Đánh giá kết quả phẫu thuật thay van hai lá sinh học SJM biocor tại trung tâm tim mạch bệnh viện e

Van sinh học SJM Biocor là một trong số những loại van sinh học được sử dụng rộng rãi trên thế giới cũng như các đơn vị phẫu thuật tim mạch ở ViệtNam, tại Trung tâm Tim mạch-Bệnh viện E

Bệnh lý VHL bao gồm: Hẹp VHL (HHL), Hở VHL (HoHL) và hẹp hởVHL phối hợp (HHoHL) Ngoài những rối loạn về tuần hoàn dẫn đến suy tim,khi VHL bị tổn thương sẽ ảnh hưởng đến chức năng của một số tạng quantrọng như phổi, gan, thận, tai biến mạch não (liệt nửa người, tử vong), biếnchứng mạch ngoại vi (tắc mạch), giảm khả năng vận động.

Chẩn đoán bệnh VHL dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các thăm dòcận lâm sàng như X quang ngực, siêu âm doppler tim, điện tim đồ, thông tim,chụp mạch… Trong đó siêu âm tim có vai trò đặc biệt quan trọng, khôngnhững giúp chẩn đoán xác định, mức độ tổn thương, hậu quả do bệnh VHLgây ra mà còn giúp đưa ra chỉ định điều trị cũng như theo dõi lâu dài sau mổ[2],[3],[4],[5]

Điều trị bệnh VHL bao gồm: điều trị nội khoa, tim mạch can thiệp vàđiều trị ngoại khoa Trong đó điều trị ngoại khoa có tính chất triệt để hơn vìcan thiệp trực tiếp vào VHL Phẫu thuật tim kín với nong VHL bằng dụng cụđược Elliot Cutler thực hiện lần đầu tiên năm 1923 [6] và 2 năm sau HenrySouttar nong VHL bằng tay [7], tuy nhiên phương pháp này chỉ có thể ápdụng cho những trường hợp HHL Phẫu thuật thay van tim được thực hiệnnhờ máy tuần hoàn ngoài cơ thể của Gibbon vào năm 1949 [8],[9] và thế hệvan tim nhân tạo đầu tiên trên thế giới của Starr-Edwards vào năm 1961 [10]

Cho tới năm 1984 phương pháp nong van qua da được thực hiện, từ đó đếnnay phương pháp này đã dần thay thế phẫu thuật tách van tim kín [11].

Tại Việt Nam, phẫu thuật tim hở (dưới tuần hoàn ngoài cơ thể) đượcthực hiện lần đầu tiên năm 1965, và ca thay VHL đầu tiên năm 1971[12] cũngtại bệnh viện Việt Đức Ngày nay, có rất nhiều các đơn vị phẫu thuật timtrong cả nước đã thực hiện có thể mổ thay van tim

Van sinh học ra đời sau van cơ học, người đầu tiên nghiên cứu và đặtnền móng cho sự phát triển của van sinh học là Alan Capentier từ những nămcuối của thập niên 60 thế kỷ trước Van sinh học ra đời đã giải quyết đượcnhững nhược điểm của van cơ học như: phải dùng thuốc chống đông lâu dài,biến chứng của việc dùng thuốc chống đông, phải thường xuyên đến bệnhviện kiểm tra chỉ số INR, nguy cơ kẹt van cơ học [13] Từ đó đến nay đã cónhiều thế hệ và chủng loại van sinh học ra đời, và van sinh học đã dần thaythế vị trí của van cơ học trở thành lựa chọn hàng đầu của nhiều trung tâm timmạch [14], [15]

Van sinh học SJM Biocor là một trong số những loại van sinh học được

sử dụng rộng rãi trên thế giới cũng như các đơn vị phẫu thuật tim mạch ở ViệtNam, tại Trung tâm Tim mạch-Bệnh viện E tỷ lệ dùng van sinh học tăng theomỗi năm, nhưng đến nay vẫn chưa có báo cáo nào về thay VHL bằng van sinhhọc SJM Biocor.Với những lý do trên, chúng tôi nghiên cứu đề tài “Đánh giá

kết quả phẫu thuật thay van hai lá sinh học SJM Biocor tại Trung tâm tim mạch-Bệnh viện E”, nhằm hai mục tiêu:

1 Đánh giá kết quả sớm và trung hạn sau phẫu thuật thay van hai

lá bằng van nhân tạo sinh học SJM Biocor

2 Nhận xét chỉ định thay van hai lá sinh học SJM Biocor

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 GIẢI PHẪU ỨNG DỤNG VAN HAI LÁ TRONG PHẪU THUẬT

VHL hay còn gọi là van nhĩ thất trái được cấu tạo bởi các thành phần:vòng van, lá van, dây chằng và cột cơ VHL có tác dụng như chiếc van mộtchiều đưa máu từ nhĩ trái (NT) xuống thất trái (TT) và không cho máu chảytheo chiều ngược lại [16]

Hình 1.1: Bộ máy van hai lá[17] Hình 1.2: Liên quan van hai lá[18]

1.1.1 Vòng van

Vòng van có cấu tạo gồm các sợi xơ không liên tục xuất phát từ hai tamgiác sợi của tim là tam giác sợi phải và tam giác sợi trái Tam giác sợi là điểmkết nối mô sợi của VHL, van ba lá (VBL), van động mạch chủ (ĐMC), váchliên thất và mặt sau gốc ĐMC Vòng VHL có hình ê líp, chu vi từ 90-102

mm, dẹt theo chiều trước sau trong đó đường kính ngang lớn hơn đường kínhtrước sau [19]

Vòng van phía trước rất dày và chắc, là chỗ bám cho lá trước của VHL.Tuy nhiên gần như không có vòng van ở khoảng giữa của hai tam giác sợi (vùngtiếp giáp giữa VHL và van ĐMC hay còn gọi là vùng liên tục hai lá – ĐMC).

Vòng van phía sau có lá sau của VHL bám vào Vòng van tại phần nàyyếu và dễ bị giãn trong các trường hợp bệnh lý VHL do không có cấu trúc xơ

để giữ ổn định cho vòng van [20], [21]

Liên quan: ở phía trước, vòng van tiếp giáp với van ĐMC và các tam

giác sợi Van ĐMC tiếp giáp với VHL trong khoảng từ vùng giữa lá vành tráitời giữa lá không vành Trong tam giác sợi phải có bó His đi từ nhĩ xuốngthất Ở phía sau, vòng van lá sau chạy song song sát với động mạch mũ ở nửatrái của vòng van, chạy song song sát với xoang vành ở nửa phải của vòngvan lá sau Đây là đặc điểm giải phẫu cần lưu ý khi đặt các mũi khâu trênvòng van trong khi thay VHL Đặc biệt trong trường hợp ưu năng vành trái thìtoàn bộ vòng van của lá sau có liên quan sát với động mạch mũ [22]

Hình 1.3: Sơ đồ hệ thống bốn vòng sợi của tim [23]

thành sau TT Các lá van mềm mại có độ dày 1-3 mm Diện tích của lá vanbao giờ cũng lớn hơn diện tích của lỗ van vì mỗi lá van đều có thêm một diệntích ở phía bờ tự do để áp sát vào nhau khi đóng Do vậy, khi bệnh tim gâygiãn vòng van hoặc thấp tim gây co rút lá van thì diện tích lá van sẽ không đủ

để đóng lỗ van, dẫn đến hở van Bình thường diện tích VHL là 4-6 cm2 ởngười lớn [24], [22] Carpentier chia mỗi lá van thành ba vùng, sự phân chianày rất có ý nghĩa trong phẫu thuật [25], [26]

1.1.3 Dây chằng

Dây chằng VHL là các sợi mảnh đi từ bờ tự do của lá van đến các cột

cơ chính trong TT hoặc từ mặt dưới của lá van đến các cột cơ nhỏ xuất phát từthành TT Có nhiều cách phân loại nhưng hiện nay đa số các phẫu thuật viên

sử dụng phân loại theo Ranganathan [27]

1.1.3.1 Dây chằng lá trước

- Dây chằng chính: là dây chằng bám từ trụ cơ đến mặt tâm thất của VHL

- Dây chằng cạnh giữa: là dây chằng bám từ trụ cơ đến phần giữa lá van

- Dây chằng cạnh mép: là dây chằng bám từ trụ cơ đến cạnh mép van

- Dây chằng mép van: là dây chằng bám từ trụ cơ đến mép van

1.1.3.2 Dây chằng lá sau

- Dây chằng bờ: là dây chằng bám từ trụ cơ đến bờ tự do của lá van

- Dây chằng phụ: là dây chằng bám từ trụ cơ đến mặt dưới lá van

- Dây chằng nền: là dây chằng bám từ thành tâm thất đến mặt dưới lá van.Ngoài chức năng giữ các lá van, các dây chằng còn giúp cho chức năng

co bóp của TT

1.1.4 Cột cơ nhú

Có hai cột cơ xuất phát từ thành TT là cột cơ trước bên và cột cơ saugiữa Các cột cơ này thường xuất phát từ vị trí tiếp giáp 1/3 giữa và 1/3 mỏmtim của mặt trong TT Mỗi cột cơ phân bố dây chằng cho mỗi nửa lá van

Cột cơ trước bên thường nằm xa vách liên thất (VLT) hơn so với cột cơsau giữa Thân của cột cơ trước bên bám vào khoảng 1/3 giữa thành trước TT.Các dây chằng đi từ đỉnh cột cơ đến bám vào nửa trước ngoài của hai lá van.

