Đặc Điểm Bệnh Lý, Lâm Sàng Của Bệnh Do Đơn Bào Histomonas Melegridis Gây Ra Ở Gà Tại Tỉnh Thái Nguyên Và Thử Nghiệm Thuốc Điều Trị

Xuất phát từ nguyện vọng của bản thân và được sự đồng ý của Ban chủ nhiệm khoa Chăn nuôi Thú y, Trường đại học Nông Lâm Thái Nguyên, được sự phân công của thầy cô giáo hướng dẫn và sự ti

-  -

CHU VĂN ĐIỆP

Tên đề tài:

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ, LÂM SÀNG CỦA BỆNH DO

ĐƠN BÀO HISTOMONAS MELEGRIDIS GÂY RA Ở GÀ

TẠI HUYỆN PHÚ BÌNH, TỈNH THÁI NGUYÊN

VÀ THỬ NGHIỆM THUỐC ĐIỀU TRỊ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo: Chính quy

Chuyên ngành: Chăn nuôi thú y Khoa: Chăn nuôi - Thú y

Khóa học: 2011-2015

Thái Nguyên, năm 2015

-  -

CHU VĂN ĐIỆP

Tên đề tài:

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ, LÂM SÀNG CỦA BỆNH DO

ĐƠN BÀO HISTOMONAS MELEGRIDIS GÂY RA Ở GÀ

TẠI HUYỆN PHÚ BÌNH, TỈNH THÁI NGUYÊN

VÀ THỬ NGHIỆM THUỐC ĐIỀU TRỊ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo: Chính quy Chuyên ngành: Chăn nuôi thú y Lớp: K43-CNTY

Khoa: Chăn nuôi - Thú y Khóa học: 2011-2015 Giảng viên hướng dẫn: ThS Nguyễn Thu Trang

Thái Nguyên, năm 2015

LỜI CẢM ƠN

Trong thời gian học tập và rèn luyện dưới mái trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên cũng như thực tập tốt nghiệp, em đã nhận được sự giúp đỡ tận tình của các thầy cô trong khoa Chăn nuôi Thú y Qua đây, em xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:

Ban Giám hiệu trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, Ban chủ nhiệm khoa cùng các thầy cô giáo trong khoa Chăn nuôi Thú y

Đặc biệt em xin bày tỏ lòng cảm ơn sâu sắc tới cô giáo hướng dẫn đề tài ThS Nguyễn Thu Trang đã tận tình giúp đỡ em hoàn thành tốt khoá luận này

Đồng thời, cho em gửi lời cảm ơn tới các cán bộ, công nhân viên chức làm việc tại Trạm thú y huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp đỡ em trong suốt quá trình thực tập

Xin gửi lời cảm ơn tới gia đình, bạn bè và người thân đã động viên, cổ

vũ em trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu khoa học

Em xin chúc các thầy cô giáo luôn luôn mạnh khỏe, hạnh phúc và thành đạt trong cuộc sống, có nhiều thành công trong giảng dạy và nghiên cứu khoa học

Trong suốt quá trình viết khoá luận không tránh khỏi những thiếu sót

Em kính mong nhận được sự giúp đỡ, đóng góp ý kiến của các thầy cô để khoá luận của em được hoàn thiện hơn

Em xin trân trọng cảm ơn!

Thái Nguyên, ngày 05 tháng 06 năm 2015

Sinh viên

Chu Văn Điệp

LỜI NÓI ĐẦU

Để hoàn thành chương trình đào tạo trong nhà trường, thực hiện

phương châm “Học đi đôi với hành, lý thuyết gắn với thực tiễn sản xuất”,

thực tập tốt nghiệp là giai đoạn cuối cùng trong toàn bộ chương trình học tập của tất cả các trường Đại học nói chung và trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên nói riêng

Giai đoạn thực tập chiếm một vị trí hết sức quan trọng đối với mỗi sinh viên trước khi ra trường Đây là khoảng thời gian để sinh viên củng cố

và hệ thống hóa toàn bộ kiến thức đã học, đồng thời giúp sinh viên làm quen với thực tiễn sản xuất, từ đó nâng cao trình độ chuyên môn, nắm được phương thức tổ chức và tiến hành công việc nghiên cứu, ứng dụng những tiến bộ khoa học kỹ thuật vào thực tiễn sản xuất, góp phần xứng đáng vào

sự nghiệp phát triển đất nước ngày càng đi lên

Xuất phát từ nguyện vọng của bản thân và được sự đồng ý của Ban chủ nhiệm khoa Chăn nuôi Thú y, Trường đại học Nông Lâm Thái Nguyên, được sự phân công của thầy cô giáo hướng dẫn và sự tiếp nhận của Trạm thú y huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên chúng tôi đã tiến hành đề tài:

"Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của bệnh do đơn bào Histomonas meleagridis gây ra ở gà tại huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên và thử nghiệm thuốc điều trị"

Do bước đầu làm quen với công tác nghiên cứu khoa học, kiến thức chuyên môn chưa sâu, kinh nghiệm thực tế chưa nhiều và thời gian thực tập còn ngắn nên trong bản khóa luận này của em không tránh khỏi những hạn chế, thiếu sót Em kính mong nhận được những ý kiến đóng góp quý báu của thầy, cô giáo cùng các bạn đồng nghiệp để bản khóa luận của em được hoàn thiện hơn

Em xin chân thành cảm ơn!

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 4.1 Tỷ lệ nhiễm H meleagridis ở gà tại một số địa phương của huyện

Phú Bình 38

Bảng 4.2 Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen 40

Bảng 4.3 Bệnh tích đại thể của gà bị bệnh đầu đen 42

Bảng 4.4 Bệnh tích vi thể của gà bị bệnh đầu đen 44

Bảng 4.5 Khối lượng cơ thể và các cơ quan nội tạng của gà bệnh và gà khỏe 45

Bảng 4.6 Thể tích các cơ quan nội tạng của gà thí nghiệm 46

Bảng 4.7 Sự thay đổi một số chỉ số máu của gà bệnh so với gà khỏe 47

Bảng 4.8 So sánh công thức bạch cầu của gà bị bệnh và gà khỏe 48

Bảng 4.9 Thử nghiệm 2 phác đồ điều trị bệnh đầu đen cho đàn gà trên diện hẹp 50

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang

Hình 4.1 Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H.meleagridis ở gà tại một số địa phương của

huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 39

MỤC LỤC

Trang

LỜI CẢM ƠN i

DANH MỤC CÁC BẢNG iii

DANH MỤC CÁC HÌNH iv

DANH MỤC CÁC HÌNH iv

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT v

MỤC LỤC vi

Phần 1: MỞ ĐẦU……….1

1.1 Đặt vấn đề 1

1.2 Mục đích nghiên cứu 2

1.3 Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài 3

1.3.1 Ý nghĩa khoa học 3

1.3.2 Ý nghĩa thực tiễn 3

Phần 2: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

2.1 Cơ sở khoa học của đề tài 4

2.1.1 Đặc điểm của đơn bào H meleagridis ký sinh ở gia cầm 4

2.1.2 Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà 15

2.2 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước 29

2.2.1 Tình hình nghiên cứu trong nước 29

2.2.2 Tình hình nghiên cứu trên thế giới 29

Phần 3: ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG 31

3.1 Đối tượng và vật liệu nghiên cứu 31

3.1.1 Phạm vi và đối tượng nghiên cứu 31

3.1.2 Vật liệu nghiên cứu 31

3.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 31

3.2.1 Địa điểm nghiên cứu 31

3.2.2 Thời gian nghiên cứu 32

3.3 Nội dung nghiên cứu 32

3.3.1 Nghiên cứu tỷ lệ nhiễm H meleagridis tại một số xã ở huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 32

3.3.2 Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen do H Meleagridis gây ra 32

