Nghiên cứu hiệu quả của thông khí nhân tạo xâm nhập ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da

Thông khí nhân tạo xâm nhập thở máy đối với bệnhnhân nhồi máu cơ tim cấp là một biện pháp điều trị không phải ít khi sử dụngtại các khoa cấp cứu, hồi sức tích cực tim mạch ngay cả đối vớ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, nguyên nhân dotắc nghẽn một hay nhiều nhánh động mạch vành gây thiếu máu cơ tim hoặckhi có hoại tử vùng cơ tim liên quan đến giảm dòng máu tưới đột ngột donhững nguyên nhân khác [1],[2] Bệnh biểu hiện trên lâm sàng có thể nhẹhoặc nặng tùy thuộc mức độ cơ tim bị tổn thương Nhồi máu cơ tim là cấpcứu thường gặp trong thực hành lâm sàng tim mạch Trên thế giới mỗi năm có2,5 triệu người chết do bệnh nhồi máu cơ tim, trong đó 25% chết trong giaiđoạn cấp tính của bệnh [16]

Can thiệp động mạch vành qua da từ 2 thập kỷ nay đã đóng một vai tròquan trọng trong điều trị nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp [74],[87] Can thiệpđộng mạch vành qua da giúp cải thiện tiên lượng bệnh nhân NMCT, giảmthiểu mức độ thiếu máu cơ tim và biến chứng suy tim, nhất là đối với nhữngbệnh nhân có nguy cơ cao [5], giảm được tỷ lệ bệnh nhân phải thở máy dosuy hô hấp cấp tính [50] Thông khí nhân tạo xâm nhập thở máy đối với bệnhnhân nhồi máu cơ tim cấp là một biện pháp điều trị không phải ít khi sử dụngtại các khoa cấp cứu, hồi sức tích cực tim mạch ngay cả đối với bệnh nhânNMCT cấp đã được can thiệp động mạch vành qua da và thậm chí trước đó cóthể bệnh nhân đã được thông khí nhân tạo không xâm nhập [9] Biện phápđiều trị này ngày càng trở nên thường quy hơn đối với các khoa cấp cứu vàhồi sức tích cực tim mạch của các bệnh viện trung ương trong những năm gầnđây, tuyến cuối cùng phải tiếp nhận những bệnh nhân NMCT nặng từ các nơikhác chuyển đến

Suy tim trái cấp là một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân NMCT cấp.Các tài liệu cho thấy, NMCT cấp có sốc tim chiếm tỷ lệ từ 5-10% và phù phổi

cấp có thể lên tới 40% ở những bệnh nhân này [3] Hỗ trợ thông khí nhân tạoxâm nhập ngay lập tức phải đặt ra khi bệnh nhân có dấu hiệu suy hô hấp cấptính, thiếu oxy nặng, không đáp ứng hoặc không có chỉ định thông khí nhântạo không xâm nhập [9],[13] Thông khí nhân tạo với áp lực dương cuối thìthở ra (PEEP) được đồng thuận sử dụng khi có chỉ định ở những bệnh nhânnày do hiệu quả của nó trong trao đổi khí, phục hồi các đơn vị phế nang, cânbằng áp lực thủy tĩnh và duy trì sự thông thoáng đường thở [3],[13] Một vàinghiên cứu lâm sàng cho thấy một mức độ vừa phải của PEEP là an toàn đốivới những bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái nặng và sốc tim và có thể cảithiện huyết động cũng như tình trạng suy thất trái [14] Tuy vậy, cho đến nay,vẫn chưa có nhiều nghiên cứu lâm sàng đầy đủ ở nhóm đối tượng bệnh nhânnhồi máu cơ tim đã can thiệp phải thở máy nhằm đánh giá toàn diện hơn vềhiệu quả của thông khí nhân tạo, những kinh nghiệm rút ra và những đề xuất

để công tác hồi sức tích cực tim mạch được tốt hơn trong tình trạng huyếtđộng và hô hấp mong manh của người bệnh khi tỷ lệ tử vong ở những bệnhnhân này luôn cán mốc 50% tại các khoa hồi sức tim mạch [14],[15],[58]

Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu hiệu quả của thông khí nhân tạo xâm nhập ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da" nhằm mục tiêu:

1 Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu

cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da phải thông khí nhân tạo xâm nhập.

2 Đánh giá kết quả của thông khí nhân tạo xâm nhập ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp mạch vành qua da.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN1.1 Tình hình mắc bệnh NMCT

1.1.1 Trên thế giới

NMCT là bệnh ngày càng gặp nhiều Trong ba thập kỷ qua đã có nhiềutiến bộ trong chẩn đoán điều trị NMCT cấp song đây vẫn là một vấn đề sứckhỏe cộng đồng quan trọng ở các nước công nghiệp và đặc biệt ở các nướcđang phát triển Năm 1990, thế giới có 50,4 triệu người chết thì tử vong dobệnh mạch vành chiếm 28% Đến năm 2001, tử vong do bệnh tim mạch tănglên 29%, dự đoán đến 2030 thì con số này khoảng 30%, trong số đó 14,9% ởnam và 13,1% ở nữ tử vong vì bệnh mạch vành [16]

Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới, năm 2004 thế giới có 7,2 triệungười, chiếm 12,2% chết vì bệnh mạch vành [17] Có hơn 3 triệu người nhồimáu cơ tim ST chênh lên, 4 triệu người bị hội chứng vành cấp ST khôngchênh lên [18] Đến năm 2008, trong tổng số 57 triệu người chết trên toàn thếgiới thì tử vong do bệnh tim mạch là 17,3 triệu người (31%), trong đó tử vong

Tại Singapore và một số nước Đông Nam Á, bệnh ĐMV cũng là nguyênnhân gây tử vong hàng đầu Theo Winston Oh và Kenneth Hughes, bệnh ĐMV

là nguyên nhân của 19,2% tổng số các trường hợp tử vong ở nam giới và 17,8%

các trường hợp tử vong ở nữ giới Tử vong do bệnh ĐMV cao nhất ở ngườiSingapore gốc Ấn rồi đến người gốc Malaysia, cuối cùng là người gốc Hoa [21].Ngày nay nhờ những tiến bộ trong điều trị như can thiệp tái tưới máumạch vành, thiết bị hỗ trợ thất trái, bóng đối xung trong lòng động mạch chủcùng các thuốc điều trị nội khoa tối ưu đã làm giảm tỷ lệ tử vong chung doNMCTxuống dưới 30% tuy nhiên tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân NMCT cầnthở máy vẫn rất cao >50% [15],[48].

1.1.2 Việt Nam

Ở Việt Nam tuy chưa có số liệu thống kê đầy đủ về số bệnh nhân nhồimáu cơ tim nhưng số bệnh nhân nhồi máu ngày càng tăng Những năm 50 củathế kỉ XX số bệnh nhân nhồi máu cơ tim là hiếm thì ngày nay, mức độ phổbiến của bệnh ngày càng nhiều và hầu như ngày nào cũng có người nhập viện

Báo cáo của Ngô Xuân Sinh cho thấy từ 1961-12/1997 có 626 ca NMCTvào điều trị tại bệnh viện Hữu Nghị, trong đó có 92 ca (33%) tử vong [23]

Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam),

tỷ lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991: 1%; năm1992: 2,74%; năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% [24]

Tại bệnh viện Chợ Rẫy, tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vào các nămnhư sau: 18% (1991-1997) [25], 38,4% (1997-1999) [26], 31% (2002-2003)[27], 26,6% (2005-2006) [28], 13,65% (2007) [29]

Tai Viện Tim mạch Việt Nam theo thống kê 5 năm nhóm bệnh timthiếu máu cục bộ tăng dần sau mỗi năm từ 11,2% năm 2003 đến 24% năm

2007, tỷ lệ bệnh nhân vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp là 4,2% đến năm 2007con số này là 9,1% [5]

1.1.3 Các nghiên cứu trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cần phải thở máy

* Các nghiên cứu trên thế giới

Năm 1999, Goldberg RJ và cộng sự công bố nghiên cứu khuynh hướng sốctim do nhồi máu cơ tim trong 23 năm (1975 - 1999) cho thấy tỷ lệ sốc tim doNMCT là 7,1% không giảm có ý nghĩa qua hai thập kỷ mặc dù từ những năm 90phương pháp điều trị tái tưới máu áp dụng ngày một tăng Tỷ lệ tử vong ở bệnhnhân sốc tim còn cao trung bình 77% và ít thay đổi qua các năm [30].

Song song với nghiên cứu này là nghiên cứu của Carnendran và cộng sự(nghiên cứu SHOCK: 1992-1997) cho thấy tỷ lệ thông khí nhân tạo cao vàkhông giảm theo thời gian 79,5% (1992) và 77,4% (1997), p=0,57 Tử vongchung giảm có ý nghĩa từ 71% (1992) xuống 60% (1997) Trong thử nghiệmSHOCK tỷ lệ thở máy là 76% và không thay đổi qua các năm 79,5% (1993)

và 77,4% (1997), p=0,572 [31]

Năm 1996 - 2001 A Lesage và cộng sự nghiên cứu trên 157 bệnh nhânNMCT cấp phải đặt NKQ và thở máy trong một đơn vị săn sóc đặc biệt có 22giường tại Bệnh viện Đại học Caen Pháp, các bệnh nhân này đều được tái tướimáu trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng để xác định các yếu tốliên quan đến cái chết của bệnh nhân NMCT cấp cần thở máy Trong nghiêncứu này tỷ lệ tử vong là 51%, các yếu tố nguy cơ độc lập liên quan đến tử vong

là điểm APACHE II cao, suy thận cấp, phân suất tống máu thất trái thấp [32].López Messa và cộng sự năm 1999 đã nghiên cứu đặc điểm của bệnhnhân nhồi máu cơ tim cấp cần điều trị bằng thở máy Nghiên cứu được thựchiện trên 333 bệnh nhân Tây Ban Nha nhồi máu cơ tim cấp phải thở máytrong tổng số 4143 bệnh nhân nhồi máu cơ tim (8,1%) đưa ra kết luận:

Thở máy là một hỗ trợ quan trọng được sử dụng trong một số lượngđáng kể bệnh nhân NMCT cấp tính phức tạp Tỷ lệ tử vong cao của nhữngbệnh nhân này (65,7%) liên quan đến diện nhồi máu cơ tim và tình trạng lâmsàng [33]

Kouraki K, Schneider S, và cộng sự đã nghiên cứu đặc điểm và kết quảlâm sàng của 458 bệnh nhân NMCT cấp cần thở máy từ tháng 9/2001 đếntháng 6/2002 Nghiên cứu thực hiện ở 45 Bệnh viện của Đức kết quả tỷ lệ tửvong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim phải thở máy là 50% trong đó tử vong ởnhóm sốc tim 69%, tuổi trung bình của bệnh nhân là 68 ± 8 tuổi, 71% là nam,nguyên nhân đặt nội khí quản hàng đầu là rung thất 48%, suy tim 39%, 13%không do tim [34].