Cột cơ sau giữa nằm sát VLT và gần mỏm tim hơn so với cột cơ trước bên.Các dây chằng đi từ cột cơ sau giữa đến bám vào nửa sau trong của hai lá van [22]

Cần lưu ý khi cắt VHL để thay van tránh kéo quá mạnh gây nứt châncác cơ nhú Đây là một trong những nguyên nhân có thể gây vỡ thất tuýp 2(theo phân loại của Treasure) trong và sau mổ thay VHL [28]

1.2 TỔN THƯƠNG VAN HAI LÁ

Bệnh lý VHL được chia làm hai thể bệnh chính là HHL và HoHL cónguyên nhân và sinh lý bệnh khác nhau

1.2.1.2 Lâm sàng

a- Triệu chứng cơ năng [2], [4], [30]

Cảm giác mệt mỏi do giảm cung lượng tim

- Khó thở khi gắng sức, nặng dần đến cơn khó thở kịch phát về đêm,

khó thở phải ngồi và phù phổi cấp Phân độ chức năng của tim theo NYHA(Hội Tim New York) đã được sử dụng từ lâu, dựa vào triệu chứng khó thở vàkhả năng gắng sức (bảng 2.1)

- Có thể gặp các triệu chứng khác như: Ho máu, đau ngực, nuốt nghẹn,

nói khàn, huyết khối tắc mạch…

b- Triệu chứng thực thể [2], [4], [30]

- Lồng ngực có thể biến dạng do tim to, mỏm tim khó sờ thấy

- Nghe tim: T1 đanh; T2 mạnh và tách đôi; Rung tâm trương nghe rõ ở

mỏm tim khi bệnh nhân nằm nghiêng trái

1.2.1.3 Cận lâm sàng [2], [4], [29],[30]

a- Điện tâm đồ

- Bệnh nhân còn nhịp xoang có thể thấy dấu hiệu giãn nhĩ trái

- Bệnh nhân không còn nhịp xoang và bị rung nhĩ

b- X quang ngực

- Nhĩ trái lớn biểu hiện bằng hình ảnh đường thẳng hoặc hình ảnh 4

cung bờ trái của tim, có thể thấy hình ảnh bóng đôi trong tim

c- Siêu âm tim

- Là phương pháp chính xác nhất và cần thiết giúp chẩn đoán bệnh, đánh

giá mức độ nặng, hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân Đây cũng là phương tiệngiúp theo dõi bệnh nhân sau can thiệp hoặc phẫu thuật Siêu âm tim bao gồmsiêu âm qua thành ngực và siêu âm qua thực quản

- Đánh giá độ tổn thương của bộ máy VHL thường dùng thang điểm

Wilkins (bảng 2.2) Bộ máy VHL được cho điểm từ 4-16, điểm càng cao tổnthương VHL càng nặng

- Đánh giá độ nặng của HHL theo hội siêu âm Hoa Kỳ (ASE) 2009,

lấy tiêu chuẩn chính là diện tích mở VHL: MVA <1 cm2 là hẹp nặng (hẹpkhít), MVA từ 1-1,5 cm2 là hẹp trung bình, MVA từ 1,5-2,5 cm2 là hẹpnhẹ (bảng 2.3) [32]

d- Thông tim, chụp buồng tim, chụp mạch vành

Ít có vai trò trong HHL, chỉ định hạn chế trong một số trường hợp nhấtđịnh Tại Việt Nam, chụp mạch vành được chỉ định cho những bệnh nhân tuổicao trên 55 với nam và trên 50 tuổi với nữ để loại trừ bệnh mạch vành kèm theo

1.2.2 Hở hai lá

1.2.2.1 Nguyên nhân và cơ chế [3],[5],[25],[31]

HoHL bao gồm HoHL cấp tính và mạn tính với nguyên nhân và cơ chếkhác nhau

- Sa VHL: là nguyên nhân của HoHL tại những nước phát triển

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Bệnh tim do thấp: ở những nước đang phát triển hay chậm phát triển.

- Một số bệnh bẩm sinh có khe VHL hoặc loạn sản lá van gây sa lá van.

- Bệnh tim thiếu máu

- Bệnh cơ tim phì đại

1.2.2.2 Lâm sàng

a.Triệu chứng cơ năng: [3],[5],[25],[31]

- HoHL cấp tính: Biểu hiện lâm sàng rầm rộ do suy thất trái đột ngột:khó thở nặng khi nghỉ ngơi, phù phổi cấp thậm chí sốc tim Bệnh nhân lolắng, hốt hoảng

- HoHL mạn tính: do thất trái bù trừ nên khi có triệu chứng cơ năng làbệnh đã nặng, biểu hiện của suy thất trái: Khó thở, phù

b Triệu chứng thực thể:[2],[3]

- HoHL cấp tính:

+ Nhịp tim nhanh, nghe có tiếng “ngựa phi”

+ Thổi tâm thu nghe rõ ở mỏm tim

Dấu hiệu giãn nhĩ trái, nặng hơn nữa là rung nhĩ.

Bệnh nhân có thể có biểu hiện giãn thất trái trong hở hai lá mạn tính.Một số bệnh nhân có dày thất phải (do tăng áp lực ĐMP)

b X quang ngực:

Nhĩ trái lớn

Thất trái lớn thể hiện bằng tỷ số tim-ngực >0,5

Khi có suy tim thấy hình ảnh phù mô kẽ (đường Kerley)

Có thể thấy hình ảnh cản quang khi van hai lá bị vôi hóa nặng

c Siêu âm tim:

Đánh giá độ nặng:theo khuyến cáo của ASE (Hội siêu âm tim Hoa Kỳ)(2003), bảng 2.4

Đo độ dài dòng hở: Bằng Doppler màu đánh giá trên mặt cắt 4 buồng,phân thành: Hở nhẹ 1/4, hở vừa 2/4, hở nặng 3/4 và hở rất nặng 4/4

Đo độ rộng dòng hở: Tính bằng trị số tuyệt đối (cm2) hoặc tỷ lệ độ rộngdòng hở trên diện tích nhĩ trái Chỉ số này được tính trên mặt cắt siêu âm cótrị số lớn nhất Dùng để đánh giá độ hở lâm sàng

Xác định cơ chế hở van:Theo phân loại của Carpentier

Hình 1.4: Phân loại hở van theo Carpentier [33]

Cách phân loại này cùng với sự phân chia vùng của lá van giúp đánh giáchính xác thương tổn khi làm siêu âm, cũng như trong lúc mổ, qua đó giúp phẫuthuật viên có quyết định xử trí phù hợp cho từng loại thương tổn [33], [34], [35]

1.2.3 Hẹp hở van hai lá phối hợp [2],[3]

Là thương tổn của VHL hay gặp nhất ở Việt Nam, hậu quả của thấptim Các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng giống như trong hai tổnthương đã mô tả, nhưng triệu chứng sẽ thiên hướng theo tổn thương nào làchính (nặng)

1.3 CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ BỆNH LÝ VAN HAI LÁ

1.3.1 Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa mang tính chất điều trị triệu chứng và dự phòng biếnchứng, làm chậm tiến triển của bệnh Điều trị triệu chứng gồm điều trị suytim, rung nhĩ Điều trị dự phòng gồm phòng thấp cấp 2, dự phòng viêm nộitâm mạc nhiễm khuẩn, chống đông dự phòng tắc mạch [36],[37]

1.3.2 Nong van hai lá bằng bóng qua da [38],[39]

1.3.2.1 Chỉ định

Nong VHL thực hiện ở những bệnh nhân hẹp VHL có triệu chứng, mức

độ hẹp vừa - nhiều Theo khuyến cáo của ACC/AHA (Trường Nội khoa TimHoa Kỳ/Hiệp hội Tim Hoa Kỳ) 2006: Bệnh nhân hẹp VHL khít có diện tích lỗvan < 1,5cm2 là có chỉ định can thiệp dù có triệu chứng hay không Nếu diện tích

lỗ van > 1,5 cm2, can thiệp khi có chênh áp cao qua VHL hoặc tăng ALĐMP (>50mmHg lúc nghỉ, > 60mmHg lúc gắng sức).

