HỘI CHỨNG GAN THẬN (Hepatorenal syndrome-HRS)

CH N ĐOÁN PHÂN BI T Ẩ Ệ Suy thận chức năng:  Do giảm thể tích: mất dịch qua đường tiêu hoá nôn, ỉa chảy, thận lợi tiểu, xuất huyết tiêu hoá, tình trạng sốc → đáp ứng bù dịch.. CH N ĐOÁ

H I CH NG GAN TH N Ộ Ứ Ậ (Hepatorenal syndrome-HRS)

BSNT30 NGUYỄN VĂN THANH

L ƯỢ C S Ử

 1863: A.Flint quan sát thấy sự phối hợp xơ

gan cổ trướng và thiểu niệu, trên autopsy thấy

2 thận bình thường

 1911: P.Claimont và F.Steinthal lần đầu tiên báo cáo trường hợp suy thận và tử vong sau

mổ đường mật trên BN vàng da tắc mật; sau

đó suy thận /tắc mật được F.C.Helwig (1932)

mô tả gọi là “liver-kydney syndrome”

 K/N “hepatorenal syndrome” được giới thiệu bởi P.Merklen (1916) và được đưa ra bởi

W.Nonnenbruch (1939)

(thường là xơ gan),

hoặc hiếm hơn là suy

gan cấp và viêm gan do rượu.

Đ I C Ạ ƯƠ NG

 HRS là suy thận chức năng, mô học của thận bình thường

 Chủng tộc: tất cả các chủng tộc, nếu có bệnh gan mạn tính đều là yếu tố nguy cơ

 Giới tính: nam:nữ = 1:1

 Độ tuổi: từ 40-80 tuổi (là độ tuổi dễ có các

bệnh gan mạn tính

năm và 39% sau 5

năm

SINH LÝ B NH Ệ

SINH LÝ B NH Ệ

đóng vai trò rất quan trọng trong bệnh sinh của HRS.

SINH LÝ B NH Ệ

SINH LÝ B NH Ệ

SINH LÝ B NH Ệ

SINH LÝ B NH Ệ

CIRRHOSIS PORTAL HYPERTENSION

SPLANCHNIC VASODILATION REDUCED EFFECTIVE ARTERIAL BLOOD VOLUME

STIMULATION OF VASOCONSTRICTOR SYSTEMS

RENAL VASOCONSTRICTION HEPATORENAL SYNDROME

SINH LÝ B NH Ệ

HRS = sự mất cân bằng

giữa hệ thống co mạch và hệ

thống giãn mạch; hay là sự bất thường về phân bố của thể

tích máu trong cơ thể

LÂM SÀNG

 Bất thường về tuần hoàn:

• Tăng cung lượng tim

• Hạ HA

• Giảm trở kháng mạch hệ thống

TIÊU CHU N CH N ĐOÁN Ẩ Ẩ

Tiêu chu n chính ẩ

creatinine >1.5 mg/dL or 24-hr creatinine clearance

<40 mL/min.

losses, and current treatment with nephrotoxic drugs.

in serum creatinine to 1.5 mg/dL or increase in

creatinine clearance to 40 mL/min) after diuretic

withdrawal and expansion of plasma volume with 1.5

L of a plasma expander.

evidence of obstructive uropathy or parenchymal

renal disease.

Arroyo et al Hepatology 1996;23:164

TIÊU CHU N CH N ĐOÁN Ẩ Ẩ

Tiêu chu n ph ẩ ụ

 Urine volume <500 mL/d

 Urine sodium <10 mEq/L

 Urine osmolality greater than plasma

osmolality

 Urine red blood cells <50/high-power field

 Serum sodium concentration <130 mEq/L

TIÊU CHU N CH N ĐOÁN Ẩ Ẩ

CH N ĐOÁN PHÂN BI T Ẩ Ệ

BN xơ gan có chức năng thận xấu đi!

 Nghĩ tới HRS!

 Còn các nguyên nhân nào có thể giải thích

sự xấu đi này không?

 Cần phải loại trừ!

CH N ĐOÁN PHÂN BI T Ẩ Ệ

 Suy thận chức năng:

 Do giảm thể tích: mất dịch qua đường tiêu hoá (nôn, ỉa chảy), thận (lợi tiểu), xuất huyết tiêu hoá, tình trạng sốc → đáp ứng bù dịch

