Một trong nhữngưu điểm của phương pháp lọc màng bụng được nhắc đến so với phương pháp khác đó là khả năng duy trì trì lượng nước tiểu tồn dư hay nói chính xác là bảo vệ chức năng thận tồ
Trang 1TRẦN THỊ HẢI
§¸NH GI¸ CHøC N¡NG THËN TåN D¦ Vµ T×M HIÓU MéT Sè YÕU Tè LI£N QUAN ë BÖNH NH¢N LäC MµNG BôNG LI£N TôC NGO¹I TRó
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ
HÀ NỘI - 2015
Trang 2TRẦN THỊ HẢI
§¸NH GI¸ CHøC N¡NG THËN TåN D¦ Vµ T×M HIÓU MéT Sè YÕU Tè LI£N QUAN ë BÖNH NH¢N LäC MµNG BôNG LI£N TôC NGO¹I TRó
Chuyên ngành: Nội khoa
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ
Người hướng dẫn khoa học:
TS Đặng Thị Việt Hà
HÀ NỘI - 2015
Trang 3CAPD : Lọc màng bụng liên tục ngoại trú
CNTTD (RRF) : Chức năng thận tồn dư
ĐTĐ : Đái tháo đường
LMB : Lọc màng bụng
THA : Tăng huyết áp
ƯCMC/ƯCTTAT II : Ức chế men chuyển/Ức chế thụ thể Angiotensin II VCTM : Viêm cầu thận mạn
VTBTM : Viên thận bể thận mạn
Trang 4TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Trang 6Để điều trị thay thế thận suy, trong khi ghép thận tại Việt Nam vẫn còn là phương pháp điều trị gặp nhiều khó khăn và thận nhân tạo chỉ được tiến hành tại các trung tâm y tế lớn thì lọc màng bụng là phương pháp điều trị hợp lý và có hiệu quả Lọc màng bụng mà cụ thể là lọc màng bụng liên tục ngoại trú (CAPD) bắt đầu được sử dụng điều trị suy thận ở nước ta từ những năm 1970 nhưng phương pháp này mới thực sự được áp dụng phổ biến để điều trị suy thận mạn hơn 10 năm trở lại đây và ngày càng chứng tỏ nhiều ưu điểm Một trong những
ưu điểm của phương pháp lọc màng bụng được nhắc đến so với phương pháp khác đó là khả năng duy trì trì lượng nước tiểu tồn dư hay nói chính xác là bảo vệ chức năng thận tồn dư (CNTTD) của bệnh nhân tốt hơn so với phương pháp khác
CNTTD thể hiện chức năng còn lại của 2 thận tự nhiên có nhiều ý nghĩa đối với hiệu quả lọc, chất lượng cuộc sống cũng như tiên lượng sống của bệnh nhân lọc màng bụng Nhiều nghiên cứu trên thế giới từ lâu đã chỉ ra vai trò của CNTTD trong việc tăng độ thanh thải làm tăng hiệu quả lọc, kiểm soát thể tích dịch ngoại bào và huyết áp, làm giảm biến chứng thiếu máu, nhiếm trùng, cường cận giáp trạng thứ phát, giúp cải thiện tình trạng dinh dưỡng… ở bệnh nhân lọc màng bụng Wang, trong hội nghị của ISPD 2006 đã nói “CNTTD là trái tim của thẩm phân phúc mạc” [2], khi mất CNTTD, hiệu quả lọc của CAPD mất một cách đáng kể và CAPD mất một trong các ưu điểm vượt trội so với lọc
Trang 7máu.Vì thế bảo vệ CNTTD đóng vai trò quan trọng trong việc cải thiện kết quả điều trị thay thế bằng phương pháp lọc màng bụng
Để bảo vệ CNTTD, nghiên cứu về các yếu tố liên quan là cần thiết Nhiều tác giả trên thế giới đã tìm hiều về vấn đề này, tuy nhiên ở Việt Nam hiểu biết về CNTTD và ý nghĩa của nó vẫn còn hạn chế, có rất ít nghiên cứu tìm hiểu về vai trò cũng như các yếu tố ảnh hưởng đến CNTTD ở bệnh nhân điều trị thay thế nói chung và bệnh nhân lọc màng bụng nói riêng Vì vậy chúng tối tiến hành nghiên
cứu đề tài: “Đánh giá chức năng thận tồn dư và tìm hiểu một số yếu tố liên
quan ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú” với 2 mục tiêu:
1 Đánh giá chức năng thận tồn dư ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú.