1.3.2.2 Chống chỉ định

- Tiền sử tắc mạch trong vòng 3 tháng

- Có kèm theo hở VHL hoặc hở van ĐMC từ 2/4 trở lên

- Có HKNT (trên siêu âm)

-Tổn thương VHL >10 điểm theo thang điểm Wilkins

1.3.3 Phẫu thuật tách van hai lá tim kín

Đường mổ là đường mở ngực trái hoặc phải Thông thường bệnh nhânđược mở ngực trái qua khoang liên sườn 4 hoặc 5 VHL được tách bằng ngóntay qua tiểu nhĩ trái hoặc bằng dụng cụ qua mỏm thất trái [40],[41]

Tử vong trong mổ tách van tim kín dưới 1%

Kết quả của tách van tương đối tốt, triệu chứng lâm sàng được cải thiện

rõ rệt nếu diện tích lỗ van sau tách > 3cm2 và không có hở kèm theo Tỷ lệ táihẹp sau 5 năm phải mổ lại từ 4 - 7% [42]

1.3.3.1 Chỉ định

- Bệnh nhân hẹp VHL có triệu chứng cơ năng, mức độ hẹp vừa vànhiều, NYHA III - IV

- Bệnh nhân hẹp VHL khít

- Tổn thương VHL < 10 điểm theo thang điểm Wilkins

- Bệnh nhân nữ mong muốn sinh con hoặc trước 3 tháng cuối của thai kỳ

1.3.4 Phẫu thuật tách van hai lá tim hở

1.3.5 Phẫu thuật thay van hai lá

Là phẫu thuật thay VHL với tim phổi máy, được thực hiện thành công lầnđầu tiên trên thế giới vào năm 1961 với van bi Starr-Edwards Ngày nay, phẫuthuật thay VHL đã rất phát triển với nhiều loại van tim nhân tạo khác nhau, cùngvới kĩ thuật thay VHL đã có nhiều cải tiến Cách đây khoảng 20 năm, thay VHLvới kĩ thuật cắt bỏ toàn bộ bộ máy VHL có tỉ lệ vỡ thất trái sau phẫu thuật thayVHL là 14%, nhưng gần đây, thay VHL với kĩ thuật bảo tồn bộ máy VHL đãlàm giảm đáng kể tỉ lệ vỡ thất trái trong và ngay sau phẫu thuật thay VHL cònkhoảng 1,2% tính trung bình trên thế giới [44], [45] và giúp giảm tỉ lệ suy timnặng, dãn thất trái sau phẫu thuật Tỉ lệ tử vong liên quan đến phẫu thuật thayvan khoảng 6% nhưng ở người > 75 tuổi 14-20% [46], [47]

1.3.5.1 Chỉ định

Chỉ định phẫu thuật thay VHL ưu tiên được lựa chọn so với sửa vantrong bệnh VHL do thấp và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [62], tỉ lệ bệnhcao ở những nước đang phát triển Dựa trên các thử nghiệm lâm sàng đã có,ACC/AHA 2006 [37] đưa ra khuyến cáo:

Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HHL:

Loại I

1 Phẫu thuật VHL (sửa nếu có thể) được chỉ định cho bệnh nhân HHL

vừa và nặng, có triệu chứng NYHA III-IV khi: (1)NVHL bằng bóng không thể thực hiện được.(2)Chống chỉ định NVHL bằng bóng do có huyết khối nhĩ trái, HoHL vừa/nặng, (3)Hình thái van không phù hợp

cho NVHL bằng bóng ở những bệnh nhân chấp nhận được nguy cơphẫu thuật (Bằng chứng: B)

2 HHL vừa và nặng có triệu chứng, có HoHL vừa/nặng nên được phẫu

thuật thay VHL, trừ khi có thể sửa van (Bằng chứng: C)

Loại IIa

1 Thay VHL là phù hợp cho bệnh nhân HHL nặng, NYHA I-II nhưng

có TAĐMP nặng (PAPs > 60 mmHg) mà không phù hợp cho NVHLbằng bóng hoặc sửa van (Bằng chứng: C)

Loại IIb

1 Sửa VHL nên xem xét cho bệnh nhân HHL vừa/nặng, không triệuchứng, tắc mạch tái phát dù đã điều trị chống đông, hình thái VHLphù hợp sửa van (Bằng chứng: C)

Chỉ định phẫu thuật VHL trong HoHL:

Loại IIa

1 Sửa VHL được khuyến cáo cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính,không triệu chứng có chức năng thất trái bảo tồn (EF > 0,6, Ds < 40mm) ở những trung tâm có thể phẫu thuật sửa VHL với tỉ lệ HoHL tồnlưu <10% (Bằng chứng: B)

2 Phẫu thuật VHL là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, khôngtriệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và mới xuất hiện RN (Bằngchứng: C)

3 Phẫu thuật VHL là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, khôngtriệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và có TAĐMP (ALTTĐMP >

Loại III

1 Phẫu thuật VHL không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính,không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn (EF > 0,6, Ds < 40 mm)

ở những bệnh nhân nghi ngờ khả năng sửa van (Bằng chứng: C)

2 Phẫu thuật VHL đơn độc không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nhẹ vàvừa, không triệu chứng (Bằng chứng: C)

1.3.5.2 Chống chỉ định

- Chức năng thất trái giảm nặng (EF: 15 - 20%)

1.4 CÁC LOẠI VAN NHÂN TẠO

Charles Hufnagel là người đầu tiên thiết kế ra van bi và lần đầu tiên vàonăm 1952 Hufnagel cấy vào động mạch chủ xuống cho bệnh nhân hở van ĐMCnặng (phẫu thuật tim kín), đến năm 1954 ông đã báo cáo 23 trường hợp như vậy,tuy nhiên sau đó ông phải dừng lại khi thấy chức năng tim không được cải thiệnđặc biệt là tưới máu động mạch vành do van ĐMC còn hở nhiều và ông cũngphát hiện nhiều biến chứng huyết khối tắc mạch [48],[49] Năm 1960 Starr –Edwards đã báo cáo ca VHL đầu tiên được tiến hành thành công trên người vàngay sau đó Harken cũng báo cáo thay van ĐMC thành công, cùng bằng loại vannhân tạo cơ học (van bi) Chỉ sau đó vài năm thì những ca phẫu thuật thay vansinh học cũng được công bố dẫn đến sự ra đời của một loạt các loại van sinhhọc khác nhau, đặc biệt là từ sau năm 1980 [50]

1.4.1 Van cơ học [48],[49],[50]

Van bi: Điển hình là van Starr-Edwards, cấu tạo gồm 1 viên bi ở trong

1 cái lồng bằng thép không rỉ Viên bi này có thể di chuyển về phía đỉnh lồngkhi van mở và về phía đáy lồng khi van đóng Loại van này có kích thước lớn,MVA nhỏ, chênh áp tâm trương qua van cao, có nguy cơ tan máu, huyết khối

và cản trở đường ra thất trái cao nên ngày nay không được dùng nữa

Van đĩa (hay van một cánh): Điển hình là van Metronic-Hall, cấu tạo

gồm khung van, vòng van và đĩa van nằm ở trung tâm Van này có diện tíchhữu dụng lớn hơn, chênh áp qua van thì tâm trương thấp hơn nhưng ngày naycũng rất ít được dùng do lượng máu phụt ngược lên tới 5%, có biến chứnggẫy các cấu trúc van và thế hệ van 2 cánh sau này có nhiều ưu điểm hơn [67]

Van hai cánh: Là loại van được dùng phổ biến nhất hiện nay do tính

ưu việt vượt trội của nó Cấu tạo gồm 2 cánh hình bán nguyệt, khi đóng và

mở đều tạo thành 3 lỗ: 1 lỗ ở trung tâm và 2 lỗ ở 2 bên, làm cho dòng máu điqua theo 3 luồng: 2 luồng hình bán nguyệt 2 bên và 1 luồng hình chữ nhật ở

giữa Đặc điểm cấu tạo này giúp cải thiện lưu lượng máu qua van, giảm thiểudòng phụt ngược, chênh áp qua van thấp và giảm thiểu nguy cơ hình thànhhuyết khối Có nhiều kiểu van nhưng được dùng phổ biến là van van SJM,Sorin Bicarbon, ATS, On-X…

