LÂM SÀNG cận lâm SÀNG điều TRỊ BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN DO acinetobacter baumanni tại TRUNG tâm hô hấp BỆNH VIỆN BẠCH MAI 2013 2015

Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là viêm phổi xuất hiện sau nhập viện 48 giờ hoặc hơn mà không có dấu hiệu ủ bệnh tại thời điểm nhập viện 1. Đây là bệnh lý thường gặp trong nhóm nhiễm khuẩn bệnh viện. Chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do Acinetobacter baumanni tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai” nhằm mục tiêu: 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi bệnh viện do Acinetobacter baumannii tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai. 2. Đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do Acinetobacter baumannii tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.

MAI HỒNG VÂN

“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

và đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân

viêm phổi bệnh viện

do Acinetobacter baumanni tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai”

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP CAO HỌC NỘI

KHOÁ 2013 - 2015

Người hướng dẫn khoa học:

TS NGUYỄN HẢI ANH

Để hoàn thành được khóa luận này tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:

Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo đại học Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt những năm học tại trường

TS Nguyễn Hải Anh – Phó Giám đốc Trung tâm Hô hấp bệnh viện

Bạch Mai – là người đã tận tình dìu dắt, hướng dẫn và giúp đỡ tôi trong những bước đầu tiên trên con đường nghiên cứu khoa học

GS TS Ngô Quý Châu – Phó Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, Giám

đốc Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, Trưởng bộ môn Nội tổng hợp trường Đại học Y Hà Nội và các thầy cô trong bộ môn Nội tổng hợp đã góp nhiều công sức giảng dạy, đào tạo tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện khóa luận này

Các bác sỹ, y tá và nhân viên Trung tâm Hô hấp, Phòng Kế hoạch tổng hợp, Phòng lưu trữ hồ sơ Bệnh viện Bạch Mai, cán bộ thư viện Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành khóa luận này

Và cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Bố Mẹ tôi, người đã sinh thành, nuôi dưỡng, hướng nghiệp cho tôi và những người thân yêu, bạn bè đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành khóa luận này

Hà Nội, ngày 02 tháng 06 năm 2015

Mai Hồng Vân

Tôi là Mai Hồng Vân, sinh viên tổ 21 lớp Y6F trường Đại học Y Hà

Nội Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi Các số liệu và kết quả thu được trong khóa luận này là trung thực và chưa từng được công bố trong các công trình nào khác

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về tính chính xác của những thông tin và số liệu đưa ra

Hà Nội, ngày 02 tháng 06 năm 2015

Sinh viênMai Hồng Vân

CHƯƠNG 1 3

TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

CHƯƠNG 2 17

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 17

CHƯƠNG 3 21

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 21

Bảng 3.1: Bệnh đồng mắc (n=37) 23

Bảng 3.2: Hình ảnh tổn thương trên phim X quang (n=37) 25

Bảng 3.3: Xét nghiệm CRP 26

Bảng 3.4: Đặc điểm kháng kháng sinh của Acinetobacter baumannii 27

Bảng 3.5: Phác đồ phối hợp kháng sinh (n=37) 30

Bảng 3.6: Các phương pháp điều trị hỗ trợ hô hấp 31

Bảng 3.7: Các phương pháp điều trị hỗ trợ khác (n=37) 32

CHƯƠNG 4 35

BÀN LUẬN 35

4.2.4 Yếu tố nguy cơ 38

4.3 Đặc điểm cận lâm sàng 40

4.3.1 X quang phổi 40

4.3.2 Số lượng bạch cầu 41

4.4 Đặc điểm vi sinh vật 42

4.4.1 Xét nghiệm tìm vi sinh vật 42

4.4.2 Vi khuẩn A baumannii 42

4.4.3 Đặc điểm kháng kháng sinh của Acinetobacter baumannii 43

4.5 Điều trị 44

4.5.1 Điều trị kháng sinh 44

4.5.2 Thời gian điều trị và kết quả điều trị 46

PHỤ LỤC

A baumannii Acinetobacter baumannii

Bảng 3.2: Hình ảnh tổn thương trên phim X quang (n=37) 25

Bảng 3.3: Xét nghiệm CRP 26 Bảng 3.4: Đặc điểm kháng kháng sinh của Acinetobacter baumannii 27

Bảng 3.5: Phác đồ phối hợp kháng sinh (n=37) 30

Bảng 3.6: Các phương pháp điều trị hỗ trợ hô hấp 31

Bảng 3.7: Các phương pháp điều trị hỗ trợ khác (n=37) 32

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh theo nhóm tuổi (n=37) 21

Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh theo giới (n=37) 21 Biểu đồ 3.3: Thời gian xuất hiện viêm phổi bệnh viện (n=37) 22 Biểu đồ 3.4: Triệu chứng cơ năng và toàn thân (n=37) 22

Biểu đồ 3.5: Màu sắc đờm (n=25) 23 Biểu đồ 3.6: Triệu chứng thực thể (n=37) 23 Biểu đồ 3.7: Các yếu tố nguy cơ (n=37) 24 Biểu đồ 3.8: Số lượng bạch cầu (n=37) 25 Biểu đồ 3.9: Phân lập vi khuẩn trên các loại bệnh phẩm (n=37) 26 Biểu đồ 3.10: Kháng sinh đồ của Acinetobacter baumannii 28

Biểu đồ 3.11: Kháng sinh được sử dụng trước khi có kháng sinh đồ

(n=37) 29 Biểu đồ 3.12: Điều chỉnh kháng sinh sau kháng sinh đồ (n=37) 29 Biểu đồ 3.13: Kháng sinh được sử dụng sau khi có kháng sinh đồ (n=37)