Năm 1998 - 2002 Zahger D và cộng sự nghiên cứu đặc điểm lâm sàng

và các yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tính phức tạpcần thở máy kéo dài Nghiên cứu hồi cứu trên 267 bệnh nhân hội chứng mạchvành cấp thở máy > 3 ngày Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày là 29%, sau 1 năm là45% Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân cần thuốc vận mạch và kháng sinh là 74%trong 30 ngày và sau 1 năm tỷ lệ tử vong trong nhóm này là 86,2% Các yếu

tố dự báo độc lập chính với tỷ lệ tử vong là mức nghiêm trọng của suy tim và

sự hiện diện của đồng bệnh lý [35]

Năm 2005 Anvar Babaev và cộng sự công bố nghiên cứu khuynh hướngthông khí nhân tạo cho bệnh nhân NMCT cấp tính có biến chứng suy hô hấp

từ năm 1994 - 2004 cho thấy tỷ lệ NMCT cần thông khí nhân tao là 8,6%,điều trị tái tưới máu sớm tăng trên 50% Tỷ lệ tử vong chung giảm từ 60,3%năm 1995 xuống 47,9% năm 2004 [36]

Chiara Lazzeri, Serafina Valente và cộng sư nghiên cứu 106 bệnh nhânNMCT cấp cần thở máy, mục đích của nghiên cứu là đánh giá tác động lâmsàng và tiên lượng của thở máy ngắn hạn và dài hạn ở 106 bệnh nhân NMCTcấp ST chênh từ ngày 01 tháng 4 năm 2004 đến ngày 31 tháng 5 năm 2010.Kết quả: Tỷ lệ thở máy là 7,6% Lý do đặt nội khí quản như sau: sốc timtrong 64 (60,4%) bệnh nhân, rung thất trong 32 (30,1%) bệnh nhân và phùphổi cấp tính ở 10 (9,5%) bệnh nhân [37]

Albert Ariza Solé, Joel Salazar - Mendiguchia và cộng sự nghiên cứu

1821 bệnh nhân nhồi máu cơ tim từ tháng 10 năm 2009 đến tháng 4 năm

2012 Mục đích là xác định các đặc điểm bệnh nhân hội chứng mạch vành cấpcan thiệp mạch vành qua da phải thở máy, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện trongcác chỉ định thở máy cho kết quả 106 (5,8%) bệnh nhân hội chứng mạch vànhcấp cần thở máy, can thiệp mạch vành qua da cho 84% trường hợp, bệnh nhânđược đặt bóng đối xung ĐMC, hạ thân nhiệt, lọc máu… khi cần thiết Tỷ lệ tửvong chung ở nhóm bệnh nhân này còn cao (35%) và khác nhau tùy theonguyên nhân thở máy [38]

A Kontotanis và cộng sự nghiên cứu 28 bệnh nhân NMCT sốc tim trơvới điều trị thông thường, mục đích để kiểm tra ảnh hưởng của thở máy với

áp lực dương cuối kỳ thở ra kết hợp bơm bóng nội động mạch chủ với sốc timkết quả: thông khí nhân tạo kết hợp bơm bóng nội động mạch chủ có thể cảithiện sống sót ở bệnh nhân sốc tim [39]

Thử nghiệm GUSTO-1 thấy tỷ lệ tử vong giảm 30 ngày ở bệnh nhânđiều trị bằng bơm bóng đối xung động mạch chủ IABP (46%) so với nhữngngười không được điều trị này (60%), p=0,11; tương tự như vậy trong các thửnghiệm SHOCK bệnh nhân điều trị bằng IABP đã giảm tỷ lệ tử vong (50%)

so với những người không được điều trị này (72%), p<0,0001 [42]

Nghiên cứu của Holger thiele và cộng sự trên 600 bệnh nhân sốc timtrong đó 301 bệnh nhân được bơm bóng đối xung động mạch chủ 299 bệnhnhân nhóm chứng kết quả việc sử dụng bóng đối xung nội động mạch chủkhông làm giảm đáng kể tử vong 30 ngày ở bệnh nhân sốc tim do NMCT cấpphức tạp [40],[41]

Phân tích meta đánh giá sử dụng bóng đối xung động mạch chủ (IABP) ởbệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp sốc tim thấy không cải thiện tỷ lệ sống còn sau

30 ngày cũng như không cải thiện đáng kể phân suất tống máu thất trái [43]

Nghiên cứu SHOCK trên bệnh nhân suy thất trái do nhồi máu cơ tim sosánh dùng dụng cụ hỗ trợ thất trái (IMPELLA 2.5) và bơm bóng đối xungđộng mạch chủ (IABP) thấy IMPELLA cải thiện đáng kể chỉ số tim sau 30ngày so với IABP song không thấy có sự khác biệt tỷ lệ tử vong cao [44],[45].

Nhận xét chung qua các nghiên cứu:

 Tái lập tuần hoàn vành sớm hạn chế được các biến chứng cũng như cảithiện tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và sau 6 tháng, 12 tháng có ý nghĩa

 Mặc dù can thiệp mạch vành qua da thành công về mặt kỹ thuật, táithông dòng chảy TIMI3 cho mạch vành thủ phạm bị tắc tuy nhiên kíchthước vùng nhồi máu, suy chức năng đa cơ quan, sự cần thiết phải thởmáy là những chỉ số tiên lượng mạnh mẽ của tỷ lệ tử vong cả ngắn hạn

và dài hạn

 Lý do cần đặt nội khí quản thở máy ở bệnh nhân NMCT cấp trong hầuhết các nghiên cứu là sốc tim, suy tim, phù phổi cấp, rung thất, ngừngtuần hoàn

 Thông khí nhân tạo cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứngsuy hô hấp là biện pháp hỗ trợ hô hấp an toàn cải thiện được tình trạnggiảm oxy hóa máu, với một mức PEEP thích hợp thông khí nhân tạo áplực dương trong trường hợp này cải thiện được chức năng thất trái

 Thở máy là một hỗ trợ quan trọng cho các bệnh nhân nhồi máu cơ timcấp có biến chứng suy hô hấp Tỷ lệ bệnh nhân NMCT cấp cần thôngkhí nhân tạo khoảng từ 5,8 - 8,6% trong số NMCT, mặc dù tỷ lệ tửvong chung của NMCT giảm nhưng tỷ lệ tử vong ở nhóm cần thở máyvẫn trong khoảng 35 - 75%, là nhóm đối tượng tử vong hàng đầu củaNMCT cấp

 Bơm bóng nội động mạch chủ cho bệnh nhân NMCT có sốc hiệu quảcải thiện tử vong chưa rõ ràng tùy thuộc các nghiên cứu khác nhau

 Thiết bị hỗ trợ thất trái đem lại hiệu quả ổn định huyết động cho bệnhnhân nhồi máu cơ tim trơ với các biện pháp điều trị thông thường kể cả

đã được bơm bóng nội động mạch chủ Tuy nhiên các bằng chứng lâmsàng về hiệu quả của thiết bị hỗ trợ thất trái còn hạn chế

* Tại Việt Nam

Những năm gần đây có một số nghiên cứu về NMCT trong đó tỷ lệbệnh nhân cần thở máy được một số tác giả đưa ra:

Hoàng Minh Viết 2006: tỷ lệ thở máy xâm nhập ở bệnh nhân sốc tim

do nhồi máu cơ tim là 91,1%, 86,7% thở máy trước và ngay khi vào khoaĐTTC, tỷ lệ tử vong chung còn cao 60% trong đó nhóm được nong mạchvành qua da có xu hướng thấp hơn (47,4% so với 69,2%) [46]

Nghiên cứu của Nguyễn Thị Quý và cộng sự (2010) thực hiện trên 30bệnh nhân sốc tim được đặt bóng đối xung động mạch chủ (2,11%) trong tổng

số 1429 bệnh nhân NMCT ở Bệnh viện Tim TP HCM và Bệnh viện TimTâm Đức từ năm 2005 - 2010 Thời gian thở máy trung bình 124,73 ± 92,19giờ, tỷ lệ tử vong 43,33% [47]

Tại Việt Nam, NMCT cấp đang có xu hướng gia tăng trong những nămgần đây, điều trị tái tưới máu như can thiệp mạch vành qua da và tiêu sợihuyết được áp dụng ở nhiều bệnh viện tuy nhiên tỷ lệ biến chứng suy hô hấpphải thở máy ở nhóm bệnh này vẫn đang là vấn đề thời sự rất được quan tâm.Việc điều trị chủ yếu tập trung vào hồi sức hô hấp, duy trì huyết động bằng sửdụng thuốc vận mạch, các biện pháp hỗ trợ tuần hoàn như bơm bóng nội độngmạch chủ, thiết bị hỗ trợ thất trái hay tuần hoàn ngoài cơ thể (ECMO) chưađược sử dụng ở nhiều trung tâm

Tuy nhiên cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu nào đánh giá đầy đủ vàchi tiết về đối tượng nhồi máu cơ tim phải thở máy

1.2 Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp và biến chứng

* Theo hội nghị thống nhất Âu Mỹ (2000), dựa vào 2 trong 3 tiêu chuẩn:

1 Cơn đau thắt ngực điển hình trên 30 phút dùng các thuốc giãn mạchkhông đỡ

2 Biến đổi trên điện tâm đồ: Đoạn ST- T chênh lên >1mm ở ít nhất 2chuyển đạo ngoại vi hoặc > 2mm ở 2 chuyển đạo trước tim liên tiếphoặc là có bloc nhánh trái mới)

3 Men CK tăng lên gấp ít nhất 2 lần giới hạn trên của bình thườnghoặc TroponinT >0,01µg/l

* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT năm 2012 của: Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/

Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC), Hiệp hội Tim mạch Châu

Âu (ESC), và Liên đoàn Tim mạch Thế giới (WHF)

Thỏa mãn 1 trong 5 tiêu chuẩn sau:

1 Gia tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim trên 99% giới hạn trên kèm theo ítnhất 1 trong các dấu hiệu sau:

+ Triệu chứng của thiếu máu cơ tim

+ Trên điện tâm đồ chỉ ra dấu hiệu thiếu máu mới (đoạn ST-T chênh,bloc nhánh trái mới), xuất hiện sóng Q trên điện tâm đồ

+ Chẩn đoán hình ảnh rối loạn vận động vùng trên siêu âm hoặc MRI+ Bằng chứng huyết khối động mạch vành trên chụp mạch vành hoặcgiải phẫu bệnh

2 Đột tử kèm theo:

Triệu chứng thiếu máu cơ tim, (đoạn ST-T chênh, bloc nhánh trái mới)bằng chứng huyết khối ĐMV trên chụp ĐMV hoặc giải phẫu bệnh.

3 Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp ĐMV: gia tăng dấu ấn sinh họctrên 5 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên

4 Nhồi máu cơ tim liên quan với phẫu thuật bắc cầu ĐMV (CABG) gia tăngdấu ấn sinh học trên 10 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên, kèm theohoặc có sóng Q mới hoặc là bloc nhánh trái mới)

Chẩn đoán định khu vùng nhồi máu, theo khuyến cáo Hội Tim mạchhọc quốc gia Việt Nam 2000 Dựa vào các chuyển đạo có ST chênh lên vàhoặc có sóng Q bệnh lý để chẩn đoán định khu NMCT trên điện tâm đồ

8 Thành dưới DII, DIII, aVF

9 Thất phải ST chênh lên >1mm ở chuyển đạo V3R, V4R, V5R, V6R

1.2.2 Biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp cần thông khí nhân tạo [48], [49],[50],[51]

1.2.2.1 Rối loạn huyết động [1][9]

 Suy tim sau NMCT cấp

Rối loạn chức năng cơ tim thường xảy ra ở giai đoạn cấp hoặc bán cấpcủa NMCT Cải thiện nhanh chức năng thất trái có thể thấy rõ ở bệnh nhân

được can thiệp thành công nhánh ĐMV thủ phạm hoặc TSH sớm Tuy nhiênnếu NMCT xuyên thành hoặc có tắc nghẽn vi mạch đặc biệt NMCT thànhtrước, suy chức năng tâm thu thất trái do tái cấu trúc và các dấu hiệu suy tim

có thể tăng nặng trong giai đoạn này Suy tim có thể là hậu quả của rối loạnnhịp kéo dài hoặc do biến chứng cơ học của NMCT

Chẩn đoán suy tim trên lâm sàng ở giai đoạn cấp và bán cấp củaNMCT dựa vào các triệu chứng khó thở, nhịp tim nhanh, tiếng T3, ran ở phổi.Đồng thời kết hợp bằng chứng về rối loạn chức năng tim như thất trái giãn,giảm co bóp, xét nghiệm BNP và Pro-BNP tăng

Rối loạn chức năng thất trái ở giai đoạn cấp là do mất khối lượng cơtim, tái cấu trúc do nhồi máu, tình trạng cơ tim choáng váng, các rối loạnnhịp Mức độ suy tim sau NMCT được phân theo độ Killip: Độ I- phổi khôngran hoặc không có T3; độ II - ran ẩm 1/2 trường phổi, nhịp nhanh hoặc T3; độIII- phù phổi cấp và độ IV - sốc tim

 Sốc tim xảy ra ở 5-10% trường hợp NMCT cấp, và là nguyên nhânchính gây tử vong [10] Thử nghiệm SHOCK [50] bao gồm những bệnh nhânsốc tim trong thời gian nằm viện cho thấy khoảng 50% xảy ra trong 6 giờ đầu

và 75% xảy ra trong vòng 24 giờ Sốc tim được định nghĩa là tình trạng giảmtưới máu hệ thống mô do suy chức năng bơm máu của thất trong điều kiện thểtích tuần hoàn bình thường

 Sốc tim thường gặp ở bệnh nhân tổn thương thất trái diện rộng hoặcNMCT thất phải Đánh giá rối loạn chức năng thất phải sớm bằng siêu âm tim

là biện pháp hữu ích hơn các thông số huyết động truyền thống Có thể khôngnhất thiết cần các biện pháp xâm lấn đánh giá áp lực đổ đầy thất trái và cunglượng tim qua catheter động mạch phổi mà chỉ cần đánh giá phân số tống máuthất trái và các biến chứng cơ học liên quan bằng siêu âm tim 2D và Doppler[78]

 Phù phổi cấp

Phù phổi cấp là tình trạng thanh dịch từ huyết tương của mao mạchphổi tràn ngập đột ngột, dữ dội vào các phế nang và phế quản gây nên tìnhtrạng khó thở cấp tính.

Phù phổi cấp thường xuất hiện đột ngột khó thở dữ dội, thở nhanh nông40- 60 lần/phút Trạng thái vật vã, lo lắng và tím tái, vã mồ hôi lạnh Có thể

X-quang tim - phổi:

- Hình ảnh phù phế nang dạng cánh bướm quanh rốn phổi Hình ảnhphù tổ chức kẽ; biểu hiện bằng các đường Kerley B (có thể có tràn dịch rãnhliên thùy hoặc tràn dịch màng phổi)

- Điện tim: nhịp nhanh xoang, có khi có cơn nhịp nhanh trên thất

- pH của máu toan (vừa do hô hấp, vừa do chuyển hoá)

- Giảm oxy máu cùng với giảm CO2 máu hoặc tăng CO2 máu

- Có cao áp động mạch phổi (>30 mmHg)

1.2.2.2 Biến chứng cơ học

- Thông liên thất do thủng vách liên thất

Thông liên thất xảy ra ở khoảng 0,5 - 2% số bệnh nhân nhồi máu cơ timcấp, thường xảy ra ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim diện rộng, tắc mộtmạch mà tuần hoàn bàng hệ kém Thông liên thất có thể xảy ra sớm ngay sau

24 giờ của nhồi máu cơ tim nhưng thường xảy ra sau khoảng 3-7 ngày

Bệnh nhân có biến chứng thông liên thất thường có dấu hiệu lâm sàngnặng nề hơn Các bệnh cảnh lâm sàng như phù phổi cấp, tụt huyết áp, sốc tim

có thể xảy ra đột ngột trong qua trình đang diễn biến bình thường của bệnh

- Hở hai lá cấp do đứt dây chằng cột cơ

HoHL cấp do đứt dây chằng cột cơ là một biến chứng nặng nề và báohiệu tiên lượng rất xấu trong nhồi máu cơ tim Đứt dây chằng cột cơ thườngxảy ra trong vòng 2-7 ngày sau nhồi máu cơ tim cấp và chiếm tỷ lệ khoảng1% trong số nhồi máu cơ tim cấp Đứt dây chằng cột cơ gây hở van hai lá cấp

có thể dẫn đến tình trạng sốc tim nhanh chóng hoặc đột tử Những trường hợpnhẹ hơn có thể biểu hiện bằng khó thở tăng lên nhiều, phù phổi cấp hoặc đivào sốc tim

Đứt dây chằng thường xảy ra ở nhồi máu cơ tim vùng dưới Nhồi máu

cơ tim vùng này (tắc nhánh liên thất sau - PDA) gây hoại tử cột cơ phía sau vàgây sa van hai lá và HoHL

1.2.2.3 Rối loạn nhịp và dẫn truyền

Các rối loạn nhịp và dẫn truyền thường gặp ở những giờ đầu sauNMCT Một nghiên cứu theo dõi bệnh nhân sau NMCT cấp trong vòng 11±5ngày thấy có 28% rung nhĩ mới, 10% bloc nhĩ thất độ cao, 3% loạn nhịp thấtbền bỉ, 3% rung thất Ở bệnh nhân NMCT cấp rối loạn nhịp thất sớm (nhanhthất, rung thất) làm tăng nguy cơ tử vong Tái tưới máu cơ tim không thể dựphòng ngừng tuần hoàn ở những bệnh nhân có bất thường chức năng thất tráihoặc nhịp nhanh thất bền bỉ

Vô tâm thu có thể xuất hiện sau bloc nhĩ thất, bloc 2 nhánh, 3 nhánhhoặc sốc điện Bloc nhĩ thất do NMCT sau dưới thường ở trên bó his gây nhịpchậm xoang tạm thời ít nguy hiểm hơn bloc nhĩ thất do NMCT thành trướcgây tổn thương dưới bó his tỷ lệ tử vong cao (80%)

1.3 Các yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp

1.3.1 Vùng nhồi máu trên điện tâm đồ [51],[52]

NMCT vùng trước tăng nguy cơ tử vong gấp hai lần NMCT vùng dưới Nghiên cứu 4990 bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp mạch vành qua da trong đó NMCT vùng trước chiếm 49,8%, trong năm đầu tử vong do NMCT vùng trước là 8,8% so với 5,8% NMCT không phải vùng trước

1.3.2 Suy chức năng thất trái và sốc tim [53]

Rối loạn chức năng thất trái là diễn biến khó tránh khỏi sau nhồi máu

cơ tim, chỉ tuỳ theo mức độ nhẹ hay nặng Bệnh nhân nhồi máu cơ tim với vùng tổn thương nhỏ có thể gây rối loạn vận động một vùng cơ tim nhưng không gây giảm chức năng đáng kể toàn bộ thất trái Tuy nhiên, khi nhồi máu diện rộng, đặc biệt là vùng trước hoặc ở nữ giới, người cao tuổi, tiểu đường…

là những yếu tố dự báo nguy cơ cao của suy tim trái nặng và sốc tim

Tần suất xuất hiện suy tim sau NMCT biến thiên từ 30-40%

Năm 1967, Killip & Kimball nghiên cứu trên 250 bệnh nhân NMCT đã công bố tỷ lệ tử vong theo phân độ Killip Đây là bảng phân độ đơn giản dựa trên các triệu chứng lâm sàng của suy tim Bệnh nhân có độ Killip càng cao thì có tỷ lệ tử vong càng cao trong 30 ngày đầu sau NMCT cấp [54]

Bảng 1.1 Phân độ Killip và tử vong

Phân độ Biểu hiện Tỷ lệ tử vong %

Độ I Không có suy tim 6

Độ II Suy tim trái, ran ở phổi 17

Độ III Phù phổi 38

Độ IV Sốc tim 81

- Rối loạn chức năng tâm thu: nhiều thử nghiệm lâm sàng cho thấy phân suất tống máu là yếu tố độc lập và quan trọng trong dự báo đột tử Phân

suất tống máu giảm làm tăng nguy cơ đột tử và rối loạn nhịp, rối loạnchức năng tâm thu đơn độc sau NMCT là yếu tố tiên lượng tử vong [55].