1.4.2 Van sinh học [50],[52],[52]

1.4.2.1 Lược sử phát triển

Van sinh học ra đời đã giải quyết được những hạn chế của van cơ họcnhư: Không có thay đổi lớn trong thiết kế kể từ thế hệ van đầu tiên ra đời;phải dùng thuốc chống đông máu lâu dài: kiểm tra INR thường xuyên, huyếtkhối tắc mạch, tan máu, chảy máu phải nhập viện điều trị, và có những bệnhnhân chống chỉ định dùng thuốc chống đông máu…

Van sinh học có thể được hiểu là một loại van dị loài được xử lý hóahọc và được bọc xung quanh bởi cấu trúc khung đỡ hoặc không có khung đỡ.Người đặt nên móng cho sự phát triển của van sinh học là Alan Carpentier

Năm 1962: Ross và Boyes giới thiệu ca thay van động mạch phổi đồngloài (allograft hay homagraft) đầu tiên được lấy từ người chết Năm 1964:Duran và Gunning sử dụng van dị loài (heterograft hay xenograft) đầu tiên đó

là van tim lợn Năm 1965: Jean-Paul Binet và cộng sự đã thay cho 5 bệnhnhân van tim lợn được bảo quản bằng thuốc đỏ và formalin Năm 1967: Rossgiới thiệu ca phẫu thuật thay van động mạch chủ tự thân (autograft) lấy từ vanđộng mạch phổi đầu tiên Năm 1968: Carpentier giới thiệu dung dịch bảoquản glutaraldehyde để tăng tính ổn định cho mô dị loài

Cuối những năm 1960, Carpentier đã chỉ ra rằng sự ổn định của mô sinhvật liên quan đến 2 yếu tố: chống lại phản ứng miễn dịch và biến tính củacollagen Thứ nhất, với phản ứng miễn dịch thì cần phải rửa van động mạchchủ của lợn bằng dung dịch của Hanks và sử dụng một chất oxy hóa Thứ hai là

sự biến tính của collagen: Điều trị thêm với glutaraldehyde sẽ giúp ngăn chặn

sự biến tính của các sợi collagen bằng cách tạo nên các liên kết chéo ổn định

Năm 1968: Carpentier đã giới thiệu dung dịch cố định glutaraldehyde,

và sau đó ông đã thực hiện thành công ca thay van động mạch chủ bằng vantim lợn được xử lý bằng dung dịch glutaraldehyde (là hóa chất được dùngtrong lĩnh vực thuộc da) và tất cả các vật liệu dị loài hiện nay đều được cốđịnh bằng dung dịch này

Đầu những năm 1970: Kaiser và Hancock đã phát triển thế hệ van sinhhọc được lấy từ van tim lợn đầu tiên cùng với khung đỡ bằng kim loại, sau đó

là khung bằng chất dẻo Năm 1976: Carpentier và Edwards đã phát triển vansinh học lấy từ van tim lợn với khung đỡ Elgiloy, cũng năm đó: Ionescu vàShiley giới thiệu van sinh học được làm từ màng tim bò với khung đỡ bằngpolyester mềm dẻo

Những năm 1980-1990 là sự phát triển của các van sinh học không cókhung đỡ (stenless tissue valve) Năm 1988: David đã thay van không cókhung đỡ đầu tiên, sau đó Mitroflow đã giới thiệu van sinh học được làm từmàng tim bò với khung đỡ Delrin Năm 1991: Carpentier-Edwards đã nhậnđược sự chấp thuận của FDA (Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ)cho sử dụng van sinh học làm từ màng tim bò

1.4.2.2.Phân loại [50]

Van sinh học là loại van được cấu tạo từ mô sinh vật Tùy theo nguồngốc của van, người ta chia ra làm 2 loại: Van đồng loài và van dị loài

Van đồng loài: Được cấu tạo từ mô người, gồm: Van ĐMP tự thân

(autograft) sử dụng để thay thế cho van ĐMC trong phẫu thuật Ross, và cácvật liệu lấy từ người chết não (homograft hay allogarft)

Van dị loài (heterograft hay xenograft): Là các loại van được tạo từ van

tim lợn (van porcine) hoặc màng ngoài tim bò (van bovine), bao gồm 3 loạikhác nhau:

- Van có khung đỡ (stented bioprostheses): Là loại van được chế tạo

theo mô phỏng cấu trúc van ĐMC, gồm 3 lá van lấy từ van ĐMC tim lợnhoặc màng ngoài tim bò, được gắn vào một khung đỡ hỗ trợ bằng Coban-Niken hoặc hợp kim được phủ bởi vải Dacron

- Van không có khung đỡ (stentless bioprostheses): Giống như van cơ học,

van sinh học có khung đỡ dẫn đến việc làm hẹp van có thể tới 20% Van không cókhung đỡ tránh được nhược điểm này và cải thiện huyết động Nó được làm bằngcách lấy cả phần gốc ĐMC và ĐMC lên tim lợn bên trong có van ĐMC

- Van sinh học thay qua da (percutaneous bioprostheses): Đây là loại

van mới được chế tạo, dùng để thay cho hẹp van ĐMC qua da cho nhữngbệnh nhân có nguy cơ tử vong cao, khó tiến hành phẫu thuật tim hở

1.4.2.2 Ưu điểm [50],[53]

Ưu điểm chính của van sinh học là không yêu cầu phải điều trị thuốcchống đông lâu dài, bởi vì nó có nguy cơ huyết khối thấp hơn so với van cơhọc (0,87% và 1,4% mỗi năm tương ứng) Bởi vậy, những bệnh nhân thayvan sinh học có biến chứng chảy máu ít hơn

1.4.2.3 Nhược điểm [50],[53]

Van sinh học cũng có những nhược điểm Trong khi van cơ học cónguy cơ huyết khối tắc mạch cao nhưng lại bền thì van sinh học có nguy cơhuyết khối tắc mạch thấp nhưng lại kém bền hơn Những hiểu biết về quátrình thoái hóa cấu trúc van sinh học còn nghèo nàn nhưng được cho rằng làkết quả của việc tích tụ canxi và lipid trên bề mặt van Những cải tiến ở thế hệvan sinh học thứ 2 đã làm giảm đáng kể tốc độ thoái hóa van so với thế hệđầu Tuy nhiên, việc thoái hóa van vẫn là nhược điểm chính của van sinh học.Phần lớn bệnh nhân thay van sinh học bắt đầu bị thoái hóa van từ thời điểm 5năm sau mổ và tăng nhanh lên sau đó [54]

1.4.2.4 Van sinh học và việc phẫu thuật thay lại van

Việc tăng nguy cơ thoái hóa van cũng đồng nghĩa với tăng nguy cơphải phẫu thuật thay lại van Một nghiên cứu so sánh độ bền của van sinh học

và van cơ học đã đưa ra kết luận rằng nguy cơ phẫu thuật thay lại van cơ học

là 25% trong khi van cơ học chỉ là 3% [55] Đây cũng là lý do chính của việclựa chọn dùng loại van cơ học hay sinh học khi phẫu thuật thay van tim

1.4.2.5 Thay van sinh học và các bệnh đi kèm [53]

Một số bệnh nhân có tổn thương van nhưng kèm theo các bệnh lý khác,chúng ta cần cân nhắc kỹ lưỡng trong từng bệnh lý và hoàn cảnh để có lựachọn đúng đắn Những bệnh nhân có kỳ vọng sống ngắn như suy thận mạntính phải chạy thận chu kỳ hay bệnh nhân ung thư, việc dùng van sinh học làlựa chọn thích hợp Tuy nhiên, những bệnh nhân cường cận giáp trạng lại làmcho quá trình thoái hóa van diễn ra nhanh hơn, nên việc lựa chọn van cơ học

sẽ thích hợp cho những bệnh nhân này

1.4.2.6 Các yếu tố ảnh hưởng đến việc lựa chọn van [53]

Việc quyết định loại van tốt nhất cho từng bệnh nhân là một quá trìnhphức tạp Cân nhắc những ưu điểm của từng loại van (như trên đã nêu) chỉ làbước đầu tiên Những khuyến cáo cần phù hợp với tình trạng lâm sàng củatừng bệnh nhân, và 1 điều quan trọng không kém đó là sở thích hay sự lựachọn của bệnh nhân