 Sepsis nặng

 Suy tim sung huyết

 Do thuốc: NSAIDs, ức chế ATII, chất cản

quang

 HRS

CH N ĐOÁN PHÂN BI T Ẩ Ệ

 Suy thận thực tổn:

chức năng đều có thể gây NTA, thuốc (aminosides), chất cản quang có chứa iode, sepsis, chảy máu

nặng; thường kết hợp với FENa >1% và có trụ niệu,

có thể thấy trụ hạt/ trụ biểu mô

CH N ĐOÁN PHÂN BI T Ẩ Ệ

CH N ĐOÁN PHÂN BI T Ẩ Ệ

Suy thận trước thận HRS Hoại tử ống thận cấp

[Na] nước tiểu <10 mmol/l <10 mmol/l >30 mmol/l Thẩm thấu niệu >500 > 500 < 350

Cr nước tiểu/

Cr huyết tương >30/1 > 30/1 < 20/1FENa < 1% < 1% > 1%

Cặn nước tiểu Bình thường Bất kỳ Mảnh vỡ

hồng cầu, trụ niệu

Bù thể tích Phục hồi (-) (-)

PHÂN LO I Ạ

 HRS typ 1 (cấp tính):

 Cre >220 mcmol/l (2,5 mg/dl); ClCr < 20 ml/phút.

(vàng da đậm), bệnh não gan (thường là xơ gan

Child C).

ngày).

PHÂN LO I Ạ

 HRS typ 2 (mạn tính):

 Tiến triển chậm, ổn đinh

 Cre < 180 mcmol/l, Clcr < 40 ml/ph; ure < 10 mmol/l

 Chức năng gan còn bảo tồn

 Ứ natri (+++)

 Cổ trướng kháng lợi tiểu

 Tiên lượng sống thêm: 3-6 tháng

PHÂN LO I Ạ

PHÂN LO I Ạ

Y U T TIÊN L Ế Ố ƯỢ NG XU T HI N Ấ Ệ

Trên BN xơ gan có:

 Tình trạng dinh dưỡng nghèo nàn

 Không có gan to

 Giảm thải nước sau khi đưa vào

 HA ĐM thấp

 Tiền sử cổ trướng

 Có varices thực quản

 Giảm mức độ vừa MLCT (< 50 ml/ph)

Y U T TIÊN L Ế Ố ƯỢ NG XU T HI N Ấ Ệ

tương (>1,5 mg/dl).

Doppler).

 Các nhiễm khuẩn khác (sepsis).

 Giảm thể tích tuần hoàn.

 Tình trạng shock.

CÁC Y U T KH I PHÁT Ế Ố Ở

 Các thuốc độc thận, chất cản quang (gây NTA).

 Có viêm thận kẽ, viêm cầu thận.

 Suy tim sung huyết.

 Tắc nghẽn đường bài niệu.

 Can thiệp phẫu thuật.

ĐI U TR Ề Ị

CIRRHOSIS PORTAL HYPERTENSION

SPLANCHNIC VASODILATION REDUCED EFFECTIVE ARTERIAL BLOOD VOLUME

STIMULATION OF VASOCONSTRICTOR SYSTEMS

RENAL VASOCONSTRICTION HEPATORENAL SYNDROME

THÁI Đ X TRÍ BAN Đ U Ộ Ử Ầ

 Chế độ giảm muối (1 g/ngày)

 Dừng lợi tiểu ở týp 1 và tiếp tục lợi tiểu ở týp

2 nếu thải Na tốt (> 30 mEq/ngày)

 Bù thể tích tuần hoàn: Albumin hoặc dung

dịch muối đẳng trương 1500 ml/ngày

 Thuốc gây co mạch hệ thống (ornipressin, vasopressin, noradrenalin) nếu HA <70 để

HA 85-90 mmHg và/hoặc tiểu được

 Tìm các yếu tố nguyên nhân

TREATMENT MEDICAL

 Các chất co mạch nội tạng: đồng vận V1 của vasopressin (mạch máu), ít tác động đến V2 ở thận → cải thiện MLCT và bình thường hoá

creatinine huyết tương

 Vasopressine

 Ornipressine: nguy cơ thiếu máu cơ quan tiêu hóa

 Terniprssine (Glypressine):

 Dung nạp tốt hơn,giảm nguy cơ tái phát

 CĐ chỉ cho typ 1 do nguy cơ nhồi máu mạc

treo

C CH TÁC D NG Ơ Ế Ụ

TREATMENT MEDICAL

 Ornipressine (6 UI/h IV trong 4h): tăng có ý

nghĩa lưu lượng máu đến thận, ClCr, sự bài

niệu và thải Na; giảm có ý nghĩa lượng

adrenalin, noradrenalin và hoạt tính renin huyết tương

 Terlipressine (1mg/12h *15 ngày): cải thiện có

ý nghĩa lượng Cr huyết tương, ClCr và sự bài niệu; cải thiện tiên lượng sống thêm (41,7% so với 0 % ở nhóm placebo)