30 Biểu đồ 3.14: Phối hợp kháng sinh tại thời điểm chẩn đoán VPBV (n=37)

30 Biểu đồ 3.15: Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm phù hợp với kháng

sinh đồ (n=37) 31 Biểu đồ 3.16: Thời gian điều trị của bệnh nhân (n=37) 32

Biểu đồ 3.17: Kết quả điều trị (n=37) 33 Biểu đồ 3.18: Kết quả điều trị ở nhóm VPBV sớm và VPBV muộn (n=37)

33 Biểu đồ 3.19: Kết quả điều trị ở nhóm lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm phù hợp với kháng sinh đồ và nhóm không phù hợp với kháng

sinh đồ (n=37) 34

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là viêm phổi xuất hiện sau nhập viện 48 giờ hoặc hơn mà không có dấu hiệu ủ bệnh tại thời điểm nhập viện [1] Đây là bệnh lý thường gặp trong nhóm nhiễm khuẩn bệnh viện

Tỷ lệ mắc 5-10/1000 bệnh nhân nhập viện [2] Theo nhiều nghiên cứu tỉ lệ mắc viêm phổi bệnh viện đang có chiều hướng gia tăng Mặc dù việc điều trị chăm sóc và phòng bệnh đã có nhiều tiến bộ song tỉ lệ mắc bệnh và tử vong do VPBV vẫn còn rất cao [3]

Nguyên nhân gây VPBV khá đa dạng, thường do nhiều loại vi khuẩn và chúng hay kết hợp với nhau, hiếm khi nguyên nhân là virus và nấm nếu bệnh nhân không bị suy giảm miễn dịch [2] Có hai nhóm vi khuẩn gây bệnh thường gặp: Nhóm gồm các vi khuẩn Gram âm hiếu khí kháng nhiều thuốc

như Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii Nhóm vi khuẩn Gram dương như Staphylococcus aureus Trong đó tình trạng VPBV do vi khuẩn Gram âm đa kháng A baumannii đang có chiều hướng gia tăng Theo

Lã Quý Hương (2012), tác nhân vi khuẩn gây VPBV chủ yếu là Gram âm,

chiếm đến 95,3%, trong đó A baumannii chiếm tới 62% [4]

Triệu chứng lâm sàng của VPBV không đặc hiệu, có thể chẩn đoán nhầm với các tình trạng bệnh lý hoặc nhiễm trùng khác Chẩn đoán tương đối khó khăn: dựa trên lâm sàng, thay đổi trên phim X quang phổi hoặc cắt lớp vi tính lồng ngực, xét nghiệm vi sinh Những bệnh nhân mắc bệnh thường phải nằm viện dài ngày và chi phí rất tốn kém

A baumannii là trực khuẩn gram âm, không di động, không sinh hơi

A baumannii có thể tồn tại nhiều tháng trong môi trường hoàn toàn khô ráo

Trong môi trường bệnh viện A baumannii được tìm thấy mọi nơi, từ các trang

thiết bị y tế, chăn màn, gối, nước sử dụng cho đến trên da của nhân viên y tế, dụng cụ y tế nhiễm bẩn như máy thở, dây hút đờm…[5], [6] Trong các chủng

Acinetobacter, A baumannii là vi khuẩn thường gặp nhất, với khả năng kháng

thuốc gia tăng mạnh mẽ, ngày càng trở nên nguy hiểm, gây nhiều khó khăn trong lựa chọn biện pháp điều trị và gây tử vong cao: 30% - 70% [3], [7]

A baumannii có cơ chế kháng thuốc rất đa dạng, khả năng kháng với

nhiều loại kháng sinh Tính kháng thuốc của A baumannii thay đổi theo từng

một lý trong những lý do làm cho các chủng vi khuẩn kháng thuốc ngày càng

tăng, trong đó có A baumannii, hậu quả là tăng tỷ lệ thất bại trong điều trị,

chi phí điều trị cao

Để tìm hiểu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi sinh vật và một số

yếu tố nguy cơ gây viêm phổi bệnh viện do A baumannii cũng như góp phần nâng cao khả năng điều trị thành công VPBV do A baumannii, chúng tôi tiến

hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết

quả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do Acinetobacter baumanni tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai” nhằm mục tiêu:

1 Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi bệnh viện do Acinetobacter baumannii tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.

2 Đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do Acinetobacter baumannii tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Đại cương về viêm phổi bệnh viện

1.1.1 Định nghĩa và dịch tễ

Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là tổn thương nhiễm trùng phổi sau khi bệnh nhân nhập viện từ 48 giờ mà trước đó không có biểu hiện triệu chứng hoặc ủ bệnh tại thời điểm nhập viện [1], [8]

Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ năm 2004, VPBV đứng thứ hai trong số các bệnh lý nhiễm khuẩn bệnh viện tai Mỹ, có tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong cao [1] Việc mắc VPBV kèm theo bệnh lý trước đó có thể tăng thời gian điều trị lên 7 đến 9 ngày kèm theo chi phí tăng cao [2] VPBV không thường gặp, tần suất từ 5 đến 10 trường hợp trên 1000 bệnh nhân nhập viện, nguy cơ mắc bệnh tăng 6-20 lần đối với bệnh nhân phải thở máy [2]

Tại Mỹ, VPBV chiếm 25% các nhiễm khuẩn tại các đơn vị điều trị tích cực và trên 50% với những bệnh nhân đã sử dụng kháng sinh trước đó [1] Nguy cơ bị VPBV cao nhất vào những ngày đầu nhập viện, khoảng 3%/ngày trong 5 ngày đầu, 2%/ngày từ ngày thứ 5 đến ngày thứ 10 thở máy và chỉ còn 1%/ngày vào những ngày sau đó [9] Đặt nội khí quản cũng tạo ra nguy cơ nhiễm khuẩn, bệnh nhân có tổn thương đường hô hấp cấp nhưng không cần thở máy xâm nhập sẽ ít mắc VPBV hơn [10]