- Tuổi: Những khuyến cáo xung quanh việc lựa chọn loại van thay thế

cũng xoay quanh vấn đề tuổi tác và tuổi thọ dự kiến của bệnh nhân Những bệnhnhân trên 65 tuổi thường không sống lâu hơn tuổi thọ của van sinh học Nhữngbệnh nhân dưới 50 tuổi thường bị thoái hóa van nhanh hơn và đối diện với nguy

cơ mổ thay lại van Vì vậy, khuyến cáo hiện nay: thay van sinh học cho bệnhnhân trên 65 tuổi, và van cơ học cho các bệnh nhân dưới 50 tuổi [37],[38]

- Các yếu tố phẫu thuật và bệnh lý đi kèm: Một khi các ưu nhược

điểm tương đối của từng loại van được đánh giá một cách đúng mức, sau đóphẫu thuật viên cần cân nhắc các yếu tố riêng biệt trên từng bệnh nhân để cóthể ảnh hưởng đến việc lựa chọn van Các yếu tố phẫu thuật, ví dụ như việcphẫu thuật thay van cùng với gốc động mạch chủ thì việc lựa chọn van tuýp(van cơ học) sẽ hợp lý hơn Trường hợp có các bệnh lý khác đi kèm như rungnhĩ, suy thận mạn tính và các tình trạng khác như đã nêu ở trên cũng là 1 yếu

tố ảnh hưởng đến việc lựa chọn loại van thay thế Tiền sử các bệnh lý khác,các chống chỉ định, phụ nữ trong độ tuổi mang thai … là các yếu tố cần đượcđưa ra để bệnh nhân và phẫu thuật viên cân nhắc

- Sự lựa chọn của bệnh nhân: Một khi các đặc điểm của từng bệnh

nhân đã được xem xét, việc thảo luận nên chuyển sang các giá trị của bệnhnhân như những lo lắng và kỳ vọng cho lối sống và chất lượng cuộc sống vàlàm thế nào để ảnh hưởng đến việc lựa chọn van Cuối cùng, giả sử không cóchống chỉ định dùng thuốc chống đông, sự lựa chọn của bệnh nhân phần lớnphụ thuộc vào vấn đề sau mổ: mổ lại nếu thay van sinh học hay dùng thuốcchống đông lâu dài nếu thay van cơ học Nếu bệnh nhân không chịu được việcdùng thuốc chống đông lâu dài bất chấp nguy cơ mổ lại thì việc lựa chọn vantrở nên đơn giản Tương tự như vậy, nếu bệnh nhân phản đối mạnh mẽ việc

mổ lại hơn là việc dùng thuốc chống đông lâu dài thì việc chọn van cũng đơngiản Tuy nhiên, khi sở thích của bệnh nhân không gắn liền với trường hợp đãnêu ở trên thì phẫu thuật viên và bệnh nhân phải cùng nhau đánh giá mức độphức tạp của vấn đề lựa chọn van và đưa ra quyết định

Hình 1.5: Các loại van nhân tạo [50]

A, Van cơ học 2 cánh (St Jude); B, Van cơ học 1 cánh-van đĩa (Medtronic Hall); C, Van

cơ học bi (Starr-Edwards); D, Van sinh học bằng van tim lợn có khung đỡ (Medtronic Mosaic); E, Van sinh học bằng màng tim bò có khung đỡ (Carpentier-Edwards Magna); F, Van sinh học không có khung đỡ (Medtronic Freestyle); G, Van ĐMC thay qua da loại được nở ra bằng bóng (Edwards Sapien);H, Van ĐMC thay qua da loại tự nở ra

(CoreValve).

1.5 VAN NHÂN TẠO SINH HỌC SJM BIOCOR

Van SJM Biocor là loại van sinh học được làm từ van tim lợn có khung

đỡ Van SJM Biocor được giới thiệu lần đầu tiên vào năm 1982 tại Brazil.Đây là thế hệ van sinh học thứ 3 (được cố định và bảo quản trongglutaraldehyde dưới điều kiện “nghỉ ngơi” với áp lực nhỏ hơn 1 mmHg) đãđược sử dụng trên lâm sàng hơn 30 năm nay, và có các công trình nghiên cứuchứng minh tính bền vững của van và giảm thiểu tỷ lệ phải mổ thay lại van dothoái hóa [56],[57],[58]

Van SJM Biocor cấu tạo gồm 3 thành phần: lá van, khung đỡ và bộphận phủ bên ngoài khung Lá van sinh học SJM Biocor gồm 3 lá van đượclấy từ van ĐMC tim lợn và được khâu đính vào khung đỡ có tính chất mềmdẻo (có tác dụng làm giảm áp lực lên lá van) được làm từ chất acetyl đồng

trùng hợp được phủ bởi vải Dacron Mép phần thoát của van Biocor được phủbởi một lớp màng tim bảo vệ, làm cho bề mặt có cấu trúc mô nối tiếp mô, cótác dụng làm giảm nguy cơ bị bào mòn [59],[60].

VHL SJM Biocor có cấu hình gọn (Low profile), làm giảm nguy cơ gâyhẹp đường ra thất trái [59],[60]

Đường kính trong (mm)

Phần trong tâm thất (mm)

Chiều cao tổng thể (mm)

Hình 1.7: So sánh phần trong tâm thất VHL SJM Biocor với các van khác [59]

Hình 1.8: Thiết kế van SJM Biocor có độ bền cao

1.6 BIẾN CHỨNG SAU PHẪU THUẬT VAN HAI LÁ

1.6.1 Chảy máu

Là biến chứng thường gặp sau mổ tim hở nói chung và mổ thay VHLnói riêng, nguyên nhân thường liên quan đến việc dùng thuốc chống đôngHeparin và việc chạy máy tim phổi nhân tạo cũng làm giảm và mất các yếu tốđông máu, hơn nữa việc dùng van VHL nhân tạo buộc bệnh nhân phải dùngheparin sau mổ (thường là 6h nếu chảy máu <1ml/kg/h) Ngoài ra, một sốtrường hợp chảy máu sau mổ do nguyên nhân cơ học, liên quan đến kỹ thuậtcầm máu các diện mổ (các đường mở tim, xương ức hoặc đôi khi là các tĩnhmạch nhỏ trong phần mềm dưới da)

1.6.2 Nhiễm trùng vết mổ

Có thể là nhiễm trùng nông hoặc nhiễm viêm xương ức, đây cũng lànhững biến chứng hay gặp trong mổ tim hở nói chung do cuộc mổ tim thườngkéo dài, bệnh nhân có thể trạng gầy, suy dinh dưỡng hay có bệnh lý phối hợpnhư đái tháo đường

1.6.3 Vỡ thất trái [28],[44],[45]

Đây là biến chứng hiếm gặp nhưng lại là biến chứng rất nặng, có tỷ lệ

tử vong rất cao và khó xử trí Theo R Treasure có hai loại vỡ thất trái:

+ Tuýp 1: Chỗ vỡ thất nằm ở rãnh nhĩ thất tương ứng vòng van lá sau.+ Tuýp 2: Chỗ vỡ nằm ở khoảng giữa của thành bên thất trái, tươngứng với vị trí bám của cơ nhú

- Nguyên nhân gây vỡ:

Hình 1.9: Các nguyên nhân vỡ thất trái [35]

A Tổn thương khi cắt van, B Tổn thương do đầu máy hút, C Tổn thương do chân van

sinh học, D Tổn thương do đặt mũi chỉ khâu van quá sâu.

- Cách xử trí:

Khi đã chẩn đoán xác định vỡ thất, ngay lập tức bệnh nhân phải được

chạy máy lại sau đó ngừng tim để khâu Nếu cố khâu khi tim đang đập thìthường là vô ích và làm xé rộng hơn nữa Tùy theo tình huống cụ thể để cócách xử trí thích hợp Tuy nhiên, với vỡ thất tuýp 1, nên mở lại nhĩ trái, khâuchỉ có đệm từ ngoài vào vòng khâu của van nhân tạo để buộc Lưu ý tránh tổnthương động mạch mũ Với vỡ thất tuýp 2, khâu trực tiếp bằng chỉ có đệm,sau đó có thể dùng miếng vá để tăng cường.

