Đánh giá kết quả phẫu thuật thay van hai lá sinh học SJM biocor tại trung tâm tim mạch bệnh viện e

Ngoài những rối loạn về tuần hoàn dẫn đến suy tim,khi VHL bị tổn thương sẽ ảnh hưởng đến chức năng của một số tạng quantrọng như phổi, gan, thận, tai biến mạch não liệt nửa người, tử von

Bệnh lý VHL bao gồm: Hẹp VHL (HHL), Hở VHL (HoHL) và hẹp hởVHL phối hợp (HHoHL) Ngoài những rối loạn về tuần hoàn dẫn đến suy tim,khi VHL bị tổn thương sẽ ảnh hưởng đến chức năng của một số tạng quantrọng như phổi, gan, thận, tai biến mạch não (liệt nửa người, tử vong), biếnchứng mạch ngoại vi (tắc mạch), giảm khả năng vận động.

Chẩn đoán bệnh VHL dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các thăm dòcận lâm sàng như X quang ngực, siêu âm tim, điện tim đồ, thông tim, chụpmạch… Trong đó siêu âm tim có vai trò đặc biệt quan trọng, không nhữnggiúp chẩn đoán xác định, mức độ tổn thương, hậu quả do bệnh VHL gây ra

mà còn giúp đưa ra chỉ định điều trị cũng như theo dõi lâu dài sau mổ [5],[6]

Điều trị VHL gồm nội khoa và ngoại khoa Điều trị nội khoa mang tínhchất phòng bệnh, điều trị triệu chứng và hỗ trợ điều trị phẫu thuật Điều trịngoại khoa có tính chất triệt để hơn vì can thiệp trực tiếp vào VHL Phẫuthuật tim kín với nong VHL bằng dụng cụ được Elliot Cutler thực hiện lầnđầu tiên năm 1923 [7] và 2 năm sau Henry Souttar nong VHL bằng tay [8],

tuy nhiên phương pháp này chỉ có thể áp dụng cho những trường hợp HHL.Phẫu thuật thay van tim được thực hiện nhờ máy tuần hoàn ngoài cơ thể củaGibbon vào năm 1949 [9],[10] và thế hệ van tim nhân tạo đầu tiên trên thếgiới của Starr-Edwards vào năm 1961 [11] Cho tới năm 1984 phương phápnong van qua da được thực hiện, từ đó đến nay phương pháp này đã dần thaythế phẫu thuật tách van tim kín [12].

Tại Việt Nam, phẫu thuật tim hở (dưới tuần hoàn ngoài cơ thể) đượcthực hiện lần đầu tiên năm 1965, và ca thay VHL đầu tiên năm 1971[13]cũngtại bệnh viện Việt Đức Ngày nay, có rất nhiều các trung tâm phẫu thuậttim trong cả nước đã thực hiện có thể mổ thay van tim

Cho đến nay, có hai loại van nhân tạo (van sinh học và van cơ học) vớinhiều thế hệ khác nhau Mỗi loại van đều có những ưu, nhược điểm và cónhững chỉ định riêng biệt

Van sinh học SJM Biocor là một trong số những loại van sinh học được

sử dụng rộng rãi trên thế giới cũng như các đơn vị phẫu thuật tim mạch ở ViệtNam Nhưng đến nay vẫn chưa có công trình khoa học nào nghiên cứu đánh giákết quả sau mổ, ưu điểm và nhược điểm cũng như các chỉ định của loại van này

Với những lý do trên, chúng tôi nghiên cứu đề tài “Đánh giá kết quả phẫu thuật thay van hai lá sinh học SJM Biocor tại Trung tâm tim mạch-Bệnh viện E”, nhằm hai mục tiêu:

1 Nhận xét chỉ định thay van hai lá sinh học SJM Biocor

2 Đánh giá kết quả sớm và trung hạn sau phẫu thuật thay van hai

lá bằng van nhân tạo sinh học SJM Biocor

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 SƠ LƯỢC LỊCH SỬ ĐIỀU TRỊ VHL

1.1.1 Trên thế giới

Năm 1705 Vieussens đã mô tả triệu chứng và đưa ra khái niệm về HHL[14], sau đó Samways (1898) lần đầu tiên đưa ra ý tưởng có thể điều trị HHLbằng ngoại khoa Tiếp sau là Lauder Bruton (1902), một bác sĩ ngườiScotland lần đầu tiên đưa ra khái niệm về phẫu thuật sửa VHL [15]

Năm 1923, Elliot Cutler lần đầu tiên thực hiện thành công một ca phẫuthuật tách VHL trên bệnh nhân nữ 12 tuổi tại bệnh viện Peter Bent Bringham,

sử dụng dao phẫu thuật thần kinh Tuy nhiên hấu hết các bệnh nhân của ôngsau đó bị HoHL nặng và ông từ bỏ phẫu thuật này [16]

Năm 1925, Henry Souttar-phẫu thuật viên nguời Anh tiến hành thànhcông một ca tách VHL bằng ngón tay, bệnh nhân phục hồi tốt Tuy nhiên đócũng là bệnh nhân duy nhất của ông do kỹ thuật này không được các bác sĩkhác ủng hộ [16]

Năm 1948, Charles Bailey, Dwight Harken, Russell Brock độc lập tiến hànhthành công phẫu thuật xẻ mép van để điều trị cho bệnh nhân HHL [15], [16]

Sự ra đời của máy tim phổi nhân tạo (do John Gibbon phát minh năm 1949)cho phép phẫu thuật VHL trở nên hoàn chỉnh, đặc biệt là phẫu thuật thay van

Năm 1959, Nina Braunwald tiến hành thành công ca đặt VHL đầu tiênvới một thiết bị tự làm có các dây chằng nhân tạo bằng polyurethane [17] Sau

đó, năm 1961 Albert Starr và Lowell Edwards áp dụng thành công van bi cơhọc Starr-Edwards, đã đánh dấu quan trọng cho phẫu thuật thay VHL, loạivan này sau đó được sử dụng rộng rãi trong nhiều năm [18] [11]

Cuối những năm 1960 trở lại đây, các thế hệ VHL cơ học thứ hai vàthứ ba ra đời, với mức độ gây huyết khối thấp hơn và thời gian sử dụng kéodài hơn Cùng với đó là sự ra đời của các loại VHL sinh học sản xuất từ vantim lợn và màng tim bò, với khả năng gây huyết khối rất thấp tuy nhiên thờigian sử dụng ngắn hơn van cơ học do bị thoái hóa [19] Các loại van ra đờigiúp cho lựa chọn van phong phú, phẫu thuật thay VHL được áp dụng rộngrãi tại nhiều trung tâm tim mạch trên toàn thế giới [16], [19].

Năm 1965, phẫu thuật tim hở với máy tim phổi nhân tạo đã được thựchiện tại bệnh viện Việt Đức, tuy nhiên sau đó trong một thời gian dài, vì nhiều

lý do khác nhau mà phẫu thuật tim hở bị đình trệ, các phẫu thuật tim phần lớn

là tách van tim kín cho bệnh nhân HHL

Từ nửa cuối thập niên 90 thế kỷ trước, phẫu thuật tim hở đã dần đượcthực hiện trở lại, đặc biệt từ những năm 2000 đến nay, với sự phát triển củanhiều đơn vị tim mạch, phẫu thuật tim hở đã trở nên thường quy và mở rộng

cả về số lượng bệnh nhân cũng như các mặt bệnh

1.2 GIẢI PHẪU ỨNG DỤNG VHL TRONG PHẪU THUẬT

VHL hay còn gọi là van nhĩ thất trái được cấu tạo bởi các thành phần:vòng van, lá van, dây chằng và cột cơ VHL có tác dụng như chiếc van mộtchiều đưa máu từ nhĩ trái (NT) xuống thất trái (TT) và không cho máu chảytheo chiều ngược lại [22]

Hình 1.1: Bộ máy VHL[23] Hình 1.2: Liên quan VHL[24]