Ở Việt Nam các nghiên cứu về VPBV cũng đã được tiến hành tại nhiều bệnh viện, mặc dù các nghiên cứu còn hạn chế về mặt quy mô nhưng cũng cho thấy tình hình VPBV tương đối phức tạp Theo Giang Thục Anh nghiên cứu tại khoa Điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai từ tháng 7/2003 đến tháng 8/2004 có 149 trường hợp được chẩn đoán nhiễm khuẩn bệnh viện, trong đó

64,8% là VPBV với tần suất viêm phổi thở máy/ngày thở máy là 41,5/1000,

vi khuẩn gây viêm phổi thở máy hàng đầu là A baumanii [11] Năm 2008,

Trương Anh Thư nghiên cứu đa trung tâm tại các bệnh viện lớn ở miền Bắc, phát hiện loại nhiễm khuẩn bệnh viện thường gặp nhất là VPBV (41,9%) Tác

nhân phổ biến nhất là Pseudomonas aeruginosa (31,5%) và Acinetobacter

baumannii (23,3%) [12]

Tỷ lệ tử vong do VPBV thường cao, từ 30-70% [3] Nguy cơ tử vong tăng lên khi mắc phải các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết đặc biệt là

Pseudomonas aeruginosa hoặc chủng Acinetobacter, trên bệnh nhân điều trị

nội khoa so với điều trị phẫu thuật và sử dụng liệu pháp kháng sinh không hiệu quả [13]

1.1.2 Các yếu tố nguy cơ

1.1.2.1 Yếu tố xuất phát từ phía bệnh nhân

- Yếu tố cơ địa và tiền sử bệnh tật của bệnh nhân từ lâu đã được chứng minh là yếu tố nguy cơ có liên quan chặt chẽ đến sự xuất hiện của VPBV Các yếu tố liên quan đến bản thân bệnh nhân như tuổi, giới nam, béo phì và nghiện thuốc lá

- Một số nghiên cứu đã nhận thấy nếu bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi từ trước hoặc vào viện vì lý do bệnh lý hô hấp sẽ có nguy cơ mắc VPBV cao hơn và mức độ bệnh sẽ nặng hơn, điều này được giải thích là do trên đường hô hấp của các bệnh nhân này có sự thay đổi cơ chế bảo vệ dẫn tới

vi khuẩn dễ xâm nhập và tấn công hơn so với phổi bình thường [14]

- Bệnh nhân sau mổ có tỷ lệ VPBV cao vì ngoài các yếu tố nguy cơ đã

kể trên còn phải kể đến các yếu tố hậu quả của hậu phẫu như: nồng độ Albumin thấp, thời gian nằm viện kéo dài, thời gian can thiệp ngoại khoa kéo dài Ngoài ra trong quá trình phẫu thuật, bệnh nhân có thể hít

phòng loét dạ dày do stress cũng là các yếu tố dễ gây nên VPBV [15]

1.1.2.2 Yếu tố liên quan đến điều trị

- Thuốc chống loét dạ dày: cơ chế của các thuốc loại này là làm giảm bài tiết axit dạ dày dẫn tới giảm khả năng chống vi khuẩn tại dạ dày nơi mà

có rất nhiều vi khuẩn có thể vào qua đường tiêu hóa Do vậy nếu theo đường trào ngược ở các bệnh nhân thở máy, vi khuẩn từ đường tiêu hóa

sẽ vào phổi gây viêm phổi thở máy [16]

- Ống nội khí quản: ống nội khí quản làm tổn thương và làm mất chức năng lớp niêm dịch khí quản, trong đó áp lực bóng chèn làm tổn thương nặng nhất Khi lớp niêm dịch phế quản bị tổn thương gây hạn chế ngăn ngừa vi khuẩn xâm nhập từ đường hô hấp trên, trào ngược dạ dày dẫn tới tăng tỷ lệ viêm phổi thở máy Nhiều nghiên cứu cho thấy nếu hạn chế tối đa đặt nội khí quản, thay vào đó là dùng các biện pháp thở máy không xâm nhập, hoặc thở mask cho thấy tỷ lệ viêm phổi thấp hơn [17], [18], [19]

- Đặt ống thông dạ dày: Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng việc tồn tại ống thông dạ dày và thời gian lưu ống thông dạ dày có liên quan đến tăng tỷ

lệ viêm phổi Ống thông dạ dày là đường dẫn cho vi khuẩn từ dạ dày trào ngược lên theo đường thực quản Xuất phát từ bằng chứng có được, nhiều biện pháp đã được khuyến cáo nhằm hạn chế VPBV do trào ngược như:

+ Hút dịch dạ dày liên tục [20], [21]

+ Tư thế nằm đầu cao 45° [22]

+ Các biện pháp trên đã được nghiên cứu và bước đầu cho thấy là có hiệu quả nhất định

- Hệ vi sinh vật trên đường hô hấp bệnh nhân: đó là các tác nhân quan trọng gây VPBV, các vi khuẩn này không những là tác nhân trực tiếp gây viêm phổi khi có cơ hội mà còn là yếu tố độc lập có thể gây viêm phổi do vi

khuẩn Gram âm đường ruột và Pseudomonas aeruginosa [23]

1.1.2.3 Các yếu tố từ môi trường xung quanh bệnh nhân

- Môi trường xung quanh bệnh nhân: Sự phân lập được các loại vi khuẩn

từ môi trường giống với vi khuẩn gây viêm phổi qua nuôi cấy bệnh phẩm đờm là dấu hiệu gợi ý cho rằng vi khuẩn từ môi trường có tham

gia vào gây viêm phổi trong quá trình nằm viện Theo kết quả phân lập của Đoàn Mai Phương thực hiện phân lập vi khuẩn bề mặt tháng 7 năm

2011 đã phát hiện có A baumanii tại buồng hậu phẫu khoa Thận Tiết

niệu, cũng trong thời gian này bắt đầu xuất hiện các trường hợp viêm

phổi do A baumanii tại khoa này [24]