1.6.4 Thương tổn vùng rãnh nhĩ thất và nhánh mũ của động mạch vành

Việc lấy canxi quá mức của lá sau có thể gây tụ máu vùng rãnh nhĩ thấthoặc gây vỡ thất Một số trường hợp khác có thể làm tổn thương nhánh mũcủa động mạch vành (ĐMV) do các mũi khâu lấy quá sâu với các dấu hiệucủa suy thất trái

Xử trí biến chứng này bằng cách làm cầu nối cho nhánh mũ của độngmạch vành và khâu lại chỗ rách nếu có [61]

1.6.5 Khâu vào van ĐMC và đường dẫn truyền nhĩ thất

Các mũi khâu trong khoảng từ 10 giờ đến 12 giờ của vòng van trướcnếu lấy quá sâu có thể khâu vào lá không vành của van ĐMC Tương tự tại vịtrí 1 giờ đến 2 giờ (gần tam giác sợi phải) có thể gây tổn thương đường dẫntruyền nhĩ thất Nguyên nhân thường do lấy canxi hoặc cắt lọc tổ chức hoại tửquá nhiều trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn nên phần tổ chức còn lại đểkhâu cố định van quá ít

Biến chứng khâu vào ĐMC được phát hiện khi thả cặp ĐMC thấy TTgiãn do hở van ĐMC Cần mở ĐMC hoặc NT để tháo bỏ van nhân tạo hoặcmũi chỉ gây tổn thương, sau đó cố định lại VHL Thương tổn dẫn truyềnthường không hồi phục [61]

1.6.6 Cản trở đường ra thất trái [62],[63],[64]

VHL nhân tạo có thể gây cản trở dòng máu đi ra ĐMC do kích thước

van nhân tạo quá to hoặc đặt sai vị trí càng van vào phần đường ra thất tráigây cản trở Biểu hiện của biến chứng này là áp lực NT tăng, giảm lưu lượngtim, đôi khi có thể sờ thấy rung miu ở gốc ĐMC Chẩn đoán xác định biếnchứng này bằng siêu âm thực quản ngay tại phòng mổ Với VHL sinh học thìnên hướng phần rộng nhất của cánh van về phía đường ra TT để tránh khungvan gây cản trở dòng máu đi ra từ TT.

Khi có cản trở đường ra TT cần thay lại bằng van khác nhỏ hơn hoặcxoay lại vị trí đặt vòng van Một số trường hợp giữ lại lá trước và cột cơ trướcgiữa cũng có thể xuất hiện biến chứng này Cần giảm liều thuốc trợ tim, giảmlàm đầy TT và tăng hậu tải của TT bằng các thuốc co mạch Đánh giá hiệuquả điều trị nội khoa bằng siêu âm qua thực quản Nếu thấy vẫn còn cản trởthì phải mổ lại để cắt bỏ lá trước và cột cơ trước giữa

1.6.7 Hở cạnh van

Nguyên nhân có thể do rách vòng van, rách phần để lại của lá van hoặc

do van nhân tạo không áp sát vào vòng van do vôi hóa Nghe tim sẽ thấy tiếngthổi tâm thu ở mỏm, cần được chẩn đoán xác định vị trí cũng như mức độ hởbằng siêu âm qua thành ngực hoặc qua thực quản Nếu hở rất nhẹ, có thể điềutrị bảo tồn, nhưng trong trường hợp hở từ vừa trở lên thì cần phải mổ lại đểkhâu tăng cường hoặc thay lại van nếu cần [61]

1.6.8 Huyết khối tắc mạch

Biến chứng này hay gặp hơn ở bệnh nhân thay VHL cơ học do liênquan đến việc dùng thuốc chống đông

1.6.9 Biến chứng do thuốc chống đông

Biến chứng xảy ra không phụ thuộc vào kiểu van nhân tạo Việc theodõi đông máu ở những bệnh nhân dùng thuốc chống đông lâu dài hết sức quantrọng vì liên quan trực tiếp tới biến chứng xuất huyết và huyết khối tắc mạch

1.6.10 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van nhân tạo

Đây không phải là biến chứng thường gặp nhưng lại là biến chứng rấtnguy hiểm với tỷ lệ tử vong cao Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn sẽ dẫn đến

hở van nhân tạo Nếu biến chứng này xuất hiện trong khoảng từ 3-6 tháng sau

mổ thì thường có liên quan đến nhiễm trùng trong mổ Nếu xuất hiện muộnhơn thì có thể do nhiễm khuẩn mới

Chỉ định điều trị bằng kháng sinh liều cao và thay lại van nhân tạo Cầnnuôi cấy và làm kháng sinh đồ để có điều trị đặc hiệu

1.6.11 Tan huyết mạn tính

Với các thế hệ van nhân tạo ngày nay thường chỉ gặp tan máu nhẹ Van

cơ học số nhỏ (liên quan đến cân nặng và huyết động của bệnh nhân) có thểgây tan huyết nặng hơn

1.6.12 Hỏng cấu trúc van (Thoái hóa van) [50]

Hỏng van cấu trúc van cơ học (gãy, vỡ, bung cánh van) là vô cùnghiếm gặp với những thế hệ van hiện nay Với van sinh học, việc hỏng cấu trúcvan còn được hiểu là thoái hóa van bao gồm: vôi hóa cánh van, rách van,thủng van, dày lá van, hay sa van Tỷ lệ thoái hóa van tăng dần theo thời gian,đặc biệt sau mổ từ 7-8 năm, tỷ lệ bệnh nhân không bị thoái hóa van sau 10năm từ 70-90% và giảm xuống còn 50-80% sau 15 năm

Các yếu tố dự báo thoái hóa van: Tuổi trẻ, vị trí van hai lá, suy thận,

cường cận giáp trạng là những yếu tố dự báo việc hỏng van diễn biến nhanhhơn Tăng huyết áp, suy giảm chức năng thất trái và kích thước van cũng làyếu tố dự báo thoái hóa van nhanh ở vị trí van động mạch chủ Có nhiềunghiên cứu đã cho kết quả tỷ lệ hỏng van sau 10 năm với bệnh nhân trên 70tuổi khoảng 10% và dưới 40 tuổi là 20-30%, vị trí van hai lá hỏng nhanh hơn

so với van động mạch chủ

Sinh bệnh học của thoái hóa van: Mô van sinh học được liên kết trong

glutaraldehyde để giảm kháng nguyên của nó và để đảm bảo tính hóa học Tuynhiên, việc hóa trị liệu này có thể ảnh hưởng đến sự thoái hóa mô van sinh học

Thật vậy, việc định hình mô với glutaraldehyde gây ra làn sóng canxi như làmột kết quả của tổn thương màng, cùng với môi trường dư phospholipid củamàng tế bào-môi trường dễ bị tinh thể canxi lắng đọng Các yếu tố của vật chủ

và áp lực cơ học góp phần vào sự tăng trưởng tinh thể canxi Các kết quả đónhắc nhở các nhà sản xuất đưa ra các thử nghiệm để chống lại sự canxi hóatrên mô van sinh học với hy vọng tránh hoặc làm chậm quá trình thoái hóavan Trái với hy vọng đó, các nghiên cứu gần đây khuyến cáo rằng thoái hóavan không hoàn toàn là một quá trình thụ động mà còn có thể liên quan đến

cơ chế hoạt động, ví dụ như: sự loại bỏ miễn dịch và xơ vữa động mạch

Quá trình miễn dịch: Các nghiên cứu gần đây cho thấy van sinh học

thực tế không hoàn toàn “trơ với miễn dịch” Do đó, kháng nguyên còn sót lại

có thể gây ra đáp ứng miễn dịch, dẫn đến sự khoáng mô và hoặc sự gãy vỡ.Một hệ thống miễn dịch mạnh hơn cũng có thể giải thích sự thoái hóa vannhanh ở người trẻ tuổi

Xơ vữa động mạch: Các nghiên cứu gần đây cũng cho thấy mối liên

quan giữa hiện tượng thoái hóa van sinh học và một số yếu tố nguy cơ gây xơvữa động mạch như: tăng cholesterol máu, tiểu đường, hội chứng chuyển hóa,

và hút thuốc Hơn nữa, một nghiên cứu hồi cứu báo cáo rằng liệu pháp statin

có liên quan đến tiến triển chậm của thoái hóa van Những phát hiện gần đâyủng hộ giả thuyết đó, ít nhất là một phần quá trình xơ vữa động mạch Sự xâmnhập của lipoprotein mật độ thấp trong mô van sinh học và quá trình oxy hóacủa nó có thể kích hoạt một quá trình viêm và sự hình thành các bọt tế bào

Viễn cảnh tương lai cho việc phòng chống thoái hóa van: Những hiểu

biết mới làm tăng khả năng phòng chống thoái hóa van, xử trí mô van khángcanxi hóa trước khi cấy ghép, điều trị các bệnh nhân sau khi cấy ghép giúptránh hoặc làm chậm lại quá trình thoái hóa van và do đó làm tăng cường độbền của van sinh học Đặc biệt, các yếu tố kháng xơ vữa động mạch và tácdụng kháng viêm của thuốc statin có thể góp phần làm chậm lại sự tiến triểncủa thoái hóa van Ngoài ra, thay đổi lối sống để đối phó với những tác động

của hội chứng chuyển hóa có thể tác động có lợi Tất nhiên, các thử nghiệmngẫu nhiên là cần thiết để xác nhận các giả thuyết này.