2 Tim hiều một số yếu tố liên quan đến chức năng thận tồn dư ở bệnh nhânlọc màng bụng liên tục ngoại trú.
Trang 8CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Bệnh thận mạn và bệnh thận giai đoạn cuối
1.1.1 Định nghĩa bệnh thận mạn và bệnh thận giai đoạn cuối [2]
Theo KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) của Hội thận học Hoa Kỳ, một bệnh nhân được chẩn đoán bệnh thận mạn tính khi thỏa mãn một trong hai tiêu chuẩn sau:
- Có những tổn thương về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài ≥ 3 tháng, kèm theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận biều hiện bằng: + Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận
+ Có bằng chứng của tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước tiểu hoặc bằng chẩn đoán hình ảnh.
- Mức lọc cầu thận (GFR) giảm < 60ml/phút/1.73m 2 da liên tục trên 3 tháng kèm hoặc không kèm bằng chứng của tổn thương thận.
Trong đó Protein niệu kéo dài và liên tục là một trong những dấu ấn thường gặp và quan trọng trong việc xác định có tổn thương thận trong thực hành lâm sàng.
- Suy thận mạn: là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính không hồi phục theo thời gian nhiều tháng nhiều năm, do tổn thương không hồi phục về số lượng và chức năng của các Nephron Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn III, IV, V (GFR < 60 ml/phút/1.73 m 2 da).
- Bệnh thận giai đoạn cuối: tương ứng với bệnh thận mạn tính giai đoạn V (GFR < 15ml/phút/1.73 m 2 da), là giai đoạn nặng nhất của bệnh, có các biểu hiện
Trang 9trên lâm sàng là do hậu quả của tình trạng tích tụ các độc chất, nước và điện giải trong máu mà bình thường sẽ được lọc qua thận, hậu quả cuối cùng trên lâm sàng là hội chứng ure máu cao Lúc này bệnh nhân có chỉ định điều trị thay thế thận suy.
1.1.2 Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn và suy thận mạn tính
Cơ chế sinh bệnh của bệnh thận mạn được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của thuyết Nephron nguyên vẹn [3] Dù cho tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận, hay ở tổ chức ống kẽ thận thì các Nephron bị tổn thương nặng cũng
sẽ bị loại trừ khỏi vai trò chức năng sinh lý Không thể có Nephron “không cầu” hoặc “không ống” tham gia vào chức năng thận Vì vậy chức năng thận chỉ được đảm nhiệm bởi các Nephron nguyên vẹn còn lại Không may là số lượng các nephron này tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của bệnh Khi số lượng các Nephron này giảm 75% thì MLCT giảm 50% so với bình thường và làm xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn Suy thận mạn tiến triển nhanh hay chậm phụ thuộc vào nguyên nhân, các đợt tiến triển nặng lên của bệnh và chế độ điều trị Thận có chức năng điều hòa nội môi và chức năng nội tiết Khi chức năng thận suy giảm sẽ gây ra các hậu quả sau:
- Ứ đọng các sản phẩm của quá trình chuyển hóa.
- Rối loạn cân bằng nước và điện giải.
- Rối loạn bào tiết các hormon: Renin (gây tăng HA), erythropoietin ( gây thiếu máu), dihydroxy cholecalciferol (gây cường cận giáp, loãng xương)…
Trang 10+ Thứ phát: VTBT mạn, sỏi tiết niệu, dị dạng đường tiết niệu, trào ngược bàng
quang niệu quản, u phì đại tiền liệt tuyến, dùng thuốc chống viêm Non- Steroid kéo dài, nhiễm độc mạn tính kim loại nặng, do chuyển hóa (tăng canxi máu, Goute), bệnh lý khác (lao thận).
- Bệnh lý mạch thận:
+ Xơ mạch thận lành tính (do THA kéo dài)
+ Xơ mạch thận ác tính (do THA ác tính)
+ Hội chứng Alport (VCT có điếc)
+ Bệnh thận chuyển hóa (cystino)
+ Ngăn chặn sự phá hủy thận gây ra bởi những biến cố thêm vào.
+ Duy trì tình trạng dinh dưỡng và ngăn chặn hoặc hạn chế biến chứng của suy thận mạn và hội chứng ure máu cao.
Trang 11angiotensin) có tác dụng bảo vệ thận tốt hơn các thuốc hạ áp khác ở cùng một mức độ hạ áp do làm giảm protein niệu nhiều hơn
+ Kiểm soát HA chặt chẽ:
Những nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng tình trạng giảm HA tâm thu/ tâm trương < 130/80 mmHg có thể làm giảm tiến triển của bệnh Trong nghiên cứu Modification of Diet in Renal Disease [4], những bệnh nhân có HA thấp hơn HA mục tiêu thì tốc độ giảm MLCT chậm hơn những người có mức HA theo quy ước tác dụng này còn thể hiện rõ hơn ở những bệnh nhân có Protein niệu cao, gợi ý mục tiêu HA là 125/75 mmHg hoặc thấp hơn ở những bệnh nhân có Protein niệu > 1g/24h.