- Bàn tay nhân viên y tế là vật trung gian lây truyền vi khuẩn nhiều nhất, phương pháp chụp hồng ngoại cho thấy vi khuẩn xuất hiện ở tất cả các

vị trí mà bàn tay nhân viên hàng ngày tiếp xúc [25]

1.1.2.4 Thời gian khởi phát

Thời gian khởi phát viêm phổi là một yếu tố quan trọng, đa dạng, phụ thuộc vào nguyên nhân Có 2 thời điểm là sớm và muộn Thời gian khởi phát sớm được tính trong 4 ngày đầu kể từ lúc nhập viện, bệnh nhân bị bệnh trong thời gian này có tiên lượng tốt hơn, nguyên nhân gây bệnh là các vi khuẩn còn nhạy cảm kháng sinh Từ 5 ngày sẽ được tính là VPBV muộn và hay gặp nguyên nhân là vi khuẩn đa kháng thuốc, đồng thời tỷ lệ bệnh nặng và tử vong cũng cao Theo nghiên cứu của Giang Thục Anh (2004), tỷ lệ xuất hiện VPBV do vi khuẩn Gram

âm đa kháng ở nhóm VPBV sớm là 73,8% và nhóm VPBV muộn là 84,8% [11] Tuy nhiên, những bệnh nhân có thời gian khởi phát VPBV sớm mà trước đó đã sử dụng kháng sinh hoặc có nằm viện trong vòng

90 ngày trước đó thì nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc và mắc bệnh khá cao, chiến lược điều trị cho các bệnh nhân này nên giống như cho các bệnh nhân trong nhóm khởi phát muộn [17]

1.2 Chẩn đoán viêm phổi bệnh viện

1.2.1 Lâm sàng

Trong phần lớn các nghiên cứu đã được công bố, chẩn đoán lâm sàng của VPBV dựa trên sự xuất hiện của các triệu chứng: sốt >38°C, tăng số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi, tăng số lượng dịch tiết phế quản như mủ

và X quang phổi xuất hiện hình ảnh tổn thương thâm nhiễm nhu mô mới [1] Tuy nhiên một bệnh nhân khi nằm viện là có nguy cơ nhiễm trùng toàn thân,

do vậy việc chẩn đoán chính xác bệnh nhân bị VPBV đôi khi gặp khó khăn, nhiệm vụ của bác sĩ là song song với chẩn đoán xác định, cần phải chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân nhiễm trùng khác

1.2.1.1 Triệu chứng toàn thân

- Sốt: Sốt thành cơn hay sốt liên tục cả ngày, kèm theo rét run hoặc không Nhiệt độ có thể lên tới 40-41°C, có những trường hợp chỉ sốt nhẹ 38-38,5°C, những trường hợp này thường xảy ra ở những bệnh nhân có sức đề kháng suy giảm như: suy giảm miễn dịch/sử dụng thuốc

ức chế miễn dịch, người già, trẻ nhỏ, mắc các bệnh mạn tính kèm theo

- Da nóng, đỏ thường thấy ở những bệnh nhân sốt cao, khi suy hô hấp có tím môi, đầu chi Những trường hợp viêm phổi do vi khuẩn Gram âm

có thể thấy da xanh tái, lạnh, toát vã mồ hôi, đặc biệt khi có sốc nhiễm khuẩn

- Môi khô, một số trường hợp có ban xuất huyết trên da, lưỡi bẩn, hơi thở hôi Bệnh nhân thường mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn…

- Trường hợp nặng bệnh nhân có thể rối loạn ý thức

1.2.1.2 Triệu chứng cơ năng

- Ho: là triệu chứng xuất hiện sớm, ho thành cơn, hoặc ho húng hắng, thường là ho có đờm, một số trường hợp ho khan Đờm thường có màu trắng đục, các trường hợp khác đờm có màu vàng hoặc màu xanh Đờm

có thể có mùi hôi, thối

- Đau ngực: đau ngực vùng tổn thương, đau ít hoặc đau nhiều, có trường hợp đau rất dữ dội

- Khó thở: viêm phổi nhẹ có thể không có khó thở, những trường hợp nặng bệnh nhân thở nhanh nông, có thể có co kéo cơ hô hấp

+ Thường gặp là thở nhanh, gắng sức thở mặc dù đã được thông khí

+ Nhịp tim nhanh, tím da, môi đầu chi

+ Vật vã kích thích, hoặc ý thức lơ mơ do suy hô hấp

+ Trong các trường hợp nhiễm trùng nặng sẽ có các dấu hiệu của sốc nhiễm khuẩn như trụy mạch, nổi vân tím toàn thân…

+ Các dấu hiệu biến chứng nặng: tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, tràn mủ màng phổi

1.2.2 Cận lâm sàng

1.2.2.1 X quang phổi thường quy

- Hình ảnh tổn thương phổi của VPBV có thể gặp trên phim X quang:+ Hội chứng lấp đầy phế nang: đám mờ hình tam giác, hoặc hình đám

mờ, trong có hình phế quản hơi Không có dấu hiệu xẹp phổi

+ Tổn thương phổi dạng lưới, nốt Có đám mờ hoặc nốt mờ, tập trung hay rải rác trường phổi

+ Tràn dịch màng phổi một bên hoặc cả hai bên

+ Hình rãnh liên thùy dày

+ Tổn thương khoảng kẽ

+ Tổn thương trên X quang có thể là tổn thương mới hoặc tiến triển

- Ở các bệnh nhân nằm tại Trung tâm Hô hấp, thường có tổn thương trên

X quang ngay từ đầu (viêm phổi, áp xe phổi, giãn phế quản, giãn phế nang…) Vì vậy sẽ gây khó khăn cho việc đánh giá X quang phổi khi

có chẩn đoán VPBV Điều này dễ đưa đến chẩn đoán nhầm là do viêm phổi nhưng thực tế lại không bị viêm phổi Đó là lí do tại sao đa số các tác giả đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán là phải có hình ảnh thâm nhiễm mới hoặc kéo dài trên 48 giờ [1], [26]

+ Tổn thương phổi dạng lưới, nốt

+ Tràn dịch màng phổi

+ Hình rãnh liên thùy dày.