Điều trị thoái hóa van: Thoái hóa van là nguyên nhân thường gặp nhất

của việc phải thay lại van ở những bệnh nhân thay van sinh học Bất cứ khinào có thể, việc phẫu thuật thay lại van nên được thực hiện sớm cho bệnhnhân trước khi chức năng thất trái giảm và các triệu chứng trở nên trầm trọng

Triển vọng tương lai: Việc phát triển thay van qua da cho những bệnh

nhân thoái hóa van sinh học (“van trong van”) có thể mang đến một lựa chọntốt cho việc thay lại van, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao

1.7 KẾT QUẢ SAU PHẪU THUẬT THAY VAN HAI LÁ

1.7.2 Hoạt động của tim

Chức năng của van nhĩ thất sau mổ được cải thiện tốt nhưng hầu hếtbệnh nhân đều còn chênh áp qua van cuối tâm trương Mức độ chênh áp phụthuộc vào mức độ hoạt động thể lực, cỡ van và kiểu van nhân tạo Chênh ápthường không đáng kể với cỡ van lớn hơn hoặc bằng số 29

1.7.3 Sức cản mạch máu phổi

Tăng áp lực ĐMP trước mổ là sự kết hợp giữa tăng áp lực NT và tăngsức cản phổi Áp lực ĐMP giảm ngay sau khi thay van và liên quan đến giảm

áp lực NT

1.7.4 Thay đổi triệu chứng cơ năng

Hầu hết bệnh nhân sau mổ thay van đều có cải thiện về triệu chứng cơnăng nhưng mức độ cải thiện tùy thuộc vào tình trạng trước mổ Khoảng 50%bệnh nhân suy tim nặng trước mổ có thể về mức độ NYHA I Trong khoảng

từ 2 đến 5 năm đầu sau mổ các triệu chứng lâm sàng cải thiện rõ rệt nhưngsau đó bắt đầu xuất hiện lại triệu chứng và có biểu hiện suy tim Điều này cóthể giải thích là do bệnh cơ tim thứ phát có từ trước mổ hoặc do bệnh lý vantim khác kèm theo [61]

1.7.5 Mổ lại

Nguyên nhân chính dẫn đến phải mổ lại là hở cạnh van nhân tạo vàviêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn Nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trênvan nhân tạo là như nhau giữa ngắn và trung hạn Một nguyên nhân kháccũng dẫn đến phải mổ lại là máu cục gây kẹt van nhân tạo

1.8 THUỐC CHỐNG ĐÔNG SAU PHẪU THUẬT THAY VAN HAI LÁ 1.8.1 Đối với van cơ học

Ngay sau mổ thay VHL có nhiều cách dùng thuốc chống đông Dùngthuốc sớm quá sẽ làm tăng nguy cơ tràn máu màng tim, ép tim hoặc chảy máusau mổ Một số tác giả chỉ bắt đầu dùng thuốc chống đông đường uống 3-4ngày sau mổ thay van Một số khác dùng Heparin tĩnh mạch liều thấp (để đạtaPTT ngưỡng bình thường cao), ngay sau mổ từ 6-12 giờ nếu không có vấn

đề chảy máu và bắt đầu sử dụng thuốc chống đông đường uống (warfarin) 48h sau mổ, khi chỉ số INR đạt ngưỡng an toàn thì dừng Heparin tĩnh mạch

24-1.8.2 Đối với van sinh học

Việc dùng thuốc chống đông sau mổ đối với van sinh học cho đến nayvẫn chưa thống nhất Nguy cơ tắc mạch cao nhất sau mổ và giảm dần trong 3tháng tiếp theo Tỷ lệ huyết khối ở vị trí VHL cao hơn so với vị trí van ĐMC.Chính vì vậy, đa số tác giả khuyên nên dùng thuốc chống đông đường uốngbằng warfarin sau mổ thay van nhân tạo sinh học trong 3 tháng đầu, chỉ số

INR đạt mức 2,5-3,0 [37],[38], sau đó chuyển sang dùng aspirin 75-100mg/ngày Trong những trường hợp bệnh nhân còn rung nhĩ sau mổ thay vansinh học, vẫn cần duy trì dùng thuốc warfarin để chống nguy cơ huyết khốitắc mạch, theo khuyến cáo thì duy trì INR đạt mức 2.0-3.0 [37],[38].

1.8.3 Thuốc chống đông và thai nghén

Khi có thai tỷ lệ tắc mạch do huyết khối sẽ tăng lên Tuy nhiên do nguy

cơ gây dị tật bẩm sinh nên ngừng thuốc chống đông đường uống (Thuốckháng vitamin K) trong 3 tháng đầu và thay bằng heparin tiêm dưới da 15.000

UI x 2 lần/ngày nhằm duy trì thời gian aPTT gấp 2 lần chứng (xét nghiệm sautiêm 6 giờ) Trong 3 tháng giữa thời kỳ thai nghén có thể dùng thuốc chốngđông đường uống tới giữa 3 tháng cuối khi đó chuyển lại Heparin tiêm dưới

da 5.000 x 2 lần/ngày cho tới lúc chuyển dạ Có thể phối hợp vơi aspirin kiềuthấp tuy nhiên cũng cần hết sức thận trọng vì nguy cơ chảy máu sau đẻ [37],[38]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Bao gồm toàn bộ bệnh nhân mắc bệnh VHL được phẫu thuật thay VHLsinh học tại Trung tâm tim mạch – Bệnh viện E từ tháng 4 năm 2010 đếntháng 4 năm 2015

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Toàn bộ các bệnh nhân có chỉ định thay VHL sinh học SJM Biocor cóhoặc không kết hợp với tạo hình VBL tại Trung tâm tim mạch – Bệnh viện Etrong thời gian từ tháng 4 năm 2010 đến tháng 4 năm 2015, có đầy đủ hồ sơ

dữ liệu và đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân có tổn thương VHL được sửa van hoặc mổ thay van cơ học

- Những bệnh nhân được thay van hai lá sinh học nhưng có kèm theocan thiệp trên van ĐMC, ĐMC lên, ĐMV, có vá TLT, TLN

- Các bệnh nhân không có đầy đủ thông tin trong hồ sơ hoặc không đồng

ý tham gian nghiên cứu

2.1.3 Lựa chọnvan hai lá sinh học

Lựa chọn van sinh học trong phẫu thuật thay van, theo khuyến cáo của ACC/AHA 2006 [37], ESC 2007 [38] kết hợp điều kiện của Việt Nam:

1 Bệnh nhân có chống chỉ định tuyệt đối dùng thuốc chống đông warfarinhoặc bệnh nhân không thể dùng thuốc warfarin

2 Bệnh nhân không có điều kiện theo dõi việc dùng thuốc chống đông vàcác xét nghiệm đông máu một cách thường quy

3 Bệnh nhân từ 55 tuổi trở lên

4 Bệnh nhân dưới 55 tuổi, lựa chọn van sinh học sau khi được giải thích

kỹ càng về nguy cơ của việc dùng thuốc chống đông dâu dài, và làmxét nghiệm máu thường quy nếu dùng van nhân tạo cơ học; và nguy cơphải sớm phẫu thuật thay lại nếu thay van nhân tạo sinh học

5 Bệnh nhân nữ trong độ tuổi sinh đẻ có nhu cầu sinh con

6 Mổ lại kẹt van cơ học do kiểm soát chống đông máu kém

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Mô tả hồi cứu trên cơ sở thống kê các số liệu để đưa ra nhận xét về các đặcđiểm lâm sàng, cận lâm sàng, trước mổ, sau mổ, tái khám, các đặc điểm trong mổthay VHL sinh học, có so sánh với các tác giả khác; và nêu nhận xét về chỉ định thayVHL sinh học

2.2.2 Cỡ mẫu

Sử dụng cỡ mẫu thực tế theo số hồ sơ thu thập được (160 BN).