1.2.1 Vòng van

Vòng van có cấu tạo gồm các sợi xơ không liên tục xuất phát từ hai tamgiác sợi của tim là tam giác sợi phải và tam giác sợi trái Tam giác sợi là điểmkết nối mô sợi của VHL, van ba lá (VBL), van động mạch chủ (ĐMC), váchliên thất và mặt sau gốc ĐMC Vòng VHL có hình ê líp, chu vi từ 90-102

mm, dẹt theo chiều trước sau trong đó đường kính ngang lớn hơn đường kínhtrước sau [25]

Vòng van phía trước rất dày và chắc, là chỗ bám cho lá trước của VHL.Tuy nhiên gần như không có vòng van ở khoảng giữa của hai tam giác sợi (vùngtiếp giáp giữa VHL và van ĐMC hay còn gọi là vùng liên tục hai lá – ĐMC)

Vòng van phía sau có lá sau của VHL bám vào Vòng van tại phần nàyyếu và dễ bị giãn trong các trường hợp bệnh lý VHL do không có cấu trúc xơ

để giữ ổn định cho vòng van [26], [27]

Liên quan: ở phía trước, vòng van tiếp giáp với van ĐMC và các tam

giác sợi Van ĐMC tiếp giáp với VHL trong khoảng từ vùng giữa lá vành tráitời giữa lá không vành Trong tam giác sợi phải có bó His đi từ nhĩ xuống

thất Ở phía sau, vòng van lá sau chạy song song sát với động mạch mũ ở nửatrái của vòng van, chạy song song sát với xoang vành ở nửa phải của vòngvan lá sau Đây là đặc điểm giải phẫu cần lưu ý khi đặt các mũi khâu trênvòng van trong khi thay VHL Đặc biệt trong trường hợp ưu năng vành trái thìtoàn bộ vòng van của lá sau có liên quan sát với động mạch mũ [28].

Hình 1.3: Sơ đồ hệ thống bốn vòng sợi của tim [29]

để đóng lỗ van, dẫn đến hở van Bình thường diện tích VHL là 4-6 cm2 ởngười lớn [30], [28] Carpentier chia mỗi lá van thành ba vùng, sự phân chianày rất có ý nghĩa trong phẫu thuật [31], [32]

Hình 1.4: Lá van và các mép van [33]

1.2.3 Dây chằng

Dây chằng VHL là các sợi mảnh đi từ bờ tự do của lá van đến các cột

cơ chính trong TT hoặc từ mặt dưới của lá van đến các cột cơ nhỏ xuất phát từthành TT Có nhiều cách phân loại nhưng hiện nay đa số các phẫu thuật viên

sử dụng phân loại theo Ranganathan [34]

1.2.3.1 Dây chằng lá trước

- Dây chằng chính: là dây chằng bám từ trụ cơ đến mặt tâm thất của VHL

- Dây chằng cạnh giữa: là dây chằng bám từ trụ cơ đến phần giữa lá van

- Dây chằng cạnh mép: là dây chằng bám từ trụ cơ đến cạnh mép van

- Dây chằng mép van: là dây chằng bám từ trụ cơ đến mép van

1.2.3.2 Dây chằng lá sau

- Dây chằng bờ: là dây chằng bám từ trụ cơ đến bờ tự do của lá van

- Dây chằng phụ: là dây chằng bám từ trụ cơ đến mặt dưới lá van

- Dây chằng nền: là dây chằng bám từ thành tâm thất đến mặt dưới lá van.Ngoài chức năng giữ các lá van, các dây chằng còn giúp cho chức năng

co bóp của TT

1.2.4 Cột cơ nhú

Có hai cột cơ xuất phát từ thành TT là cột cơ trước bên và cột cơ saugiữa Các cột cơ này thường xuất phát từ vị trí tiếp giáp 1/3 giữa và 1/3 mỏmtim của mặt trong TT Mỗi cột cơ phân bố dây chằng cho mỗi nửa lá van

Cột cơ trước bên thường nằm xa vách liên thất (VLT) hơn so với cột cơsau giữa Thân của cột cơ trước bên bám vào khoảng 1/3 giữa thành trước TT.Các dây chằng đi từ đỉnh cột cơ đến bám vào nửa trước ngoài của hai lá van

Cột cơ sau giữa nằm sát VLT và gần mỏm tim hơn so với cột cơ trước bên.Các dây chằng đi từ cột cơ sau giữa đến bám vào nửa sau trong của hai lá van [27]

Cần lưu ý khi cắt VHL để thay van tránh kéo quá mạnh gây nứt châncác cơ nhú Đây là một trong những nguyên nhân có thể gây vỡ thất Type 2(theo phân loại của Treasure) trong và sau mổ thay VHL [35]

1.3.1.2 Lâm sàng

a- Triệu chứng cơ năng [6], [47]

- Cảm giác mệt mỏi do giảm cung lượng tim

- Khó thở khi gắng sức, nặng dần đến cơn khó thở kịch phát về đêm,

khó thở phải ngồi và phù phổi cấp Phân độ chức năng của tim theo NYHA

(Hội Tim New York) đã được sử dụng từ lâu, dựa vào triệu chứng khó thở vàkhả năng gắng sức (bảng 2.1).

- Ho máu: có thể gặp các hình thức: ho máu nặng do vỡ tĩnh mạch phế

quản, ho máu trong nhồi máu phổi, đờm có lẫn bọt hồng trong phù phổi cấp…

- Đau ngực gặp ở 15% bệnh nhân.

- Nuốt nghẹn, nói khàn do nhĩ trái phì đại chèn ép vào thực quản và

thần kinh quặt ngược thanh quản

- Tắc mạch: do huyết khối nhĩ trái (HKNT) di chuyển gây tắc các

nhánh của đại tuần hoàn, có thể gặp nhồi máu cơ tim, nhồi máu não, tắc mạchthận, mạch chi trên và chi dưới, nhồi máu mạc treo…

1.3.1.3 Cận lâm sàng [6],[36],[47]

a- Điện tâm đồ

- Bệnh nhân còn nhịp xoang có thể thấy dấu hiệu giãn nhĩ trái: Sóng P

rộng trên 0,12s ở D2, thường có hai đỉnh (dạng M hay lưng lạc đà) Trục sóng

P thường từ -300 đến +450

- Bệnh nhân không còn nhịp xoang và bị rung nhĩ

- Khi HHL nặng có biến chứng tăng áp lực ĐMP, bệnh nhân có dấu

hiệu dày thất phải: Trục QRS lệch phải +900, R cao hơn S ở V1, S sâu ở V6

b- X quang ngực

- Nhĩ trái lớn biểu hiện bằng hình ảnh đường thẳng hoặc hình ảnh 4

cung bờ trái của tim, có thể thấy hình ảnh bóng đôi trong tim Phế quản trái cóthể bị đẩy lên cao Chụp phim nghiêng có cản quang sẽ thấy thực quản bị đẩy

về sau

- Tăng áp lực tĩnh mạch phổi (TMP) biểu hiện bằng dấu hiệu tái phân

phối máu ở phổi (giãn TM phổi thùy trên, đường Kerley A, Kerley B) và phù

mô kẽ Có thể thấy ĐMP giãn to

c- Siêu âm tim

- Là phương pháp chính xác nhất và cần thiết giúp chẩn đoán bệnh, đánh

giá mức độ nặng, hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân Đây cũng là phương tiệngiúp theo dõi bệnh nhân sau can thiệp hoặc phẫu thuật Siêu âm tim bao gồmsiêu âm qua thành ngực và siêu âm qua thực quản

- Đánh giá độ tổn thương của bộ máy VHL thường dùng thang điểm

Wilkins (bảng 2.2) Bộ máy VHL được cho điểm từ 4-16, điểm càng cao tổnthương VHL càng nặng

- Đánh giá độ nặng của HHL theo hội siêu âm Hoa Kỳ (ASE) 2009,

lấy tiêu chuẩn chính là diện tích mở VHL: MVA <1 cm2 là hẹp nặng (hẹp

khít), MVA từ 1-1,5 cm2 là hẹp trung bình, MVA từ 1,5-2,5 cm2 là hẹpnhẹ (bảng 2.3) [48].