+ Chế độ ăn giảm Protein
Hiệu quả có lợi của chế độ ăn giảm protein trong các thử nghiệm lâm sàng cho đến nay vẫn chưa được sáng tỏ Tuy nhiên nên tránh chế độ ăn protein > 1g/kg/ngày và các protein có giá trị sinh học cao ở bệnh nhân có protein niệu kéo dài dai dẳng và có suy thận mạn.
+ Điều trị tăng lipid máu
Tăng lipid máu thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn, đặc biệt ở những người có hội chứng thận hư Mặc dù một số nghiên cứu thực nghiệm chỉ ra rằng tăng mỡ máu có thể làm tăng tốc độ tổn thương cầu thận do làm tăng tình trạng
xơ vữa hệ thống mạch thận thì mục tiêu cơ bản của điều trị tăng lipid máu hiện nay ở bệnh nhân suy thận mạn vẫn là ngăn chặn bệnh xơ vữa mạch máu.
+ Điều trị thiếu máu
Thiếu máu rất phổ biến ở bệnh nhân suy thận mạn và là yếu tố tiên lượng cho biến chứng tim mạch, nguy cơ nhập viện và tử vong ở nhóm bệnh nhân này.
Vì vậy nên điều trị thiếu máu cho bệnh nhân suy thận mạn bằng erythropoietin người tổng hợp và duy trì mức Hemoglobin ≥ 110 g/l.
+ Các mục tiêu khác
Bên cạnh việc làm chậm tiến triển của bệnh thận khởi đầu cần kiểm soát yếu tố khác để bệnh nhân tránh được các nguy cơ làm suy giảm thêm chức năng
Trang 12thận như tình trạng thiếu dịch, THA ác tính, nhiễm trùng hoặc tắc nghẽn đường tiết niệu, ngộ độc thuốc, mỡ máu cao, đường máu cao…
1.2.2 Điều trị thay thế
Hầu hết các bệnh nhân mắc bệnh thận mạn đều tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối và cần điều trị thay thế bằng lọc máu hoặc ghép thận Xác định sớm bệnh nhân cần điều trị thay thế là quan trọng bởi vì việc chuẩn bị chu đáo có thể làm giảm tỷ lệ bệnh tật và cũng cho phép bệnh nhân và gia đình chuẩn bị tâm lý Chỉ định điều trị thay thế thận suy khi MLCT < 15ml/phút Lựa chọn biện pháp điều trị thay thế nào (lọc máu hoặc ghép thận) dựa vào các tiêu chí như: nguyên nhân gây bệnh, các bệnh đi kèm, tình trạng tim mạch, điều kiện kinh tế xã hội…
1.3 Lọc màng bụng
1.3.1 Đại cương về lọc màng bụng
Lọc màng bụng là phương pháp lọc máu sử dụng màng bụng của chính người bệnh như một màng lọc bán thấm để đào thải một số sản phẩm của quá trình chuyển hóa các chất, trong đó có ure, creatinin, và một số chất điện giải ra ngoài cơ thể.
Kể từ năm 1976, LMB trong đó chủ yếu là LMB liên tục ngoại trú đã trở thành phương thức lọc máu hiệu quả chiếm 10-15% tổng số lọc máu và là phương pháp lọc máu tại nhà chủ yếu trên toàn cầu.
Các yếu tố cần thiết của LMB:
1.3.1.1 Màng bụng
* Giải phẩu màng bụng
Khoang màng bụng là khoang ảo, có diện tích bề mặt tương đương diện tích
bề mặt cơ thể khoảng từ 1-2m 2 đối với người lớn, tuy nhiên diện tích lọc của màng bụng khoảng 22 000 cm 2 , lớn hơn so với diện tích lọc của cầu thận (khoảng
18 000 cm2) Màng bụng được cấu tạo bởi 2 lá: lá thành và lá tạng Lá tạng bao bọc các tạng trong ổ bụng và tiểu khung, chiếm khoảng 80% diện tích và nó nhận máu nuôi dưỡng từ các động mạch mạc treo, lá thành bao phủ mặt trong thành bụng, chậu hông và cơ hoành.
Trang 13Lưu lượng máu đến màng bụng không ổn định, nó giao động từ 50-100 ml/phút.
Trong lọc màng bụng, màng bụng như một máy thận nhân tạo, nó cho phép chọn lọc một số chất qua lại Có được điều này là do trên màng bụng có các lỗ lọc với kích thước khác nhau, nó là hàng rào tác động trực tiếp đến sự vận chuyển của chất tan và nước Có 3 loại kích thước lỗ lọc:
Lỗ lớn: có đường kính từ 20-40nm, các phân tử protein được vận chuyển qua các lỗ này bằng đối lưu.
Lỗ nhỏ: có đường kính từ 4-6nm, chúng có tác dụng vận chuyển các phân tử nhỏ như ure, creatinin, natri, kali…
Lỗ siêu nhỏ: có đường kính < 0.8nm, chỉ để vận chuyển nước.