1.2.2.3 Công thức bạch cầu

- Số lượng bạch cầu thường tăng, tỷ lệ đa nhân trung tính cũng tăng lên

- Tiêu chuẩn dương tính khi bạch cầu máu ngoại vi trên 11 G/L hoặc dưới 4 G/L Tuy nhiên dấu hiệu này cũng chỉ gặp ở 8/10 trường hợp viêm phổi và cũng giống như sốt, bạch cầu có thể tăng nếu bệnh nhân

có nhiễm trùng tại các vị trí khác trong cơ thể [8] Ngược lại, các bệnh nhân có tình trạng suy giảm miễn dịch hoặc đang được điều trị hóa chất, corticoid, bệnh máu… bạch cầu có thể không tăng mặc dù bệnh nhân có nhiễm trùng nặng Như vậy số lượng bạch cầu khó có ý nghĩa

để chẩn đoán bệnh nhân có viêm phổi hay không

1.2.2.4 Các xét nghiệm cận lâm sàng không đặc hiệu

- Tăng nồng độ protein C trong máu

- Tăng Procalcitonin trong máu

- Xét nghiệm khí máu động mạch: Trong đó quan trọng là thông số

chẩn đoán VPBV [27] Giá trị này sẽ ít có ý nghĩa ở những bệnh nhân

có bệnh nền giảm oxy máu như viêm phổi nặng từ trước, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen phế quản nặng Ngoài ra các bệnh nhân khi có suy hô hấp sẽ được áp dụng các phương pháp thở máy nhằm tối ưu oxy hóa máu như thay đổi tỷ lệ thời gian thở vào, tăng tần số, huy động phế

1.2.2.5 Nuôi cấy vi khuẩn trong máu, đờm, dịch phế quản

Giúp chẩn đoán xác định VPBV cũng như làm kháng sinh đồ giúp cho việc lựa chọn kháng sinh thích hợp:

- Cấy máu: khi sốt trên 38,5°C, lấy máu 2 tay cùng một thời điểm, đủ số lượng

- Cấy đờm ngay khi nghi ngờ VPBV, trước khi điều trị kháng sinh, hướng dẫn bệnh nhân lấy đờm đúng cách

- Soi phế quản lấy dịch phế quản: lấy được bệnh phẩm tại chỗ, giúp rửa lòng phế quản nhưng không thể thực hiện được ở những bệnh nhân suy

hô hấp nặng hoặc có bệnh lý tim mạch nặng như nhồi máu cơ tim

1.2.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán

Không có triệu chứng nào là đặc hiệu cho chẩn đoán VPBV Theo ATS

và IDSA thì chẩn đoán VPBV được đặt ra khi bệnh nhân nhập viện trên 48 giờ xuất hiện những triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng sau [1]:

- Có tổn thương mới xuất hiện hoặc tiến triển nặng hơn trên phim X quang lồng ngực hoặc phim cắt lớp vi tính lồng ngực

- Kèm theo có ít nhất 2 trong số các triệu chứng:

+ Sốt: ≥ 38˚C hoặc ≤ 36˚C

+ Tăng bạch cầu (bạch cầu máu > 11G/l) hoặc giảm bạch cầu (bạch cầu máu < 4G/l)

+ Tăng tiết đờm.

+ Giảm oxy

1.3 Vi khuẩn Acinetobacter baumannii

1.3.1 Hình thể

- A baumannii có hình dạng ngắn, tròn, bắt màu Gram âm, kích thước

điển hình 1,0 - 1,5 μm chiều ngang; 2,0 - 2,5 μm chiều dài

- Vi khuẩn ở dạng trực khuẩn không di động, thường kết đôi hoặc thành từng đám

- Sinh catalase, không sinh oxidase và indol

- Ưa khí tuyệt đối, không sinh hơi

- Không giáng hóa nitrat thành nitrit

1.3.4 Kháng nguyên

- A baumannii có kháng nguyên O và kháng nguyên K.

- Kháng nguyên O là kháng nguyên thân của vi khuẩn Đây là thành phần kháng nguyên của vách tế bào, một phức hợp gồm protein, poliosid và lipid, trong đó protein đóng vai trò có tính chất kháng nguyên, poliosid quyết định tính đặc hiệu kháng nguyên, còn lipid quyết định tính độc Kháng nguyên O không bị phá hủy ở 100°C trong vòng 2 giờ hoặc trong cồn 50%, nhưng bị mất tính kháng nguyên khi bị

A baumannii có nhiều yếu tố độc lực đã được xác định [29].

- Sự có mặt của một polysaccharide của vỏ vấu tạo bởi L-rhamnose, acid D-glucuronic và D-mannose giúp cho màng tế bào ưa nước và có tính

kỵ nước lớn hơn ở các chủng A baumannii phân lập từ catheter và nội

khí quản

- A baumannii bám vào tế bào biểu mô của người nhờ các yếu tố của vỏ

và các diềm của vi khuẩn Lipopolysaccharide của A baumannii được

cho là có hoạt tính trên invitro đối với các tế bào có nhân điển hình và có tác dụng kích thích giải phóng cytokine Một gen giống như traT của Escheriachia Coli chịu trách nhiệm cho cơ thể kháng lại tác dụng của huyết

thanh cũng được tìm thấy ở A baumannii Các enzyme lipase (butyrate esterase, capylate esterase và leucine arylamidase) do Acinetobacter sản xuất ra có thể phá hủy lipid của mô Vi khuẩn A.baumannii không có

elastase, haemolysin, trypsin hoặc chymotrypsin

- A baumannii là các vi khuẩn được tìm thấy phổ biến trong đất, nước và

môi trường Vi khuẩn này dễ dàng được phân lập từ da, họng và nhiều dịch tiết của người khỏe mạnh và cũng là tác nhân gây các nhiễm trùng