3.3.3 Đánh giá hiệu lực của 2 phác đồ điều trị 32

3.4 Phương pháp nghiên cứu 32

3.4.1 Phương pháp nghiên cứu tỷ lệ nhiễm H meleagridis ở gà 32

3.4.2 Phương pháp nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng bệnh đầu đen do H meleagridis gây ra ở gà 34

3.4.3 Phương pháp nghiên cứu biện pháp phòng trị bệnh đầu đen cho gà 37

3.5 Phương pháp xử lí số liệu 37

Phần 4: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 38

4.1 Tỷ lệ nhiễm H meleagridis tại một số xã ở huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 38

4.2 Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen do H meleagridis gây ra 40

4.2.1 Triệu chứng lâm sàng của gà bệnh 40

4.2.2 Nghiên cứu bệnh tích của gà bị bệnh đầu đen 42

4.3 Thử nghiệm thuốc điều trị cho đàn gà trên thực địa 49

Phần 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 54

5.1 Kết luận 54

5.2 Tồn tại 55

5.3 Đề nghị 55

TÀI LIỆU THAM KHẢO 56 PHỤ LỤC

Ngày 16 tháng 1 năm 2008, Thủ tướng Chính phủ đã ký Quyết định số 10/2008/QĐ-TT về việc “Phê duyệt chiến lược phát triển chăn nuôi đến năm 2020” Đây là hành lang pháp lý vô cùng quan trọng và cần thiết, định hướng cho sự phát triển của ngành chăn nuôi nói chung và chăn nuôi gia cầm nói riêng Theo đó cần “đẩy nhanh việc đổi mới và phát triển chăn nuôi gia cầm theo hướng trang trại, công nghiệp và nuôi chăn thả có kiểm soát” để đến năm

2020, ngành chăn nuôi gia cầm phải trở thành ngành sản xuất hàng hoá hiệu quả và bền vững Mục tiêu phải đạt là tổng gà tăng bình quân từ 2008 đến

2020 là 5%/năm, đến năm 2020 đàn gà đạt 300 triệu con, trong đó gà công nghiệp chiếm 33% sản lượng thịt gà, đạt 1.760 tấn, chiếm 32% tổng sản lượng thịt xẻ, các loại sản lượng trứng đạt 14 tỷ quả, sản lượng thịt xẻ thuỷ cầm đạt 293.000 tấn

Là một nước nằm trong vùng khí hậu nhiệt đới nóng ẩm với đầy đủ các điều kiện thuận lợi cho sự phát triển của sinh vật, trong đó sự có mặt của hệ kí sinh trùng gây bệnh cho đàn gia súc, gia cầm là không thể không nhắc đến Đặc biệt với tập quán chăn nuôi nhỏ lẻ, chủ yếu theo hình thức chăn thả thì

vấn đề nhiễm kí sinh trùng là điều không thể tránh khỏi Có một loài kí sinh trùng thường xuyên kí sinh và gây bệnh cho đàn gà đó là giun kim, sự ký sinh

và phát triển của giun kim đã kéo theo sự phát triển của bệnh do đơn bào

Histomonas meleagridis gây ra Bệnh do đơn bào Histomonas meleagradis

(bệnh đầu đen) ở gà hiện nay đã xuất hiện ở hầu hết các địa phương trong cả nước Huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên là một trong những huyện có ngành chăn nuôi gà khá phát triển, chủ yếu nuôi theo hình thức gà thả vườn Trong những năm gần đây trên địa bàn huyện liên tục xuất hiện bệnh đầu đen trên đàn gà với tỷ lệ chết cao và gây thiệt hại lớn cho người chăn nuôi

Bệnh đầu đen là một bệnh kí sinh trùng nguy hiểm ở gà và gà tây do

đơn bào Histomonas meleagradis gây ra Bệnh gây ra những biểu hiện bất

thường ở da vùng đầu, ban đầu có màu xanh tím, sau đó chuyển sang thâm đen nên có tên là bệnh đầu đen Bệnh có những bệnh tích đặc trưng như: Viêm hoại tử tạo mủ ở ruột thừa và gan, thể trạng xấu, da vùng đầu và mào tích thâm đen Gà bệnh chết rải rác và thường chết về ban đêm, mức độ chết không ồ ạt nhưng sự chết kéo dài, tỷ lệ chết lên tới 85% - 95%

Xuất phát từ yêu cầu cấp thiết của việc khống chế dịch bệnh, nâng cao

năng suất chăn nuôi gà, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của bệnh do đơn bào Histomonas meleagridis gây ra ở gà tại huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên và thử nghiệm thuốc điều trị”

1.3 Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài

1.3.1 Ý nghĩa khoa học

Kết quả của đề tài là những thông tin khoa học về đặc điểm dịch tễ, về bệnh học và quy trình phòng chống bệnh đầu đen cho gà, có một số đóng góp mới cho khoa học

1.3.2 Ý nghĩa thực tiễn

Kết quả của đề tài là cơ sở khoa học để khuyến cáo người chăn nuôi áp dụng quy trình phòng, trị bệnh đầu đen cho gà nhằm hạn chế tỷ lệ nhiễm và thiệt hại do bệnh đầu đen gây ra, góp phần nâng cao năng suất chăn nuôi, thúc đẩy ngành chăn nuôi gà phát triển

Phần 2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1 Cơ sở khoa học của đề tài

2.1.1 Đặc điểm của đơn bào H meleagridis ký sinh ở gia cầm

2.1.1.1 Vị trí của đơn bào H meleagridis trong hệ thống phân loại động vật nguyên sinh

Trong mô tả đầu tiên của Smith T (1895) [30], H meleagridis được

biết đến là amip

Căn cứ vào kết quả phân tích trình tự gen, Cepicka và cs (2010) [8], đã

cho biết vị trí phân loại của H meleagridis như sau:

Giới: Protozoen Ngành: Parabasalia Lớp: Tritrichomonadea

Bộ: Tritrichomonadida

Họ: Dientamoebidae Giống: Histomonas

Loài: Histomonas meleagridis

2.1.1.2 Hình thái học loài H Meleagridis

Khi nghiên cứu về bệnh đầu đen, Smith T (1895) [30] đã mổ khám 50

gà tây mắc bệnh đầu đen Tác giả thấy rằng: ở gà mắc bệnh thì gan và manh tràng là 2 cơ quan bị tổn thương nặng nề nhất Lấy chất chứa trong manh tràng gà bệnh soi tươi, tác giả đã tìm thấy tác nhân gây bệnh là một sinh vật

đơn bào (Amoeba meleagridis) có hình tròn hoặc ovan, đường kính 8 - 14 µm

Trong mô gan được cố định và nhuộm màu, đơn bào có dạng hình ovan, đường kính dao động từ 6 - 10 µm, ở giữa có nhiều cấu trúc nhỏ tập trung lại

thành thể nhân Sau đó tác nhân gây bệnh được đổi tên thành H meleagridis

Tyzzer và Fabyan (1922) [34] đã báo cáo: khi quan sát dưới kính hiển

vi, tác giả thấy H meleagridis tồn tại lưỡng hình (dạng amip và có roi) Trong

mô (giai đoạn xâm lấn) nó có dạng amip, trong lòng manh tràng H

meleagridis ở dạng có roi H meleagridis ở dạng amip thường có đường kính

8 - 15 µm, trong khi ở hình dạng có roi đường kính có thể lên tới 30 µm

Tyzzer (1934) [31] đã nghiên cứu sự chuyển động của H meleagridis ở

42oC và mô tả, roi của đơn bào này nhịp nhàng rung động giúp nó có thể xoay ngược chiều kim đồng hồ

Lê Văn Năm (2010) [6] khi đề cập đến bệnh đầu đen ở Việt Nam đã

báo cáo rằng, H meleagridis là một loại đơn bào đa hình thái: hình trùng roi

(4 roi), hình amip và hình lưới hợp bào, tùy thuộc vào giai đoạn phát triển để

có hình dạng tương ứng phù hợp,… H meleagridis với hình amip có kích thước 8 - 30 µm, với hình roi có kích thước từ 20 - 30 µm, bé nhất khi H

meleagridis ở thể lưới: 5 - 10 µm, nhưng ở thể hợp bào (bao gồm nhiều H meleagridis thể hình lưới) thì chúng có kích thước cực đại đến 60 - 80 µm