* Sinh lý vận chuyển chất qua màng bụng:
Sự vận chuyển chất qua màng bụng bao gồm 3 quá trình xảy ra đồng thời cùng một lúc, đó là: khuếch tán, siêu lọc và hấp thu [5].
- Sự khuếch tán: khuếch tán là sự di chuyển của chất tan qua lại màng nhờ
sự chênh lệch nồng độ
Trong lọc màng bụng, sự chênh lệch nồng độ giữa một bên là máu và một bên là dịch lọc là lý do dẫn đến mọt số chất được khuếch tán qua màng bụng Sự khuếch tán phụ thuộc các yếu tố:
+ Diện tích bề mặt
Điều này không chỉ phụ thuộc vào diện tích bề mặt của màng bụng mà nó còn phụ thuộc vào sự tưới máu của màng bụng, nó có thể thay đổi tùy thuộc vào hoàn
Trang 14cảnh cụ thể trên cùng một bệnh nhân (như trong viêm phúc mạc) Chúng có thể được tăng lên khi tăng thể tích dịch lọc, tuy nhiên nó cũng chỉ có một giới hạn nhất định.
+ Bản chất của màng bụng:
Điều này muốn nói đến số lượng lỗ lọc trên một đơn vị diện tích của bề mặt màng bụng, nó có sự khác biệt giữa các cá thể.
+ Trọng lượng phân tử của chất tan:
Các chất có trọng lượng phân tử nhỏ như ure được vận chuyển qua màng
dễ dàng hơn so với các chất có trọng lượng phân tử lớn như creatinin, albumin,
là do trọng lượng phân tử càng lớn thì tốc độ chuyển động của nó trong dịch lọc càng chậm và cơ hội gặp lỗ lọc sẽ càng thấp, kích thước lớn thì khả năng lọt qua
lỗ màng cũng thấp hơn.
- Sự siêu lọc:
Siêu lọc là chỉ sự di chuyển của nước qua màng dưới một chênh lệch áp lực (pressure gradient) Trong lọc màng bụng, siêu lọc tạo ra do ảnh hưởng của sự chênh lệch áp lực thẩm thấu (khác với chênh lệch áp lực thủy tĩnh trong thận nhân tạo) Sự chênh lệch áp lực này được tạo ra do sự hiện diện của glucose với nồng độ cao trong dịch lọc Sự di chuyển của glucose vào máu rất chậm, chậm hơn cả những ion như Na+, Cl-… vì vậy dịch lọc màng bụng trong nhiều giờ vẫn ưu trương hơn so với huyết tương, dẫn đến việc nước được rút từ huyết tương ra dịch lọc Sự chênh lệch nồng độ thẩm thấu của glucose tăng nhiều ở giai đoạn đầu hơn giai đoạn sau của buổi lọc nên hiệu quả của buổi siêu lọc giảm dần theo thời gian Đây là cơ chế thải trừ nước, rút nước ở bệnh nhân bị phù Sự siêu lọc trong lọc màng bụng phụ thuộc vào:
+ Sự chênh lệch về nồng độ của các chất tạo áp lực thẩm thấu (như glucose…)
+ Diện tích bề mặt màng bụng.
+ Tính thấm của màng bụng: có sự khác nhau giữa bệnh nhân này so với bệnh nhân khác, có lẽ là do mật độ của lõ lọc nhỏ và siêu nhỏ trên màng bụng.
Trang 15+ Sự chênh lệch áp lực thủy tĩnh: bình thường áp lực thủy tĩnh, áp lực mao mạch ở màng bụng khoảng 20mmHg, cao hơn áp lực trong ổ bụng (7mmHg) 1.3.1.2 Catheter
Palmer là ngươi đầu tiên thiết kế catheter Tenckhoff để sử dụng cho LMB, sau này Tenckhoff đã cải tiến và hiện nay catheter này được sử dụng ở đa số bệnh nhân LMB Phẩu thuật đặt catheter có thể được thực hiện bằng phương pháp mổ
mở, hoặc đặt mù qua da hoặc mổ nội soi Mổ nội soi cho phép quan sát trực tiếp ổ bụng, tránh được biến chứng dính.