- Nghiên cứu của Pedro S Mateus (2005) trên 147 bệnh nhân NMCT cấpđược can thiệp mạch vành qua da tuổi trung bình 60,7 nam 70,7% thấy

tỷ lệ rối loạn chức năng thất trái sau NMCT là 55,8%, THA và ĐTĐ làcác yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ rối loạn chức năng thất trái ở nhữngbệnh nhân này [56]

1.3.3 Các rối loạn nhịp thất [57]

Sự xuất hiện rối loạn nhịp trong vòng 24-48 giờ đầu tiên sau NMCT cấp

là tiên lượng xấu Trong nhồi máu cơ tim, biến chứng rối loạn nhịp thất là rấtthường gặp ở các mức độ khác nhau (90% các trường hợp) Có thể gặp tất cảcác loại rối loạn nhịp, từ ngoại tâm thu thất cho đến các rối loạn nhịp thất nặngnhư rung thất và nhịp nhanh thất Tần suất xuất hiện các rối loạn nhịp thất gồm:Ngoại tâm thu thất 10-93%

Nghiên cứu 4670 bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp mạch vành qua

da, CK, CK-MB là yếu tố tiên lượng độc lập với rối loạn chức năng thất trái

và tử vong 1 năm với chỉ số nguy cơ là 2,28 và 1,91 [60]

1.3.5 Troponin T [61],[62]

Các nghiên cứu về động học của troponin tim cho thấy troponin khôngphải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim Troponin cho kết quả dương tính trongvòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MB nhưng tăngkéo dài 7-10 ngày sau nhồi máu cơ tim

Các troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tintiên lượng cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp Các troponin cũng là cácdấu ấn tim mạch được lựa chọn cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.Hướng dẫn năm 2007 của Hội tim mạch Hoa Kỳ về nhồi máu cơ tim cấpkhông ST chênh lên khuyến cáo nên thử troponin lúc đầu và lặp lại 6-9 giờsau đó để xác định hoặc loại trừ hội chứng mạch vành cấp Để chẩn đoán xácđịnh nhồi máu cơ tim cấp, chỉ cần một giá trị tăng trên điểm cắt đã được xácđịnh Sự thay đổi động học tăng hoặc giảm thì cần thiết để giúp phân biệtnồng độ troponin tăng kéo dài gặp ở bệnh nhân suy thận với bệnh nhân nhồimáu cơ tim cấp

Troponin T có liên quan thuận với diện tích nhồi máu, tỷ lệ tử vongtăng dần theo nồng độ Troponin T đặc biệt ở bệnh nhân NMCTSTCL

Trong thử nghiệm GUSTO-III bệnh nhân NMCTSTCL: 8,9% cóTroponin T lúc nhập viện tăng >0,2 µg/l có tỷ lệ tử vong cao trong 30 ngày sovới Troponin T âm tính (15,7% so với 6,2%) Troponin T là yếu tố tiên lượng

30 ngày và lâu dài ở bệnh nhân NMCTSTCL(OR 2,86 và 3,11) hoặcNMCTSTKCL (OR 4,19 và 2,79)

Nghiên cứu của Kanna (2001) [63] cho thấy những BN NMCT cấp cónồng độ Troponin T cao hơn ngưỡng trung vị (6.9 ng/ml) có tỷ lệ tử vong cao

hơn 1 cách có ý nghĩa so với những bệnh nhân có nồng độ Troponin T dướingưỡng này (p < 0,01) Phân tích hồi quy đa biến có kết luận nồng độ Troponinngày 3-4 sau NMCT cấp là yếu tố dự đoán kết cục dài hạn độc lập (p <0,01).

1.3.6 Pro- BNP [64]

Nồng độ NT-proBNP được tiết 70% từ cơ thất và một lượng nhỏ ở nhĩ.Ngoài ra, nồng độ NT-proBNP còn được tiết ra ở não, phổi, thận, động mạchchủ và tuyến thượng thận với nồng độ thấp hơn ở nhĩ

Các nghiên cứu đã cho thấy sự liên quan giữa kích thước buồng thấttrái, áp lực cuối tâm trương thất trái và nồng độ NT-proBNP huyết thanh Sựphóng thích của nồng độ NT-proBNP huyết thanh được điều tiết bởi cả áp lực

và thể tích thất trái Tình trạng gia tăng sức căng thành cơ tim là yếu tố kíchthích mạnh mẽ sự phóng thích nồng độ BNP và NT-proBNP huyết thanh

Các peptide thải natri niệu (BNP và NT-proBNP) được phóng thíchnhanh chóng sau tổn thương thiếu máu cơ tim cấp Nồng độ NT-proBNP tăngsau thiếu máu cơ tim có lẽ do nhiều yếu tố khác nhau Thiếu máu cơ tim gây

ra tăng tình trạng căng giãn của tế bào cơ tim, dẫn đến rối loạn chức năng tâmthu và/hoặc tâm trương thất trái là tác nhân quan trọng gây phóng thích NT-proBNP huyết thanh Mặc dù, rối loạn chức năng tâm thu cấp tính và suy bơm

là yếu tố quan trọng gây phóng thích nồng độ NT-proBNP huyết thanh ở bệnhnhân bệnh động mạch vành, nhưng tình trạng giãn tâm thất bất thường tronggiai đoạn sớm của thiếu máu cơ tim xuất hiện trước khi thay đổi điện tim vàđau thắt ngực cũng có thể gây phóng thích nồng độ NT-proBNP huyết thanh.Sau thiếu máu cơ tim và NMCT cấp có tình trạng giãn và tái đồng bộ thất dẫnđến tăng áp lực trong thất và đường kính tâm thất gây phóng thích nồng độNT-proBNP huyết thanh Ngoài ra, thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào cũngkích thích sản xuất NT-proBNP huyết thanh Những yếu tố khác trong thiếumáu cơ tim bao gồm tăng tần số tim, những cytokin tiền viêm và nội tiết tố

thần kinh như co mạch, chống bài niệu, phì đại và tế bào tăng sinh cũng gâykích thích tổng hợp NT-proBNP Hơn nữa, thiếu máu cơ tim gây hoạt hóabiểu thị gen BNP tim dẫn đến tiết ra nồng độ NT-proBNP Ngoài ra, nồng độNT-proBNP huyết thanh tăng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp có thể

do các yếu tố phối hợp như lớn tuổi, tăng huyết áp, đái tháo đường và rối loạnchức năng thận

Ở bệnh nhân NMCT nồng độ Pro-BNP tăng nhanh chóng sau 4 giờ vàđạt đỉnh tối đa vào thời điểm 20-30 giờ

1.3.7 Chức năng thận [65]

Trong nhồi máu cơ tim cấp tính, suy thận có thể do bệnh lý thận, suythận cấp, và tác dụng phụ của thuốc được sử dụng trong quá trình làm thủthuật chẩn đoán hoặc điều trị Những nguyên nhân khác nhau có thể cùng tồntại, dẫn đến kết quả tồi tệ hơn đáng kể Bất kể nguyên nhân, chức năng thậnsuy giảm trong nhồi máu cơ tim cấp tính là một yếu tố tiên lượng bất lợi Cácnhóm Suchetry Vasu phân tích tác động của kết hợp chức năng thận suy giảm

ở bệnh nhân NMCT được can thiệp mạch vành (PCI) về tiên lượng tử vongtrong bệnh viện Trong nghiên cứu này, bệnh nhân suy thận nặng hơn lànhững bệnh nhân cùng tồn tại nhiều bệnh lý như tiểu đường, cao huyết áp,tuổi cao Những bệnh nhân này cũng có nguy cơ cao phát triển thành sốc timhoặc suy tim, tỷ lệ tử vong tăng đáng kể trong bệnh viện với nhóm suy thậnnặng (23,4% so với 4,2%, p <0,001) [96]

nhập viện cũng như tử vong tại bệnh viện và 30 ngày đầu Tỷ lệ tử vongnhóm có bạch cầu cao là 32,3% so với 10,3% ở nhóm có bạch cầu thấp.