d- Thông tim, chụp buồng tim, chụp mạch vành

Ít có vai trò trong HHL, chỉ định hạn chế trong một số trường hợp nhấtđịnh Tại Việt Nam, chụp mạch vành được chỉ định cho những bệnh nhân tuổicao trên 55 với nam và trên 50 tuổi với nữ để loại trừ bệnh mạch vành kèm theo

1.3.2 Hở hai lá

1.3.2.1 Nguyên nhân và cơ chế [5], [31], [47]

HoHL bao gồm HoHL cấp tính và mạn tính với nguyên nhân và cơ chếkhác nhau

a- HoHL cấp tính:

Có nhiều nguyên nhân nhưng có ba cơ chế chính:

- Thương tổn lá van do u nhầy, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Đứt dây chằng do chấn thương, đứt tự nhiên, viêm nội tâm mạc nhiễm

khuẩn, thấp khớp cấp

- Rối loạn chức năng cột cơ hoặc đứt cột cơ do nhồi máu cơ tim caaspm

thiếu máu nặng, chấn thương

b- HoHL mạn tính

HoHL mạn tính có thể do những bất thường tiên phát của cấu trúc VHLhoặc những tổn thương thứ phát sau một số bệnh tim Các nguyên nhân này gồm:

- Sa VHL: đây là nguyên nhân của HoHL tại những nươc phát triển

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Bệnh tim do thấp: Gặp chủ yếu ở những nước đang phát triển hay

chậm phát triển

- Một số bệnh bẩm sinh có khe VHL hoặc loạn sản một phần lá van gây

sa lá van

- Bệnh tim thiếu máu

- Bệnh cơ tim phì đại

1.3.2.2 Lâm sàng

a.Triệu chứng cơ năng:[5],[47]

- HoHL cấp tính: Biểu hiện lâm sàng rầm rộ do suy thất trái đột ngột:khó thở nặng khi nghỉ ngơi, phù phổi cấp thậm chí sốc tim Bệnh nhân lolắng, hốt hoảng

- HoHL mạn tính: do thất trái bù trừ nên khi có triệu chứng cơ năng làbệnh đã nặng, biểu hiện của suy thất trái: Khó thở, phù

b Triệu chứng thực thể:[4],[5]

- HoHL cấp tính:

Mỏm tim ở vị trí bình thường, nhịp thở nhanh

Tim đập nhanh, tiếng thổi tâm thu nghe rõ trong trường hợp chức năngthất trái còn tốt, trong trường hợp chức năng tim giảm (nhồi máu cơ tim diệnrộng gây hở hai lá), tiếng thổi yếu T2 tách đôi do van ĐMC đóng sớm, có thể

có ngựa phi

- HoHL mạn tính:

Mỏm tim nhô cao, nằm ra ngoài đường giữa đòn do giãn thất trái

Mạch ngoại vi mạnh và gọn khi chưa có suy tim

Tiếng thổi tâm thu nghe rõ ở mỏm tim, không có tương quan giữacường độ của tiếng thổi với độ hở van T1 nhỏ, T2 tách đôi

Gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi trong trường hợp suy tim

Phổi có ran ẩm, có thể có dấu hiệu 3 giảm của tràn dịch màng phổi

1.3.2.4 Cận lâm sàng:[5],[47],[50]

a Điện tâm đồ:

Dấu hiệu giãn nhĩ trái, nặng hơn nữa là rung nhĩ

Bệnh nhân có thể có biểu hiện giãn thất trái trong hở hai lá mạn tínhMột số bệnh nhân có dày thất phải (do tăng áp lực ĐM phổi)

b X quang ngực:

Nhĩ trái lớn

Thất trái lớn thể hiện bằng tỷ số tim-ngực >0,5

Khi có suy tim thấy hình ảnh phù mô kẽ (đường Kerley)

Có thể thấy hình ảnh cản quang khi van hai lá bị vôi hóa nặng

c Siêu âm tim:

Đánh giá độ nặng:theo khuyến cáo của ASE (2003), bảng …

Đo độ dài dòng hở: Bằng Doppler màu đánh giá trên mặt cắt 4 buồng,phân thành: Hở nhẹ 1/4, hở vừa 2/4, hở nặng 3/4 và hở rất nặng 4/4

Đo độ rộng dòng hở: Tính bằng trị số tuyệt đối (cm2) hoặc tỷ lệ độ rộngdòng hở trên diện tích nhĩ trái Chỉ số này được tính trên mặt cắt siêu âm cótrị số lớn nhất Dùng để đánh giá độ hở lâm sàng

Xác định cơ chế hở van:Theo phân loại của Carpentier

Hình 1.5: Phân loại hở van theo Carpentier [33]

Cách phân loại này cùng với sự phân chia vùng của lá van giúp đánh giáchính xác thương tổn khi làm siêu âm, cũng như trong lúc mổ, qua đó giúp phẫuthuật viên có quyết định xử trí phù hợp cho từng loại thương tổn [51], [52]

1.3.3 Hẹp hở van hai lá phối hợp (HHoHL)[13], [36]

Là thương tổn của VHL hay gặp nhất ở Việt Nam, hậu quả của thấptim Các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng giống như trong hai tổnthương đã mô tả, nhưng triệu chứng sẽ thiên hướng theo tổn thương nào làchính (nặng)

1.4 CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ BỆNH LÝ VHL

1.4.1.Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa mang tính chất điều trị triệu chứng và dự phòng biếnchứng, làm chậm tiến triển của bệnh Điều trị triệu chứng gồm điều trị suytim, rung nhĩ Điều trị dự phòng gồm phòng thấp cấp 2, dự phòng viêm nộitâm mạc nhiễm khuẩn, chống đông dự phòng tắc mạch [49],[53]

1.4.2 Nong van hai lá bằng bóng qua da[53],[54],[55]

1.4.2.1 Chỉ định:

Nong VHL thực hiện ở những bệnh nhân hẹp VHL có triệu chứng, mức

độ hẹp vừa - nhiều Theo khuyến cáo của ACC/AHA 2006: Bệnh nhân hẹpVHL khít có diện tích lỗ van < 1,5cm2 là có chỉ định can thiệp dù có triệu chứnghay không Nếu diện tích lỗ van > 1,5 cm2, can thiệp khi có chênh áp cao quaVHL hoặc tăng ALĐMP (> 50mmHg lúc nghỉ, > 60mmHg lúc gắng sức)

1.4.2.2 Chống chỉ định:

- Tiền sử tắc mạch trong vòng 3 tháng

- Có kèm theo hở VHL hoặc hở van ĐMC từ 2/4 trở lên

- Có HKNT (trên siêu âm)

-Tổn thương VHL < 10 điểm theo thang điểm Wilkins

1.4.2.3 Ưu điểm

- Kết quả tốt, tỷ lệ thành công cao, tỷ lệ biến chứng thấp

- Thì gian nằm viện ngắn, ít biến chứng hơn so với phẫu thuật, thẩm mỹ

- Thực hiện được trên bệnh nhân: có thai, phù phổi nặng, suy tim nặng(EF < 30%)

- Kết quả sớm và lâu dài tốt

1.4.2.4 Nhược điểm

- Giá thành tại Việt Nam còn cao

1.4.3 Phẫu thuật tách van hai lá tim kín

Đường mổ là đường mở ngực trái hoặc phải Thông thường bệnh nhânđược mở ngực trái qua khoang liên sườn 4 hoặc 5 VHL được tách bằng ngóntay qua tiểu nhĩ trái hoặc bằng dụng cụ qua mỏm thất trái[21]

Tử vong trong mổ tách van tim kín dưới 1%

Kết quả của tách van tương đối tốt, triệu chứng lâm sàng được cải thiện

rõ rệt nếu diện tích lỗ van sau tách > 3cm2 và không có hở kèm theo Tỷ lệ táihẹp sau 5 năm phải mổ lại từ 4 - 7%[56]

1.4.3.1 Chỉ định

- Bệnh nhân hẹp VHL có triệu chứng cơ năng, mức độ hẹp vừa vànhiều, NYHA III - IV