TREATMENT MEDICAL

 Ternipressine + Albumin (1 g/kg/ngày): là

thuốc được chứng minh có hiệu quả nhất đối với HRS

• Tác dụng cải thiện thải Na, nồng độ Na huyết tương, HAĐM trung bình, CVP, hoạt tính

renin huyết tương, nồng độ aldosteron,

norepinephrine và creatinin huyết tương; tăng ANP, MLCT và sự bài niệu

• Ortega (2002): tiên lượng sống thêm là 69,2% (1 tháng) và 61,9% (3 tháng)

TREATMENT MEDICAL

TREATMENT MEDICAL

 Yếu tố dự báo đáp ứng điều trị gồm: truyền albumin phối hợp, BN trẻ tuổi và điểm Child < 13

 Tác dụng không mong muốn:

 Thiếu máu ở ngón tay, hoại tử da nơi tiêm

 Tim mạch: tăng HA, tim nhanh hoặc chậm,

rung nhĩ

 Đau ngực, khó thở

 Đau bụng, tiêu chảy, buồn nôn

 NK nặng, bệnh não gan, XHTH cao

 Misoprostol (chất tổng hợp tương tự PGE1).

 N-acétyl-cystéine

TREATMENT MEDICAL

 Dopamine:

• Sử dụng vì tác dụng giãn ĐM thận ở liều thấp?

• Cải thiện thải Na nhưng không thay đổi MLCT

và bài niệu Hiện nay chưa có n/c cho thấy lợi ích của Dopamine trong điều trị HRS

 ACEI: không sử dụng do làm nặng thêm tình trạng hạ HA ĐM; ngay cả với liều không hạ HA cũng gây giảm lọc cầu thận

TREATMENT NONMEDICAL

 Shunt de Le Veen:

tương, cải thiện MLCT (không thường xuyên).

chức năng thận và tiên lượng sống thêm.

thứ phát cần phải can thiệp lại.

hiệu quả kém.

TREATMENT NONMEDICAL

 TIPS ( Transjugular

intrahepatic

portosystemic shunt)

TREATMENT NONMEDICAL

 TIPS

không có suy tế bào gan nặng quá (lượng bilirubin huyết tương không quá cao).

hormon co mạch.

chậm và không hằng định với typ I.

thêm chức năng gan, bệnh não - gan.

TREATMENT NONMEDICAL

 Dialysis

TREATMENT NONMEDICAL

 Lọc máu và lọc màng bụng ít hiệu quả do

nguy cơ: hạ HA, RL đông máu, chảy máu,

XHTH, có thể tăng tỉ lệ tử vong

 Chỉ định khi không đáp ứng thuốc co mạch

hoặc TIPS; hoặc khi có biến chứng sống còn: quá tải dịch (OAP), toan chuyển hóa, tăng

kali máu

 CVVH (Continuous Veno-Venous Hemofiltration):

hiệu quả còn đang xác định

TREATMENT NONMEDICAL

 MARS (molecular adsorbents recirculation system):

 Thẩm tách có làm giàu Albumin→ lọc bỏ các chất gắn Albumin mà có thể đóng vai trò

trong sinh lý bệnh của HRS

 Hiệu quả làm giảm bilirubine, creatinin và ure huyết tương; cải thiện điểm Child; làm tăng nồng độ Na huyết tương, tăng lượng

prothrombin và tăng bài niệu

LIVER TRANSPLANTATION

 Là điều trị triệt để cả suy

gan và suy thận trong HRS

 Phục hồi chức năng thận

sau ghép tăng dần và chậm

(10-15 ngày)

 Sau ghép vẫn có thể cần

phải lọc máu nhưng dần

dần MLCT được cải thiện,

các bất thường và huyết

động và thần kinh - nội tiết

sẽ biến mất.

 BN ghép gan có HRS tiên lượng xấu hơn là không có HRS.

PHÒNG NG A Ừ

 Phòng và điều trị các yếu tố gây HRS: NK,

XHTH, viêm gan cấp do rượu, chọc tháo dịch toàn bộ, ứ mật

 Lọai bỏ các thuốc gây độc cho thận, dùng lợi tiểu thận trọng,

 Sửa chữa các tình trạng giảm thể tích tuần

hoàn có thể góp phần làm nặng thêm tình

trạng giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng trong

xơ gan: dùng lợi tiểu quá mạnh, XHTH, tiêu chảy

và cải thiện tiên lượng sống thêm

K T LU N Ế Ậ

 HRS là biến chứng nặng của xơ gan do sự co mạch ở thận “cảm ứng” với sự giãn mạch ở nội tạng

 Tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao

 Chẩn đoán HRS là chẩn đoán loại trừ

 Điều trị còn khó khăn, điều trị tốt nhất là điều trị phòng ngừa, nhất là truyền albumin trong giai đoạn NK và XHTH

 Điều trị hiệu quả HRS trong thì đầu là

terlipressin + albumin, thì sau là TIPS và/hoặc ghép gan

XIN CHÂN THÀNH CẢM ƠN!

ANY QUESTION

?