1.3.1.3 Dịch lọc
Kể từ khi bắt đến nay, đã có nhiều cải tiến trong cách pha dịch lọc Dịch lọc màng bụng phải đáp ứng các yêu cầu: thích hợp để điều chỉnh các thay đổi về hóa sinh của dịch cơ thể, có hệ thống đệm để điều chỉnh các rối loạn toan kiềm của máu, thích hợp để điều chỉnh thể tích dịch như rút phù hoặc phòng ngừa sự hấp thu của nước từ dịch lọc và vào máu gây ngộ độc nước Dịch lọc màng bụng phải
vô khuẩn, không độc, không kích thích…
Hiện nay trên thế giới có 3 loại dịch lọc được sử dụng, bao gồm dịch lọc Glucose (Dextro), dịch lọc Icodextrin và dịch lọc Amino-acid Do vấn đề giá thành,
ở Việt Nam chúng ta chỉ sử dụng duy nhất dịch Glucose
Thành phần các chất trong dịch lọc màng bụng Glucose như sau:
Calci (mmol/l) 1.75 1.75 1.75 Magie(mmol/l) 0.75 0.75 0.75
+ Glucose pha trong dịch lọc có tác dụng tạo ALTT giúp cho siêu lọc Tuy nhiên
nó cũng tồn tại nhiều nhược điểm Dịch chứa glucose cần một độ pH thấp để tránh
bị thủy phân trong quá trình vô khuẩn bằng nhiệt Nồng độ glucose cao có thể dẫn
Trang 16đến glycosyl hóa protein gây ảnh hưởng xấu đến các thành phần cấu trúc và chức năng của màng bụng Những nghiên cứu gần đây đã mở đường cho việc sử dụng các chất hòa tan trọng lượng phân tử thấp thay thế glucose như glycerol, hỗn dịch aminoacid, polyglucose… Glycerol có trọng lượng phân tử bằng một nửa glucose,
vì vậy sẽ được hấp thu nhanh hơn Amynoacid ngoài tác dụng tạo ALTT còn giúp tăng cường dinh dưỡng, đặc biệt có lợi cho bệnh nhân chế độ ăn nghèo protein Tuy nhiên lượng aminoacid không được quá 1.1g/dl để tránh tăng cao nitơ phi protein trong máu gây toan máu Các polymer có TLPT lớn, hấp thu qua màng bụng chậm cho phép duy trì siêu lọc ngay cả khi thời gian lưu trữ của dịch lọc kéo dài Nhược điểm của nó là làm tăng tích lũy maltose và maltotriose gây tăng ALTT máu.
+ Nồng độ Natri trong dịch lọc thay đổi trong phạm vi từ 132-140 mmol/l vì vậy tránh được tình trạng mất natri vào màng bụng ảnh hưởng đến HA hay làm tăng lượng natri hấp thu vào máu.
+ Dịch LMB không chứa kali, đặc điểm này cho phép chuyển từ 38-48 mmol kali/ngày từ máu sang dịch lọc giúp duy trì kali huyết tương một cách ổn định Tuy nhiên những bệnh nhân dinh dưỡng kém cần thêm vào dịch lọc khoảng 2 mmol kali/lít dịch
+ Nồng độ Calci trong dịch lọc là 1.75 mmol/l, tạo nên balance (+) với dịch lọc 1.5%, bilance trung tính với dịch lọc 2.5% và (-) với dịch lọc 4.25% Vì vậy dịch càng ưu trương thì vận chuyển calci cùng với siêu lọc càng nhiều.
+ Những bệnh nhân có nồng độ ure máu cao có nguy cơ tăng magie máu vì vậy nồng độ magie trong dịch lọc dao động trong khoảng từ 0.25-0.75 mmol/l + Hệ thống đệm trong dịch lọc là hệ lactat Acetat không được dùng vì nguy
cơ làm giảm hiệu quả của siêu lọc Hệ đệm chuẩn chứa một nửa L-lactat và một nửa D-lactat Sau khi hấp thu, L-lactat được chuyển hóa bởi lactat dehydrogenase và D-lactat được chuyển hóa bởi aspecific dehydrogenase Tốc độ
và tỷ lệ chuyển hóa cao nên làm giảm nguy cơ làm tăng lactat máu Tuy nhiên do lactat chuyển hóa chủ yếu trong gan nên những bệnh nhân suy gan nặng có thể
Trang 17gặp ngu hiểm do tăng lactat máu Gần đây người ta đã nghiên cứu chuyển lactat thành pyruvat với ưu điểm giảm thủy phân qua con đường yếm khí Cả lactat và pyruvat đều là chất đệm sinh lý Chất đệm bicacbonat không được sử dụng do có thể kết hợp với calci trong dịch lọc tạo thành muối calci carbonat kết tủa Để tránh hiện tượng này người ta túi ngăn bicacbonat độc lập với calci và chỉ được hòa trộn với nhau trước khi lọc Quy trình này tránh được hiện tượng kết tủa đông thời tránh được giáng hóa glucose trong quá trình vô khuẩn bằng nhiệt Hiệu quả và độ an toàn của loại dịch lọc này đã được chứng minh trong những thử nghiệm lâm sàng gần đây Tuy nhiên trong thực tiễn, việc thay thế hoàn toàn bicacbonat cần nồng độ cao bicacbonat trong dịch lọc (38-39 mmol/l) do đó cần nồng độ cao CO 2 , điều này gây ra tình trạng đau tức bụng khi thay dịch lọc Vì thế một công thức mới có sự kết hợp bicacbonat (25 mmol/l) và lactat (15 mmol/l)
đã được sử dụng và đã được chứng minh là an toàn và hiệu quả Với nồng độ bicacbonat như vậy sẽ không có tình trạng rút bicacbonat từ máu khi nồng độ bicacbonat máu trong giới hạn bình thường và điều chỉnh nồng độ khi cacbonat tăng hoặc giảm Hơn nữa nó còn làm giảm nguy cơ tăng lactat máu ngay cả khi bệnh nhân có tình trạng suy gan Nhưng ưu điểm chính của hệ đệm này là có độ
pH gần sinh lý (7.4) trong khi hệ lactat pH thấp (5-5.5) do đó nó tránh được tác dụng có hại lên tế bào trung biểu mô, tế bào đa nhân và đại thực bào màng bụng.