Trong các dạng hình thái thì hình roi là phổ biến nhất và dễ nhận biết nhất bởi

chúng có 2 nhân (1 nhân to và 1 nhân nhỏ), từ nhân to mọc ra 4 roi, H

meleagridis vận động theo hai phương thức: xoắn hoặc theo kiểu làn sóng

(impuls)

Các nhà khoa học cho biết, theo thứ tự từ ngoài vào trong, đơn bào H

meleagridis cấu tạo gồm 3 phần: màng, nguyên sinh chất và nhân

Màng đơn bào H meleagridis là một màng đơn

Nguyên sinh chất của H meleagridis chứa ß-glycogen, Ribosome và

ARN, một số không bào và hạt nhân

Nhân hình trứng hoặc hình chữ U, bao gồm một Nucleotid Màng nhân

là một màng kép Trong vùng lân cận của nhân có bộ máy Golgi

H meleagridis là sinh vật kỵ khí vì thiếu ty thể Lưới nội chất đã bị

thoái hóa

2.1.1.3 Phương thức truyền lây của Histomonas meleagridis

H meleagridis sinh sản bằng hình thức phân đôi (trực phân), lây truyền

bằng 2 con đường: truyền bệnh trực tiếp và truyền bệnh gián tiếp

a) Truyền bệnh trực tiếp

Trong báo cáo ban đầu của Smith T (1895) [30], sự lây truyền trực tiếp

bệnh đầu đen đã được chứng minh qua thí nghiệm cho gà khỏe nuốt H

meleagridis

Năm 1922, Tyzzer và Fabyan (1922) [34], đã lấy gan của gà bị bệnh nặng nghiền nhỏ cho gà và vịt 4, 6, 16, ngày tuổi ăn Sau đó, Tyzzer và Collier (1925) [32] tiếp tục gây nhiễm bệnh đầu đen trên một số gà 5 ngày tuổi bằng cách cho ăn gan nhiễm bệnh Sau hàng loạt thí nghiệm, Tyzzer

(1926) [35], đã kết luận H meleagridis có thể được truyền đến một mức độ

nào đó trong tự nhiên bằng cách ăn, uống các cơ quan của gà bệnh có chứa mầm bệnh

Mc Dougald L R (2003) [27] đã làm thí nghiệm gây nhiễm bệnh cho

gà 2 tuần tuổi Tác giả tiến hành đưa vào lỗ huyệt mỗi gà đơn bào H

meleagridis nuôi cấy với liều 200.000 H meleagridis trên con Kết quả, tất cả

gà gây nhiễm đã chết ở ngày 10 - 18, tiến hành mổ khám gà chết thấy gan và

manh tràng xuất hiện tổn thương điển hình của Histomonosis

Hu J và cs (2004) [15] tiến hành gây nhiễm cho gà tây bằng hai đường, ăn uống và qua lỗ huyệt, kết quả như sau: gà gây nhiễm qua đường miệng và tử vong thấp hơn so với gà gây nhiễm qua lỗ huyệt Cụ thể, gây nhiễm qua đường miệng tỷ lệ mắc bệnh là 20%, tỷ lệ chết 2%, trong khi gây nhiễm qua lỗ huyệt tỷ lệ mắc bệnh 65%, tỷ lệ chết 45%

Gần đây, Armstrong P L và McDougald L R (2011) [7] tiếp tục nghiên cứu sự truyền bệnh trực tiếp cho gà tây mà không cần sự có mặt của các vật chủ trung gian và điều tra khả năng lây nhiễm khi tiếp xúc Ông đã tiến hành 3 lô thí nghiệm như sau:

Lô 1: tiến hành nuôi nhốt chung với gia cầm đã mắc bệnh đầu đen

Lô 2 và 3: gây nhiễm trực tiếp bằng 2 đường, thông qua đường miệng (lô 2) và bơm trực tiếp vào lỗ huyệt (lô 3) (bằng cách tiêm hỗn hợp phân và

manh tràng của gà bệnh có H meleagridis)

Theo dõi thí nghiệm: sau 14 ngày gây nhiễm, tác giả tiến hành mổ khám và thấy 31 gà trong số 44 gà ở lô 2 được bơm trực tiếp vào lỗ huyệt có bệnh tích điển hình ở cả gan và manh tràng, trong khi đó gà ở lô 3 không thấy

có tổn thương khi gây nhiễm qua đường miệng Ở lô 1, khi cho nuôi nhốt chung với đàn gà mắc bệnh đầu đen trước đó, mổ khám thấy có 11 gà mắc bệnh và có bệnh tích điển hình ở gan và manh tràng trong số 36 gà thí nghiệm (chiếm 30,5 %)

Các kết quả trên cho thấy: có thể gây nhiễm bệnh đầu đen cho gà khỏe bằng 2 đường, qua đường miệng và qua lỗ huyệt Do ảnh hưởng của axit đường tiêu hóa nên tỷ lệ nhiễm bệnh không cao khi gây nhiễm qua đường miệng Bệnh đầu đen có thể xảy ra bất cứ khi nào lỗ huyệt của gà khỏe tiếp xúc với phân tươi bị nhiễm mầm bệnh Ngay sau khi lỗ huyệt gà khỏe tiếp

xúc với phân tươi của gà bệnh, H meleagridis sẽ di chuyển ngược theo nhu

động ruột vào ký sinh ở manh tràng

b) Truyền bệnh gián tiếp qua giun kim

* Giun kim (Heterakis gallinarum)

+ Đặc điểm sinh học của Heterakis gallinarum

- Hình thái:

Bùi Lập và cs (1969) [5] và J Kaufmann (1996) [17] cho biết về hình

thái H gallinarum:

Giun cái có kích thước 8 - 12 mm, rộng 0,27 - 0,45 mm Thực quản dài 1,15 - 1,37 mm, diều kích thước 0,27 - 0,33 mm Lỗ sinh dục nằm ở cuối cơ thể, cách mút đầu khoảng 4,38 - 6,44 mm

Trứng H gallinarum hình ô van kích thước: 0,05 - 0,075 x 0,03 -

0,039 mm

- Vòng đời của H gallinarum

Nguyễn Xuân Bình, Trần Xuân Hạnh, Tô Thị Phấn (2002) [1] viết về

vòng đời của H gallinarum như sau: Trứng H gallinarum bài xuất cùng với

phân ra ngoài, trứng phát triển đến giai đoạn cảm nhiễm ở môi trường bên ngoài trong thời gian từ 6 - 17 ngày, hoặc hơn nữa, tuỳ thuộc vào nhiệt độ và

độ ẩm Sự phát triển của trứng H gallinarum đến giai đoạn cảm nhiễm ở

nhiệt độ 30 - 37oC trong vòng 6 - 7 ngày, ở nhiệt độ 20 - 27oC từ 10 - 15 ngày

và 10 - 15oC là 72 ngày Ấu trùng lột xác trong trứng một lần, sau đó trứng chứa ấu trùng này trở nên có khả năng truyền lây bệnh Mùa đông trứng không phát triển Nhưng vẫn duy trì khả năng sống Đến mùa xuân, thời tiết

ấm áp, trứng sống được qua mùa đông lại phát triển thành trứng cảm nhiễm

và có thể là nguồn gây bệnh Gà, gà tây mắc bệnh này là do ăn phải trứng H

gallinarum có chứa ấu trùng cảm nhiễm Sau 1 - 2 giờ xâm nhập vào đường

tiêu hoá, ấu trùng chui ra khỏi trứng xuống manh tràng Ở manh tràng, ấu trùng chui vào thành ruột, nhưng sau từ 5 - 7 ngày sau khi vào máu chúng lại trở lại ruột Thời gian phát triển của chúng đến giai đoạn trưởng thành trong

cơ thể từ 25 - 34 ngày, nhưng thời gian sống thì không quá 1 năm

+ Bệnh giun kim (Heterakiosis)

