Đánh giá sự cải thiện lâm sàng và thông khí của phổi sau điều trị bằng thuốc và phục hồi chức năng ở bệnh nhân BPTNMT có khí phế thũng

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính BPTNMT là bệnh thường gặp, có thể dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở, tiến triển nặngdần, liên quan tới phản ứng viêm bấ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh thường gặp, có thể

dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở, tiến triển nặngdần, liên quan tới phản ứng viêm bất thường của phổi do bụi và khí độc hại.Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đến năm 1997 trên thế giới cókhoảng 600 triệu người mắc BPTNMTvà hơn 3 triệu người tử vong mỗinăm Bệnh được xếp hàng thứ 4 trong các nguyên nhân gây tử vong sau cácbệnh mạch vành, ung thư và tai biến mạch máu não Theo các báo cáo ghinhận ca bệnh của các quốc gia, tỷ lệ mắc BPTNMT khoảng 6% dân số ngườitrưởng thành [30] Ở Việt Nam, năm 2009 tỉ lệ điều tra dịch tễ toàn quốcBPTNMT chiếm 4,2% dân số trên 40 tuổi [3]

BPTNMT là bệnh đa thành phần, cần đánh giá toàn diện [44] Trênlâm sàng, đánh giá toàn diện BPTNMT là khi kết quả đánh giá đáp ứng được

cả 6 mục tiêu điều trị do GOLD đề nghị: (1) giảm khó thở, (2) tăng khả nănggắng sức, (3) tăng chất lượng cuộc sống, (4) làm chậm suy giảm chức năng

hô hấp, (5) ngăn ngừa đợt cấp và (6) giảm tử vong [31] Các biến số đánh giátoàn diện BPTNMT như thế phải gồm đồng thời các biến số chức năng hôhấp: hạn chế luồng khí, tăng kháng lực đường thở, ứ khí phế nang và cácbiến số triệu chứng lâm sàng: khó thở, khả năng gắng sức, chất lượng cuộcsống, đợt cấp Thăm dò chức năng hô hấp có vai trò quan trọng trongBPTNMT: chẩn đoán xác định bệnh, đánh giá giai đoạn, mức độ tắc nghẽn,theo dõi điều trị cũng như tiên lượng bệnh Kỹ thuật đo thể tích ký thân(Whole body plethysmography)cùng với HRCT ngực là phương pháp thăm

dò chức năng hô hấp hiện đại, toàn diện và cho kết quả chính xác Ngoàiđánh giá được chức năng thông khí phổi, đo thể tích ký thân và HRCT còn

đánh giá được mức độ căng giãn phổi, sức cản đường thở, khả năng khuếchtán khí Kết quả của kỹ thuật giúp cho việc chẩn đoán chính xác, xác địnhphương án điều trị, đánh giá kết quả điều trị và theo dõi tiến triển, tiên lượngbệnh tốt hơn.

Khí thũng phổi là một trong những tổn thương bệnh lý đặc trưng củaBPTNMT Rối loạn sinh lý bệnh chính trong khí thũng phổi căng giãn cácphế nang cục bộ hoặc lan tỏa làm tăng dung toàn phổi, tăng thể tích cặn, tắcnghẽn đường thở do tăng xẹp đường thở ở thì thở ra và giảm độ đàn hồi củaphổi, dẫn đến giảm lưu lượng thở ra [1] Khí thũng phổi nặng gây khó thởtăng dần, không hồi phục, cuối cùng dẫn đến suy hô hấp, suy tim phải, tửvong

Hiện nay, có nghiên cứu Ngô Quý Châu, Đặng Duy Chính (2005)nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, XQ và thông khí ở bệnh nhân BPTNMT códãn phế nang Nghiên cứu của Đồng Khắc Hưng (2015) điều trị giảm thểtích phổi ở bệnh nhân khí thũng nặng của nhưng còn ít nghiên cứu đánh giá

sự cải thiện lâm sàng, thông khí phổi đối với các bệnh nhân BPTNMT có khíphế thũng sau điều trị nội khoa

Vì những lý do như vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Đánh giá sự cải thiện lâm sàng và thông khí của phổi sau điều trị bằng thuốc và phục hồi chức năng ở bệnh nhân BPTNMT có khí phế thũng”

Chương 1 TỔNG QUAN

1 Giải phẫu bình thường của hệ thống phế quản - phế nang

Khí quản chia thành 2 phế quản gốc phải và trái, sau đó tiếp tục chia tớiphế quản thuỳ rồi phế quản phân thuỳ và tiếp tục phân chia đến thế hệ thứ 16

là tiểu phế quản tận cùng có đường kính 0,6 mm Các phế quản này không cósụn, không có tuyến phế quản mà chỉ có 1 vòng cơ mỏng Tiếp theo tiểu phếquản tận cùng là tiểu phế quản thở rồi ống phế nang, túi phế nang và tậncùng là phế nang Phổi có khoảng 30.000 tiểu phế quản tận cùng và 300 triệuphế nang với tổng sổ diện tích tới 80m2 Từ ngoài vào đến tiểu phế quản tậncùng gọi là đường dẫn khí và sau đó là vùng trao đổi khí