2.3 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU

2.3.1 Xây dựng đề cương nghiên cứu

- Xây dựng tên đề tài, mục tiêu nghiên cứu

- Tìm tài liệu liên quan

- Thiết kế bệnh án mẫu thu thập số liệu

2.3.3 Các chỉ tiêu nghiên cứu

2.3.3.1 Các chỉ số chung

- Tuổi

- Giới

- Địa dư

2.3.3.2 Các chỉ tiêu nghiên cứu trước mổ

- Tiền sử: nong van, mổ tách van, mổ thay van, viêm nội tâm mạcnhiễm khuẩn, các bệnh lý đi kèm: TBMN, Suy thận, Đái tháo đường…

- Mức độ suy tim theo NYHA

Bảng 2.1: Phân độ chức năng theo NYHA [31]

NYHA I Không hạn chế Vận động thể lực thông thường không gây

mệt, khó thở, hồi hộp hoặc đau ngực

NYHA II Hạn chế nhẹ

Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi Vận động thểlực thông thường gây mệt, khó thở, hồi hộphoặc đau ngực

NYHA III Hạn chế nhiều Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi.

Vận động nhẹ đã có triệu chứng

NYHA IV Hạn chế rất nhiều Triệu chứng xảy ra thường xuyên, kể cả khi

nghỉ ngơi

- Điện tâm đồ: Xác định nhịp tim là nhịp xoang hay rung nhĩ

- Siêu âm doppler tim:

+ Áp lực tâm thu động mạch phổi (PAPs) (mmHg) được đo qua phổ hởvan ba lá Đo chênh áp tối đa qua phổ hở van ba lá Để thống nhất trong sosánh chúng tôi tính PAPs = Gmax(HoBL) + 10 (mmHg) [77],[78].

+ Đánh giá tổn thương hình thái và mức độ vôi hóa của VHL theothang điểm Wilkins [48]

Bảng 2.2: Thang điểm Wilkins [32]

Điểm Di động van Tổ chức dưới

Mức độ vôi hoá van

Dày nhẹ bờvan (3 -5 mm)

Có một điểmvôi hoá

Dày vừa bờvan (5-8mm)

Vôi hóa rải rácphía bờ van

Dày nhiều toàn

bộ cả lá van(>8-10mm)

Vôi hoá nhiềulan tỏa toàn bộ

lá van

 Tiêu chuẩn đánh giá độ hẹp của VHL dùng trong nghiên cứu: theo hộisiêu âm tim Hoa Kỳ.

Bảng 2.3: Phân độ nặng của hẹp hai lá [32]

Nhẹ (1/4) < 4 cm2 hoặc < 20% diện tích nhĩ trái

Vừa (2/4) 4-10 cm2 hoặc 20-40% diện tích nhĩ trái

Nặng (3/4) > 10 cm2 hoặc > 40% diện tích nhĩ trái

Nặng (4/4) Khi chiếm gần như toàn bộ nhĩ trái

+ Tiêu chuẩn đánh giá độ hở van ba lá dùng trong nghiên cứu: theo hộisiêu âm tim Hoa Kỳ

Nặng (4/4) Khi chiếm gần như toàn bộ nhĩ phải

+ Tiêu chuẩn đánh giá chức năng của VHL nhân tạo dùng trong nghiêncứu: theo hội siêu âm tim Hoa Kỳ

Bảng 2.6: Các thông số chức năng van hai lá nhân tạo [32]

Thông số Bình thường Có thể hẹp Gợi ý hẹp nặng

Gmean ≤ 5 5-10 > 10

2.3.3.4 Quy trình phẫu thuật và Các chỉ tiêu trong mổ

Phẫu thuật thay VHL là phẫu thuật tim hở, được thực hiện dưới sự trợgiúp của hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể

Quy trình phẫu thuật chung gồm các bước sau:

- Chuẩn bị trước mổ: Bệnh nhân vệ sinh cá nhân sạch sẽ, nhịn ăn 12htrước mổ, thụt tháo, ngừng thuốc chống đông (sintrom ít nhất 3 ngày, heparin6h trước mổ) …

- Gây mê: Bệnh nhân được gây mê nội khí quản, theo dõi huyết ápđộng mạch xâm lấn, áp lực tĩnh mạch trung ương, bão hòa oxy SpO2, thânnhiệt, sonde tiểu…

- Tư thế bệnh nhân: Bệnh nhân được đặt ở tư thế nằm ngửa, có kê gốidưới vai Mở ngực đường giữa xương ức kinh điển, vào trung thất, mở màngtim bộc lộ tim

- Chống máu đông bằng Heparin tiêm tĩnh mạch, liều 3mg/kg cân nặng(bổ sung thêm nếu ACT <400)

- Thiết lập hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể:

+ Động mạch: Đặt một canuyn động mạch vào động mạch chủ lên.+ Tĩnh mạch: Đặt hai canuyn vào tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủdưới hoặc đặt một canuyn vào tĩnh mạch chủ dưới và nhĩ phải (trong trườnghợp thay VHL qua đường mở nhĩ trái)

- Chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể (khi ACT >400), cặp động mạchchủ, bơm dung dịch làm liệt tim qua gốc động mạch chủ

- Tiếp cận VHL, có hai đường mở:

+ Đường mở nhĩ trái kinh điển

+ Đường mở nhĩ phải - vách liên nhĩ hoặc đường vách trần tùy theothương tổn van phối hợp và thói quen của phẫu thuật viên.

- Kiểm tra và lấy bỏ huyết khối trong nhĩ trái, tiểu nhĩ trái (nếu có),khâu chân tiểu nhĩ trái hoặc buộc thắt tiểu nhĩ trái từ bên ngoài

- Đánh giá tình trạng VHL

- Cắt bỏ VHL, bảo tồn dây chằng lá sau (thường bảo tồn hệ thống dâychằng nền) nếu có thể

- Đo van nhân tạo, lựa chọn van với kích cỡ phù hợp

- Khâu và buộc van nhân tạo vào vòng VHL

- Sửa van ba lá nếu có thương tổn bằng các phương pháp: De Vega, tạohình van ba lá có vòng van, khâu mép van ba lá …

- Đóng các đường mở tim

- Làm đầy tim, đuổi khí, thả cặp động mạch chủ

- Tim đập trở lại, tiếp tục duy trì tuần hoàn ngoài cơ thể để hỗ trợ tim,giảm dần lưu lượng rồi ngừng tuần hoàn ngoài cơ thể

- Rút các canuyn tĩnh mạch và động mạch chủ

- Trung hòa heparin bằng protamin

- Cầm máu diện mổ, đặt 2 dây điện cực, dẫn lưu màng tim, sau xương

ức, màng phổi (nếu cần)

- Đóng màng tim, xương ức, phần mềm theo các lớp giải phẫu

Hình 2.1 Quy trình phẫu thuật

A Tư thế BN và đường mở xương ức B Đặt canuyn tĩnh mạch

C Bộc lộ van hai lá D Khâu van hai lá

+ Tử vong trong thời gian nằm viện, nguyên nhân

+ Mổ lại do chảy máu, nhiễm trùng xương ức, xương ức không liền,hẹp van, hở van

+ Các biến chứng liên quan đến van như: hở cạnh van, kẹt van

+ Các biến chứng không liên quan đến van:

- Biến chứng thần kinh: Nhồi máu não hay xuất huyết não.

- Suy thận sau mổ, được xác định bằng chỉ số sinh hóa: urê máu trên.8,3 mmol/l; creatinin máu trên 115 mmol/l: Điều trị nội, thẩm phân phúc mạchay chạy thận nhân tạo

- Suy gan sau mổ, được xác định nếu men gan sau mổ tăng cao: GOTtrên 37U/L; GPT trên 40U/L

- Xuất huyết tiêu hóa sau mổ, được xác định nếu bệnh nhân có đingoài phân đen và thiếu máu trên lâm sàng

- Tắc mạch ngoại vi do huyết khối

2.3.3.6 Tình trạng khi ra viện

- Siêu âm tim

+ Tình trạng hoạt động của van nhân tạo: Tốt, hạn chế đóng mở lá van.+ Chênh áp qua van hai lá nhân tạo

+ Hở cạnh van, mức độ hở và điều trị

+ Dịch màng tim sau mổ, mức độ và xử trí

+ Chức năng tim (EF) sau mổ

+ ALĐMP tâm thu sau mổ

+ Tổn thương van ba lá sau mổ

+ Tử vong trung hạn sau mổ và nguyên nhân

+ Mổ lại sau khi thay van và nguyên nhân: Kẹt van, hở van, viêm nội tâm