Theo Phạm Sỹ Lăng và cs (2006) [4]: Heterakis và ấu trùng có tác hại

rất lớn đối với vật chủ: Ấu trùng sau khi xâm nhập vào đường tiêu hoá của vật chủ (gà) chúng thoát vỏ đến manh tràng và ruột Sau khi tới manh tràng chúng chui vào niêm mạc, gây tụ huyết, xuất huyết Ngoài ra giun còn cướp chất dinh dưỡng, tiết độc tố đầu độc vật chủ làm cho vật chủ bị gầy yếu, còi cọc, chậm lớn và giảm sức đề kháng Để không bị đào thải theo phân ra ngoài giun phải bám vào thành niêm mạc ruột và trong quá trình di chuyển giun đã tác động cơ học lên thành ruột làm cho niêm mạc ruột bị tổn thương, tạo điều

kiện cho vi khuẩn xâm nhập như: Salmonella gallisepticum, S pullorum và các chủng E.coli Dẫn đến gà dễ bị nhiễm trùng và mắc một số bệnh kế phát Ngoài ra, trứng giun chứa đơn bào Histomonas meleagridis (gây bệnh

Histomonosis) làm cho gan bị viêm và làm nặng thêm tổn thương ở manh

tràng Khi bị ấu trùng xâm nhập từ bên ngoài vào thì gà sẽ mắc cả hai bệnh này Ở những gà bị chết, bệnh tích thường thấy là xác gà gầy, niêm mạc dày

và bị loét, đôi khi gan bị cứng do tác động bởi các độc tố và quá trình di chuyển của ấu trùng

* Truyền bệnh gián tiếp qua giun kim

Cushman và cs (1894) [10] nhận thấy, gà và gà tây bị nhiễm bệnh khi chúng được nuôi trên khu vực mà trước đó gà và gà tây đã bị mắc bệnh

Smith T (1895) [30] đã tiến hành thí nghiệm với quy mô lớn và cho

biết: H meleagridis không lây truyền theo chiều dọc từ gà mái đẻ sang trứng,

mặc dù phát hiện gà con mắc bệnh đầu đen rất sớm và chết ở 12 - 14 ngày tuổi Tác giả cho rằng, những gà con này bị nhiễm bệnh do được nuôi trong khu đất nơi mà đàn gà nuôi trước đó đã mắc bệnh Thí nghiệm được bố trí như sau:

Tiến hành lấy trứng ở những gà mẹ từ 3 trang trại khác nhau đang có bệnh đầu đen phát triển, ấp trứng nhân tạo Trước khi ấp, trứng được rửa sạch, lau nhẹ nhàng bằng nước ấm, ngâm trong Clorua thủy ngân 0,5 % trong 30 giây, sau đó rửa sạch và lau khô bằng khăn khử trùng

Sau khi nở 1 tuần, 4 gà tây đã bị chết do quá yếu, những gà còn lại được nuôi tại khu vực được bảo vệ an toàn và không có sự lây nhiễm của mầm bệnh Sau 1 tháng theo dõi thấy gà khỏe bình thường

Thí nghiệm tiếp tục được tiến hành sau hơn 6 tuần quan sát thấy không

có gà nào bị tử vong và xuất hiện dấu hiệu bệnh Điều này khẳng định rằng

Histomonas meleagridis không lây truyền từ gà mẹ thông qua trứng

Tác giả tiếp tục tiến hành thí nghiệm bằng cách chuyển những gà thí nghiệm trên về các trang trại đang có gà bị nhiễm bệnh, sau 17 ngày thấy gà xuất hiện triệu chứng bệnh, đến ngày thứ 26 tất cả gà đều tử vong, mổ khám thấy tổn thương rõ rệt ở gan và đóng kén trắng ở manh tràng

Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng, Histomonas có thể tồn tại trong trứng của H gallinarum từ 2 đến 3 năm, khi trứng nở vẫn có thể gây ra

Histomonosis (Niimi, 1937 [28])

Springer, Johnson và Reid (1970 [29]) đã phát hiện ra rằng, giun kim

đực được lấy ra từ manh tràng gà bệnh đều chứa Histomonas còn sống Giun cái ít có khả năng truyền Histomonas hơn cho tới khi trứng Heterakis trưởng thành thì mới có khả năng truyền được Giun cái có thể bị nhiễm Histomonas trong khi giao hợp và làm cho đơn bào H meleagridis vào trong trứng trước

khi hình thành lớp vỏ

Lund và Chute (1973) [23] đã tìm thấy mối tương quan giữa số lượng

Heterakis và tỷ lệ mắc Histomonas Tác giả cho rằng H meleagridis được

giải phóng khi Heterakis chết

c) Truyền bệnh gián tiếp qua giun đất

* Giun đất

+ Đặc điểm chung về hình thái bên ngoài:

Giun đất hay trùn đất thuộc ngành hoàn tiết trùng (Annelida) lớp

Lygochaetae, họ Lumbricidae Giun có phân đốt bên ngoài và bên trong cơ

thể cũng chia thành từng đốt tương ứng, ngăn cách gần như những phần độc lập Số lượng đốt biến thiên từ 110 - 180 đốt Di chuyển nhờ các sợi tơ ngắn hai bên hông

Giống giun quế (Perionyx excavatus) là một loại giun đất, có mùi gần

giống như mùi quế nên gọi là giun quế Giun trưởng thành dài 10 - 15 cm, dường kính từ 0,1 - 0,2 cm, cân nặng xấp xỉ 1 gam Giun có màu đỏ, sậm hơn

ở mặt lưng và nhạt dần về phía bụng

+ Các cơ quan của giun đất:

Hệ thống tiêu hóa là một hệ thống bắt đầu từ lỗ miệng ở đỉnh đầu tiếp nhận thức ăn và tận cùng là hậu môn ở đốt cuối Tham gia tiêu hóa thức ăn có

mề, dạ dày, và manh tràng Thức ăn từ dạ dày vào ruột có dạng hồ nhuyễn thuận lợi cho việc hấp thụ các dưỡng chất ở ruột Các chất không tiêu hóa được tích tụ ở trực tràng và được đẩy ra ngoài dưới dạng các viên tròn rất nhỏ (phân giun)

Hệ thống sinh dục: Giun đất là động vật lưỡng tính, trên một cơ thể có

đủ cả cơ quan sinh dục đực và cái Tuy nhiên để sinh sản được, giun phải tiến hành thụ tinh chéo nhau Giun đất từ 60 - 90 ngày tuổi, xuất hiện đai sinh dục,

đó là lúc giun bắt đầu sinh sản Đai sinh dục chiếm khoảng 3 đốt thân về phía đầu (khoảng từ đốt 13 - 15), có màu đỏ nhạt Phần cuối sát sau đai ở đốt 15 có các lỗ sinh dục đực để chuyển tinh qua cá thể khác khi giao hợp Ở đốt 14 có các lỗ sinh dục cái, nằm bên trong màng đai sinh dục Khi trứng rụng qua lỗ sinh dục cái ra ngoài, sau đó màng đai tróc, tuột ra về phía đầu có mang theo

trứng vừa rụng Khi qua đốt 9 - 10, nơi có các lỗ của túi dựng tinh (tinh do con khác chuyển sang), tinh từ các túi đựng tinh tiết ra phủ lên trứng, sự thụ tinh diễn ra Màng đai sinh dục tiếp tục tuột ra khỏi đầu của giun, 2 đầu màng đai thắt lại tạo thành kén, nằm lẫn trong môi trường và 21 ngày sau, giun con nở và chui ra khỏi kén Vị trí đai sinh dục trên cơ thể giun thay đổi tùy theo loài

Hệ thống tuần hoàn là 1 hệ thống khép kín, có các đôi tim ở phía trước đầu Máu không có hồng cầu, huyết sắc tố tan trong huyết tương, các mao quản huyết lan tỏa vách cơ thể, lấy Oxy và nhả khí Carbonic trực tiếp qua màng cutin ẩm ướt bao bọc bên ngoài cơ thể giun Vì vậy nếu màng này bị khô sẽ hạn chế sự hô hấp của giun, có thể làm cho giun chết Ngoài ra trong máu giun còn có bạch cầu, giúp giun chống đỡ bệnh tật

Hệ thần kinh của giun gồm có 2 hạch thần kinh ở đầu (hạch não) và các hạch thần kinh bụng, chúng được nối với nhau bởi các dây thần kinh Ngoài

ra giun còn có một số tế bào cảm nhận được ánh sáng nằm phân tán dưới da, chủ yếu ở phần đầu