- Bệnh nhân hẹp VHL khít

- Tổn thương VHL < 10 điểm theo thang điểm Wilkins

- Bệnh nhân nữ mong muốn sinh con hoặc trước 3 tháng cuối của thai kỳ

- Không nhìn được trực tiếp VHL nên có thể tách van không triệt để

- Có thể gây hở VHL thứ phát do rách mép van hoặc mở quá tay

- Có nguy cơ tái hẹp lại VHL về lâu dài do hiện tượng xơ hóa van

1.4.4 Phẫu thuật tách van hai lá tim hở:

- Quan sát và đánh giá được trực tiếp thương tổn van

- Các mép van được xẻ chính xác, kiểm tra được hở van trong mổ Cóthể tạo hình hoặc thay van nếu có hở van sau tách

- Có thể tiến hành phối hợp với các thủ thuật khác: Lấy máu cục tiểunhĩ trái, khâu chân tiểu nhĩ trái, tạo hình nhĩ trái, tạo hình van ba lá, thủ thuậtMaze để điều trị rung nhĩ

- Bảo tồn được van tự nhiên nên bảo tồn được chức năng thất trái, hạnchế được nguy cơ huyết khối sau mổ

1.4.4.4 Nhược điểm:

- Phải gây mê nội khí quản và sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể

- Kết quả của tách van phụ thuộc vào kinh nghiệm của phẫu thuật viên

- Có nguy cơ tái hẹp VHL

- Giá thành còn cao

1.4.5 Phẫu thuật tạo hình van hai lá

1.4.5.1 Chỉ định: [53],[55]

Bệnh nhân có triệu chứng:

- Hở VHL nặng.

- NYHA III, IV; chức năng tâm thu thất trái giảm (EF< 30%; đườngkính thất trái cuối tâm thu > 55mm

Bệnh nhân không có triệu chứng:

- Chức năng tâm thu thất trái giảm (EF < 60%, đường kính thất tráicuối tâm thu > 40mm)

- Rung nhĩ và/ hoặc tăng ALĐMP (> 50mmHg lúc nghỉ, > 60mmHglúc gắng sức)

- Chức năng thất trái còn bảo tồn, (EF 50 - 60%, đường kính thất tráicuối tâm thu < 40mm) hoặc chức năng thất trái giảm nhẹ (đường kính thất tráicuối tâm thu > 50mm, ALĐMP tâm thu 30 - 50mmHg) tại trung tâm phẫuthuật tim có nhiều kinh nghiệm sửa VHL

1.4.5.2 Chống chỉ định:

- Van vôi hóa: lá van, mép van và vòng van

- Tổ chức dưới van dày, dính, co rút nhiều

- Thương tổn van ĐMC phối hợp có chỉ định thay van cơ học

1.4.5.3 Ưu điểm:

- Giữ được van tự nhiên của bệnh nhân, bảo tồn chức năng thất trái

- Bệnh nhân nhịp tim đều gần như không cần sử dụng thuốc chống đông

- Giảm nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Có thể tiến hành phối hợp với các thủ thuật khác: Lấy máu cục tiểunhĩ trái, khâu chân tiểu nhĩ trái, tạo hình nhĩ trái, tạo hình van ba lá, thủ thuậtMaze để điều trị rung nhĩ, tạo hình hoặc thay van ĐMC

1.4.5.4 Nhược điểm:

- Phải gây mê nội khí quản và sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể

- Kết quả của sửa van phụ thuộc vào kinh nghiệm của phẫu thuật viên

- Kết quả lâu dài còn hạn chế do hiện tượng xơ hóa và vôi hóa tiến triểntrên VHL

- Giá thành còn cao, đặc biệt trong trường hợp phải mổ lại để thay van

1.4.6 Phẫu thuật thay van hai lá

Là phẫu thuật thay VHL với tim phổi máy, được thực hiện thành cônglần đầu tiên trên thế giới vào năm 1961 với van bi Starr-Edward.Ngày nay,phẫu thuật thay VHL đã rất phát triển với nhiều loại van tim nhân tạo khácnhau, cùng với kĩ thuật thay VHL đã có nhiều cải tiến Cách đây khoảng 20năm, thay VHL với kĩ thuật cắt bỏ toàn bộ bộ máy VHL có tỉ lệ vỡ thất tráisau phẫu thuật thay VHL là 14%, nhưng gần đây, thay VHL với kĩ thuật bảotồn bộ máy VHL đã làm giảm đáng kể tỉ lệ vỡ thất trái trong và ngay sauphẫu thuật thay VHL còn khoảng 1,2% tính trung bình trên thế giới [58],[59] và giúp giảm tỉ lệ suy tim nặng, dãn thất trái sau phẫu thuật Tỉ lệ tửvong liên quan đến phẫu thuật thay van khoảng 6% nhưng ở người > 75tuổi 14-20% [60], [61]

1.4.6.1 Chỉ định

Chỉ định phẫu thuật thay VHL ưu tiên được lựa chọn so với sửa vantrong bệnh VHL do thấp và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [62], tỉ lệ bệnhcao ở những nước đang phát triển Dựa trên các thử nghiệm lâm sàng đã có,ACC/AHA 2008 [49] đưa ra khuyến cáo:

Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HHL:

Loại I

1 Phẫu thuật VHL (sửa nếu có thể) được chỉ định cho bệnh nhân HHL

vừa và nặng, có triệu chứng NYHA III-IV khi: 1)NVHL bằng bóng không thể thực hiện được.2)Chống chỉ định NVHL bằng bóng do có huyết khối nhĩ trái, HoHL vừa/nặng, 3)Hình thái van không phù hợp

cho NVHL bằng bóng ở những bệnh nhân chấp nhận được nguy cơphẫu thuật (Bằng chứng: B)

2 HHL vừa và nặng có triệu chứng, có HoHL vừa/nặng nên được phẫu

thuật thay VHL, trừ khi có thể sửa van (Bằng chứng: C)

Loại IIa

1 Thay VHL là phù hợp cho bệnh nhân HHL nặng, NYHA I-II nhưng

có TAĐMP nặng (PAPs > 60 mmHg) mà không phù hợp cho NVHLbằng bóng hoặc sửa van (Bằng chứng: C)

Loại IIb

1 Sửa VHL nên xem xét cho bệnh nhân HHL vừa/nặng, không triệuchứng, tắc mạch tái phát dù đã điều trị chống đông, hình thái VHLphù hợp sửa van (Bằng chứng: C)

Chỉ định phẫu thuật VHL trong HoHL:

2 Phẫu thuật VHL là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, khôngtriệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và mới xuất hiện RN (Bằngchứng: C)

3 Phẫu thuật VHL là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, khôngtriệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và có TAĐMP (ALTTĐMP >

Loại III

1 Phẫu thuật VHL không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính,không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn (EF > 0,6, Ds < 40 mm)

ở những bệnh nhân nghi ngờ khả năng sửa van (Bằng chứng: C)

2 Phẫu thuật VHL đơn độc không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nhẹ vàvừa, không triệu chứng (Bằng chứng: C)

1.4.6.2 Chống chỉ định

- Chức năng thất trái giảm nặng (EF 15 - 20%)

1.4.6.3 Ưu điểm:

- Giải quyết được triệt để mọi thương tổn của VHL

- Có thể tiến hành phối hợp với các thủ thuật khác: Lấy máu cục tiểunhĩ trái, khâu chân tiểu nhĩ trái, tạo hình nhĩ trái, tạo hình van ba lá, thủ thuậtMaze để điều trị rung nhĩ, tạo hình hoặc thay van ĐMC

1.4.6.4 Nhược điểm:

- Phải gây mê nội khí quản và sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể

- Nguy cơ huyết khối tắc mạch sau mổ kể cả dùng chống đông

- Nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Nếu bệnh nhân thay van sinh học có hiện tượng thoái hóa van

- Giá thành còn cao

Chỉ định chọn van sinh học trong phẫu thuật thay van, theo khuyến cáo của ACC/AHA 2008 [49] kết hợp điều kiện của Việt Nam:

1 Bệnh nhân có chống chỉ định tuyệt đối dùng thuốc chống đông warfarinhoặc bệnh nhân không thể dùng thuốc warfarin

2 Bệnh nhân không có điều kiện theo dõi việc dùng thuốc chống đông vàcác xét nghiệm đông máu một cách thường quy

3 Hoặc bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên

4 Hoặc bệnh nhân dưới 60 tuổi có nhịp xoang, đã được giải thích kỹ càng

về nguy cơ của việc dùng thuốc chống đông hàng ngày nếu dùng vannhân tạo cơ học với nguy cơ phải sớm phẫu thuật thay lại van nhân tạosinh học

5 Bệnh nhân nữ trong độ tuổi sinh đẻ có nhu cầu sinh con

6 Thay VHL ở trẻ em

1.5 CÁC LOẠI VAN NHÂN TẠO

Ca phẫu thuật thay van nhân tạo đầu tiên được Harken tiến hành trên vanĐMC và Starr tiến hành trên VHL cùng bằng loại van nhân tạo cơ học (van bi)vào năm 1960 Ca phẫu thuật thay van sinh học thành công đầu tiên được Ross

và Barrat-Boyes tiến hành vào năm 1962, cấy ghép từ người chết gọi là ghépđồng loài (homograft hay allograft) Ca phẫu thuật ghép ĐMP tự thân thànhcông đầu tiên được tiến hành năm 1967 Một năm sau đó, Hancock vàCarpentier-Edwards đã chế tạo ra van sinh học từ van tim lợn (van porcine) [63]

1.5.1 Van cơ học[64],[65],[66]

Van bi: Điển hình là van Starr-Edwards, cấu tạo gồm 1 viên bi ở trong

1 cái lồng bằng thép không rỉ Viên bi này có thể di chuyển về phía đỉnh lồngkhi van mở và về phía đáy lồng khi van đóng Loại van này có kích thướclớn,MVA nhỏ, chênh áp tâm trương qua van cao, có nguy cơ tan máu, huyếtkhối và cản trở đường ra thất trái cao nên ngày nay không được dùng nữa

Van đĩa (hay van một cánh): Điển hình là van Metronic-Hall, cấu tạo

gồm khung van, vòng van và đĩa van nằm ở trung tâm Van này có diện tíchhữu dụng lớn hơn, chênh áp qua van thì tâm trương thấp hơn nhưng ngày naycũng rất ít được dùng do lượng máu phụt ngược lên tới 5%, có biến chứnggẫy các cấu trúc van và thế hệ van 2 cánh sau này có nhiều ưu điểm hơn [67]

Van hai cánh: Là loại van được dùng phổ biến nhất hiện nay do tính

ưu việt vượt trội của nó Cấu tạo gồm 2 cánh hình bán nguyệt, khi đóng và

mở đều tạo thành 3 lỗ: 1 lỗ ở trung tâm và 2 lỗ ở 2 bên, làm cho dòng máu điqua theo 3 luồng: 2 luồng hình bán nguyệt 2 bên và 1 luồng hình chữ nhật ởgiữa Đặc điểm cấu tạo này giúp cải thiện lưu lượng máu qua van, giảm thiểudòng phụt ngược, chênh áp qua van thấp và giảm thiểu nguy cơ hình thànhhuyết khối Có nhiều kiểu van nhưng được dùng phổ biến là van van SJM,Sorin Bicarbon, ATS, On-X…

1.5.2 Van sinh học: [63], [65], [68]

Sau thành công ban đầu của những ca thay van cơ học vào những nămđầu của thập niên 60 thế kỷ trước, chỉ sau đó vài năm thì những ca phẫu thuậtthay van sinh học cũng được công bố dẫn đến sự ra đời của một loạt các loạivan sinh học khác nhau, đặc biệt là từ sau năm 1980

Van sinh học là loại van được cấu tạo từ mô sinh vật Tùy theo nguồngốc của van, người ta chia ra làm 2 loại: Van đồng loài và van dị loài

Van đồng loài: Được cấu tạo từ mô người, gồm: Van ĐMP tự thân(autograft) sử dụng để thay thế cho van ĐMC trong phẫu thuật Ross, và cácvật liệu lấy từ người chết não (homograft hay allogarft)

Van dị loài (heterograft hay xenograft): Là các loại van được tạo từ vantim lợn (van porcine) hoặc màng ngoài tim bò (van bovine), bao gồm 3 loạikhác nhau:

- Van có khung đỡ (stented bioprostheses): Là loại van được chế tạotheo mô phỏng cấu trúc van ĐMC, gồm 3 lá van lấy từ van ĐMC tim lợnhoặc màng ngoài tim bò, được gắn vào một khung đỡ hỗ trợ bằng Coban-Niken hoặc hợp kim được phủ bởi vải Dacron.

- Van không có khung đỡ (stentless bioprostheses): Giống như van cơ học,van sinh học có khung đỡ dẫn đến việc làm hẹp van có thể tới 20% Van không cókhung đỡ tránh được nhược điểm này và cải thiện huyết động Nó được làm bằngcách lấy cả phần gốc ĐMC và ĐMC lên tim lợn bên trong có van ĐMC

- Van sinh học thay qua da (percutaneous bioprostheses): Đây là loạivan mới được chế tạo, dùng để thay cho hẹp van ĐMC qua da cho nhữngbệnh nhân có nguy cơ tử vong cao, khó tiến hành phẫu thuật tim hở

Hình 1.6: Các loại van nhân tạo [65]

A, Van cơ học 2 cánh (St Jude); B, Van cơ học 1 cánh-van đĩa (Medtronic Hall); C, Van

cơ học bi (Starr-Edwards); D, Van sinh học bằng van tim lợn có khung đỡ (Medtronic Mosaic); E, Van sinh học bằng màng tim bò có khung đỡ (Carpentier-Edwards Magna); F, Van sinh học không có khung đỡ (Medtronic Freestyle); G, Van ĐMC thay qua da loại được nở ra bằng bóng (Edwards Sapien);H, Van ĐMC thay qua da loại tự nở ra

(CoreValve).

1.6 VAN NHÂN TẠO SINH HỌC SJM BIOCOR

Van SJM Biocor là loại van sinh học được làm từ van tim lợn có khung

đỡ Van SJM Biocor được giới thiệu lần đầu tiên vào năm 1982 tại Brazil.Đây là thế hệ van sinh học thứ 3 (được cố định và bảo quản trongglutaraldehyde dưới điều kiện “nghỉ ngơi” với áp lực nhỏ hơn 1 mmHg)đãđược sử dụng trên lâm sàng gần 30 năm nay, và có các công trình nghiên cứuchứng minh tính bền vững của van và giảm thiểu tỷ lệ phải mổ thay lại van dothoái hóa [69],[70],[71]

Van SJM Biocor cấu tạo gồm 3 thành phần: lá van, khung đỡ và bộphận phủ bên ngoài khung Lá van sinh học SJM Biocor gồm 3 lá van đượclấy từ vanĐMC tim lợn được khâu đính vào khung đỡ có tính chất mềm dẻo(có tác dụng làm giảm áp lực lên lá van) được làm từ chất acetyl đồng trùnghợp được phủ bởi vải Dacron Mép phần thoát của van Biocor được phủ bởimột lớp màng tim bảo vệ, làm cho bề mặt có cấu trúc mô nối tiếp mô, có tácdụng làm giảm nguy cơ bị bào mòn [72],[73]

VHL SJM Biocor có cấu hình gọn (Low profile), làm giảm nguy cơ gâyhẹp đường ra thất trái [72],[73]

Hình 1.7: Cấu trúc VHL SJM Biocor [72]

Bảng 1.1: Kích thước VHL SJM Biocor [72]

Cỡ van

(mm)

Đường kínhvòng van (mm)

Đường kínhtrong (mm)

Phần trong tâmthất (mm)

Chiều cao tổngthể (mm)

Hình 1.8: So sánh phần trong tâm thất VHL SJM Biocor với các van khác [72]

Với những ưu điểm về cấu trúc, huyết động, độ bền đó, VHL sinh học SJMBiocor hiện nay là một trọng những van sinh học được sử dụng phổ biến nhất

1.7 BIẾN CHỨNG SAU PHẪU THUẬT VHL

1.7.1 Chảy máu

Là biến chứng thường gặp sau mổ tim hở nói chung và mổ thay VHLnói riêng, nguyên nhân thường liên quan đến việc dùng thuốc chống đôngHeparin và việc chạy máy tim phổi nhân tạo cũng làm giảm và mất các yếu tốđông máu, hơn nữa việc dùng van VHL nhân tạo buộc bệnh nhân phải dùngheparin sau mổ (thường là 6h nếu chảy máu <1ml/kg/h) Ngoài ra, một sốtrường hợp chảy máu sau mổ do nguyên nhân cơ học, liên quan đến kỹ thuật

cầm máu các diện mổ (các đường mở tim, xương ức hoặc đôi khi là các veinnhỏ trong phần mềm dưới da).

