng khớp cùng chậu, vùng mông Bệnh cũng có thể xuất hiệnđột ngột (20%) với dấu hiệu đau thần kinh hông, viêm khớp ngoại biên (khớpgối, khớp cổ chân…) hoặc viêm các điểm bám gân như viêm gân Achille,viêm mào chậu Thời gian khởi phát kéo dài vài tháng đến vài năm và bệnhthường bị bỏ qua, không được chẩn đoán.

1.1.4.2 Toàn phát

Biểu hiện tổn thương cột sống và khớp ngoại biên có thể xuất hiệnriêng rẽ (thể cột sống) hoặc phối hợp với nhau (thể phối hợp) Ở Việt Nam,thường hay gặp thể phối hợp có tổn thương cột sống và các khớp ngoại biêntrầm trọng nên tỷ lệ tàn phế khá cao [22]

- Tổn thương cột sống

Ba vị trí giải phẫu của cột sống có thể bị viêm: Đĩa liên đốt sống, dâychằng quanh đốt sống và các khớp liên mỏm gai sau

+ Dấu hiệu chức năng: đau cột sống dai dẳng ở những người trước

tuổi 40, thường khởi phát âm ỉ, tiến triển, đau kéo dài trên 3 tháng, kèm theo

có cứng cột sống, đau được cải thiện sau khi luyện tập, đau sẽ thuyên giảmnhanh khi được điều trị với thuốc chống viêm không steroid, đau thường xuấthiện nửa đêm gần sáng và có kèm triệu chứng cứng cột sống buổi sáng

+ Dấu hiệu thực thể: Các dấu hiệu dính khớp và biến dạng của cột sống Cột sống cổ: hạn chế vận động cột sống mọi tư thế (cúi, ngửa, nghiêng,

quay) Lúc đầu, cột sống cổ ưỡn quá mức ra trước, khi thăm khám sẽ thấytăng khoảng cách cằm - ức, tăng khoảng cách chẩm tường Giai đoạn muộncột sống cổ gập xuống, người ta ví bệnh nhân ''không bao giờ nhìn thấy mặttrời mọc'' và mất khả năng nhìn ngang [1]

Hình 1.1 Tư thế của bệnh nhân VCSDK [23]

(A) Mất tư thế ưỡn cột sống thắt lưng; (B) Gù lưng được chỉnh bằng cách tăng ngửa cổ; (C) Gù lưng đầu cúi xuống; (D) Mất khả năng nhìn ngang.

Cột sống lưng: gù lưng, độ giãn lồng ngực giảm [1].

Cột sống thắt lưng: hạn chế vận động biểu hiện bằng chỉ số Schöber

giảm, tăng khoảng cách tay đất

- Khớp ngoại biên: Một khớp hoặc vài khớp chủ yếu ở chi dưới (khớp

gối, khớp háng, khớp bàn cổ chân…) với biểu hiện đau khớp, viêm khớp, hạnchế vận động, có thể có tràn dịch khớp gối Nguy cơ đối với khớp háng vàkhớp vai là huỷ sụn Tổn thương khớp háng có huỷ sụn tiến triển làm mất khảnăng lao động [1] Theo các tác giả tổn thương khớp ngoại biên là 10-50% số

BN trong thời kỳ đầu của bệnh Viêm một khớp, viêm nhiều khớp biểu hiệnnhư viêm khớp dạng thấp, thấp khớp cấp, hội chứng Fiessinger - Leroy-Reiter Nhiều khớp có thể bị tổn thương: khớp háng, khớp vai, khớp gối, khớp

cổ chân, khớp cổ tay, khớp khuỷu và các khớp nhỏ ở bàn tay và bàn chân.Khớp háng là khớp hay bị tổn thương, gây đau tại chỗ, hạn chế vận động, teo

cơ và co cơ khi gấp [1]

- Tổn thương khớp cùng chậu: là dấu hiệu sớm của bệnh, bệnh nhân

đau khi ấn vùng khớp cùng chậu và có thể đau lan dọc xuống hai mông và đùi

- Viêm các điểm bám gân:

Viêm điểm bám gân là tình trạng viêm tại nơi cơ, gân, dây chằng bámvào xương

Viêm điểm bám gân là một tổn thương bệnh lý đặc trưng trong nhómbệnh lý cột sống huyết thanh âm tính nói chung (tỷ lệ 10-60%) và trong bệnhVCSDK nói riêng Điểm bám gân được coi là mô đích cho tình trạng viêm và

có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của nhóm bệnh này Từ năm

1970, viêm điểm bám gân được mô tả lần đầu tiên trong sinh bệnh học củanhóm bệnh lý cột sống huyết thanh âm tính [24] và vai trò của nó ngày càngđược ghi nhận trong thời gian gần đây Viêm điểm bám gân được chứng minh

là nguyên nhân gây ra nhiều triệu chứng và giải thích được vô số điểm đaucủa những bệnh nhân này Ở cột sống, nó là nguồn gốc gây đau lưng, đaungực, cứng cột sống và hạn chế vận động Ở ngoại vi, viêm điểm bám gân gâyđau ở gót chân (điểm bám gân Achilles), xương bánh chè, mấu chuyển lớnxương đùi, mào chậu và một số điểm bám gân khác Năm 1990, BernardAmor lần đầu tiên mô tả rõ ràng sự tham gia của viêm điểm bám gân ngoại vinhư một triệu chứng lâm sàng và là dấu hiệu giúp định hướng chẩn đoán bệnh

lý cột sống huyết thanh âm tính

Trong VCSDK tình trạng viêm điểm bám gân có mối liên hệ với việchình thành xương mới - một đặc trưng của bệnh Xương mới được hình thànhgiữa 2 điểm bám gân liền kề của 2 đốt sống cạnh nhau dẫn đến cứng cột sống.Điều này được giải thích là do tình trạng viêm điểm bám gân dẫn đến tìnhtrạng bào mòn xương, sự hành thành xương mới là một phản ứng của cơ thểnhằm sửa chữa và cân bằng lại quá trình này Ở ngoại vi, viêm điểm bám gânthường xảy ra chủ yếu ở chi dưới: gân Achilles, cân gan chân, điểm bám gân

xương bánh chè, mấu chuyển lớn xương đùi, điểm bám gân xương chậu [25].

Về triệu chứng lâm sàng, viêm điểm bám gân biểu hiện: sưng, đau tạichỗ và hạn chế cử động Viêm điểm bám gân được phát hiện khi khám lâmsàng dựa vào điểm đau chói khi ấn vào vị trí điểm bám gân và dễ bị bỏ quakhi không có sưng khớp [25],[26]

Về cận lâm sàng, do điểm bám gân là cấu trúc tương đối vô mạch nêncác dấu hiệu viêm nhiễm như CRP, máu lắng thường không tăng Sinh thiết

mô gân là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm điểm bám gân nhưng còn khókhăn và nhiều bất cập Chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn sử dụng nhiều hơntrong việc phát hiện các tổn thương tại điểm bám gân Chụp X-quang thườngquy có thể phát hiện những thay đổi trong sự phát triển xương tại vị trí điểmbám gân nhưng thường xuất hiện ở giai đoạn muộn [27] Chụp MRI giúp pháthiện tình trạng viêm xương, phù tổ chức phần mềm quanh điểm bám gân, đặcbiệt là ở cột sống, tuy nhiên đây là kỹ thuật chuyên sâu và khá tốn kém Tạicác điểm bám gân ngoại vi, siêu âm tỏ ra là một phương pháp rất hữu ích giúpchẩn đoán tình trạng viêm Đây là phương pháp không xâm lấm, kỹ thuật đơngiản, rẻ tiền, có thể làm nhiều lần, nhiều vị trí cùng lúc Các tổn thương viêmđiểm bám gân có thể phát hiện trên siêu âm gồm: gân giảm âm, dày lên, calcihóa, bào mòn xương, mọc gai xương, tình trạng viêm bao hoạt dịch và tràndịch khớp [24],[27]

- Tổn thương lồng ngực

Tổn thương khớp sườn - đốt sống, thường không có triệu chứng và cóthể dẫn đến suy hô hấp Đau phía trước của thành ngực có giá trị rất lớn trongchẩn đoán