Hinh1 : Đơn vị trao đổi khí

2 Cơ chế sinh bệnh của BPTNMT:

* Sự mất cân bằng giữa yếu tố Elastase và kháng Elastase

Ở người bình thường, các tổ chức gian bào và mô liên kết của phổi đượccấu tạo bởi:

- Elastin (tạo nên sự chun giãn và sức căng bề mặt)

- Collagen (thành phần chính tạo nên khung xơ của tổ chức)

- Một số yếu tố khác như: Fibronectin, glycoprotein, complementcomponent (Thành phần bổ thể)

Khi cơ thể trong trạng thái đề kháng bình thường tổ chức phổi thườngxuyên bị các protease (các elastase và collagenase) tấn công Để cân bằngquá trình này cơ thể hình thành 2 hệ thống:

Hệ thống bảo vệ Elastin bao gồm:

- Kháng Elastase: 1 antitrypsin (AAT), thiếu hụt sẽ dẫn đến mấtchun giãn của nhu mô phổi

- Kháng proteinase: 1 - protease inhibitor (1PI) Có tác dụng ngănchặn tác dụng của Elastase của Bạch cầu trung tính

Hệ thống tấn công Elastin: là yếu tố Elastase sinh ra từ bạch cầu trung

tính và đại thực bào gây nên thoái hoá sợi chun, phá huỷ thành phầnfibronectin, glycoprotein và các sợi collagen Ngoài ra còn có collagenase làmen phân huỷ duy nhất Collagen ở mô kẽ

Yếu tố kích hoạt Elastase và Collagenase là Metallo proteinase (MMPS)được sinh ra từ đại thực bào

Khói thuốc lá gây nên sự phá huỷ hệ thống Lysin Oxidase và 1PI bằngcách:

- Làm tăng số lượng Bạch cầu đa nhân ở tuần hoàn phổi và phổi

- Làm giảm tốc độ di chuyển của bạch cầu đa nhân qua tuần hoàn phổi

- Làm tăng giải phóng Elastase từ bạch cầu đa nhân

Ngoài ra, khói thuốc còn làm tăng lượng các đại thực bào phế nang vàqua cơ chế các gốc oxy hoá gây tổn thương 1PI và làm suy yếu khả năngbảo vệ của 1PI.

Cho đến nay, nhiều công trình nghiên cứu khoa học đã chứng minh cho

sự đúng đắn của giả thuyết trên Theo Frase R.S và CS (1994) ở nhữngngười thiếu hụt 1Protease do di truyền thì nồng độ 1PI trong huyết thanhgiảm chỉ bằng 10-20% người bình thường và có khoảng 50-80% người thiếuhụt 1Protease có cơ hội bị khí phế thũng, nhưng chỉ có rất ít người bị khíphế thũng có tình trạng thiếu 1PI 6]

*Vai trò của các chất oxy hoá và các gốc tự do:

Khói thuốc lá có chứa các chất ôxy hoá và các gốc tự do, người ta ướctính hút một hơi thuốc lá có 107 gốc tự do, các chất ôxy hoá trong khói thuốctrực tiếp gây tổn thương tổ chức hoặc do ức chế 1PI làm mất khả năng ứcchế elastase của 1PI theo cơ chế đã mô tả ở phần trên [6]

Do biến đổi chất gian bào:

Theo Maitre B và CS (1996), cơ chế sinh bệnh quan trọng trong là

dobiến đổi chất cơ bản ngoại bào (Superoxide dismutase - SOD), chất này

được các tế bào phổi tiết ra và gắn với các phân tử ở gian bào, có tác dụnglàm bất hoạt độc tính của các gốc tự do nhằm bảo vệ tổ chức liên kết ở mô kẽchống lại tổn thương do ôxy hoá

3 Rối loạn sinh lý trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

- Giảm lưu lượng thở mạn tính và tiến triển:

Giảm lưu lượng thở là đặc điểm sinh lý bệnh điển hình nhất ở bệnhnhân BPTNMT Giảm lưu lượng thở là hậu quả của viêm, xơ hóa, tăng tiếtdịch Hẹp khẩu kính của đường thở nhỏ là lý do chính làm giảm FEV1 và tỷ

số FEV1/FVC, đồng thờì cũng làm quá trình giảm FEV1 theo tuổi diễn biếnnhanh hơn

- Căng giãn phổi quá mức:

Sự tắc nghẽn các đường thở ngoại vi ngày càng nặng hơn đã trở thành

“bẫy khí” trong thì thở ra và làm cho phổi bị căng giãn Căng giãn phổi quámức có thể đẩy cơ hoành xuống thấp, làm cho vòm hoành dẹt, gây ra nhiềutác dụng bất lợi

- Bất thường về trao đổi khí

Trong BPTNMT PaO2 còn duy trì được mức bình thường cho đến khi giảmFEV1 tới 50% số lý thuyết, ngay cả khi giảm FEV1 rõ rệt hơn có thể vẫn duytrì được PaO2 ít nhất là khi nghỉ ngơi.Tình trạng tăng PaCO2 còn chưa rõ chođến khi giảm FEV1 tới 25% số lý thuyết và đôi khi không tăng cả khi FEV1giảm sâu hơn Cao áp động mạch phổi nặng dẫn đến tâm phế mạn cùng vớigiảm oxy máu mạn tính trong BPTNMT

- Mất cân bằng thông khí- dòng máu

Đây là một đặc điểm đặt trưng trong BPTNMT Cơ chế chủ yếu củamất cân bằng thông khí- dòng máu ở bệnh nhân BPTNMT do giảm khả năngthông khí của phổi, do tăng công thở (gây ra bởi tắc nghẽn đường thở, cănggiãn phổi và yếu cơ hô hấp)

-Tình trạng tăng tiết nhày

Tăng tiết nhày gây ra ho khạc đờm mạn tính, biểu hiện của VPQMT vàkhông liên quan tới giảm lưu lượng thở

-Các biểu hiện toàn thân trong BPTNMT

Chức năng tim bị ảnh hưởng rõ rệt liên quan tới giảm lưu lượng thở, cănggiãn phổi và giảm trao đổi khí ở phổi Tình trạng teo cơ xương và suy kiệtliên quan nhiều tới tác động của các chất trung gian gây viêm lưu hành trong

máu Các bệnh đồng mắc như bệnh tim thiếu máu, suy tim, loãng xương, đáitháo đường, hội chứng rối loạn chuyển hóa, trầm cảm đều nặng lên trongbệnh BPTNMT.

4 Giải phẫu bệnh lý:

- Tổn thương đường thở lớn: Phì đại tuyến nhầy phế quản, chỉ số Reid tăng

> 0,7: Chỉ số Reid = Độ dày tuyến / thành phế quản> 0,7

- Tổn thương nhu mô phổi: hình thành các khoang căng khí rộng dothành phế nang bị phá huỷ

Tổn thương đặc trưng là thành của phế nang hoặc trung tâm tuyến củaphế nang bị phá huỷ biểu hiện cơ bản là rối loạn thông khí tắc nghẽn cố địnhngày một nặng lên Rối loạn tắc nghẽn là do tổ chức nâng đỡ các phế quảnnhỏ không có sụn bị phá huỷ do đó khi thở ra thì các phế quản nhỏ xẹp lại

5 Nguyên nhân:

 Hút thuốc lá

Đây là nguyên nhân hay gặp nhất Khói thuốc lá gây liệt tạm thời cáclông chuyển bình thường có tác dụng đẩy các chất gây kích ứng và mầmbệnh ra khỏi đường hô hấp Khi hoạt động của các lông này bị cản trở, cácchất gây kích ứng sẽ ứ động ở phế quản và thâm nhiễm vào phế nang, gâyviêm và cuối cùng gây xơ hóa các sợi chun, khiến phế nang mất khả năngđàn hồi [2][31]

 Hen phế quản

Giãn phế nang đa tiểu thùy: Sự đàn hồi của các phế nang ở bệnh nhânhen giảm dần theo thời gian, thở ra ít, thể tích khí cặn tăng Bệnh nhân khóthở khi gắng sức, ho khạc nhiều, môi và đầu chi tím tái, gõ nghe tiếng rấtvang, rì rào phế nang giảm, có khi mất, tiếng tim xa xăm Xquang: phổi quásáng, cơ hoành hạ thấp, tim hình giọt nước, góc tâm hoành tù, các xươngsườn nằm ngang và giãn rộng [26], [38]

 Thiếu protein:

Ở một số ít bệnh nhân, bệnh là hậu quả của thiếu protein antitrypsin (AAt), có tác dụng bảo vệ các cấu trúc chun trong phổi khỏi tácdụng phá huỷ của một số enzym Thiếu AAt có thể dẫn đến tổn thương phổitiến triển và cuối cùng dẫn đến khí phế thũng

 Biến dạng lồng ngực hoặc chít hẹp phế quản:

Gây tắc nghẽn phế quản và phế nang, lâu ngày thành khí phế thũng

 Lão suy: Xơ hoá phổi người già gây giãn phế nang.