1.4 Điều trị

Nhồi máu cơ tim khi đã có biểu hiện suy hô hấp, huyết động không ổnđịnh thì tiên lượng rất nặng Để cải thiện tỷ lệ tử vong cần phải hồi sức tíchcực nhằm đảm bảo oxy hóa máu tối ưu và ổn định huyết động tạo điều kiệncho điều trị tái tưới máu sớm hoặc phục hồi chức năng tim sau khi được táitưới máu [67]

Bệnh nhân NMCT có biến chứng suy hô hấp phải được theo dõi trongmột đơn vị hồi sức mạch vành hoặc đơn vị hồi sức tích cực Các phương tiện

để theo dõi huyết động bệnh nhân bao gồm:

Siêu âm tim

Đặt catheter động mạch theo dõi HA liên tục

Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm.Monitor theo dõi nhịp tim, bão hòa oxy ngoại biên liên tục

Theo dõi nước tiểu

Xét nghiệm khí máu theo dõi phân áp oxy, CO2, lactic…

1.4.1 Hồi sức hô hấp [13],[73]

Đảm bảo oxy hóa máu tối đa bằng thông khí nhân tạo là biện phápkiểm soát hô hấp cần thiết cho các bệnh nhân nhồi máu cơ tim có biến chứngsuy hô hấp Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam điều trị suy tim vàsốc tim do nhồi máu cơ tim cấp, thông khí nhân tạo được chỉ định loại I mứcchứng cứ C cho suy tim Killip III và IV căn cứ theo kết quả khí máu [74]

Kết hợp thuốc an thần để tránh chống máy và giảm tiêu thụ oxy

Ở những bệnh nhân dung nạp với máy thở thông khí nhân tạo áp lựcdương liên tục có hiệu quả trong điều trị phù phổi cấp Đặt nội khí quản và

thông khí nhân tạo chỉ định khi bệnh nhân không đạt được nồng độ oxy máutheo yêu cầu (SPO2 >95%) hoặc khi có tăng CO2 máu do mệt cơ hô hấp vàđăc biệt là khi có sốc tim

1.4.2 Hồi sức tuần hoàn [68],[69]

Bảo đảm thể tích tuần hoàn, CVP 10-14 mmHg (7-10 cm H2O)

Duy trì HA tâm thu> 90 mmHg đảm bảo tưới máu tổ chức

1.4.2.2 Dụng cụ hỗ trợ huyết động qua da [70]

Hướng dẫn tái tưới máu mạch vành của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ 2011: Dụng cụ hỗ trợ huyết động chỉ định Class I ở bệnh nhân sốc tim do nhồimáu cơ tim ST chênh lên

Dụng cụ hỗ trợ huyết động chỉ định Class IIb ở bệnh nhân can thiệpmạch vành qua da nguy cơ cao.

- Bóng đối xung động mạch chủ (IABP)

Lần đầu tiên Kantrowitz đã sử dụng thành công năm 1968

Năm 1975 Willerson JT, Curry GC và cộng sự công bố kết quả nghiêncứu bơm bóng trong động mạch chủ cho bệnh nhân NMCT sốc tim trơ vớithuốc vận mạch kết quả đã cải thiện được tình trạng sốc [71]

Theo hướng dẫn thực hành lâm sàng năm 1999 của Hiệp hội Tim mạch

và Hiệp hội Trường môn Hoa Kỳ (AHA & ACC), chỉ định Class I cho việcđặt bóng ở bệnh nhân NMCT cấp bao gồm: ổn định bệnh nhân bị sốc tim,biến chứng của nhồi máu (hở hai lá cấp, thông liên thất) để chụp hoặc canthiệp tái tưới máu mạch vành, rối loạn nhịp thất tái phát với điều trị nội khoakhông hiệu quả dẫn đến tình trạng huyết động không ổn định, chờ đợi chụphoặc can thiệp mạch vành trong trường hợp đau thắt ngực kéo dài [72]

Tuy nhiên đến nay các bằng chứng về hiệu quả của bơm bóng đối xungtrong lòng động mạch chủ ở bệnh nhân sốc tim do NMCT đã được tóm tắttrong các thử nghiệm gần đây cho thấy các kết quả đối lập nhau ở 3 thời kỳgiảm tỷ lệ tử vong 29% và 18% ở kỷ nguyên trước tiêu sợi huyết và tiêu sợihuyết đến kỷ nguyên can thiệp mạch vành tỷ lệ tử vong lại tăng lên 6% ởbệnh nhân đặt bóng đối xung động mạch chủ [41],[45]

Các thiết bị bơm máu hỗ trợ thất [44]

Đặt thiết bị hỗ trợ thất trái được chỉ định ở bệnh nhân không đáp ứngđiều trị cơ bản bao gồm các thuốc vận mạch, dịch, bơm bóng đối xung tronglong động mạch chủ Tuy nhiên các bằng chứng lâm sàng về hiệu quả củathiết bị hỗ trợ thất trái còn hạn chế Một phân tích gộp dựa trên 3 thử nghiệmlâm sàng so sánh biện pháp dung thiết bị hỗ trợ thất trái qua da với bơm bóngđối xung động mạch chủ ở 100 bệnh nhân thấy rằng mặc dù sử dụng thiết bị

hỗ trợ thất trái an toàn hơn và cải thiện huyết động tốt hơn nhưng không cho

thấy cải thiện tỷ lệ tử vong sau 30 ngày Dựa trên kết quả này dụng cụ hỗ trợthất trái không được khuyến cáo là lựa chọn đầu tiên ở bệnh nhân sốc timnhưng có thể cân nhắc chỉ định.

1.4.3 Các thuốc điều trị nội khoa [1],[72],[74]

Các thuốc giãn mạch:

Nitroglycerin làm giảm tiền gánh, tăng cường cấp máu cho cơ tim dolàm giãn ĐMV và cải thiện dòng chảy ở các mạch bàng hệ do đó Nitroglycerinđường tĩnh mạch chỉ định trong suy tim cấp có phù phổi mà HA tâm thutương đối ổn định (>90 mmHg) và nhịp tim không quá chậm

Thuốc lợi tiểu:

Tác dụng làm giảm áp lực đổ đầy thất và giảm thể tích tuần hoàn

Thuốc thường dùng: furosemide

Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu

Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (đặc biệt nếu dùng phối hợp) đượcchứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp

Nên dùng clopidogrel trước can thiệp ĐMV với liều khởi đầu 300-600

mg Sau đó dùng liều duy trì 75 mg/ngày

Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein Ilb/IIIa của tiểu cầu

Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein Ilb/IIIa của tiểu cầu (abciximab,eptifibatid, tirofibran) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn với cácthụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu Khuyến cáo mới nhất của HộiTim mạch Hoa Kỳ và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) là nêndùng abciximab càng sớm càng tốt trước khi can thiệp ĐMV cho các bệnhnhân hội chứng ĐMV cấp có nguy cơ cao

Liều dùng: abciximab tiêm tĩnh mạch 0,25 mg/kg, sau đó truyền duy trì0,125 mcg/kg/phút (tối đa không quá 10 mcg/phút)

Các thuốc chống đông

Heparin trọng lượng phân tử thấp

Liều dùng 1 mg/kg cân nặng mỗi 12 giờ (tiêm dưới da) Bệnh nhânnặng có thể dùng trước liều tấn công 30 mg tiêm tĩnh mạch chậm Dùng kéodài tối đa 8 ngày

Heparin không phân đoạn

Nếu không có heparin trọng lượng phân tử thấp hay thuốc ức chế yếu

tố Xa, có thể dùng heparin không phân đoạn Heparin ngăn cản quá trìnhphát triển của cục máu đông và ngăn ngừa xuất hiện huyết khối

Heparin dùng đường tĩnh mạch với liều tấn công 60 đơn vị/kg cânnặng, sau đó truyền duy trì 12 đơn vị/kg/giờ Điều chỉnh liều heparin để duytrị thời gian aPTT từ 1,5-2 lần chứng (khoảng 50-70 giây), hoặc thời gianđông máu hoạt hoá (ACT) từ 250-350 giây

Thuốc ức chế yếu tố Xa

Thuốc ức chế yếu tố Xa (fondaparinux) dùng với liều khởi đầu 2,5 mgtiêm tĩnh mạch; sau đó duy trì liều tiêm dưới da 2,5 mg mỗi ngày 1 lần

Dùng fondaparinux tối đa 8 ngày

Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm

Thuốc chẹn bêta giao cảm đường uống nên bắt đầu sử dụng trong vòng

24 giờ đầu cho tất cả các bệnh nhân NMCT cấp nếu không có một trong cácdấu hiệu sau: (1) dấu hiệu suy tim; (2) bằng chứng của tình trạng giảm cunglượng tim; (3) tăng nguy cơ bị sốc tim; (4) các chống chỉ định tương đối kháccủa thuốc chẹn bêta giao cảm (khoảng PR > 240ms, bloc nhĩ thất độ II-III, hen phế quản hay bệnh phổi mạn tính)

Thuốc ức chế men chuyển

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ƯCMC) có tác dụng bảo vệnội mạc mạch máu và phòng bệnh thứ phát Thuốc được chứng minh giảm tỉ

lệ tử vong do NMCT và ngăn ngừa quá trình tái cấu trúc gây giãn thất tráisau nhồi máu

Bệnh nhân không dung nạp thuốc ƯCMC có thể dùng nhóm chẹn thụthể angiotensin thay thế

Thuốc kháng Aldosterone

Thuốc kháng aldosteron nên được sử dụng kéo dài cho các bệnh nhânsuy tim sau NMCT cấp, nếu không có suy thận nặng hay tăng kali máu.Thuốc được chứng minh cải thiện tình trạng suy tim và giảm tỷ lệ tử vong

Các thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu

Các thuốc nhóm statin ức chế enzym 3-hydroxy-3-methylglutarylcoenzym A (HMG-CoA), qua đó có tác dụng ổn định mảng xơ vữa, giảm tiếntriển của mảng xơ vữa và tác dụng chống viêm, vì vậy có vai trò giảm biến cốtim mạch ở bệnh nhân NMCT cấp

Kiểm soát glucose máu

Trong giai đoạn cấp (24-48 giờ đầu) các bệnh nhân NMCT cấp cótăng glucose máu nên được truyền insulin để kiểm soát nồng độ glucose máu,

kể cả khi bệnh nhân không có biến chứng

Sau giai đoạn cấp, tùy theo từng bệnh nhân, có thể dùng insulin, thuốcgiảm đường huyết đường uống hay phối hợp cả hai để kiểm soát glucose máu.