1.7.2 Nhiễm trùng vết mổ

Có thể là nhiễm trùng nông hoặc nhiễm viêm xương ức, đây cũng lànhững biến chứng rất hay gặp trong mổ tim hở nói chung do cuộc mổ timthường kéo dài, bệnh nhân có thể trạng gầy, suy dinh dưỡng hay có bệnh lýphối hợp như đái tháo đường…

1.7.3 Vỡ thất trái [35],[74]

Đây là biến chứng hiếm gặp nhưng lại là biến chứng rất nặng, có tỷ lệ

tử vong rất cao và khó xử trí Theo R Treasure có hai loại vỡ thất trái:

+ Type 1: Chỗ võ thất nằm ở rãnh nhĩ thất tương ứng vòng van lá sau.+ Type 2: Chỗ vỡ nằm ở khoảng giữa của thành bên thất trái, tươngứng với vị trí bám của cơ nhú

- Nguyên nhân gây vỡ (Hình 1.45.):

Hình 1.9: Các nguyên nhân vỡ thất[35]

A Tổn thương khi cắt van, B Tổn thương do đầu máy hút, C Tổn thương do chân van

sinh học, D Tổn thương do đặt mũi chỉ khâu van quá sâu.

- Cách xử trí:

Khi đã chẩn đoán xác định vỡ thất, ngay lập tức bệnh nhân phải được

chạy máy lại sau đó dừng tim để khâu Nếu cố khâu khi tim đang đập thìthường là vô ích và làm xé rộng hơn nữa Tùy theo tình huống cụ thể để cócách xử trí thích hợp Tuy nhiên, với vỡ thất Type 1, nên mở lại nhĩ trái, khâuchỉ có đệm pledget từ ngoài vào vòng khâu của van nhân tạo để buộc Lưu ýtránh tổn thương động mạch mũ Với vỡ thất Type 2, khâu trực tiếp bằng chỉ

có đệm pledget, sau đó có thể dùng miếng vá để tăng cường

1.7.4 Thương tổn vùng rãnh nhĩ thất và nhánh mũ của động mạch vành

Việc lấy canxi quá mức của lá sau có thể gây tụ máu vùng rãnh nhĩ thấthoặc gây vỡ thất Một số trường hợp khác có thể làm tổn thương nhánh mũcủa động mạch vành (ĐMV) do các mũi khâu lấy quá sâu với các dấu hiệucủa suy thất trái

Xử trí biến chứng này bằng cách làm cầu nối cho nhánh mũ của độngmạch vành và khâu lại chỗ rách nếu có [75]

1.7.5 Khâu vào van ĐMC và đường dẫn truyền nhĩ thất

Các mũi khâu trong khoảng từ 10h đến 12h của vòng van trước nếu lấyquá sâu có thể khâu phải lá không vành của van ĐMC Tương tự tại vị trí 1hđến 2h (gần tam giác sợi phải) có thể gây tổn thương đường dẫn truyền nhĩthất Nguyên nhân thường do lấy canxi hoặc cắt lọc tổ chức hoại tử quá nhiềutrong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn nên phần tổ chức còn lại để khâu cốđịnh van quá ít

Biến chứng khâu vào ĐMC được phát hiện khi thả cặp ĐMC thấy TTgiãn do hở van ĐMC Cần mở ĐMC hoặc NT để tháo bỏ van nhân tạo hoặcmũi chỉ gây tổn thương, sau đó cố định lại VHL Thương tổn dẫn truyềnthường không hồi phục [75]

1.7.6 Cản trở đường ra thất trái.

VHL nhân tạo có thể gây cản trở dòng máu đi ra ĐMC do kích thướcvan nhân tạo quá to Biểu hiện của biến chứng này là áp lực NT tăng, giảm

lưu lượng tim, đôi khi có thể sờ thấy rung miu ở gốc ĐMC Chẩn đoán xácđịnh biến chứng này bằng siêu âm thực quản ngay tại phòng mổ Với VHLsinh học thì nên hướng phần rộng nhất của cánh van về phía đường ra TT đểtránh khung van gây cản trở dòng máu đi ra từ TT [76].

Khi có cản trở đường ra TT cần thay lại bằng van khác nhỏ hơn hoặcxoay lại vị trí đặt vòng van Một số trường hợp giữ lại lá trước và cột cơ trướcgiữa cũng có thể xuất hiện biến chứng này Cần giảm liều thuốc trợ tim, giảmlàm đầy TT và tăng hậu tải của TT bằng các thuốc co mạch Đánh giá hiệuquả điều trị nội khoa bằng siêu âm qua thực quản Nếu thấy vẫn còn cản trởthì phải mổ lại để cắt bỏ lá trước và cột cơ trước giữa

1.7.7 Hở cạnh van

Nguyên nhân có thể do rách vòng van, rách phần để lại của lá van hoặc

do van nhân tạo không áp sát vào vòng van do vôi hóa Nghe tim sẽ thấy tiếngthổi tâm thu ở mỏm, cần được chẩn đoán xác định vị trí cũng như mức độ hởbằng siêu âm qua thành ngực hoặc qua thực quản Nếu hở rất nhẹ, có thể điềutrị bảo tồn, nhưng trong trường hợp hở từ vừa trở lên thì cần phải mổ lại đểkhâu tăng cường hoặc thay lại van nếu cần [75]

1.7.8 Huyết khối tắc mạch

Biến chứng này hay gặp hơn ở bệnh nhân thay VHL cơ học do liênquan đến việc dùng thuốc chống đông

1.7.9 Kẹt van do huyết khối

Biến chứng này cũng hay gặp hơn ở những bệnh nhân mang VHL cơhọc bỏ thuốc hoặc dùng thuốc chống đông không đủ liều Triệu chứng lâmsàng biểu hiện của cơn phù phổi cấp, bệnh nhân thấy đau tức ngực, khó thởnhiều, khó hoặc không còn nghe thấy tiếng van nhân tạo (đối với van cơ học).Chẩn đoán xác định dựa vào siêu âm tim Bệnh nhân được mổ cấp cứu để lấyhuyết khối, hoặc dùng thuốc tiêu sợi huyết ở những bệnh nhân phát hiện sớm

1.7.10 Biến chứng do thuốc chống đông

Biến chứng xảy ra không phụ thuộc vào kiểu van nhân tạo Việc theodõi đông máu ở những bệnh nhân dùng thuốc chống đông lâu dài hết sức quantrọng vì liên quan trực tiếp tới biến chứng xuất huyết và huyết khối tắc mạch

1.7.11 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van nhân tạo

Đây không phải là biến chứng thường gặp nhưng lại là biến chứng rấtnguy hiểm với tỷ lệ tử vong cao Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn sẽ dẫn đến

hở van nhân tạo Nếu biến chứng này xuất hiện trong khoảng từ 3-6 tháng sau

mổ thì thường có liên quan đến nhiễm trùng trong mổ Nếu xuất hiện muộnhơn thì có thể do nhiễm khuẩn mới

Chỉ định điều trị bằng kháng sinh liều cao và thay lại van nhân tạo Cầnnuôi cấy và làm kháng sinh đồ để có điều trị đặc hiệu

1.7.12 Tan huyết mạn tính

Với các thế hệ van nhân tạo ngày nay thường chỉ gặp tan máu nhẹ Van

cơ học số nhỏ (liên quan đến cân nặng và huyết động của bệnh nhân) có thểgây tan huyết nặng hơn

1.8 KẾT QUẢ SAU PHẪU THUẬT THAY VHL

1.8.1 Tử vong sau mổ

Tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật thay VHL dao động từ 2 đến 9% Tử vongsớm trong 30 ngày sau mổ liên quan đến tình trạng suy tim, suy đa tạng, chảymáu, suy hô hấp, nhiễm khuẩn, đột quỵ và kỹ thuật mổ Tỷ lệ tử vong liênquan chặt chẽ với chức năng tim trước mổ, tuổi, bệnh lý mạch vành kèm theo.Trong những năm gần đây kết quả sau phẫu thuật thay VHL được cải thiện cóthể liên quan đến việc bảo tồn dây chằng lá sau VHL [75]

1.8.2 Hoạt động của tim

Chức năng của van nhĩ thất sau mổ được cải thiện tốt nhưng hầu hếtbệnh nhân đều còn chênh áp qua van cuối tâm trương Mức độ chênh áp phụ

thuộc vào mức độ hoạt động thể lực, cỡ van và kiểu van nhân tạo Chênh ápthường không đáng kể với cỡ van lớn hơn hoặc bằng số 29.