 Nghề nghiệp: Thổi thuỷ tinh, thổi kèn, gây tăng áp lực nội phế

nang, gây căng giãn thường xuyên và làm giãn phế nang

 Bệnh Saccoidose (Bệnh viêm nội mạc động mạch kèm khí phế

Quảng Châu đến 16,7% ở Cape Town (nữ giới); từ 8,5% ở Reykjavik đến22,2% ở Cape Town (nam giới) [19] Nghiên cứu NICE ở Nhật cho tần suất10,9% Năm 2003, nghiên cứu tại châu Á Thái Bình Dương cho tần suấtBPTNMT là 6,3% trên người > 30 tuổi, dao động từ 3,5% (Hong Kong,Singapore) đến 6,7% (Việt Nam) Năm 2001, BPTNMT là nguyên nhân gây

tử vong đứng hàng thứ 5 – 3,8%, tử vong toàn bộ tại các nước thu nhập cao

và hàng thứ 6 – 4,9% tử vong toàn bộ tại các nước thu nhập vừa và thấp Dựbáo, BPTNMT sẽ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 3 vào năm

2020 [27] và hàng thứ 4 vào năm 2030 Năm 2001, BPTNMT là nguyênnhân gây tàn phế đứng hàng thứ 7 tại các nước thu nhập cao và hàng thứ 10tại các nước thu nhập vừa và thấp Dự báo, BPTNMT là nguyên nhân gâytàn phế đứng hàng thứ 5 năm 2020 [27] và thứ 7 năm 2030 Tại Việt Nam,nghiên cứu của Phan Thu Phương và CS trên 1012 người > 40 tuổi ở 5 xãthuộc huyện Lạng Giang, tỉnh Bắc Giang, Việt Nam cho tần suất BPTNMT

là 3,85% (nam 6,9% và nữ 1,4%) [12] Tần suất này không khác kết quảnghiên cứu của Nguyễn Thị Xuyên, Đinh Ngọc Sỹ, Nguyễn Viết Nhung vốncho tần suất BPTNMT trên người > 40 tuổi tại Việt Nam là 4,2% (nam 7,1%

Khó thở có tính chất Tiến triển (nặng dần theo thời gian), tăng khi gắng sức và dai dẳng (không l c nào hết khó thở)

Ho kéo dài Có thể gián đoạn thành đợt hay ho khan

Khạc đờm kéo dài Mọi kiểu khạc đờm đều gợi ý BPTNMT

Tiếp xúc yếu tố nguy

cơ

Đã hay đang hút thuốc lá hay thuốc lào.Tiếp xúc khói do đun nấu chất đốt sinh khối (biomass) Tiếp x c bụi khói hay hóa chất trong nghề nghiệp

Tất cả bệnh nhân có dấu hiệu trên được

- Đo chức năng thông khí phổi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xácđịnh; rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn với thuốc giãnphế quản (FEV1/FVC) giảm 70%, test hồi phục phế quản âm tính

Bệnh nhân có khí phế thũng: TLC tăng, FRC tăng, RV tăng>20%,RV/TLC tăng

7.2 Đánh giá mức độ của BPTNMT:

Đánh giá mức độ của BPTNMT dựa vào chức năng thông khí phổi GOLD 2010

Phân loại mức độ theo triệu chứng, mức độ tắc nghẽn đường thở

và nguy cơ đợt cấp GOLD 2013

Trong phân loại này, triệu chứng lâm sàng được đánh giá bằng 3 dụngcụ:

- Bộ câu hỏi BPTNMT Assessmen Test (CAT): Đánh giá chất lượngcuộc sống

- Đánh giá mức độ khó thở mMRC

Độ 0: Không khó thở

Độ 1: Xuất hiện khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc

Độ 2: Đi chậm hơn do khó thở hoặc phải dừng lại để thở khi đicạnh người cùng tuổi

Độ 3: Phải dừng lại để thở sau khi đi 100m

Độ 4: Rất khó thở khi đi khỏi nhà hoặc thay quần áo

- Bộ câu hỏi lâm sàng Clinical BPTNMT Questionaire (CCQ)

- Tự đánh giá để đo lường mức độ kiểm soát bệnh về mặt triệu chứng

-mMRC ≥2

CAT < 10 CAT ≥ 10Triệu chứng

(Khó thở theo MRC, câu hỏi CAT)

Đánh giá: Bệnh nhân nhóm A: Nguy cơ thấp, ít triệu chứng; Nhóm B:Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng; Nhóm C: Nguy cơ cao, ít triệu chứng;Nhóm D: Nguy cơ cao, nhiều triệu chứng

- XN máu ngoại vi có thể thấy đa hồng cầu

- Phân tích khí máu động mạch: PaO2 giảm, PaCO2 tăng

ở giai đoạn muộn

- ĐTĐ có thể có hình ảnh tâm phế mãn: P phế, trục phải, dày thất phải(thường gặp trong KPT typ B)