Vì vậy loại chất đệm mới này cho phép bảo vệ màng bụng với cơ chế bảo vệ hoàn hảo.
1.3.2 Chỉ định, chống chỉ định của LMB
1.3.2.1 Chỉ định
- Suy thận cấp tính:
+ Vô niệu, phù
+ Ure máu > 30 mmol/lít
+ Creatinin máu > 800 µmol/lít
+ Kali máu > 6.5 mmol/lít
+ Natri máu < 120 mmol/lít
Trang 18+ Kiềm dư < -10 mmol/lít
+ Duy trì chức năng thận còn lại lâu hơn.
+ Giảm nguy cơ mất máu so với TNT, liều erythropoietin cần dùng thấp hơn + Không cần dùng thuốc chống đông.
- Xã hội:
+ Có thể thực hiện được tại gia đình, bệnh nhân tự thực hiện được.
+ Kỹ thuật đơn giản, dào tạo nhanh.
+ Giá thành không cao lắm so với lọc máu
Trang 19+ Bắt buộc phải thực hiện hàng ngày
+ Ảnh hưởng đến môi trường gia đình, xã hội.
+ Ảnh hưởng đến lao động và công tác.
1.3.4 Biến chứng của lọc màng bụng
- Biến chứng nhiễm trùng: thường gặp viêm phúc mạc, nhiễm trùng chân catheter và đường hầm Đây là nguyên nhân của phần lớn các trường hợp phải rút catheter khiến bệnh nhân phải chuyển sang phương pháp thận nhân tạo.
- Các biến chứng không nhiếm trùng:
+ Biến chứng liên quan đến catheter: chảy máu, rò dịch, dịch chảy ra kém, đau khi truyền dịch vào hoặc xả dịch ra.
+ Biến chứng cơ học: thoát vị, tràn dịch màng phổi…
+ Biến chứng chuyển hóa: hấp thu glucose và đái tháo đường, rối loạn lipid máu, mất protein qua dịch lọc, tăng lactat máu, rối loạn điện giải…
+ Biến chứng khác: biến chứng tim mạch, lọc máu không đầy đủ, suy siêu loc, suy dinh dưỡng…
1.3.5 Các phương thức lọc màng bụng
1.3.5.1 Phương thức liên tục
- Lọc màng bụng liên tục ngoại trú (continuous ambulatory peritoneal dialysis- CAPD): đây là phương pháp thông dụng nhất của LMB (chiếm xấp xỉ 90% trên thế giới và 100% ở Việt Nam) để điều trị thay thế cho những bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối Bệnh nhân được thay dịch 3-5 lần/ngày (thông thường 4 lần), mỗi lần đưa vào 1-3 lít dịch (thông thường 2 lít) Ổ bụng luôn có dịch để thực hiện quá trình trao đổi chất và nước, vì vậy đây được coi là loại LMB liên tục Dịch lọc được đưa vào ổ bụng, sau 4-6h lưu lại, sau khi thực hiện quá trình trao đổi chất, dịch có chứa các chất thải được dẫn lưu vào túi chứa dịch ra theo nguyên lý trọng lực, không cần máy bơm dịch.
- Lọc màng bụng liên tục bằng máy (continuous Cycling peritoneal CCPD): lọc màng bụng được tiến hành dưới sự hỗ trợ của một thiết bị chuyên biệt
Trang 20dialysis-(máy lọc màng bụng) Quá trình lọc thường diễn ra ban đêm khi bệnh nhân ngủ, suốt thời gian ban ngày có thể có thêm lần thay dịch hoặc để trống.
1.3.5.2 Phương thức ngắt quãng
- Lọc màng bụng ngắt quãng (Intermittent peritoneal dialysis- IPD): được thực hiện cho bệnh nhân cấp tính hoặc mạn tính 3 lần/tuần trong 24h thay 30-60 lít dịch lọc.