1.8.3 Sức cản mạch máu phổi

Tăng áp lực ĐMP trước mổ là sự kết hợp giữa tăng áp lực NT và tăngsức cản phổi Áp lực ĐMP giảm ngay sau khi thay van và liên quan đến giảm

áp lực NT

1.8.4 Thay đổi triệu chứng cơ năng

Hầu hết bệnh nhân sau mổ thay van đều có cải thiện về triệu chứng cơnăng nhưng mức độ cải thiện tùy thuộc vào tình trạng trước mổ Khoảng 50%bệnh nhân suy tim nặng trước mổ có thể về mức độ NYHA I Trong khoảng

từ 2 đến 5 năm đầu sau mổ các triệu chứng lâm sàng cải thiện rõ rệt nhưngsau đó bắt đầu xuất hiện lại triệu chứng và có biểu hiện suy tim Điều này cóthể giải thích là do bệnh cơ tim thứ phát có từ trước mổ hoặc do bệnh lý vantim khác kèm theo [75]

1.8.5 Mổ lại

Nguyên nhân chính dẫn đến phải mổ lại là hở cạnh van nhân tạo vàviêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn Nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trênvan nhân tạo là như nhau giữa ngắn và trung hạn Một nguyên nhân kháccũng dẫn đến phải mổ lại là máu cục gây kẹt van nhân tạo

1.9 THUỐC CHỐNG ĐÔNG SAU PHẪU THUẬT THAY VHL

1.9.1 Đối với van cơ học

Ngay sau mổ thay VHL có nhiều cách dùng thuốc chống đông Dùngthuốc sớm quá sẽ làm tăng nguy cơ tràn máu màng tim, ép tim hoặc chày máusau mổ Một số tác giả chỉ bắt đầu dùng thuốc chống đông đường uống 3-4ngày sau mổ thay van Một số khác dùng Heparin tĩnh mạch liều thấp (để đạtaPTT ngưỡng bình thường cao), ngay sau mổ từ 6-12 giờ nếu không có vấn

đề chảy máu và bắt đầu sử dụng thuốc chống đông đường uống (Sintrom) 48h sau mổ, khi chỉ số INR đạt ngưỡng an toàn thì dừng Heparin tĩnh mạch.

24-1.9.2 Đối với van sinh học

Việc dùng thuốc chống đông sau mổ đối với van sinh học cho đến nayvẫn chưa thống nhất Nguy cơ tắc mạch cao nhất sau mổ và giảm dần trong 3tháng tiếp theo Tỷ lệ huyết khối ở vị trí VHL cao hơn so với vị trí van ĐMC.Chính vì vậy, đa số tác giả khuyên nên dùng thuốc chống đông đường uốngsau mổ thay van nhân tạo sinh học trong 3 tháng đầu sau đó chuyển sangdùng Aspirin 325 mg/ngày

1.9.3 Thuốc chống đông và thai nghén

Khi có thai tỷ lệ tắc mạch do huyết khối sẽ tăng lên Tuy nhiên do nguy

cơ gây dị tật bẩm sinh nên ngừng thuốc chống đông đường uống (Thuốckháng vitamin K) trong 3 tháng đầu và thay bằng Heparin tiêm dưới da15.000 UI x 2 lần/ngày nhằm duy trì thời gian aPTT gấp 2 lần chứng (xétnghiệm sau tiêm 6 giờ) Trong 3 tháng giữa thời kỳ thai nghén có thể dùngthuốc chống đông đường uống tới giữa 3 tháng cuối khi đó chuyển lạiHeparin tiêm dưới da 5.000 x 2 lần/ngày cho tới lúc chuyển dạ Có thể phốihợp vơi Aspirin kiều thấp tuy nhiên cũng cần hết sức thận trọng vì nguy cơchảy máu sau đẻ [53]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Bao gồm toàn bộ bệnh nhân mắc bệnh VHL được phẫu thuật thay VHLsinh học có hoặc không kết hợp với tạo hình VBL tại Trung tâm tim mạch –Bệnh viện E từ tháng 3 năm 2010 đến tháng 3 năm 2015, bao gồm cả nhữngtrường hợp sửa VHL thất bại hoặc thay lại lại VHL sinh học

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

 Toàn bộ các bệnh nhân có chỉ định thay VHL sinh học SJM Biocor cóhoặc không kết hợp với tạo hình tại Trung tâm tim mạch – Bệnh viện Etrong thời gian từ tháng 3 năm 2010 đến tháng 3 năm 2015, đồng ý thamgia nghiên cứu bất kể tuổi, giới, tình trạng bệnh nhân để đảm bảo tínhkhách quan

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân có tổn thương VHL được sửa van hoặc mổ thay van cơ học

- Những bệnh nhân được thay van hai lá cơ học nhưng có kèm theocan thiệp trên van ĐMC, ĐMC lên, ĐMV, có vá TLT, TLN

- Các bệnh nhân không có đầy đủ thông tin trong hồ sơ hoặc không đồng

ý tham gian nghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Mô tả cắt ngang hồi cứu và tiến cứu:

Các bệnh án nghiên cứu hồi cứu từ tháng 3 năm 2010 – tháng 9 năm 2014

Các bệnh nhân nghiên cứu tiến cứu từ tháng 10 năm 2014 – tháng 3 năm 2015.

2.2.2 Cỡ mẫu

Sử dụng cỡ mẫu thực tế theo số hồ sơ thu thập được

2.3 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU

2.3.1 Xây dựng đề cương nghiên cứu

- Xây dựng tên đề tài, mục tiêu nghiên cứu

- Tìm tài liệu liên quan

- Thiết kế bệnh án mẫu thu thập số liệu

2.3.2 Thu thập số liệu

- Nhóm hồi cứu:

+ Thu thập thông tin, số liệu từ hồ sơ bệnh án lấy từ phòng lưu trữ hồ

sơ Trung tâm tim mạch – Bệnh viện E theo biểu mẫu thống nhất.+ Các kết quả siêu âm tim thực hiện bởi các bác sĩ nội khoa củaTrung tâm tim mạch – Bệnh viện E và Viện tim mạch Bạch Mai.+ Mời bệnh nhân đến khám kiểm tra, siêu âm tim, thu thập số liệunghiên cứu theo một quy trình thống nhất

+ Với bệnh nhân không tái khám được, gửi thư hoặc gọi điện thoạikhai thác thông tin theo mẫu

- Nhóm tiến cứu

+ Khám bệnh nhân, thu thập số liệu trước mổ

+ Tham gia mổ và theo dõi sau mổ

+ Khám lâm sàng, đánh giá siêu âm kiểm tra trước khi ra viện

+ Kiểm tra bệnh nhân sau mổ theo hẹn, siêu âm tim

+ Thu thập các thông tin trên vào bệnh án mẫu

2.3.3 Các chỉ tiêu nghiên cứu

2.3.3.1 Các chỉ số chung

- Tuổi, Giới,Nghể nghiệp: Làm ruộng, viên chức hay nghề khác

2.3.3.2 Các chỉ tiêu nghiên cứu trước mổ

- Tiền sử : thấp tim, có điều trị phòng thấp hay không; thời gian chẩnđoán bệnh trước mổ, điều trị suy tim trước mổ, nong van, mổ tách van, mổthay van, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Mức độ suy tim theo NYHA