8 Thăm dò thông khí phổi [4]

Để đánh giá rối loạn quá trình thông khí phổi cần tiến hành thăm dòchức năng thông khí phổi góp phần chẩn đoán, xác định mức độ nặng nhẹ vàtheo dõi tiến triển của bệnh Thăm dò chức năng hô hấp cho phép định lượngmức độ tổn thương và khả năng hồi phục của chức năng hô hấp

Phế thân ký:

Phế thân ký (plethysmography) là phương pháp thăm dò chức năng hô hấp

cổ điển, ra đời từ thế kỷ 19 bởi các tác giả Bert (1878), Gad (1881) và được các tác giả Dubois, Matthys đưa vào sử dụng trên lâm sàng từ thập niên 1950[24]

Phế thân ký ngày càng được hiện đại hóa với trang bị tinh tế và qui trình đo

hoàn hảo [24] Phế thân ký cung cấp nhiều thông tin hơn so với hô hấp ký, vốn vẫn được xem là tiêu chuẩn vàng trong thăm dò chức năng hô hấp [63] Chỉ số hô hấp ký chỉ đơn thuần là các chỉ số hạn chế luồng khí, trong khi đó,

chỉ số phế thân ký (plethysmographic parameters) bao gồm các chỉ số hạn

chế luồng khí tương tự hô hấp ký, kèm thêm các chỉ số tăng kháng lực đườngthở và ứ khí phế nang [24]

Phế thân ký được thăm dò qua phế thân ký (plethysmograph) bao gồm một

buồng đo và các cảm biến phù hợp Tùy theo biến số vật lý nào của buồng đothay đổi trong quá trình đo, phế thân ký được chia làm bốn loại là: (1) phế thân ký áp suất; (2) phế thân ký thể tích; (3) phế thân ký lưu lượng; (4) phế thân ký áp suất và lưu lượng [61] Phế thân ký áp suất là loại thường được nhắc đến nhiều nhất.11

thân ký áp suất:

Buồng đo kín cho phép người đo ngồi bên trong, có ba bộ phận chính: (A) Hô hấp kế phát hiện lưu

lượng khí ra – vào phổi

gi p đo hô hấp ký (B)

Cảm biến áp suất tại miệng phát hiện thay đổi áp suất (P) của khối

không khí trong lồng ngực

(C) Cảm biến áp suất tại thành buồng đo phát hiện thay đổi áp suất (P) khối

không khí trong buồng đo

Phế thân ký áp suất “Nguồn: Coates, 1997” [22]

(B)(A)

(C)C

Giữa hai bộ phận (A) và (B) có van, van có thể mở và đóng tùy nghiệm pháp

đo [22] Khi đo hạn chế luồng khí và một phần của kháng lực đường thở, van

mở, cho phép đo các biểu đồ: lưu lượng – thể tích, thể tích – thời gian, lưu lượng qua miệng – áp suất buồng đo [61] Khi đo thể tích phổi và một phần của kháng lực đường thở, van đóng, cho phép đo biểu đồ áp suất tại miệng –

áp suất buồng đo [22]

ERS/ATS 2005 qui định tiêu chuẩn kỹ thuật dành cho bộ phận (A) để đo hô hấp ký [142], bộ phận (B) và (C) để đo kháng lực đường thở và thể tích phổi

Bộ phận (A) đủ nhạy để đo thể tích V ≥ 8 L với độ chính xác ± 3% trị số đo hoặc ± 0,05 L tùy theo trị số nào lớn hơn; đủ nhạy để đo được lưu lượng 0 –

14 L/s, kháng lực < 1,5 cmH2O/L/s với luồng khí lưu lượng 14 L/s Bộ phận (B) đủ nhạy để đo áp suất P ≥ ± 50 cmH2O (± 5 kPa) với tần số thay đổi < 8Hz

Bộ phận (C) đủ nhạy để đo áp suất P ≥ ± 0,2 cmH2O (± 0,02 kPa)

Hằng số thời gian: 10 giây

ERS/ATS 2005 qui định cụ thể qui trình chuẩn đo chức năng hô hấp kể cả đophế thân ký [142]

Máy đo đạt chuẩn

Kiểm định dụng cụ đo

Kiểm soát chất lượng

Bệnh nhân thực hiện nghiệm pháp

Qui trình đo chức năng hô hấp

Biểu đồ đạt tiêu chuẩn chấp nhận được

Biểu đồ đạt tiêu chuẩn lập lại được

So sánh với trị số tham khảo

Đánh giá chất lượng

Phản hụ̀i cho kỹ thuật viờn

Qui trỡnh chuẩn đo chức năng hụ hấp “Nguồn: Miller, 2005” [142]

Phộp đo thể tớch khớ toàn thõn: hiện đại và chớnh xỏc, khi bệnh nhõn thởmỏy cú thể đo được cỏc thể tớch của phổi bao gụ̀m cả CRF và thể tớch khớ cặnVR