1.4.4 Điều trị tái tưới máu động mạch vành [1],[4],[5],[72],[74]

Điều trị tái tưới máu sớm làm giảm mức độ hoại tử cơ tim, giảm tỷ lệ

tử vong và bảo tồn chức năng thất trái Khôi phục dòng chảy của nhánh ĐMVgây NMCT có thể đạt được bằng thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp ĐMV qua da,hay phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành

Tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết

Các thuốc tiêu sợi huyết hiện nay được chia làm hai loại: chọn lọc vớifibrin (reteplase, streptokinase, urokinase) và ít chọn lọc với fibrin (alteplase,duteplase, tenecplase) Các thuốc chọn lọc với fibrin tạo ra hiệu quả tiêuđông mà không gây ra tình trạng tiêu đông hệ thống hay làm giảm fibrinogenlưu hành trong máu

Nêu không có chống chỉ định, nên sử dụng thuốc tiêu sợi huyết chonhững bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên trong vòng 12 giờ kể từlúc khởi phát, tốt nhất là trong vòng 3 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng

Can thiệp động mạch vành qua da

Can thiệp ĐMV qua da cho bệnh nhân NMCT cấp, cả có và không cóđoạn ST chênh lên, đạt tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật cao trong khi tỷ lệbiến chứng thấp Vì thế đây là chiến lược tái tưới máu được ưu tiên cho bệnhnhân NMCT cấp

Nhiều thử nghiệm lâm sàng so sánh can thiệp ĐMV qua da với điều trịthuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu quả sớm và lâu dài tốt hơn ở nhómbệnh nhân được can thiệp ĐMV Can thiệp ĐMV có ưu thế hơn hẳn trongkhôi phục dòng chảy, hạn chế tái NMCT, tỷ lệ biến chứng chảy máu thấphơn, tỷ lệ tử vong thấp hơn, cũng như thời gian nằm viện ngắn hơn

Việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính để khôi phục lại dòng chảy bìnhthường tới vùng cơ tim bị tổn thương đã được công nhận là phương pháp điềutrị NMCT cấp hiệu quả nhất Các kỹ thuật sử dụng trong can thiệp ĐMV qua

da là: hút huyết khối, nong bóng mạch vành, đặt stent ĐMV (stent thườnghoặc stent phủ thuốc)

Có 3 chiến lược can thiệp ĐMV trong NMCT cấp:

Can thiệp ĐMV thì đầu

Can thiệp ĐMV thì đầu được định nghĩa là can thiệp nhánh ĐMV thủphạm gây NMCT trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng đau ngựchay có các triệu chứng khác, mà không được dùng thuốc tiêu sợi huyết trước

đó Can thiệp ĐMV thì đầu lần đầu tiên được thực hiện vào năn 1979, chỉ 2năm sau khi phương pháp can thiệp ĐMV qua da được áp dụng Từ đó đếnnay đã có nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm soát cho thấy can thiệp ĐMVthì đầu tốt hơn dùng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch trong điều trịNMCT cấp có đoạn ST chênh lên (có hiệu quả hơn trong khôi phục lại dòngchảy trong ĐMV, ít bị tái thiếu máu cơ tim, tắc lại ĐMV, tái NMCT và độtquỵ hơn, cải thiện chức năng thất trái rõ rệt hơn) Đặc biệt bệnh nhân nữ giới

và người lớn tuổi có lợi hơn khi được can thiệp ĐMV thì đầu so với dùngthuốc tiêu sợi huyết

Chỉ định can thiệp ĐMV thì đầu cho các bệnh nhân NMCT cấp trongvòng 24 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực, tốt nhất là trong vòng 12 giờ đầu tiên.Sau 24 giờ chỉ can thiệp mạch vành cho bệnh nhân NMCT cấp có biến chứng

Can thiệp ĐMV thì đầu nên được tiến hành càng sớm càng tốt với mụctiêu trong vòng 90 phút kể từ khi bệnh nhân đến viện

Can thiệp ĐMV tạo thuận

Can thiệp ĐMV tạo thuận là chiến lược chủ động dùng thuốc tiêu sợihuyết trước trong lúc chờ can thiệp mạch vành qua da Tuy nhiên, các thử

nghiệm lâm sàng gần đây cho thấy biện pháp này không đem lại lợi ích lâmsàng thực sự, không cải thiện tỷ lệ tử vong, đồng thời lại làm tăng nguy cơxuất huyết.

Can thiệp ĐMV cứu vãn

Can thiệp ĐMV cứu vãn được định nghĩa là can thiệp nhánh ĐMV vẫn

bị tắc sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết Thất bại sau dùng thuốc tiêu sợihuyết được nghi ngờ khi vẫn còn đau ngực và đoạn ST không đỡ chênh 45-60phút sau khi dùng thuốc Sau đó được khẳng định trên chụp ĐMV (tổn thươngnặng ĐMV thượng tâm mạc có ảnh hưởng đến dòng chảy trong ĐMV, TIMI

< 3) Chụp ĐMV xét can thiệp ĐMV qua da được chỉ định cho các bệnh nhânsau khi được sử dụng thuốc tiêu sợi huyết và có một trong các đặc điểm sau:

a Sốc tim ở các bệnh nhân < 75 tuổi phù hợp với tái tứơi máu

b Suy tim xung huyết nặng và/hoặc phù phổi cấp (killip III)

c Huyết động không ổn định gây ra nhịp nhanh thất

Can thiệp ĐMV qua da cấp cứu ở bệnh nhân bị sốc tim

Can thiệp ĐMV qua da ở các bệnh nhân sốc tim được đặc trưng bởi 2 sựkhác biệt khi so với các bệnh nhân không bị sốc tim khác: thời gian cửa sổ(thông thường là 12 giờ sau khi khởi phát cơn đau ngực) rộng hơn và canthiệp nhiều nhánh ĐMV Tất cả các nghiên cứu về can thiệp ĐMV qua da thìđầu đã đánh giá chiến lược tái tưới máu cấp giới hạn ở nhánh ĐMV thủ phạm.Chỉ trong tình trạng NMCT cấp có sốc tim có sự nhất trí thử tiến hành canthiệp nhiều nhánh ĐMV trong các bệnh nhân bị tổn thương nặng nhiều nhánhĐMV Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện của các bệnh nhân NMCT cấp bị biếnchứng sốc tim hãy còn cao, cho dù được can thiệp ĐMV qua da sớm

Chỉ định can thiệp ĐMV thì đầu cho các bệnh nhân bị NMCT cấp cóđoạn ST chênh lên hay blốc nhánh trái mới xuất hiện bị sốc tim trong vòng 36giờ và có thể tiến hành can thiệp trong vòng 18 giờ sau khi bị sốc tim

1.4.5 Phẫu thuật làm cầu nối chủ - vành

Chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ngực tái phát sau dùng tiêu sợihuyết hoặc ĐMV không thích hợp cho can thiệp (tổn thương nhiều thânmạch vành, tổn thương thân chung ĐMV trái, tổn thương phức tạp…), hoặccan thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân có những biên chứng cơ học như thủng

vách liên thất, hở hai lá do đứt dây chằng van hai lá

1.5 Đặc điểm thông khí nhân tạo trên bệnh nhân NMCT [3],[13],[14],[73]

Thiếu máu cục bộ cơ tim cấp do tắc động mạch vành làm giảm chứcnăng co bóp của cơ tim và khả năng tống máu của thất (suy chức năng tâmthu) đồng thời làm tăng áp lực đổ đầy cuối thì tâm trương Suy tim trái cấp làbệnh cảnh lâm sàng thường gặp ở NMCT cấp, trong đó phù phổi cấp hoặc sốctim đều cần biện pháp thông khí nhân tạo hỗ trợ để cứu giúp bệnh nhân quakhỏi cơn suy hô hấp nguy kịch Bên cạnh đó nhồi máu cơ tim thường đi kèmcác loạn nhịp thất nguy hiểm gây rối loạn huyết động trầm trọng thậm chí làngừng tuần hoàn, trong những trường hợp này biện pháp đầu tiên là giữ chohuyết động ổn định, hỗ trợ tình trạng thiếu oxy bằng thông khí nhân tạo Tăng áp lực đổ đầy cuối tâm trương thất trái làm giảm tưới máu mạchvành do tăng chênh áp giữa nội tâm mạc và màng ngoài tim dẫn đến thiếumáu cơ tim trầm trọng hơn và hoại tử cơ tim lan rộng điều này càng làm giảmchức năng bơm máu của thất và cung lượng tim, giảm oxy máu, phù phổi,vàtăng công thở Chức năng tâm thu thất trái giảm dẫn đến giảm cung lượng timtụt HA động mạch, giảm tưới máu và cung cấp oxy cho hệ thống mô Hâu quả

là tình trạng suy hô hấp do rối loạn thông khí /tưới máu, kèm theo tình trạngtoan chuyển hóa mô Cần phải hỗ trợ thông khí đảm bảo cung cấp oxy với lưulượng cao để cải thiện tình trạng thiếu oxy máu, làm giảm công thở và giảmcông cơ tim Đặt nội khí quản, thở máy được chỉ định trong suy hô hấp do

nhồi máu cơ tim hơn là thông khí áp lực đường thở dương liên tục không xâmnhập do các bằng chứng đã chỉ ra sự bất lợi trong những trường hợp này.Đáp ứng của hệ tim mạch với thông khí áp lực dương phụ thuộc vào cácyếu tố tim mạch và hô hấp Thể tích và trương lực của hệ tim mạch, sức cảnmạch phổi chức năng thất trái và phải sẽ quyết định tác động của áp lực tronglồng ngực tới huyết động Để tránh tình trạng HA tụt khi bắt đầu thông khínhân tạo phải đảm bảo bù đủ thể tích tuần hoàn, duy trì thuốc vân mạch đảmbảo huyết động tương đối ổn định.