- Tổn thương ngoài khớp

+ Mắt: Viêm mống mắt quan sát thấy trong 20- 50% trường hợp

+ Tim: Bloc nhĩ thất, suy tim, hở van động mạch chủ

+ Phổi: Xơ hoá phổi, tâm phế mạn tính sau biến dạng lồng ngực

- Hậu quả của bệnh là dính khớp biến dạng khớp, gù vẹo cột sống và

đôi khi gãy xương

+ Dính khớp: khởi đầu là viêm dây chằng quanh đốt sống, tình trạngviêm này sẽ được “hàn gắn” lại dưới dạng cốt hoá Sự cốt hoá dây chằng làmmất khả năng vận động của cột sống, đánh giá bằng chỉ số Schöber Ở cộtsống lưng, dính khớp liên quan đến các dây chằng quanh đốt sống nhiều hơn

ở khớp ức sườn Dính khớp ở vùng này giảm độ giãn lồng ngực, dẫn đến suy

Gãy trên cột sống bị dính: xẹp lún đốt sống xuất hiện ngay cả khi cộtsống bị dính, gãy xương cũng xảy ra ở cả xương dài

1.1.5 Cận lâm sàng của bệnh VCSDK

1.1.5.1 Chẩn đoán hình ảnh

Giai đoạn 1: nghi ngờ viêm khớp cùng chậu

Giai đoạn 2: viêm khớp cùng chậu rõ

Giai đoạn 3: viêm khớp cùng chậu nặng

Giai đoạn 4: dính khớp cùng chậu hoàn toàn

Phân loại của Forestier viêm khớp cùng chậu cũng được chia làm 4 giaiđoạn, dễ nhớ và dễ áp dụng:

Giai đoạn 1: rộng và mờ khe khớp cùng chậu

Giai đoạn II: bờ khớp không đều và có “hình ảnh tem thư”

Giai đoạn III: đặc xương dưới sụn hai bên và đối xứng

Giai đoạn IV: dính khớp cùng chậu

Ở giai đoạn đầu của bệnh các dấu hiệu X quang thường quy có thể chưa

rõ ràng, trong thường hợp này có thể chụp cắt lớp khung chậu thẳng thấy bàomòn khớp cùng chậu hoặc chụp cộng hưởng từ khung chậu thấy phù nề củaxương dưới sụn

- Dấu hiệu của cột sống

Gồm tổn thương thân đốt sống và đĩa đệm đốt sống Viêm phía trướcđốt sống Các cầu xương, cột sống có hình cây tre Calci hoá đĩa đệm, tổnthương khớp liên mỏm gai sau, tổn thương khớp xương sườn - đốt sống Trênfilm X quang có thể nhìn thấy hình ảnh tăng độ trong suốt của đốt sống ở giaiđoạn muộn và cũng có thể thấy ở giai đoạn sớm Các nghiên cứu mật độxương đã chứng minh tần suất loãng xương tăng ở giai đoạn sớm của bệnh.Loãng xương có thể gây đốt sống cong lõm hai mặt, gãy cầu xương đốt sống

hoặc gãy cung sau.

- Các tổn thương của điểm bám gân

Viêm cột sống dính khớp có thể bắt đầu bằng viêm các đầu gân bámvào xương

+ Xương gót có hình ảnh “gai” lớn và không đều khác với gai xươnggót do viêm cân gan chân

+ Khớp mu có thể bị bào mòn, xơ xương hoặc dính

+ Ngoài ra viêm các vị trí ụ ngồi, mào chậu, mấu chuyển lớn, lồi củtrước xương chày

Mới đây, siêu âm và chụp cộng hưởng từ đã được sử dụng để chẩnđoán sớm viêm điểm bám gân trước khi xuất hiện tổn thương X quang vàđánh giá đáp ứng điều trị kháng TNFα

1.1.5.2 Xét nghiệm máu

- Tốc độ máu lắng tăng trong đợt tiến triển của bệnh, tuy nhiên tốc độmáu lắng đôi khi bình thường, nhất là giai đoạn bắt đầu của bệnh Đôi khi cóthiếu máu kín đáo, số lượng bạch cầu thường không tăng

- Yếu tố dạng thấp và kháng thể kháng nhân âm tính Globulin miễndịch Ig A đôi khi tăng (một vài trường hợp viêm cột sống dính khớp phối hợpvới viêm cầu thận lắng đọng Ig A đã được thông báo)

- Kháng nguyên hoà hợp mô HLA-B27 dương tính trong khoảng 90%

- Xét nghiệm cytokin: TNFα, IL-6 tăng trong huyết thanh

1.1.5.3 Xét nghiệm nước tiểu

Xét nghiệm: deoxypyridinolin nước tiểu có thể tăng cao trong giai đoạnbệnh tiến triển