Phộp đo sức cản đường hụ hấp: Là chỉ số chờnh lệch ỏp lực giữa phếnang và miệng bệnh nhõn với lưu lượng thụng khớ tương đương

Thể tớch và dung tớch phổi

Thể tích phổi toàn phần có thể đợc chia thành nhiều phần nhỏ Có bốnloại thể tích

Hai hay nhiều thể tích này tạo nên dung tích phổi

Thể tích khí lu thông (VT): là thể tích khí lu chuyển trong một chu kỳ

thở ra và hít vào (bình thòng 0,5l) Thể tích này thay đổi tuỳ theo điều kiệnlúc đo (nghỉ ngơi, gắng sức, t thế) Thờng ngời ta tính trung bình của ít nhất 5

đến 6 chu kỳ hô hấp

Thể tích khí dự trữ thở ra (ERV): là thể tích khí thở ra tối đa sau khi

thở ra bình thờng (bình thờng 1,5l) ERV hiếm khi đợc sử dụng đơn độc.

Thể tích khí dự trữ hít vào (IRV) là thể tích tối đa có thể hít vào đợc từ

cuối thì hớt v o bình thào bình th ờng (BT: 2 lít)

Thể tích cặn (VR) là lợng khí còn lại trong phổi sau khi đã gắng sức thở

ra tối đa (BT = 1,4l)

Dung tích hít vào (IC): là thể tích tối đa bệnh nhân có thể hít vào

từ dung tích cặn chức năng Đó là tổng của VC và VRI Nó không thay

đổi khi thay đổi t thế.

Dung tích sống (VC) (BT = 4 lít) là thể tớch khớ thở ra cố sau hít vào cố.

CV đợc đo theo những cách sau:

- Dung tích sống hít vào (IC) bệnh nhân thực hiện thở ra hết sức sau đóhít vào hết mức, hít vào từ từ, liên tục

Hỡnh 2: Đường biểu diễn của cỏc thể tớch khớ của người bỡnh thường

Dung tích cặn chức năng (FRC): là thể tích khí có trong phổi sau khi

đã thở ra bỡnh thường Đó là tổng của ERV + RV

Dung tích phổi toàn phổi (TLC) là toàn bộ thể tích khí trong phổi ở

cuối thì hít vào hết sức, nó chính là toàn bộ thể tích khí lu thông và không luthông.TLC = VC + RV

(Trên thực tế ng ời ta đo thể tích phổi khi hít vào hết sức và thở ra hết sức là chỉ số quan trọng cho việc đánh giá mức độ của tắc nghẽn hay hạn chế thông khí)

Mục đích

- Xác định tính chất của rối loạn thông khí (hạn chế thông khí hay tắcnghẽn thông khí)

- Xác định vị trí tắc nghẽn phế quản (tắc nghẽn các phế quản trung tâmhay phế quản nhỏ)

Các lu lợng khí: cú nhiều loại lưu lượng nhưng ta quan tõm nhiều nhất

tới là FEV1

Thể tích thở ra tối đa trong một giây (FEV1): bỡnh thường 3,5-4l, kếtquả của nó phụ thuộc vào sức cản của các phế quản lớn và các thể tích củaphổi

Hình 3: Đờng biểu diễn lu lợng - thể tích

- Khí phế thũng: tăng 20% của RV, FRC hoặc tỷ số RV/TLC

Hình 4: Thể tích phổi trong KPT

9 Điều trị BPTNMT.

9.1 Điều trị BPTNMT

Các nhóm thuốc điều trị BPTNMT bao gồm:

- Nhóm cường 2 giao cảm: Salbutamol, terbutalyne

Thuốc được sử dụng dưới dạng khí dung, khi bệnh nhân khó thở nhiều

Có thể cân nhắc dùng đường tuần thân dạng uống hoặc dạng tiêm truyền tĩnhmạch Cường beta2- tác dụng ngắn (SABA), Cường beta2 tác dụng kéo dài(LABA)

- Nhóm kháng Cholinergic: Tác dụng ngắn(SAMA)Ipratropium,kkk;lllllTác dụng kéo dài (LAMA) tiotropium

- Nhóm xanthin: Theophylin, Methylxanthines

- Sử dụng corticoid và kháng sinh toàn thân có thể rút ngắn thời gianphục hồi, cải thiện chức năng hô hấp và tăng oxy máu động mạch, giảmnguy cơ tái phát

- Corticosteroids dạng hít (ICS) giúp cải thiện chức năng hô hấp, chấtlượng cuộc sống, giảm tần suất đợt cấp ở bệnh nhân có FEV1< 60% Nhưng

sử dụng ICS có tác dụng phụ gây viêm phổi

Kết hợp thuốc tác dụng kéo dài beta2-agonists + corticosteroids trongmột ống hít

Các chất ức chế Phosphodiesterase-4 (PDE4-inhibitor) sớm, giảm điềutrị thất bại và giảm thời gian nằm viện