* Truyền bệnh gián tiếp qua giun đất

Khi nghiên cứu về vai trò của giun đất trong việc truyền tải bệnh đầu đen, Curtice (1907) [9] đã tiến hành thí nghiệm cho gà khỏe ăn giun đất thu thập từ vùng có gà bị nhiễm bệnh Theo dõi một thời gian thấy gà xuất hiện triệu chứng, mổ khám kiểm tra gan và manh tràng có bệnh tích điển hình của bệnh đầu đen Kết quả trên đã chứng minh rằng sự lan truyền bệnh đầu đen từ gia cầm này sang gia cầm khác còn do gia cầm ăn phải giun đất mang ấu

trùng giun kim (H gallinarum) chứa H meleagridis Theo tác giả, giun đất

chính là tác nhân làm dịch bệnh đầu đen phát triển Đây là một phát hiện quan trọng vì đã xác định được vật chủ trung gian truyền bệnh, từ đó có những

khuyến cáo để ngăn ngừa bệnh đầu đen

Lund và cs (1956) [22] báo cáo: sau khi cho gà và gà tây ăn giun đất

chứa ấu trùng H gallinarum mang mầm bệnh, thấy gà mắc bệnh đầu đen, mổ

khám gà có bệnh tích điển hình ở gan và manh tràng Sau đó, các tác giả tiến hành đun nóng giun đất trong phòng thí nghiệm, quan sát thấy rất nhiều ấu

trùng giun kim (H gallinarum) nổi lên trên bề mặt cơ thể Một lần nữa các

nhà nghiên cứu kết luận giun đất chính là vật chủ trung gian chứa ấu trùng

giun kim mang mầm bệnh Histomonosis gây bùng phát bệnh đầu đen

Kemp và cs (1975) [18] cho biết: gà trống và gà tây bị nhiễm cả

Histomonas meleagridis và Heterakis gallinarum khi cho ăn giun đất từ nơi

trước đây mầm bệnh đã xảy ra

Gà có thể mắc bệnh đầu đen khi vô tình ăn phải giun đất có chứa trứng

giun kim nhiễm H meleagridis Khi ký sinh trong giun đất cùng ấu trùng giun kim, H meleagridis có thể tồn tại hơn 1 năm Sau khi gà và gà tây nuốt phải

giun đất nhiễm bệnh, ấu trùng giun kim sẽ di hành xuống manh tràng, đồng

thời các đơn bào H meleagridis cũng được giải phóng và gây bệnh

Ngoài ra, gà tây có thể lây truyền từ con này sang con khác khi mổ ăn

phân của gia cầm nhiễm bệnh Tuy nhiên, H meleagridis tự do trong phân mà

không được bảo vệ bởi trứng giun kim sẽ chết một cách nhanh chóng, đặc biệt

là trong thời tiết khô nóng

2.1.1.4 Vòng đời của Histomonas meleagridis

Lê Văn Năm và cs (2010) [6] tóm tắt vòng đời phát triển của đơn bào

H meleagridis như sau:

Trong mô tổ chức của kí chủ (gà ta và gà tây) H Meleagridis sinh sản

theo phương thức tự phân đôi và sinh sản mạnh nhất ở giai đoạn thể lưới (Incistio) hay thể hợp bào Khi theo phân ra khỏi kí chủ, ở thể hình roi và thể amip chúng chỉ sống được trong vòng 24h, trong khi đó ở thể lưới chúng có

thể tồn tại hàng năm trong các trứng của giun kim H gallinarum Điều kiện

khô ráo và nhiệt độ thấp giúp cho H meleagridis tồn tại lâu trong môi trường

thiên nhiên ngoài cơ thể Do đó gà bị nhiễm bệnh khi ăn thức ăn, nước uống

bị nhiễm trứng giun kim H gallinarum có chứa thể hợp bào H meleagridis

H meleagridis có thể nuôi cấy ở môi trường nhân tạo và yếm khí

2.1.1.5 Nuôi cấy đơn bào H meleagridis

Drbohlav (1924) [12] là người đầu tiên tiến hành nuôi cấy đơn bào

H meleagridis đã báo cáo rằng: H meleagridis sinh trưởng tốt nhất ở độ

pH 7,2 - 7,8

DeVolt (1943) [11] cũng tiến hành thí nghiệm nuôi cấy đơn bào H

Meleagridis trong môi trường đơn giản và dễ chuẩn bị (pH = 9) Môi trường

nuôi cấy bao gồm dung dịch Locke (dung dịch đẳng trương với huyết tương

có chứa Clorua natri, Kali, Canxi và Natri bicarbonate và Dextrose và được

sử dụng tương tự như nước muối sinh lý) với 2% huyết thanh gà tây, 2% NaOH và hấp tiệt trùng ở 1200C trong 20 phút Trước khi nuôi cấy, mỗi ống nghiệm cho thêm một ít tinh bột gạo đã được vô trùng Tác giả báo cáo rằng,

có một số vi khuẩn tồn tại trong môi trường nuôi cấy đơn bào H meleagridis

và chúng có vai trò thúc đẩy sự phát triển của đơn bào ở một mức độ nào đó

Sau đó, các nhà nghiên cứu khác đã thay đổi môi trường của DeVolt và

tiến hành nuôi cấy H meleagridis ở các môi trường khác nhau Lesser

(1960b) [21] thử nghiệm thay thế huyết thanh ngựa bằng sữa tươi và sữa bò Ông nhận thấy chỉ có sữa tươi đã được tiệt trùng hoặc chưa tiệt trùng và được lọc qua màng lọc Selas (0,6 micron) là có kết quả tương tự với huyết thanh ngựa Việc thay thế sữa tươi bằng sữa bò tươi cũng không đạt kết quả

Sau này Lesser (1960b) [21] đã nuôi cấy H meleagridis trong môi

trường M199 pha loãng 10 lần bằng nước cất và bổ sung 10% kem tươi đã được lọc hoặc huyết thanh gà tây và 0,05% NaHCO3 Nhận thấy H

meleagridis sinh trưởng tốt

McDougald và cs (1970) [24] khẳng định rằng: Môi trường nuôi cấy

đơn bào H meleagridis tốt nhất là môi trường Dwyers (1970) Môi trường

này bao gồm 85% M199; 5% chiết xuất phôi thai gà và 10 % huyết thanh cừu

hoặc huyết thanh ngựa, điều chỉnh pH 7,8 H meleagridis phát triển nhanh

trong môi trường này và được sử dụng để chẩn đoán, xét nghiệm

Histomonosis từ 28 - 48 giờ sau khi nuôi cấy

2.1.2 Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà

2.1.2.1 Lịch sử bệnh

Bệnh đầu đen được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1893 ở Rhode Island (Cushman, 1894) [10] Tuy nhiên, các báo cáo của Trạm thực nghiệm nông nghiệp tại địa phương về tình hình dịch bệnh từ năm 1891 đã đề cập về một "bệnh khó hiểu" xuất hiện trên đàn gà tây, với triệu chứng chung là da vùng đầu bị biến đổi màu, gà mắc bệnh tỷ lệ chết cao, gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi gà tây Những người nông dân địa phương căn cứ vào triệu chứng đặc biệt đã quan sát được ở vùng đầu của gà tây mắc bệnh: mào thâm tím, da mép và da vùng đầu xanh xám, thậm chí xanh đen nên gọi tên bệnh là bệnh “đầu đen” Cushman (1894) [10])

Kể từ khi bệnh “đầu đen” xuất hiện phổ biến, các nhà khoa học đã tập trung nghiên cứu về bệnh Sau một thời gian nghiên cứu, người ta nhận thấy dấu hiệu biến đổi da vùng đầu không phải là dấu hiệu đặc trưng cho bệnh, vì

nó còn có thể quan sát thấy trong một số bệnh khác của gà tây Theo Smith T (1895) [30], khi gà tây mắc bệnh thì gan và manh tràng là 2 cơ quan bị tổn thương nặng nề nhất Tác giả đã lấy bệnh phẩm là gan và manh tràng của gà