- Lọc màng bụng ngắt quãng ban đêm (Nightly intermittent peritoneal dialysis- NIPD): thay dịch nhanh trong suốt ban đêm và ổ bụng được giữ khô trong suốt ban ngày.
- Lọc màng bụng theo kiểu thủy triều (Tidal peritoneal dialysis): 40-60% thể tích trong lần lọc đầu tiên để lại trong ổ bụng Sự trao đổi thay thế chỉ diễn ra ở phần còn lại của thể tích.
Những chế độ lọc ngắt quãng cần nhiều dịch với thời gian ngâm dịch ngắn hơn để loại bỏ dịch và chất tan tốt hơn.
Hiện nay ở Việt Nam chỉ lưu hành loại lọc màng bụng liên tục ngoại trú.
1.4 Chức năng thận tồn dư ở bệnh nhân lọc màng bụng
Chức năng thận tồn dư là 1 thông số có thể tính toán hoặc ước lượng được.
Để đo lường CNTTD thì dựa vào độ thanh thải phóng xạ là chuẩn xác nhất Tuy nhiên các xét nghiệm khác như creatinin máu, độ thanh thải creatinin, độ thanh thải ure, trung bình của độ thanh thải ure và creatinin, thể tích nước tiểu đều có thể được sử dụng để đánh giá CNTTD Do có mối liên quan chặt chẽ với CNTTD, thể tích nước tiểu tồn dư cũng là 1 phương pháp ước lượng CNTTD Hầu hết các tác giả đều định nghĩa mất CNTTD khi thể tích nước tiểu 24h ≤ 200ml.
Chức năng thận tồn dư thể hiện chức năng thận còn lại của 2 thận tự nhiên,
có ý nghĩa quan trọng đối với hiệu quả lọc và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân lọc màng bụng, điều này đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu trên thế giới.
1.4.1 Vai trò của CNTTD
Trang 21Lần đầu tiên vai trò của CNTTD đối với sự sống của bệnh nhân LMB được báo cáo trong một nghiên cứu của tác giả Maiorca vào năm 1995 [6] Kết quả của nghiên cứu này cho thấy đóng góp của CNTTD trong việc cải thiện chất lượng cuộc sống và kết quả điều trị của bệnh nhân LMB thông qua việc tác động đến sự đào thải các chất, qua đó làm tăng độ thanh thải ure tuần (Kt/V) và độ thanh thải creatinin máu Điều này một lần nữa được chứng minh qua nhiều nghiên cứu khác nữa [7], [8].
CNTTD cải thiện tiên lượng sống ở bệnh nhân LMB thông qua việc tác động đến các quá trình:
- Cải thiện độ thanh thải: người ta nhận thấy rằng CNTTD góp phần cải thiện tiên lượng sống của bệnh nhân LMB không phải thông qua quá trình lọc các chất có trọng lượng phân tử nhỏ mà nhờ việc lọc các chất có trọng lượng phân tử trung bình và các chất độc hại gắn với protein Bammens và cộng sự [9]
đã chỉ ra rằng bằng cách tăng độ thanh thải màng bụng có thể làm tăng việc loại
bỏ các chất tan có trọng lượng phân tử nhỏ để bù đắp lại cho CNTTD đã mất, nhưng việc này không xảy ra đối với những chất có trọng lượng phân tử trung bình như β- microglobulin và các chất đào thải gắn với protein.
- CNTTD giúp cải thiện việc kiểm soát HA và làm chậm quá trình suy thất trái ở bệnh nhân LMB.
Nguyên nhân tử vong hàng đầu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối là các biến cố tim mạch Bảo tồn CNTTD giúp ích cho việc kiểm soát HA, do đó
có thể hạn chế các nguy cơ tử vong do tim mạch, và làm tăng tỷ lệ sống sót của bệnh nhân LMB Nghiên cứu CANUSA [8] chỉ ra, cứ mỗi 250ml thể nước tiểu tồn dư được bảo tồn có thể làm giảm 36% nguy cơ tử vong CNTTD giúp duy trì sự cân bằng dịch cũng được chứng minh qua nghiên cứu của Koning và cộng sự [10], CNTTD cao giúp làm giảm thể tích dịch ngoại bào, do đó giúp kiểm soát HA tốt hơn.