ở người

- A baumannii là loài thường gặp nhất trong các nhiễm trùng bệnh viện

và kháng lại nhiều kháng sinh quan trọng A baumannii có khả năng

gây nhiều loại nhiễm trùng khác nhau từ nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm màng não thứ phát…

- Nhiễm trùng do A baumannii có thể xảy ra khi có nhiều yếu tố thuận

lợi về phía vật chủ bao gồm cả bệnh nền, khối u ác tính, bỏng, suy giảm miễn dịch và cả những cuộc đại phẫu Những khoa phòng có nguy cơ xuất hiện các nhiễm trùng do vi khuẩn này nếu không đảm bảo công tác kiểm soát nhiễm khuẩn và không đảm bảo vô trùng các kỹ thuật can thiệp điều trị Việc điều trị kháng sinh cũng là một yếu tố thuận lợi vì

những bệnh nhân mắc phải các chủng A baumannii đa kháng thông

thường có liên quan đến việc điều trị kháng sinh trước đó và cả những

yếu tố kể trên Tỷ lệ mang A baumannii trên da của những bệnh nhân

nằm viện cao hơn có ý nghĩa so với những người ở cộng đồng và đây được coi như một nguồn lây quan trọng

1.3.6 Cơ chế bệnh sinh

- Bộ máy đường hô hấp trên bình thường vẫn có vi khuẩn hiếu khí cư trú

Hệ thống bảo vệ của cơ thể luôn kiểm soát nghiêm ngặt đảm bảo duy trì

sự vô khuẩn của đường hô hấp dưới Có 2 cơ chế chính dẫn đến VPBV Một là, các vi khuẩn xâm nhập vào đường hô hấp dưới do sặc, hít vào những hạt khí dung nhiễm khuẩn, hoặc qua đường máu do nhiễm trùng

từ nơi khác đến Hai là, thay đổi khả năng miễn dịch của cơ thể, giảm khả năng chống đỡ làm cho vi khuẩn phát triển thuận lợi trong đường

hô hấp dưới

- Trong quá trình thông khí nhân tạo, do mất cơ hội vệ sinh họng miệng, các vi khuẩn ở các mảng bám răng xâm nhập rất nhanh vào đường hô hấp, cung cấp thêm mầm bệnh gây VPBV Đôi khi chính ống nội khí quản lại là nơi ẩn náu an toàn của vi khuẩn trước sự tấn công của kháng sinh và cơ chế bảo vệ của cơ thể, tạo thành mảng vi khuẩn trong ống,

có thể bị bong ra do hít, ho hoặc dịch chuyển ống làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn Một số điều tra cho thấy khi tiến hành hút hoặc soi phế quản, việc sử dụng ống nội soi sẽ đưa vi khuẩn gây bệnh vào các phế nang [19] Việc sử dụng thuốc liệt cơ và một số thuốc an thần đã làm cho tăng tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy

1.3.7 Đặc điểm và khả năng kháng kháng sinh của A baumannii

Tình hình kháng kháng sinh của các chủng A baumannii được đề cập ở

nhiều nơi trên thế giới Các chủng đa kháng đã gây bùng phát nhiễm trùng ở nhiều bệnh viện trên thế giới và gây khó khăn cho việc điều trị Từ những

năm 1970, các chủng A baumannii đã có biểu hiện kháng kháng sinh ngày

càng tăng; lúc đầu kháng với Aminopenicillin, Ureidopenicillin, rồi kháng Cephamycin, Aminoglycosides, Chloramphenicol và Tetracyclines [30]

A.baumannii hiện nay kháng với nhiều loại thuốc kháng sinh do bản chất đã

nhận được các gen đề kháng Gần đây hơn, mối lo ngại đã càng tăng do sự

xuất hiện A baumannii kháng lại Carbapenem và Colistin

Ở Anh, sự nhiễm khuẩn bệnh viện do Acinetobacter kháng

Carbapenem đã xảy ra từ năm 2000 Giữa năm 2004 và 2008 tỷ lệ không nhạy cảm với Meropenem đã tăng từ 13 đến 29% Trong những năm 2008 sự

không nhạy cảm của Acinetobacter với các lớp khác nhau của kháng sinh

đã được báo cáo: Aminoglycosides khoảng 20%, Ciprofloxacin 30%, Ceftazidime 70%, Cefotaxime 89%, Piperacillin/Tazobactam 50% Ở Châu

Âu, tỷ lệ kháng cao nhất được báo cáo ở các vùng Địa Trung Hải bao gồm

Hy Lạp, Thổ Nhĩ Kỳ, Ý [31]

Ở Mỹ, dữ liệu nhiễm khuẩn bệnh viện xác định 67-75% bởi

Acinetobacter đa kháng thuốc, và không nhạy với Carbapenem tăng từ 9%

trong năm 1995 lên 57% trong năm 2008 [31]

Hiện nay, Acinetobacter được xem là vi khuẩn hàng đầu gây VPBV tại

những bệnh viện lớn trong nước và kháng với hầu hết kháng sinh kể cả những kháng sinh phổ rộng mạnh nhất hiện nay Trong tổng kết của Bộ Y tế năm

2004, phần lớn kháng sinh sử dụng thường xuyên hiện nay đã bị kháng như Ceftriaxone 70%, Ceftazidime 64%, Ciprofloxacin 55% [24]

Cơ chế kháng kháng sinh của A baumannii rất đa dạng gồm: Chúng

kháng kháng sinh nhóm β-lactam bằng cách sinh β-lactamase (Carbapenemase, AmnC-β lactamase và các β-lactamase phổ rộng), thay thế các kênh ở vách (protein ngoài màng gọi là porin), thay đổi ở các PBP (Penicillin-binding protein), giảm hình thành các protein màng ngoài gây khó khăn cho kháng sinh

vào trong tế bào vi khuẩn (Carbapenem) A baumannii kháng Quinolone thông

qua cơ chế đột biến gen gyrA và parC Tăng hoạt động của hệ thống bơm ngược:

AdeAbc các bơm đẩy A.baumannii kháng các kháng sinh nhóm

Aminoglycoside bằng cách tạo các enzyme làm biến đổi Aminoglycoside

A.baumannii còn chứa integrin, transposon và các yếu tố gen trên nhiễm sắc thề

hoặc plasmid mang bộ nhiều gen đa kháng kháng sinh (ví dụ: bộ gen mã hóa sinh β-lactamase phổ rộng và metallo β-lactamase) [32], [33]

1.4 Điều trị VPBV do A baumannii

- Việc lựa chọn và sử dụng kháng sinh đúng loại, đúng thời điểm đóng vai trò vô cùng quan trọng trong chiến lược điều trị, quyết định tới tiên lượng và hiệu quả điều trị cho người bệnh

- Tất cả các nghiên cứu đều thống nhất rằng kháng sinh khởi đầu phù hợp sẽ giúp ngăn chặn tiến triển bệnh, giảm thời gian nằm viện, giảm tỷ

lệ tử vong, điều trị đạt hiệu quả với chi phí thấp hơn [34], [35] Như vậy, rất cần có một tiếp cận mới trong điều trị và theo dõi đáp ứng điều trị ở các bệnh nhân VPBV

- Nguyên tắc điều trị kháng sinh trong VPBV:

+ Sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm ngay sau khi lấy bệnh phẩm xét nghiệm (đờm/dịch phế quản/máu)

+ Sử dụng kháng sinh phổ rộng khi VPBV xuất hiện muộn hoặc có yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng

+ Sử dụng kháng sinh phổ hẹp khi VPBV xuất hiện sớm hoặc không có yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng

+ Phối hợp kháng sinh ngay từ đầu

- Điều trị kháng sinh ban đầu đối với VPBV [1]:

Chẩn đoán VPBV

VPBV xuất hiện muộn hoặc có yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng

- Phối hợp kháng sinh:

Cephalosporin (cefepim, ceftazidim)

Hoặc Carbapenem (Imipenem hoặc Meropenem)

Hoặc β-lactam/β-lactamase (piperacillin-tazobactam)

Phối hợp với

FluoroQuinolone (Levofloxacin hoặc Ciprofloxacin)

Hoặc Aminoglycoside (Amikacin, Gentamycin hoặc Tobramycin)Hoặc Linezonide hoặc Vancomycin

- Những yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc:

+ Dùng kháng sinh trong vòng 90 ngày

+ Nằm viện gần đây trong 5 ngày hoặc hơn

+ Tần suất kháng kháng sinh cao ở cộng đồng hoặc ở khoa điều trị

- Những yếu tố nguy cơ của viêm phổi liên quan chăm sóc y tế:

+ Nằm viện trong 2 ngày hoặc hơn trong vòng 90 ngày

+ Có y tá chăm sóc tại nhà

+ Điều trị tại nhà (trong đó có sử dụng kháng sinh)

+ Thận nhân tạo chu kỳ trong vòng 30 ngày

+ Có thành viên trong gia đình bị nhiễm vi khuẩn đa kháng

+ Mắc các bệnh hoặc điều trị những thuốc làm suy giảm miễn dịch

- Dùng kháng sinh không thích hợp (vi khuẩn gây bệnh không nhạy cảm với kháng sinh đó) không những không phát huy được hiệu quả diệt khuẩn mà còn tạo điều kiện thuận lợi cho việc hình thành các chủng vi khuẩn đa kháng, làm nặng thêm tình trạng bệnh và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bao gồm 37 bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị viêm phổi bệnh viện

do Acinetobacter baumannii tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai từ

- Có tổn thương mới xuất hiện hoặc tiến triển nặng hơn của tổn thương

đã có trên phim X quang lồng ngực hoặc phim cắt lớp vi tính lồng ngực

- Kèm theo có ít nhất 2 trong số các triệu chứng:

+ Sốt: nhiệt độ ≥ 38˚C hoặc nhiệt độ ≤ 36˚C

+ Tăng bạch cầu (bạch cầu máu >11G/L) hoặc giảm bạch cầu (bạch cầu máu < 4G/L)

+ Tăng tiết đờm

+ Giảm Oxy: xuất hiện tình trạng suy hô hấp cấp trên nền bệnh nhân đang có tình trạng hô hấp ổn định:

 Thở nhanh, co kéo cơ hô hấp, nhịp tim nhanh, SpO2 giảm

 Tím môi, đầu chi, tím toàn thân

 Rối loạn ý thức không do các nguyên nhân khác

 PaO2/FiO2 < 240

 Xét nghiệm vi sinh vật (cấy đờm hoặc dịch phế quản hoặc dịch máu):

Acinetobacter baumannii (+).

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Không đưa vào nghiên cứu tất cả các bệnh nhân như sau:

 < 16 tuổi

 Viêm phổi mắc phải cộng đồng.

 Những bệnh nhân đã được chẩn đoán VPBV, cấy đờm hoặc dịch phế quản hoặc dịch máu dương tính với các chủng vi khuẩn khác không

phải Acinetobacter baumannii.