để nghiên cứu và xác định được nguyên nhân gây bệnh là một sinh vật đơn

bào (Amoeba meleagridis) Từ đó, bệnh đã được đặt tên là bệnh truyền nhiễm

Enterohepatitis Nghiên cứu kỹ hơn, Tyzzer (1920a) [33] đã xác định được

nguyên nhân gây bệnh và gọi tên sinh vật đơn bào gây bệnh đó là H

meleagridis Từ đó, bệnh cũng được gọi bằng tên khoa học là Histomoniasis

Tuy nhiên, vì lý do tiêu chuẩn hóa đã được đề xuất (năm 1990) về việc sử dụng hậu tố osis cho các bệnh ký sinh trùng, do đó bệnh có tên khoa học là

Histomonosis

Sau sự bùng nổ đầu tiên ở Rhode Island, Histomonosis đã nhanh chóng

lây lan trên đàn gà tây khắp nước Mỹ và gây thiệt hại nhiều nhất trong số các bệnh gặp trên gà tây Tiếp sau Hoa Kỳ, bệnh xảy ra tại Nhật Bản vào năm 1905

Ở Đông Âu, Mincheva đã thông báo bệnh có mặt ở Bungari vào 1950 Ngày nay, bệnh có mặt trên khắp năm châu, nhất là ở các nước có ngành chăn nuôi gà tây và gà theo lối tập trung chăn thả

Một số nước khác ở châu Âu, dịch Histomonosis cũng xuất hiện và đã

được báo cáo ở Áo (2006), Bỉ (2007), Anh (2007) và Hà Lan (2009) Ngày nay,

Histomonosis là bệnh phổ biến trên toàn thế giới (McDougald, 2005) [25]

Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện vào tháng 3 năm 2010 (Lê Văn Năm

và cs) [6] đã quan sát thấy hàng loạt đàn gà nuôi tập trung thả vườn tại một số tỉnh phía bắc bị mắc bệnh Bệnh gây thiệt hại về kinh tế cho người chăn nuôi, làm ảnh hưởng sâu sắc đến đời sống xã hội của một bộ phận không nhỏ người dân ở nước ta

2.1.2.2 Những thiệt hại kinh tế do bệnh Histomonosis gây ra

Trong những thập kỷ gần đây, Histomonosis đã gây ra thiệt hại nghiêm

trọng cho ngành chăn nuôi gia cầm, đặc biệt là gà và gà tây Những năm

1930, dịch bệnh đầu đen đã phá hủy hầu như hoàn toàn ngành chăn nuôi gà tây ở khu vực Đông và Trung Tây của Hoa Kỳ Trong năm 1945, bệnh đầu đen chiếm 32,2 % tỉ lệ chết của gà tây ở Bắc Carolina

Những năm tiếp theo dịch bệnh đầu đen ở gia cầm vẫn thường xuyên phát triển, tiếp tục gây thiệt hại nghiêm trọng về kinh tế cho người chăn nuôi

Ổ dịch Histomonosis trên đàn gà tây, tỷ lệ chết 25 - 75% đã được báo

cáo ở California vào năm 2001 (Jinghui hu, 2002) [16]

Từ tháng 4 năm 2003 đến tháng 3 năm 2005, ở Pháp xuất hiện 113 ổ

dịch Histomonosis trên gà tây, trong đó có 15 ổ dịch ở các trang trại gà giống Năm 2009 có sự bùng nổ của dịch Histomonosis ở gà tây 9 đến 11 tuần tuổi

với tỷ lệ chết 24 - 68%

McDougald (2008) [26] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở khu vực Bắc

Mỹ đã báo cáo: Bệnh gây thiệt hại nghiêm trọng đến đàn gà tây nuôi tập trung, tỷ lệ tử vong lên đến 80 - 100% Mặt khác, bệnh cũng được tìm thấy ở

gà nhưng tỷ lệ chết chỉ đạt 10%

Vander Heijden H (2009) [36] tiếp tục báo cáo rằng: Ở California một

đợt bùng phát Histomonosis tiếp tục gây tỷ lệ tử vong cao cho gà tây từ 9 - 11

tuần tuổi Dấu hiệu lâm sàng bao gồm: ăn ít hoặc bỏ ăn, ủ rũ, tiêu chảy, giảm cân và tỷ lệ tử vong tăng khi gà ở 3 - 13 tuần tuổi Gà tây mắc bệnh ở 7 tuần tuổi, tỷ lệ tử vong từ 24 - 68% Mổ khám thấy gan phì đại, trên bề mặt gan xuất hiện các nốt trắng nhạt khác nhau, kích thước 0,3 - 1,5 cm Thành manh

tràng dày lên, niêm mạc bị lở loét, túi Fabricius sưng to và có tiết dịch màu

vàng nhạt Thận, tuyến tụy, lá lách sưng Quan sát dưới kình hiển vi thấy có

nhiều ổ hoại tử trong gan, manh tràng, phúc mạc, túi Fabricius, thận, phổi,

gà tây ở Đức Ổ dịch xảy ra lần đầu tiên vào năm 2005 khi gà đạt 17 tuần tuổi

Ổ dịch thứ 2 xảy ra vào năm 2009 khi gà 8 tuần tuổi Tỷ lệ tử vong tăng đến

26 - 65% trong vài ngày mặc dù điều trị với các hợp chất khác nhau Trong cả

hai trường hợp H meleagridis thuộc kiểu gen A đã được phát hiện nhưng

chưa nghiên cứu được nguồn lây nhiễm rõ ràng

Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện vào tháng 3 năm 2010 Bệnh thường thấy ở gà tây từ 2 tuần đến 2 - 3 tháng tuổi, nhưng gà ta thì chậm hơn một chút: từ 3 tuần đến 3 - 4 tháng tuổi, gà lớn tuổi hơn vẫn có thể mắc

Lê Văn Năm (2010) [6] bước đầu đã quan sát thấy ở Miền Bắc Việt Nam bệnh bùng phát mạnh vào các tháng nóng ẩm: cuối xuân, hè, hè thu Trong khi đó ở gà lớn tuổi (gà già, gà đẻ) bệnh thường xảy ra vào cuối thu và mùa đông Bệnh gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuôi, làm ảnh hưởng sâu sắc đến đời sống xã hội của đại bộ phận không nhỏ người dân nước ta Tác giả cũng cho rằng, các trang trại chăn nuôi gà thịt đang bị ô nhiễm nặng với giun kim mà giun kim là ký chủ trung gian truyền bệnh cho

gà tây và gà thả vườn nuôi tập trung

2.1.2.3 Dịch tễ học bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gia cầm

* Động vật mắc bệnh

Histomonosis thấy ở đàn gà, gà tây trên toàn thế giới Trong tự nhiên,

gà tây, gà, chim trĩ, chim công, chim cút, gà lôi, đà điểu, vịt, đều có thể bị bệnh Trong đó gà tây mẫn cảm hơn cả

Lund và Chute (1973) [23] đã thử nghiệm và gây bệnh cho 8 loài chim thuộc về loài gà và thấy rằng gà lôi trắng Trung Quốc là vật chủ tốt nhất cho giun kim, tiếp theo là gà và gà sao

Cũng giống như gà tây, gà dễ nhiễm bệnh, nhưng khả năng cảm nhiễm của gà thấp hơn so cho gà tây Tỷ lệ chết ở gà là 10% trong khi con số này ở

gà tây có thể đạt 80 đến 100%

Khi nghiên cứu về bệnh đầu đen ở nước ta Lê Văn Năm (2010) [6] cho

biết: Bệnh do H meleagridis thường xuyên nổ ra ở những cơ sở nuôi gà ta

nuôi chung với gà tây Bệnh bùng phát chủ yếu ở gà nuôi theo lối chăn nuôi tập trung (gà thả vườn)

* Tuổi mắc bệnh

Theo Lori Ann Lollis (2010) [20], tuổi đã từng được cho là một yếu tố ảnh

hưởng đến sức đề kháng của gia cầm với H meleagridis Có ý kiến cho rằng gia cầm ở mọi lứa tuổi đều mắc bệnh Tuy nhiên, gia cầm non dễ nhiễm Histomonosis hơn cả Gia cầm tuổi càng cao tỷ lệ nhiễm Histomonosis càng giảm