1.5.1 Chỉ định thông khí nhân tạo trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim [13],[73]

Nhồi máu cơ tim khi có biến chứng suy hô hấp rối loạn huyết động cầnphải thông khí nhân tạo Các chỉ định thông khí nhân tạo ở bệnh nhân nhồimáu cơ tim bao gồm:

- Tăng công cơ tim

- Tăng công hô hấp

- Giảm oxy máu

Tiêu chí cần đặt nội khí quản cho các bệnh nhân này là: Suy giảm ý thứckhông có khả năng bảo vệ đường thở và duy trì đủ cung cấp oxy, hoặc suy hô hấpcấp (khí máu động mạch PaO2 <60 mmHg, PaCO2> 60 mmHg; nhịp thở >35 lần/phút) không đáp ứng với thông khí không xâm nhập hoặc ngừng tuần hoàn

1.5.2 Các phương thức thở máy cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim [3],[14] [74],[75]

Mục đích hỗ trợ thông khí cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim là hỗ trợ hô hấp,điều chỉnh lại tình trạng hạ oxy và tăng CO2 máu làm giảm công thở và giảmcông cơ tim trong khi chờ đợi áp dụng các biện pháp điều trị đặc hiệu khác.Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng:

 Ở bệnh nhân NMCT cấp có suy hô hấp nên tiến hành thông khí xâmnhập hơn là áp dụng thông khí áp lực dương không xâm nhập

 Khi có biểu hiện giảm chức năng thất trái, thông khí áp lực dương vàPEEP có thể làm giảm tiền gánh và hậu gánh vì vậy giúp cải thiện chứcnăng thất trái

 Nên áp dụng PEEP từ 5-10cm H2O để làm giảm tiền gánh

Bảng 1.3 Cài đặt các thông số máy thở ban đầu cho NMCT cấp

5-10 cm H2O1,0

Dòng dốc giảm dần hoặc hình vuông

1.5.3 Theo dõi trong quá trình thở máy [13],[76]

Theo dõi bệnh nhân trong quá trình thở máy bao gồm theo dõi tình trạng

hô hấp, tình trạng huyết động, các thông số máy thở nhằm hạn chế tối đa cáctác động bất lợi cho người bệnh, đồng thời theo dõi các biến chứng có thể sảy

ra cho người bênh như các biến chứng của NMCT, biến chứng do thở máy.Theo dõi lượng nước tiểu và thăng bằng nước điện giải, toan kiềm, theo dõinhiễm trùng toàn thân, suy đa tạng, XHTH…

Xét nghiệm khí máu động mạch để đánh giá tình trạng oxy hóa máu, tìnhtrạng thông khí và thăng bằng toan kiềm của bệnh nhân

Phân áp oxy động mạch (PaO2), với FiO2=21%, áp suất khí quyển 760mmHg bình thường là 90 ± 5 mmHg, người già 140 – tuổi, thiếu oxy khi PaO2

<80 mmHg

PaO2 là thông số phản ánh chức năng của phổi mà không phản ánh tìnhtrạng giảm oxy mô, thiếu oxy mô có thể xảy ra mà không có giảm oxy máu vàngược lại Ở bệnh nhân hồi sức được thông khí nhân tạo PaO2 >60 mmHg (sẽtạo ra SaO2 >90%) là giá trị được chấp thuận

Phân áp CO2 trong máu động mạch (PaCO2)

Giá trị bình thường 40±5 mmHg, không thay đổi theo tuổi

Đánh giá tình trạng thăng bằng toan kiềm dựa theo phương trìnhHenderson – Hasselbalch: PH= 6,1+ log [HCO3-]/ (0,03 x PCO2)

Rối loạn toan kiềm loại chuyển hóa bao gồm các tình trạng tác động trên

tử số của phương trình, rối loạn toan kiềm loại hô hấp bao gồm các tình trạngtác động trên mẫu số của phương trình

PH máu bình thường là 7,35 – 7,45

Toan máu khi PH <7,35, kiềm khi >7,45

HCO3- bình thường từ 22-26 mmol/l,

Lactat máu là chỉ số phản ánh tình trạng thiếu oxy mô của cơ thể Bìnhthường nồng độ Lactat máu là 1mEq/l Lactat máu tăng cao phản ánh tìnhtrạng toan chuyển hóa hay gặp trong suy tuần hoàn gây thiếu oxy tổ chức(NMCT, sốc, ngừng tuần hoàn, suy tim cấp) Khi nồng độ Lactat >2 mEq/l là

có tăng lactat, nhiễm toan lactic được xác định khi nồng độ lactat >4 mEq/l,toan lactic nặng khi lactat máu >5mEq/l

Theo dõi chấn thương phổi do áp lực

Tình trạng căng phế nang quá mức có thể gây tràn khí màng phổi, trànkhí trung thất, tràn khí dưới da cần được theo dõi và xử trí vì tràn khí màng

phổi có thể tiến triển thành tràn khí màng phổi áp lực là biến chứng nguyhiểm đe dọa tính mạng bệnh nhân.

Xẹp phổi là biến chứng thường gặp của thông khí nhân tạo, biến chứngnày có thể xảy ra do hậu quả thể tích phổi thấp hay tắc nghẽn đường thở donút đờm Sử dụng PEEP để duy trì thể tích phổi thích hợp giúp dự phòng tìnhtrạng xẹp phổi

Viêm phổi bệnh viện thường gặp ở bệnh nhân thông khí nhân tạo, đaphần do vi khuẩn gram âm có nguồn gốc từ họng hầu chất tiết phế quản hay

từ đường tiêu hóa của bệnh nhân gây nên Các biện pháp dự phòng tình trạngchảy máu dạ dày do stress song vẫn duy trì được độ acid của dịch dạ dày cóthể làm giảm nguy cơ viêm phổi Nâng cao đầu giường của bệnh nhân đangthở máy để hạn chế nguy cơ trào ngược dịch dạ dày lên phổi

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là những bệnh nhân nhồi máu cơtim cấp, nhập viện trong thời gian từ 1/1/2013 đến hết ngày 31/8/2015,được can thiệp và đặt stent động mạch vành qua da, nằm tại phòng cấp cứu

và hồi sức tích cực tim mạch C1 Viện Tim Mạch, khoa điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai, phải đặt nội khí quản, thở máy sau can thiệp độngmạch vành qua da.

-Chúng tôi không đưa vào nghiên cứu những bệnh nhân NMCT đã canthiệp, phải đặt nội khí quản để thông khí nhân tạo do ngừng tuần hoàn haysuy hô hấp cấp tính nhưng tim không đập trở lại trong quá trình cấp cứu(nghĩa là những bệnh nhân cấp cứu không thành công)

Chúng tôi cũng không đưa vào nghiên cứu những bệnh nhân nhồi máu

cơ tim cấp, bị ngừng tuần hoàn hay suy hô hấp nặng ngay khi vào viện, phảitiến hành thông khí nhân tạo và thở máy ngay rồi sau đó mới được can thiệpđộng mạch vành qua da

2.2 Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu hồi cứu, mô tả Bệnh nhân vào viện được chẩn đoán là nhồimáu cơ tim cấp, có chỉ định can thiệp và đặt stent động mạch vành được thămkhám lâm sàng, làm điện tâm đồ, xét nghiệm máu (công thức máu, sinh hóamáu, đông máu cơ bản), làm khí máu động mạch, làm siêu âm tim theo quytrình xử trí bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại Phòng C1 Viện Tim Mạch

Bệnh nhân được thu thập thông tin theo một mẫu nghiên cứu thống nhất Các biến số nghiên cứu:

- Giới: là biến định tính gồm 2 giá trị nam và nữ

- Tuổi: là biến định lượng liên tục, được tính từ năm sinh cho đến thờiđiểm bệnh nhân nhập viện

- Tiền sử bệnh, lưu ý đến các bệnh lý thuộc nhóm các yếu tố nguy cơtim mạch và các bệnh cảnh lâm sàng có nhiều ảnh hưởng đến tiên lượng

bệnh: đột quỵ, tăng huyết áp, đau ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim, đái tháođường, rối loạn lipid máu, suy thận, hen phế quản, COPD.

- Đột quỵ: gọi là có khi có các thiếu sót chức năng thần kinh xảy ra độtngột với các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại hơn 24 giờ hoặc tử vongtrong 24 giờ, loại trừ nguyên nhân chấn thương sọ não

- Hút thuốc lá: gọi là có hút thuốc lá khi có hút ≥5 điếu mỗi ngày từ 1tháng trở lên [78] Gồm có 2 giá trị: có và không hút thuốc lá

- Tăng huyết áp: gọi là có tăng huyết áp khi bệnh nhân có huyết áp tâmthu ≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg, hoặc bệnh nhân đangdùng thuốc hạ huyết áp Phân chia mức độ tăng huyết áp theo JNC VII [1]

- Đái tháo đường: gọi là có đái tháo đường khi đường huyết lúc đói

≥126 mg% (7 mmol/L) (qua ít nhất 2 lần xét nghiệm) hoặc bệnh nhân đangđược điều trị đái tháo đường [79]

- Bệnh thận mạn: khi có độ thanh lọc creatinin ước đoán <60 ml/phútkéo dài >3 tháng hoặc bệnh nhân đã được chẩn đoán bệnh thận mạn hoặcđang lọc thận chu kì Độ thanh lọc creatinin ước đoán (ml/phút) được tính dựatheo công thức Cockroft- Gault (bảng 1- xem phụ lục 1)

- Suy thận cấp: số lượng nước tiểu <20ml/h, creatinine máu tăng

>0,5mg/dl hoặc tăng > 50% trong 24h [80]

- Thời gian nhập viện (giờ): tính từ lúc khởi phát triệu chứng đến khibệnh nhân nhập khoa cấp cứu

- Thời gian tái tưới máu (giờ): tính từ lúc bệnh nhân nhập viện đến khibệnh nhân được can thiệp

- Thời điểm thở máy sau can thiệp (giờ): tính từ sau can thiệp thànhcông đến lúc đặt nội khí quản thở máy

- Thời gian thở máy (ngày): tính từ ngày bắt đầu thở máy đến ngày bỏmáy thở.