Bảng 2.1: Phân độ chức năng theo NYHA [4]

Độ NYHA Khả năng gắng sức Giải thích

NYHA I Không hạn chế Vận động thể lực thông thường không gây

mệt, khó thở, hồi hộp hoặc đau ngực

NYHA II Hạn chế nhẹ Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi Vận động thể

lực thông thường gây mệt, khó thở, hồi hộphoặc đau ngực

NYHA III Hạn chế nhiều Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi

Hình 1.10: Chỉ số tim ngực [38]

Chỉ số tim/ ngực được xác định bằng cách kẻ một đường thẳng dọc từtrên xuống dưới ở chính giữa cột sống; lấy khoảng cách rộng nhất của cungtim dưới bên phải và cung tim dưới bên trái đến đường thẳng này cộng lại vớinhau rồi chia cho chỗ rộng nhất của lồng ngực, bình thường <0,5

- Siêu âm tim:

 Tư thế bệnh nhân làm SÂ tim:Thăm dò SÂ ở các mặt cắt cạnh ức và ởmỏm tim: bệnh nhân nằm nghiêng trái, tay trái giơ cao lên đỉnh đầu

 Đường kính nhĩ trái (ĐKNT): được đo trên SÂ kiểu TM từ mặt cắt trụcdọc cạnh ức chuẩn, ngang qua gốc ĐMC khi van động mạch chủ đóng.Bình thường: 31,3 ± 4 mm [77], [78]

 Diện tích nhĩ trái (DTNT) được đo bằng cm2 trên mặt cắt 4 buồngchuẩn khi van nhĩ-thất đóng Bình thường ≤ 20 cm2 [79]

 Đường kính thất phải cuối tâm trương (ĐKTP), đường kính thất tráicuối tâm trương (Dd), tâm thu (Ds), phân suất tống máu thất trái trênTeicholz (EF%) được đo trên SÂ kiểu TM từ mặt cắt trục dọc cạnh ứcchuẩn, ngang qua chỗ vừa khuất VHL EF được máy SÂ tự động tínhthông qua Dd và Ds Bình thường, ĐKTP cuối tâm trương: 16 ± 4 mm;Dd: 46,5 ± 3,7 mm; EF: 63,2 ± 7,3 (%) [77],[78],[80].

 Đo diện tích lỗ VHL: trên mặt cắt trục ngắn ngang qua VHL thì tâmtrương Bình thường 4-6 cm2 [77],[78]

 Tính diện tích VHL theo phương trình liên tục,hoặc theo PHT [48]:

 Áp lực tâm thu động mạch phổi (PAPs) (mmHg) được đo qua phổ hởvan ba lá.Đo chênh áp tối đa qua phổ hở van ba lá Để thống nhấttrong so sánh chúng tôi tính PAPs = Gmax(HoBL) + 10 (mmHg) [77],[78]

 Đánh giá tổn thương hình thái và mức độ vôi hóa của VHL theo thangđiểm Wilkins [48]

Bảng 2.2: Thang điểm Wilkins[48]

Điểm Di động van Tổ chức dưới

Dày nhẹ bờvan (3 -5 mm)

Có một điểmvôi hoá

Dày vừa bờvan (5-8mm)

Vôi hóa rải rácphía bờ van

Dày nhiều toàn

bộ cả lá van(>8-10mm)

Vôi hoá nhiềulan tỏa toàn bộ

lá van

 Tiêu chuẩn đánh giá độ hẹp của VHL dùng trong nghiên cứu: theo hộisiêu âm tim Hoa Kỳ

Bảng 2.3: Phân độ nặng của hẹp hai lá[48]

Tiêu chuẩn Mức độ hẹp van

Bảng 2.4: Phân độ nặng của hở hai lá[81]

Mức độ Diện tích dòng hở

Nhẹ (1/4) < 4 cm2 hoặc < 20% diện tích nhĩ trái

Vừa (2/4) 4-10 cm2 hoặc 20-40% diện tích nhĩ trái

Nặng (3/4) > 10 cm2 hoặc > 40% diện tích nhĩ trái

Nặng (4/4) Khi chiếm gần như toàn bộ nhĩ trái

 Tiêu chuẩn đánh giá độ hở van ba lá dùng trong nghiên cứu: theo hội

SÂ tim Hoa Kỳ

Nặng (4/4) Khi chiếm gần như toàn bộ nhĩ phải

 Tiêu chuẩn đánh giá chức năng của VHL nhân tạo dùng trong nghiêncứu: theo hội SÂ tim Hoa Kỳ

Bảng 2.6: Các thông số chức năng van hai lá nhân tạo [48]

Thông số Bình thường Có thể hẹp Gợi ý hẹp nặng

2.3.3.3 Quy trình phẫu thuật và Các chỉ tiêu trong mổ

Phẫu thuật thay VHL là phẫu thuật tim hở, được thực hiện dưới sự trợgiúp của hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể

Quy trình phẫu thuật chung gồm các bước sau:

- Chuẩn bị trước mổ: Bệnh nhân vệ sinh cá nhân sạch sẽ, nhịn ăn 12htrước mổ, thụt tháo, ngừng thuốc chống đông (sintrom ít nhất 3 ngày, heparin

6h trước mổ) …

- Bệnh nhân được đưa vào phòng mổ, được tiền mê và gây mê theo quytrình: gây mê toàn thân nội khí quản, đặt các đường theo dõi như: đặt độngmạch quay xâm lấn theo dõi huyết áp liên tục, đặt vein trung ương qua tĩnhmạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch dưới đòn, cặp theo dõi bão hòa oxy SpO2,đặt sonde tiểu…

- Tư thế bệnh nhân: Trong trường hợp mổ thay VHL kinh điển, bệnhnhân được đặt ở tư thế nằm ngửa, có kê gối dưới vai Mở ngực đường giữaxương ức kinh điển, vào trung thất, mở màng tim bộc lộ tim

- Chống máu đông bằng Heparin, liều 3mg/kg cân nặng (bổ sung thêmnếu ACT <400)

- Thiết lập hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể:

+ Tĩnh mạch: Đặt hai canuyn vào tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủdưới hoặc đặt mono canuyn vào tĩnh mạch chủ dưới và nhĩ phải (trong trườnghợp thay VHL qua đường mở nhĩ trái)

+ Động mạch: Đặt một canuyn động mạch vào động mạch chủ lên

- Chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể (khi ACT >400), cặp động mạchchủ, bơm dung dịch làm liệt tim qua gốc động mạch chủ

- Tiếp cận VHL, có hai đường mở:

+ Đường mở nhĩ trái kinh điển

+ Đường mở nhĩ phải - vách liên nhĩ hoặc đường vách trần tùy theothương tổn van phối hợp và thói quen của phẫu thuật viên

- Kiểm tra và lấy bỏ huyết khối trong nhĩ trái, tiểu nhĩ trái (nếu có),khâu chân tiểu nhĩ trái.

- Đánh giá tình trạng VHL

- Cắt bỏ VHL

- Đo van nhân tạo, lựa chọn van với kích cỡ phù hợp

- Khâu van nhân tạo vào vòng VHL

- Sửa van ba lá nếu có thương tổn bằng các phương pháp: De Vega, tạohình van ba lá có vòng van, khâu mép van ba lá …

- Đóng các đường mở tim

- Làm đầy tim, đuổi khí, thả cặp động mạch chủ

- Tim đập trở lại, tiếp tục duy trì tuần hoàn ngoài cơ thể để hỗ trợ tim,giảm dần lưu lượng rồi ngừng tuần hoàn ngoài cơ thể

- Rút các canuyn tĩnh mạch và động mạch chủ

- Trung hòa Heparin bằng Protamin

- Cầm máu diện mổ, đặt 2 dây điện cực, dẫn lưu màng tim, dưới xương