Theo Hauck và cs (2010) [14], gà ở giai đoạn 1 - 2 tháng tuổi tỷ lệ mắc

Histomonosis cao nhất, triệu chứng bệnh điển hình nhất

Theo Lê Văn Năm (2010) [6], bệnh thường thấy ở gà tây từ 2 tuần đến

2 - 3 tháng tuổi, nhưng gà ta thì chậm hơn một chút: từ 3 tuần đến 3 - 4 tháng tuổi, gà lớn tuổi hơn vẫn có thể mắc

* Vật chủ trung gian truyền bệnh:

Heterakis có vai trò cực kỳ quan trọng trong việc truyền bệnh Histomonosis bởi chúng đều là các động vật ký sinh ở các loài chim thuộc bộ

gà và chúng bảo vệ Histomonosis trong trứng của mình trong quá trình truyền

bệnh từ con chim này sang con chim khác

Ngoài ra, giun đất cũng có vai trò trong việc lưu trữ trứng giun kim chứa

Histomonas Nó đóng vai trò truyền bệnh khi động vật mắc bệnh ăn chúng, trứng

giun kim được giải phóng, đơn bào cũng được giải phóng và gây bệnh

* Thời kỳ ủ bệnh

Các dấu hiệu của Histomonosis xuất hiện rõ ràng từ 7 - 12 ngày và

thường xảy ra 11 ngày sau khi nhiễm bệnh (PI) Thời gian ủ bệnh tương tự

với các cách nhiễm bệnh tự nhiên, tức là truyền qua trứng Heterakis chứa

Histomonas

* Mùa vụ:

Gà mắc bệnh ở tất cả các tháng trong năm nhưng nhiều nhất từ tháng 4 đến tháng 9 hàng năm

Ở Việt Nam, Lê Văn Năm và cs (2010) [6] cũng báo cáo rằng bệnh bùng phát mạnh vào các tháng nóng ẩm: cuối xuân, hè và hè thu Đối với những gà lớn tuổi (gà già và gà đẻ) thường xảy ra vào cuối thu và mùa đông

* Điều kiện vệ sinh thú y:

Điều kiện vệ sinh thú y đối với chuồng trại và khu vực xung quanh chuồng trại, dụng cụ và môi trường chăn nuôi là một trong những yếu tố có

ảnh hưởng lớn tới khả năng nhiễm Histomonosis của gà Điều này có liên

quan mật thiết với sự tồn tại và phát triển của giun kim - môi giới trung gian truyền bệnh Theo Tyzzer E Và Collier J (1925) [32], bệnh đầu đen xảy ra chủ yếu trên những đàn gà nuôi thả vườn, nơi mà gà thường xuyên tiếp xúc với môi trường đất

sinh sản trực phân, đơn bào H meleagidis nhân lên rất nhanh Số lượng đơn

bào lớn tác động vào niêm mạc manh tràng làm niêm mạc ruột dày dần lên, sau đó dẫn đến hiện tượng viêm, loét, hoại tử Màng nhày và dịch viêm đọng lại trong lòng manh tràng hình thành những cục rắn màu trắng như phomat

(Dwyer D M và Honigsberg B M, 1970) [13] Từ manh tràng, H meleagidis

xuyên qua niêm mạc, thâm nhập vào mạch máu dưới niêm mạc, theo dòng

máu xâm nhập vào gan H meleagridis ký sinh ở gan và gây hoại tử gan

Những ổ hoại tử có màu vàng nhạt, ban đầu nhỏ, đường kính khoảng 0,5 cm, sau đó các ổ hoại tử mở rộng và sâu trên khắp gan (Dwyer D M và

Honigsberg B M 1970) [13] Từ gan, ký sinh trùng đơn bào này sẽ lây lan đi

khắp cơ thể Ngoài gan và manh tràng, người ta còn tìm thấy H meleagridis trong dạ dày tuyến, tá tràng, ruột già, tuyến tụy, túi Fabricius, thận, lá lách, tim, phổi, tuyến ức, não, tủy xương Tuy nhiên, H meleagridis không gây tổn

thương ở các cơ quan này Lê văn Năm và cs (2010) [6] cũng cho rằng: Qua

đường miệng, đơn bào H meleagridis nhanh chóng được giải phóng ra khỏi

trứng giun kim và bám vào thành dạ dày, ruột, nhất là đoạn ruột mù (ruột thừa) Tại đây chúng bắt đầu sinh sản theo phương thức tự nhân đôi để hình thành ra các thể phân lập…, chỉ trong một thời gian ngắn có hàng triệu tế bào niêm mạc dạ dày và ruột thừa bị phá hủy gây ra các ổ viêm loét hoại tử, rồi ngay sau đó là viêm phúc mạc cấp

Tuy nhiên, trong thực tế rất ít các trường hợp quan sát được biến đổi ở

dạ dày tuyến và dạ dày cơ Từ các ổ loét của thành ruột thừa H meleagridis đi

theo đường huyết đến ký sinh trong các tế bào gan, tại đây chúng gây ra các ổ viêm xuất huyết hoại tử và phá hủy cấu trúc cũng như chức năng gan làm cho thể trọng gà nhanh chóng giảm sút Các ổ viêm loét của ruột thừa và của gan

đã tạo điều kiện hết sức thuận lợi cho nhiều loại vi khuẩn gây bệnh nhiễm trùng thứ phát khác, khiến cho gà kiệt sức và chết nhanh chóng

2.1.2.5 Triệu chứng và bệnh tích bệnh đầu đen

* Triệu chứng:

Gia cầm khoảng 3 - 12 tuần tuổi tỷ lệ và cường độ nhiễm H

meleagridis cao, có triệu chứng điển hình và tỷ lệ chết lên tới 70 - 90%

Biểu hiện lâm sàng có thể quan sát thấy sau thời gian ủ bệnh từ 15 -

21 ngày

Gia cầm mắc bệnh đột nhiên thấy sốt cao 43 - 44ºC, đứng ủ rũ, hai mắt nhắm nghiền, ăn ít hoặc bỏ ăn, uống nước nhiều, đứng sã cánh, run rẩy, dấu đầu vào dưới cánh (McDougald và cs 2008) [26]

Lê Văn Năm (2010) [6] khi nghiên cứu về bệnh đầu đen đã mô tả triệu chứng bệnh như sau: Thời kỳ ủ bệnh thường kéo dài từ 1 - 4 tuần và phụ thuộc rất nhiều vào nhiễm trùng thứ phát Bệnh thể hiện ở 2 thể cấp tính và mãn tính, rất ít khi bệnh xảy ra ở thể quá cấp

- Thể quá cấp và cấp tính: Các triệu chứng lâm sàng của bệnh ở thể này thể hiện rất dữ dội Bệnh xảy ra hết sức đột ngột, gà đột nhiên ủ rũ và rúc đầu vào dưới cánh, đứng dang rộng chân, sã cánh, lông xù, bỏ ăn, sốt cao 43 -

440C, tiêu chảy phân vàng lẫn bọt, sau vài ngày ỉa ra máu hoặc phân lẫn máu rất giống bệnh Cầu trùng Sau đó vài ngày gà ỉa ra các thỏi phân màu nâu đỏ hoặc loãng trắng lờ mờ như nước vo gạo đặc Da mép, da vùng đầu, mào, tích nhanh chóng có màu xám xanh rồi chuyển sang xanh đen, nhìn thấy rõ nhất là

ở gà tây Gần cuối giai đoạn ốm thân nhiệt gà giảm mạnh xuống dưới mức bình thường (39 - 380C) nên gà cảm thấy rất rét Vì vậy cho dù bệnh xảy ra trong các tháng mùa nóng, nhưng những gà ốm vẫn tìm những nơi có ánh nắng mặt trời hoặc lò sưởi để sưởi ấm, mắt nhắm nghiền, đứng yên không cử động, đầu rúc vào nách cánh Bệnh kéo dài 10 - 20 ngày nên gà rất gầy, chúng liên tục run rẩy hoặc co giật rồi chết do suy nhược cơ thể Tỷ lệ chết rất cao

80 - 95% (nếu không được điều trị kịp thời)