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Sử dụng phương pháp hồi cứu, mô tả chùm ca bệnh

2.2.2 Thu thập thông tin

 Theo mẫu bệnh án nghiên cứu

 Thông tin được khai thác tại hồ sơ bệnh án của bệnh nhân được chẩn đoán xác định là VPBV có kết quả xét nghiệm vi sinh dương tính với

A.baumannii, mã bệnh án J18, tại phòng lưu trữ hồ sơ bệnh án của Bệnh

viện Bạch Mai

 Thông tin khai thác gồm có:

2.2.2.1 Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu

- Tuổi

- Giới

- Thời gian xuất hiện VPBV

+ VPBV sớm: viêm phổi xuất hiện trong vòng 4 ngày kể từ khi nhập viện

+ VPBV muộn: viêm phổi xuất hiện từ ngày thứ 5 sau khi nhập viện

- Thời gian nằm viện và kết quả điều trị

- Vị trí tổn thương: phổi phải, phổi trái, cả hai phổi

- Tổn thương đã có tiến triển nặng lên hay tổn thương mới xuất hiện

- Hình ảnh tổn thương là dạng nốt, lưới, dạng đông đặc phế nang, tổn thương dạng hang hoặc tràn dịch màng phổi

2.2.2.4 Chẩn đoán ban đầu khi vào Trung tâm Hô hấp

2.2.2.5 Thời gian xuất hiện viêm phổi bệnh viện

2.2.2.6 Các phương pháp lấy bệnh phẩm xét nghiệm vi khuẩn học

- Cấy máu

- Cấy đờm

- Cấy dịch rửa phế quản phế nang qua nội soi phế quản

- Nội soi phế quản

- Kết quả xét nghiệm vi khuẩn được thực hiện tại khoa Vi sinh bệnh viện Bạch Mai, định danh vi khuẩn bằng máy Phoenix Kết quả nuôi cấy dương tính sẽ được tiến hành làm kháng sinh đồ

2.2.2.7 Tình hình sử dụng kháng sinh điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện

do A baumannii

- Đặc điểm sử dụng kháng sinh trước khi chẩn đoán VPBV

- Lựa chọn kháng sinh ban đầu khi chẩn đoán VPBV do A baumannii.

- Sự phù hợp của kháng sinh sử dụng với kết quả kháng sinh đồ

- Đáp ứng với điều trị kháng sinh ban đầu

2.2.2.8 Kết quả điều trị

- Khỏi

 Các kết quả thu được được xử lý theo phần mềm SPSS 16.0

 Các thuật toán được sử dụng: tính giá trị trung bình, phương sai, tỷ lệ, kiểm định Fisher

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung ở các bệnh nhân nghiên cứu

3.1.1 Phân bố bệnh theo nhóm tuổi

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh theo nhóm tuổi (n=37) Nhận xét:

- Tuổi trung bình là 56,0 ± 20,8, thấp nhất là 16 tuổi, cao nhất là 89 tuổi

- Nhóm ≥ 70 tuổi có 14/37 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ cao nhất (37,8%) Nhóm từ 60-69 tuổi có 7/37 bệnh nhân (18,9%), đứng thứ 2

Nhóm từ 40-49 tuổi có 2/37 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ thấp nhất (5,4%)

3.1.2 Phân bố bệnh theo giới

Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh theo giới (n=37) Nhận xét:

- Tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới cao hơn, chiếm 59,5% (22/37 bệnh nhân)

- Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ giới thấp hơn, chiếm 40,5% (15/37 bệnh nhân)

3.1.3 Thời gian xuất hiện viêm phổi bệnh viện

Biểu đồ 3.3: Thời gian xuất hiện viêm phổi bệnh viện (n=37) Nhận xét:

- Tỷ lệ bệnh nhân VPBV muộn cao hơn, chiếm 67,6%

- Tỷ lệ bệnh nhân VPV sớm thấp hơn, chiếm 32,4%

3.2 Đặc điểm lâm sàng

3.2.1 Triệu chứng cơ năng và toàn thân

Biểu đồ 3.4: Triệu chứng cơ năng và toàn thân (n=37)

Nhận xét:

- Triệu chứng ho khạc đờm chiếm tỷ lệ cao nhất là 67,6%

- Tiếp theo là triệu chứng khó thở, chiếm 64,9% và triệu chứng sốt, chiếm 51,4%

- Có 6/37 bệnh nhân có đồng thời 2 triệu chứng ho khạc đờm và sốt, chiếm 16,2%

- Có 7/37 bệnh nhân có cả 3 triệu chứng trên, chiếm 18,9%

3.2.2 Màu sắc đờm

Biểu đồ 3.5: Màu sắc đờm (n=25) Nhận xét: Màu đờm của bệnh nhân VPBV do A baumannii chủ yếu là màu

trắng đục chiếm 60% (15/25), tiếp theo là đờm màu vàng chiếm 24% (6/25)

và thấp nhất là đờm màu xanh chiếm 16% (4/25)

3.2.3 Triệu chứng thực thể

Biểu đồ 3.6: Triệu chứng thực thể (n=37) Nhận xét:

- Triệu chứng phổ biến nhất là ran nổ, chiếm 56,8%

- Triệu chứng RRPN giảm đứng thứ 2, chiếm 29,7% (11/37)

- Triệu chứng có tỷ lệ thấp nhất là ran ngáy, ran rít chiếm 16,2% (6/37)

3.2.4 Bệnh đồng mắc

Bảng 3.1: Bệnh đồng mắc (n=37)

- Tỷ lệ mắc bệnh tim mạch cao nhất, có 15/37 bệnh nhân (40,5%).

- Tiếp theo là bệnh phổi mạn tính có 9/37 bệnh nhân (24,3%), bệnh tự miễn/suy giảm miễn dịch có 4/37 bệnh nhân (10,8%)

3.2.5 Các yếu tố nguy cơ

Biểu đồ 3.7: Các yếu tố nguy cơ (n=37) Nhận xét:

- Yếu tố phổ biến nhất là sử dụng kháng sinh trước đó, chiếm 86,5% (32/37)

- Tiếp theo là yếu tố điều trị hỗ trợ hô hấp, chiếm 73,0% (27/37); yếu tố tuổi ≥ 70, chiếm 37,8% (14/37)

- Suy giảm miễn dịch gặp ở 4/37 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ thấp nhất (10,8%)

3.3 Đặc điểm cận lâm sàng

3.3.1 Số lượng bạch cầu