9.2 Điều trị BPTNMT giai đoạn ổn định

* Điều trị chung:

- Tránh lạnh, bụi, khói

- Cai thuốc lá, thuốc lào: Tư vấn, dùng thuốc cai nghiện làm BPTNMTchậm tiến triển

- Vệ sinh họng thường xuyên

- Tiêm vaccin phòng cúm 1 lần/1 năm vào mùa thu

- Phục hồi chức năng hô hấp

Khuyến cáo chọn lựa thuốc điều trị BPTNMT ổn định theo GOLD2011

Giai đoạn

Số đợtcấp/nămGOLD4

LABA + LAMATheophylin

SAMASABA + SAMA

ICS + LABA + LAMAICS/LABA + Ức chếPDE4

LAMA + Ức chế PDE4Theophylin

SABA + / hoặc SAMALAMA + ICS

LABA + LAMATheophylinSABA hoặc SAMA

mMRC  2CAT  10

Theo GOLD 2014 lựa chọn điều trị phụ thuộc vào thuốc sẵn có vàphản ứng riêng của từng bệnh nhân với mục đích giảm triệu chứng và tácdụng phụ

Dạng kết hợp ICS - LABA: Chỉ nên chỉ định cho bệnh nhân có bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn III có các đợt cấp trong năm qua

* Vật lí trị liệu hô hấp: Hướng dẫn cho bệnh nhân tập

- Ho hiệu quả: Hít vào sâu, đóng thanh môn, đẩy ấp lực sâu vào trong

lồng ngực lên cao, sau đó mở thanh môn và đây luồng khí ra ngoài, có thểlặp đi lặp lại nhiều lần động tác này cho tới khi khạc được đờm ra ngoài

- Thở cơ hoành (còn gọi là thở bụng)

Thở cơ hoành hay còn gọi là thở bụng Đây là một kiểu thở nhằm huyđộng tối đa sự hoạt động của hô hấp nhất là cơ hoành

+ Tư thế: người bệnh có thể ngồi, đứng hoặc nằm, tùy theo ý thích và tưthế thuận lợi của mỗi người

+ Kĩ thuật thở: thở hít vào hoàn toàn bằng mũi Sau hít vào là đến giaiđoạn giữ hơi, cố gắng từ 1-3 giây Thì thở ra, chúm môi thở ra từ từ, thótbụng vào hết sức, đẩy ra ngoài hết lượng khí dự trữ ở phổi Sau khi thở ra làgiai đoạn thư giãn thả lỏng các cơ

+Mức tập: Tập bình thường đến mức tối đa tùy thể trạng người bệnh -Mức bình thường: Hít vào thở ra theo nhu cầu cơ thể, áp dụng chonhững ngày đầu luyện tập Khoảng 0,5 lít khí lưu thông

- Mức vừa: Hít vào sâu, thở cố gắng Khoảng 0,5+ 1,5 lít = 2 lít.Mức này thoải mái, ít mệt, tập thở lâu được, hít vào sâu, rồi chúm môi thở ratừ từ gắng sức cho tới khi hết khí dự trữ ở phổi

+ Yêu cầu: Hít vào hoàn toàn bằng mũi, ngực thở phình bụng, các lỗhõm ở cổ rõ rệt, yết hầu phải bị kéo xuống, sờ ở vùng dạ dày phải thấy phìnhlên, sờ bụng dưới thấy cứng Thở ra hoàn toàn bằng miệng, chủ động đượcviệc chúm môi thở ra từ từ, tự nhiên, thoải mái, thở ra hết, bụng và ngực đềumềm

- Thở chúm môi: Người bệnh ngậm miệng và hít vào bằng mũi thật sâu

trong vài giây, sau đó chúm môi từ từ thở ra (khoảng gấp 2 lần thời gian hítvào) qua miệng như đang huýt sáo

- Tư vấn dinh dưỡng

Bệnh nhân được khám dinh dưỡng và tính toán chỉ số khối lượng cơthể ( body mass index : BMI) BMI = Cân nặng (kg)/chiều cao 2(m2)

 Bất thường: Suy dinh dưỡng BMI <18,5 kg/m2 hoặc thừa cân >23 kg/

m2 Những bênh nhân này sẽ được xây dựng thực đơn và đề nghị khẩu phần ăn phù hợp

 Bình thường: 18,5< BMI<23 kg/m2 Những bệnh nhân này được hướng dẫn chung về các nguyên tắc dinh dưỡng trong BPTNMT.+ Cách tính lượng calori cần thiết hằng ngày cho người bệnh căn

cứ trên phương trình Harris- Bennnedict

Nhu cầu năng lượng cơ bản

- Nam = 66,5+ (13,7 x CN) +( 5 x CC)- (6,8 x tuổi)