- Thể mãn tính: Thể mãn tính thường thấy ở gà ta, gà tây lớn tuổi với sự xuất hiện các triệu chứng đặc trưng như đã mô tả ở phần thể cấp tính, nhưng cường độ biểu hiện yếu vì thế chúng ta có thể quan sát thấy thể trạng đàn gà lúc tốt, lúc xấu Bệnh kéo dài 2 - 3 tuần và kết thúc gà bị chết vì suy nhược, tự nhiễm độc hoặc chết do bệnh kế phát

* Bệnh tích:

Bệnh tích do Histomonosis tập trung chủ yếu ở gan và manh tràng

- Các biến đổi ở manh tràng

Qua gây nhiễm, đã xác định được tổn thương đầu tiên trong manh trành

từ ngày thứ 8 sau khi nhiễm

Manh tràng bị viêm sưng, thành manh tràng dày lên gấp nhiều lần Sau

đó trong dịch tiết có hồng cầu, bạch cầu, ký sinh trùng và chất dịch từ thức ăn tích lại tạo thành kén rắn chắc, màu trắng giống như pho mát Đôi khi còn thấy manh tràng bị viêm loét, thủng, rò rỉ chất chứa gây viêm phúc mạc (Kemp R L và Springer W T, 1978) [19]

Theo Lê Văn Năm và cs (2010) [6] nghiên cứu và cho biết: Có thể chỉ 1 trong 2 bên hoặc cùng một lúc cả 2 manh tràng xuất hiện các biến đổi: Lúc đầu phồng to, dài hơn, sau đó thành manh tràng dày lên và rắn chắc hơn Màu sắc, độ đàn hồi và độ trơn bóng của manh tràng bị thay đổi Bề mặt bên trong manh tràng trở nên sần sùi, có màu vàng xám, thành manh tràng tăng sinh dầy lên và rắn chắc Khi bổ đôi manh tràng thấy chất chứa có màu trắng vàng xanh hoặc trắng nâu do thẩm xuất chứa Fibrin đóng quánh cùng các tế bào khác nhau bị cazein hoá, vì thế người chăn nuôi gọi là bệnh kén ruột Niêm mạc manh tràng bị viêm loét nặng, thậm chí bị thủng và chảy chất chứa vào xoang bụng gây viêm phúc mạc nặng khi đó gà chết đột tử Rất nhiều trường hợp 2 manh tràng dính chặt với nhau hoặc 1 trong 2 manh tràng dính vào các

cơ quan nội tạng hoặc phúc mạc bụng Vết loét nhỏ hoặc lớn, có thể vỡ ra tràn phân và dịch viêm vào xoang bụng gây viêm dính xoang bụng với ruột Khi cắt ngang manh tràng thấy có những đám bã đậu trắng, thành manh tràng dầy lên nhiều lần làm lỗ ruột bé hẹp lại

- Các biến đổi ở gan và cơ quan khác

Theo Lê Văn Năm và cs (2010) [6]: Gan sưng to cực đại, gấp 2 - 3 lần bình thường, mềm nhũn và có nhiều ổ viêm, xuất huyết, hoại tử trên bề mặt gan làm cho lá gan lúc đầu có lỗ chỗ hình hoa cúc Về sau các ổ viêm loét hoại tử có màu trắng xám vàng hoặc trắng xám đỏ, đặc nhưng lõm ở giữa Chúng có hình tròn, rìa mép ổ viêm có hình răng cưa.Với độ lớn rất khác nhau, nhưng chủ yếu to từ 1 - 2 cm, khi cắt đôi ổ loét ta thấy chúng có hình

nón chứa đầy chất chứa đặc quánh Nếu lấy chất chứa xung quanh ổ loét để xét nghiệm sẽ thấy chúng gồm các tế bào bạch cầu, đại thực bào và đơn bào

H Meleagridis còn sống

Vander Heijden H (2009) [36], nghiên cứu ảnh hưởng của

Histomonosis trên cả tế bào máu, ông nhận rằng tế bào bạch cầu tăng sau khi

mắc bệnh một ngày đạt tối đa 7.000/mm3 ngay sau khi nhiễm Tế bào lympho

và hồng cầu không thay đổi Tổng số lượng các tế bào về mức bình thường 21 ngày sau khi nhiễm bệnh

Các tổn thương ở các cơ quan khác như túi fabricius, phổi, lá lách, tuyến tụy, thận, dạ dày tuyến và màng treo ruột đôi khi có thể dưới dạng các ổ hoại tử tròn, màu trắng hoặc màu vàng

2.1.2.6 Phòng và trị bệnh đầu đen cho gà

* Với gà còn sống

Chẩn đoán lâm sàng: Hiện nay, ở các cơ sở chăn nuôi, việc chẩn đoán đối với gà còn sống chủ yếu dựa vào các triệu chứng của bệnh (xù lông, đứng nhắm mắt, ăn ít, lười vận động, thường đứng dấu đầu dưới cánh, da vùng đầu xạm màu, đi ỉa phân màu vàng lưu huỳnh…) Trong đó, triệu chứng điển hình nhất là gà đi ỉa phân màu vàng lưu huỳnh, da vùng đầu xanh xám, thậm chí xanh đen (Mc Dougald, 2008) [26]

- Chẩn đoán xét nghiệm: lấy phân màu lưu huỳnh của gà ốm, làm xét nghiệm, nếu quan sát dưới kính hiển vi tìm thấy trứng của giun kim sẽ giúp cho việc chẩn đoán dễ dàng hơn

* Với gà đã chết

Phương pháp chẩn đoán sau khi gia cầm chết là phương pháp chính xác nhất Việc chẩn đoán được tiến hành qua phương pháp mổ khám, kiểm tra bệnh tích kết hợp với việc lấy các cơ quan nội tạng như gan, manh tràng để

tìm đơn bào H meleagridis ký sinh

Tiến hành mổ khám gà chết do Histomonosis, quan sát thấy ở gan và

manh tràng bị tổn thương nặng, bệnh tích điển hình của bệnh là: gan to gấp 2

- 3 lần, bề mặt gan có những ổ hoại tử lỗ chỗ như đá hoa vân, hoặc ổ hoại tử hình hoa cúc màu trắng hoặc vàng nhạt

Lấy bệnh phẩm manh tràng và gan của gà vừa mới chết, kiểm tra dưới

kính hiển vi có thể quan sát thấy đơn bào H meleagridis (McDougald và cs

2008) [26] Trong điều kiện nhiệt độ ẩm, đơn bào vẫn hoạt động và điều này

giúp việc chẩn đoán dễ dàng hơn Dưới kính hiển vi quan sát thấy H

meleagridis di chuyển không theo một hướng cố định, roi chuyển động xoay

ngược chiều kim đồng hồ (McDougald, 2008) [26]

Kiểm tra mô bệnh học giúp cho việc chẩn đoán chính xác hơn (Burr, 1987), đặc biệt là phần mô của gan và manh tràng Phương pháp nhuộm tiêu bản mô bệnh phẩm thường được áp dụng là nhuộm Hematoxilin - Eosin và nhuộm PAS (Mc Dougald, 2008) [26]

Đơn bào từ nguyên liệu tươi (manh tràng gà bệnh) có thể được nuôi và nhân lên trong môi trường Dwyer cổ điển (Vander Heijden, 2009) [36], giúp

cho việc quan sát H meleagridis dễ dàng hơn dưới kính hiển vi

Chẩn đoán bằng phản ứng PCR (phản ứng chuỗi polymerase) cho kết quả nhanh chóng và chính xác Với phản ứng PCR, người ta có thể chứng

minh ADN của H meleagridis trong phân hoặc ruột Kỹ thuật PCR cũng giúp tìm ra ADN của ký sinh trùng H meleagridis trong các cơ quan khác như

trong não, hoặc tuyến ức,… nơi mà các phương pháp thông thường không thể chẩn đoán được sự có mặt ký sinh trùng này

Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh khác

* Bệnh cầu trùng (Eimeriosis)

Bệnh cầu trùng do Eimeria tenella gây ra cũng có các biến đổi giống như các biến đổi bệnh do H Meleagridis gây ra Nhìn từ ngoài vào qua thành