Phì đại thất trái là một yếu tố tiên lượng xấu làm tăng nguy cơ tử vong do tim mạch và có liên quan chặt chẽ với CNTTD Điều này được chứng minh trong
Trang 22nghiên cứu của Wang và cộng sự [11] Wang chỉ ra rằng CNTTD có liên quan đến quá trình tái cấu trúc bất thường, rối loạn chức năng tâm thu và phì đại cơ thất trái Ngoài giúp kiểm soát thể tích dịch ngoại bào như đã nói ở trên, CNTTD còn liên quan đến triệu chứng thiếu máu, biến chứng viêm nhiễm, áp lực mạch máu đều là các nguy cơ có hại làm nhanh hơn quá trình suy thất trái Do đó đảm bảo CNTTD chính là góp phần hạn chế các nguy cơ này, qua đó làm chậm quá trình suy thất trái và tránh được các biến cố tim mạch đe dọa sự sống của bệnh nhân Ngoài ra CNTTD còn góp phần ngăn chặn xơ vữa, xơ hóa mạch máu nhờ tham gia vào quá trình kiểm soát cân bằng calci - phosphor, sự viêm nhiễm, ảnh hưởng đến tế bào nội môi mạch máu Điều này cũng góp phần vào việc cải thiện tiên lượng sống ở bệnh nhân LMB.
- CNTTD giúp cải thiện tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân LMB [11] Bảo tồn CNTTD giúp cho việc hấp thu vitamin, khoáng chất tốt hơn là tăng độ thanh thải màng bụng nhờ việc tăng đào thải các cytokine gây viêm, là các yếu tố thường gây tình trạng chán ăn Ngoài ra người ta còn nhận thấy bệnh nhân có CNTTD tốt sẽ tốn ít tiêu hao năng lượng hơn cho việc nghỉ ngơi, do đó có thể tránh được tính trạng suy dinh dưỡng protein năng lượng.
- Viêm nhiễm cũng là biến chứng gây tử vong thường gặp ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối CNTTD có lợi ích trong quá trình chống viêm của
cơ thể nhờ việc giảm sản xuất các yếu tố gây viêm như CRP, Il-6, TNFα [12].
- CNTTD góp phần làm giảm biến chứng viêm phúc mạc, cả tần suất mắc và mức độ bệnh.
- Tăng cường sản xuất erythropoietin nội sinh, qua đó cải thiện tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn.
- CNTTD giúp kiểm soát Phospho - calci tốt hơn, do đó làm giảm biến chứng cường cận giáp trạng thứ phát [13].
1.4.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến CNTTD
Trang 23- CNTTD giảm dần theo thời gian điều trị thay thế thận suy, tuy nhiên bệnh nhân thận nhân tạo thì mất CNTTD nhanh hơn là bệnh nhân LMB, điều này được thể hiện trong nhiều nghiên cứu, đáng kể nhất là nghiên cứu của Moist và cộng
sự [14], tiến hành trên 20.000 bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối cần được điều trị thay thế được lựa chọn ngẫu nhiên từ hệ thống dữ liệu bệnh về thận của nước
Mỹ, cho kết quả bệnh nhân điều trị bằng phương pháp LMB thì nguy cơ mất CNTTD chỉ bằng 65% bệnh nhân điều trị bằng phương pháp thận nhân tạo (p<0.001).
- Viêm phúc mạc ở bệnh nhân LMB có thể làm mất CNTTD nhanh hơn do liên quan đến THA, quá trình viêm và sử dụng các kháng sinh trong điều trị có thể gây độc cho thận.
- Sử dụng các thuốc độc cho thận như Amino glycosis, kháng viêm Steroid… có thể làm mất chức năng thận tồn dư nhanh hơn Trong khi đó vai trò bảo vệ CNTTD của các thuốc ức chế hệ Renin- Angiotensin [12], chẹn β giao cảm
Non-[12] đã được nói đến trong nhiều nghiên cứu nhưng chưa có bằng chứng nào thực sự rõ ràng Thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân LMB có thể làm tăng việc đào thải dịch ngoại bào, làm tăng lượng nước tiểu nhưng nó không có vai trò trong việc bảo tồn thể tích nước tiểu tồn dư hay CNTTD
- Nguyên nhân gây bệnh thận mạn tính có ảnh hưởng đến sự mất CNTTD Một số nghiên cứu chỉ ra rằng tiền sử đái tháo đường là một yếu tố liên quan gây mất CNTTD nhanh hơn có ý nghĩa thống kê.
- Tiền sử bệnh tim mạch và các biến chứng tim mạch mới trong quá trình điều trị thay thế đều đẩy nhanh quá trình mất CNTTD.
1.5 Một số nghiên cứu về CNTTD ở bệnh nhân CAPD trong và ngoài nước
1.5.1 Một số nghiên cứu trong nước
Ở Việt Nam còn rất ít nghiên cứu về CNTTD ở bệnh nhân LMB.
- Đinh Thị Kim Dung và Đỗ Gia Tuyển [15] đã nghiên cứu về CNTTD ở 44 bệnh nhân bắt đầu điều trị thay thế thận suy bằng CAPD ở khoa Thận tiết niệu BV Bạch Mai, kết quả cho thấy: thể tích nước tiểu 24h và CNTTD giảm có ý nghĩa