- Suy tim: theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Framingham (bảng 2 -xem phụ lục 1)

- Phân độ Killip khi vào viện và khi vào hồi sức cấp cứu tim mạch (ởđơn vị cấp cứu và hồi sức tim mạch C1, hoặc khoa điều trị tích cực ) (bảng 4 -xem phụ lục)

- Điểm APACHE II đánh giá tại thời điểm 24h – 48h sau khi đặt nộikhí quản thở máy

- NMCT cấp STCL khi men tim Troponin T tăng (>0,1 ng/ml); biến đổiđiện tâm đồ với đoạn ST chênh lên mới tại điểm J ≥0,2 mV (nam), ≥0,15 mV(nữ) ở V1V2 và/hoặc ≥0,1 mV ở các chuyển đạo khác; và/hoặc lâm sàng đauthắt ngực

- NMCT KSTCL khi men tim Troponin T tăng (>0,1 ng/ml); biến đổiđiện tâm đồ với đoạn ST chênh xuống ≥0,05 mV ở hai chuyển đạo liên tiếpvà/hoặc sóng T đảo ngược ≥0,1 mV ở hai chuyển đạo với sóng R cao hoặc R/

S >1; và/hoặc lâm sàng đau thắt ngực [88]

- Nhịp tim: lấy trị số nhịp tim lúc nhập viện và các thời điểm trước thởmáy sau thở máy 30 ph, 1h, 6h, 12h, 48h và kết thúc thở máy

- Huyết áp tâm thu, tâm trương: lấy trị số huyết áp lúc nhập viện và cácthời điểm trước thở máy sau thở máy 30 ph, 1h, 6h, 12h, 48h và kết thúc thở máy

- Huyết áp trung bình tính theo công thức HATB =(HATT + 2HATT)/3hoặc lấy trị số HATB qua theo dõi HA động mạch xâm nhập

- Bệnh nhân được xác định là sốc tim khi HA tâm thu giảm <90mmHgkéo dài >30 phút kèm theo không đáp ứng với truyền dịch hoặc phải duy trì

HA tâm thu >90mmHg bằng thuốc vận mạch [9][10]

Chỉ số tim thấp < 2.2l/p/m2

Giảm tưới máu mô: Thiểu niệu, nước tiểu <30ml/giờ, thay đổi ý thứcvật vã li bì kích thích, hôn mê, tưới máu ngoại vi kém chân tay lạnh

- Suy hô hấp chỉ định thở máy khi: Tần số thở >35l/phút, PaO2 <60mmHg, PaCO2 >40mmHg [82]

- Viêm phổi liên quan đến thở máy xâm nhập (Theo CDC) [82]

Sốt >38oC hoặc <35oC

XQ phổi có đám mờ thâm nhiễm mới

Bạch cầu> 10 000/mm3 hoặc <4000

Thay đổi dịch tiết phế quản đờm vàng hoặc xanh

Các dấu hiệu trên xuất hiện ít nhất sau 48 giờ đặt nội khí quản thở máy

- Điện tâm đồ: sự biến đổi ST và các loại rối loạn nhịp xuất hiện lúcnhập viện bao gồm nhịp nhanh trên thất, nhanh thất, rung thất, blốc nhĩ thất,blốc nhánh trái và phải

- Siêu âm tim: theo quy trình thống nhất của Hội Siêu âm Hoa Kỳ trênmáy siêu âm màu của phòng C1 và phòng siêu âm viện tim mạch Bệnh nhânđược siêu âm từ ngày 1-3 của bệnh Siêu âm ghi nhận các tình trạng rối loạn vậnđộng vùng; phân suất tống máu thất trái (%) theo phương pháp Simpson; áp lựcđộng mạch phổi thì tâm thu (mmHg), ghi nhận các biến chứng cơ học [83]

 Rối loạn vận động vùng gồm 2 giá trị là có và không Gọi là có rốiloạn vận động vùng khi trên siêu âm thấy có giảm động, loạn động hoặc vôđộng thành tim

 Giá trị phân suất tống máu thất trái (EF) được phân loại: giảm (EF

≤40%), giới hạn (EF từ 41-49%), bảo tồn (EF ≥50%) [84]

 Áp lực động mạch phổi tâm thu được đo qua phổ hở của van 3 lá.Gọi là tăng khi áp lực động mạch phổi ≥30 mmHg.

- X-quang ngực thẳng được chụp trong 24 giờ đầu Tiêu chuẩn chẩn đoánxung huyết phổi và bóng tim to trên X-quang ngực thẳng [85] (xem phụ lục 1)

- Đường huyết, Ure, Creatinin: lấy giá trị kết quả xét nghiệm lúc bệnhnhân mới nhập viện và kết quả cao nhất (đỉnh)

- Các chất chỉ điểm: CK, CK-MB, SGOT, SGPT Tại thời điểm nhậpviện và giá trị cao nhất (đỉnh)

- Troponin T lần 1 tại thời điểm nhập viện, lần 2 sau vào viện 3h-6h,lần 3 sau vào viện 24-48 giờ

- Pro- BNP tại thời điểm nhập viện và giá trị cao nhất (đỉnh)

- Khí máu động mạch được lấy tại thời điểm ngay trước khi đặt nội khíquản thở máy, sau 30 phút, sau 1h, 6h, 12h, 48h và kết thúc thở máy, xétnghiệm được thực hiện tại phòng C1 Các thông số khí máu bao gồm: PH,PaO2, PaCO2, lactac, HCO3-

- Đánh giá mức độ hẹp của ĐMV: để đánh giá mức độ hẹp, trongnghiên cứu này chúng tôi sử dụng cách đánh giá mức độ hẹp của Pujadas G.Theo cách đánh giá này, độ hẹp ĐMV được chia thành 6 nhóm: 0 (ĐMV bìnhthường), 1 (thành ĐMV không đều), 2 (hẹp nhẹ <50%), 3 (hẹp vừa 50-75%),

4 (hẹp khít >75-95%), 5 (tắc hoàn toàn) [86]

- Đánh giá bệnh ĐMV 1 nhánh, nhiều nhánh và bệnh thân chung ĐMVtrái: bệnh nhân được xác định là có bệnh ĐMV 1 nhánh là khi có hẹp khít(>75% đường kính) của 1 trong 3 thân ĐMV chính (ĐM liên thất trước, ĐMvành mũ, ĐM vành phải; trong khi 2 thân ĐMV chính còn lại có thể bìnhthường hoặc hẹp <50% đường kính Bệnh nhân được xác định có bệnh nhiều

ĐMV là khi chụp ĐMV có ít nhất 2 ĐMV chính hẹp ≥50% đường kính lòngmạch Bệnh nhân được xác định có bệnh thân chung ĐMV trái nếu chụpĐMV có hẹp ≥50% đường kính của thân chung.

- Tiêu chuẩn can thiệp thành công: thủ thuật được coi là thành côngkhi đường kính lòng mạch còn hẹp <20%, không có bóc tách thành ĐM, dòngchảy trong ĐM thủ phạm trở lại bình thường (TIMI 3) [87]

- Đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI (bảng 3 - xemphụ lục 1)

- Điều trị: Điều trị nội khoa ghi nhận các thuốc điều trị trong thời giannằm viện, các thủ thuật can thiệp cấp cứu có liên quan như đặt máy tạo nhịp,sốc điện, cấp cứu ngừng tuần hoàn, lọc máu ngoài cơ thể, ECMO

- Thông số cài đặt máy thở: Thở kiểm soát thể tích VCV

+ Thể tích khí lưu thông (Vt): 7 – 10ml/kg

+ Tần số thở (f): 10 – 15 lần/phút

+ Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP): 5 – 8 mmHg

+ Tỷ lệ thời gian thở vào-thở ra (I:E): 1:2

+ Tỷ lệ phần trăm O2 trong khí thở vào (FiO2): ban đầu 100% sau đógiảm xuống 60%, 40% (phụ thuộc PaO2), và để ở mức thấp nhất có hiệu quả

+ Tốc độ dòng chảy thở vào (Flow): 30 – 40l/phút

+ Giới hạn trên áp lực thở vào (P-PIC): 30mmHg

- Các biến chứng trong thời gian nằm viện bao gồm nhiễm trùng, suythận, biến chứng tim mạch bao gồm (NMCT tái phát, loạn nhịp tim,TBMMN, tắc mạch…, biến chứng thở máy như tràn khí màng phổi, viêmphổi liên quan đến thở máy, xẹp phổi

- Lọc máu được chỉ định cho bệnh nhân [80]

Suy thận cấp hoặc đợt cấp suy thận mạn: chỉ định lọc máu cấp cứu khibệnh nhân có một trong các tiêu chuẩn sau:

o Nồng độ urê máu > 30mmol/l

o Kali máu > 6mmol/l

o Toan chuyển hoá nặng pH < 7,2

o Phù phổi cấp: Có biến chứng thần kinh: vật vã, hôn mê, co giật.Thừa thể tích (phù to) trơ với thuốc lợi tiểu

- Tuần hoàn ngoài cơ thể ECMO đươc chỉ định cho bệnh nhân sốctim đã điều trị trên 2 loai vận mạch liều tối đa mà vẫn còn dấu hiệu cunglượng tim thấp Kỹ thuật được thực hiện tại khoa Điều trị tích cực Bệnhviện Bạch Mai

- Suy đa phủ tạng: theo tiêu chuẩn Knaus

- Tử vong nội viện: ghi nhận những trường hợp tử vong trong thời giannằm viện, những trường hợp bệnh nặng xin về cũng được xem như là tử vongnội viện, ghi nhận tất cả các trường hợp tử vong bất kể nguyên nhân là gì

- Nguyên nhân tử vong: chúng tôi sẽ ghi nhận lại những nguyên nhângây ra tử vong cho người bệnh dựa trên chẩn đoán lúc tử vong (giấy ra viện)hoặc hồ sơ bệnh án Gọi là tử vong do tim mạch khi bệnh nhân tử vong donhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp thất (nhanh thất hay rung thất), suy tim nặng,đột quỵ

- Thời gian tử vong do nhồi máu cơ tim: tính từ khi có dấu hiệu lâmsàng đến khi tử vong hoặc nặng xin về

- Thời gian tử vong từ khi thở máy tính từ khi bắt đầu thở máy đến khi

tử vong hoặc nặng xin về