1.1.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán được đề suất đầu tiên vào năm 1962, chỉ hoàntoàn là triệu chứng lâm sàng, không có tiêu chuẩn X quang Cuối năm 1970,hội Thấp khớp Học Mỹ họp ở New York đã đề ra tiêu chuẩn, tiêu chuẩn Xquang được bổ sung gọi là tiêu chuẩn New York và được sửa đổi cuối cùngnăm 1984 Ngoài ra có một số tiêu chuẩn khác như tiêu chuẩn của nhómnghiên cứu bệnh lý cột sống của châu Âu (European SpondyloarthropathyStudy Group-ESSR) Tiêu chuẩn của Amor chẩn đoán bệnh lý cột sống, ngàynay vẫn được ứng dụng vì có độ nhạy và độ đặc hiệu rất cao và có các triệuchứng biểu hiện ngoài khớp

Tiêu chuẩn chẩn đoán VCSDK – ACR - American College ofRheumatology (tiêu chuẩn New York sửa đổi 1984) [29]

* Tiêu chuẩn lâm sàng

1 Đau thắt lưng từ 3 tháng trở lên, cải thiện khi luyện tập, không giảmkhi nghỉ

2 Hạn chế vận động cột sống thắt lưng cả mặt phẳng đứng và nghiêng

3 Giảm độ giãn lồng ngực (dưới hoặc bằng 2,5 cm)

* Tiêu chuẩn X quang

4 Viêm khớp cùng chậu từ giai đoạn 2 trở lên, giai đoạn 2 (hai bên),hoặc giai đoạn 3-4 (một bên)

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn X quang và ít nhất một tiêuchuẩn lâm sàng

1.1.7 Điều trị bệnh viêm cột sống dính khớp

Điều trị thường quy

+ Thuốc chống viêm không steroid (CVKS) Thuốc CVKS được sửdụng ngắt quãng hoặc liên tục phụ thuộc vào tình trạng nặng của bệnh Đápứng rất hiệu quả đối với thuốc CVKS cũng là một trong các yếu tố trong tiêuchuẩn chẩn đoán bệnh lý cột sống của Amor [30].

+ Thuốc giảm đau có thể sử dụng phối hợp

+ Tiêm tại chỗ glucocorticoid: diprospan, depo-Medrol

+ Corticosteroid có thể được đề nghị cho bệnh nhân VCSDK nhưngkhông khuyến cáo bởi vì nhiều tác dụng phụ do điều trị lâu dài vàcorticosteroid liều nhỏ không đủ hiệu quả cho bệnh

+ Điều trị cơ bản: Salazopyrin cho hiệu quả rất khác nhau Methotrexathiệu quả không rõ ràng trên tiến triển của bệnh mặc dù có hiệu quả trong viêmkhớp mạn tính khác

+ Vật lý trị liệu: tập luyện hàng ngày, tập luyện chống dính khớp, tăngkhả năng vận động của khớp, chống suy hô hấp

+ Ngoại khoa: thay khớp háng, hoặc chỉnh sửa cột sống và điều trị biếnchứng của gãy cột sống [31],[32]

Điều trị mới:

+ Bisphosphonat [33],[34],[35],[36] Pamidronat được chỉ định điều trịVCSDK kháng với thuốc CVKS và ở VKDT giai đoạn sớm, ngoài tác dụngchống viêm, thuốc còn có tác dụng chống huỷ xương giảm tỷ lệ gãy xương ởtrẻ em trong bệnh sinh xương không hoàn hảo và tăng khối lượng xương ở

BN viêm khớp dạng thấp Zochling J và cs năm 2006 sử dụng liệu pháp điềutrị loãng xương cho bệnh nhân VCSDK thấy có hiệu quả trên sự mất xương.Điều trị loãng xương trong bệnh VCSDK Điều tra 449 bác sỹ chuyên khoakhớp ở Anh, cho thấy khoảng 1/3 số nguời trả lời có quản lý loãng xương mộtcách thường quy và có 12% không điều trị loãng xương cho VCSDK Hiệnnay bisphosphonat là thuốc thường được sử dụng cho loãng xương trong bệnh