- Nữ = 66,5+ (9,6 x CN) +( 1,85 x CC)- (4,7 x tuổi)

Chú thích: CN: Cân nặng, CC: chiều cao

+ Khẩu phần ăn đề nghị ở nhóm bệnh nhân ổn định

- Đạm: 1g/1kg/ngày

- Béo: 20-30 % tổng năng lượng hằng ngày

- Cacbonhydrat: 40-50 tổng năng lượng hằng ngày

- Nước: 35-55 tuổi: 35 ml/kg/ngày

35-55 tuổi: 35 ml/kg/ngày

≥ 65 tuổi: 25 ml/kg/ngày

* Chỉ định: Bệnh nhân được khám đánh giá ban đầu để chỉ định

thành phần và mức độ tập luyện phù hợp

* Theo dõi thực hiện chương trình: Mỗi bệnh nhân được ghi lại

các diễn biến của buổi tập bao gồm thời gian tập và những động tác đãthực hiện So sánh đối chiếu các chỉ tiêu trước và sau mỗi lần tập đểđộng viên khuyến khích người bệnh

* Kết thúc chương trình tập: tư vấn người bệnh tiếp tục thực

hiện các bài tập tại nhà để duy trì thành quả tập luyện của chươngtrình

Cấp cho người bệnh số điện thoại liên lạc để tiếp tục cung cấp,trợ giúp cho người bệnh về kĩ thuật cũng như động viên khuyến khích

họ duy trì kết quả tập luyện

Trong khi thực hiện chương trình bệnh nhân vẫn đồng thời sửdụng thuốc theo chỉ định

Chương trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp đã được Bệnhviện Phổi trung ương chuẩn hóa thành phim video phục vụ cho côngtác điều trị, đào tạo và chỉ đạo tuyến

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

1 Đối tượng nghiên cứu: Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là BPTNMT có khí phế thũng chẩn đoán và điều trị tại Bệnh viện phổi trung ương trong 2 năm 2017 và 2018:

Tiêu chuẩn chẩn đoán:

- Bệnh nhân trên 40 tuổi được chẩn đoán xác định BPTNMT theo tiêuchuẩn của GOLD (2013) [30]:

Ho khạc đờm mạn tính và hoặc có tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy

cơ như: khí độc hại, môi trường ô nhiễm, khói thuốc lá

- Bệnh nhân ở ngoài đợt cấp (giai đoạn ổn định)

Thăm dò thông khí phổi

FEV1giảm <80% SLT, FEV1/FVC<70% test phục hồi phế quản

* Tiêu chuẩn loại khỏi nhóm nghiên cứu:

Bệnh nhân bị các bệnh phối hợp như lao phổi, bụi phổi, nấm phổi, ungthư phổi

Bệnh nhân bị dị tật lồng ngực, cột sống

Bệnh nhân bị suy hô hấp nặng hoặc biến chứng tràn khí màng phổi Bệnh nhân không hít được

Bệnh nhân có bênh lý tim mạch: nhồi máu cơ tim, suy tim độ 3,4

Bệnh nhân Basedow, rối loạn tâm thần

2 Phương pháp nghiên cứu

- Nghiên cứu mô tả, cắt ngang, so sánh trước- sau can thiệp điều trị

3 Công cụ nghiên cứu

- Bệnh án nghiên cứu: được thiết kế để có thể thu thập được các yếu tốtuổi, giởi, các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá, hen phế quản, các triệu chứnglâm sàng, cận lâm sàng cũng như các lần theo dõi

- Sử dụng thang đo MRC để đo mức độ khó thở theo 5 mức như sau:

Độ 1: Khó thở khi gắng sức nhiều

Độ 2: Khó thở khi leo cầu thang 1 tầng đi nhanh hoặc leo dốc

Độ 3: Khó thở khi đi chậm hơn người cùng tuổi

Độ 4: Khó thở khi đi bộ 100m

Độ 5: Khó thở khi gắng sức nhẹ như thay quần áo

-Sử dụng bộ câu hỏi CAT:

Bộ CAT điểm từ 0-40

- >30 điểm mức độ rất cao: BPTNMT khiến bệnh nhân không thể làm bất kì việc gì mà họ muốn

- 20-30 điểm mức độ cao: BPTNMT khiến bệnh nhân không thể làmhầu hết những việc mà họ muốn

- 10-20 điểm mức độ trung bình: bệnh nhân sẽ thấy tốt vài ngày trong tuần nhưng ho khạc đờm hầu hết các ngày và có 1-2 đợt cấp /năm

- <10 điểm mức độ thấp: hầu hết các ngày cảm thấy tốt nhưng có một đến 2 việc bệnh nhân không làm như ý muốn của mình

-Trắc nghiệm đi bộ 6 phút (6MWT):