Bài giảng một số hội chứng trong điện tâm đồ ths văn hữu tài

ĐỊNH NGHĨA HC kích thích sớm là • Bất thường bẩm sinh của tim, • Trong đó một phần cơ thất sẽ được nhận xung động khử cực sớm từ nhĩ trước khi xung động được truyền qua nút nhĩ thất đế

TRONG ĐiỆN TÂM ĐỒ

ThS Văn Hữu Tài

Bộ môn Nội

A HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM

I ĐẠI CƯƠNG

1 ĐỊNH NGHĨA

 HC kích thích sớm là

• Bất thường bẩm sinh của tim,

• Trong đó một phần cơ thất sẽ được nhận xung động khử cực sớm từ nhĩ trước khi xung động được truyền qua nút nhĩ thất

đến thất

1 ĐỊNH NGHĨA

 Xuất hiện từ trong những năm

đầu sau khi sinh hoặc đôi khi xuất hiện trễ hơn

1 ĐỊNH NGHĨA

1 ĐỊNH NGHĨA

Các đường dẫn truyền phụ trong HC kích thích sớm:

1 Đường nhĩ - bó (James), 2 Đường tắt trong nút,

3 Đường bó - thất (Mahaim), 4 Đường nút - thất (Mahaim), 5 Đường phụ nhĩ - thất (Kent)

1 ĐỊNH NGHĨA

1 Đường nút thất 2 Đường His thất

3 Bó Kent 4 Đường nhĩ nhánh His

 Hội chứng kích sớm do sợi Mahaim:

Dẫn truyền qua bó Mahaim

3 CƠ CHẾ

1 Đường dẫn truyền phụ

 Bình thường nhĩ và thất được ngăn cách bởi một đĩa sợi, gọi là vòng nhĩ thất

• Chức năng: Nâng đỡ van nhĩ thất

và giúp ngăn cách điện giữa nhĩ và thất

• Nút nhĩ thất là cấu trúc duy nhất cho phép dẫn truyền từ nhĩ xuống thất qua vòng nhĩ thất

3 CƠ CHẾ

 Đặc tính của đường dẫn truyền phụ

• Có thể một hoặc nhiều đường,

nằm bất cứ nơi đâu, quanh vòng nhĩ thất

• Thường không có đặc tính trì hoãn dẫn truyền như nút nhĩ - thất nên

xung động khử cực từ nhĩ sẽ qua nhĩ thất để hoạt hóa thất sớm hơn

II HỘI CHỨNG W.P.W

1 ĐẠI CƯƠNG

 Khái niệm: Hội chứng ECG bao gồm một phức bộ QRS giãn kèm theo

khoảng PQ ngắn lại

 Nguyên nhân: Bó Kent bẩm sinh

nhưng chỉ hoạt động khi có tác động thêm của tổn thương sau sinh như

nhiễm khuẩn, dị ứng, thoái hóa,

thấp tim, bệnh mạch vành, bệnh

Ebstein

1 ĐẠI CƯƠNG

1 ĐẠI CƯƠNG

1 ĐẠI CƯƠNG

• Sau đó xung động chính sẽ qua nút nhĩ thất và bó his xuống khử

cực phần còn lại của tâm thất.

2 CƠ CHẾ

2 CƠ CHẾ

3 TIÊU CHUẨN ECG

P đến cuối phức bộ QRS) b thường

 Đoạn STT biến đổi thứ phát: Trái

chiều với sóng 

3 TIÊU CHUẨN ECG

3 TIÊU CHUẨN ECG

3 TIÊU CHUẨN ECG

3 TIÊU CHUẨN ECG

3 TIÊU CHUẨN ECG

2 Trường hợp có rung nhĩ

 Chẩn đoán: Do mất sóng P nên không thể thấy PQ ngắn lại

• Sóng : Hằng định ở mỗi QRS

• QRS giãn >0,10s

• STT trái chiều với sóng 

3 TIÊU CHUẨN ECG

3 TIÊU CHUẨN ECG

 Ý nghĩa: Trong rung nhĩ, rất cần

thiết phát hiện hội chứng WPW vì

• XĐ từ nhĩ qua bó Kent xuống thất rất dễ gây rung thất và ngưng tim

• Chống chỉ định Digitalis vì thuốc này làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ - thất nhưng tăng dẫn truyền

qua bó Kent, gây rung thất

3 TIÊU CHUẨN ECG

3 Các nghiệm pháp giúp chẩn đoán

 Làm giảm hoặc mất sóng : Cho

bệnh nhân đứng dậy, tiêm Atropin, hít Amyl Nitrite, uống Quinidin,

tiêm Procainamid…

 Làm tăng, kéo dài mất sóng : Ấn nhãn cầu - xoang xoang cảnh, uống Digitalis, tiêm Prostigmin…

4 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

4 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

4 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

4 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

Hội chứng WPW ngắt quãng, không phải là

nhịp thất gia tốc

4 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

Hội chứng WPW ngắt quãng, không phải là

so le điện học

4 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

Hội chứng WPW ngắt quãng: khi thời gian PQ ngắn lại thì QRS giãn rộng hơn và thay đổi STT Thời gian PJ

không thay đổi ở các nhát bóp khác nhau

4 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

5 CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ

Hội chứng WPW kiểu A, đường phụ bên (T): Sóng Delta (+) ở V1, PR ngắn, QRS không móc

5 CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ

Hội chứng WPW kiểu A, đường phụ bên (T)

5 CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ

Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P) Sóng Delta hướng (-) ở V1, PR ngắn, QRS không móc

5 CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ

Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P)

5 CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ

Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P),

vị trí gian thất (P)

5 CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ

Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P),

vị trí thành tự do thất (P)

5 CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ

5 CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ

5 CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ

6 CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất: Cùng hướng, ngược

hướng, rung nhĩ

6 CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

1 Loạn nhịp nhanh do vòng vào lại nhĩ -thất

 Khi XĐ xuống thất theo bó His và đi

ngược lên nhĩ bằng đường phụ (dẫn

truyền thuận chiều): Chiếm 95%, hình

ảnh NNKPTT với QRS hẹp

 Khi XĐ xuống thất theo đường phụ và

đi lên nhĩ bằng bó His (dẫn truyền ngược chiều): Chiếm 5%, hình ảnh nhịp nhanh với QRS rộng

6 CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

6 CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

6 CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

2 Rung nhĩ và cuồng nhĩ

 Tần suất: Hội chứng W.P.W có đến 1/3 trường hợp có rung nhĩ kèm theo

 Cơ chế

• Hội chứng W.P.W hay kèm bệnh lý gây rung nhĩ: THA, bệnh màng ngoài tim, bệnh tim mạch

• Tiền kích thích lên thất, đặc biệt là đường phụ dẫn truyền ra trước làm

áp lực nhĩ tăng gây rung nhĩ

6 CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

• Hội chứng WPW hay xuất hiện cơn nhịp nhanh làm thiếu máu cơ tim gây nên rung nhĩ

 Biểu hiện ECG

• Mất sóng P, thay bằng sóng f; RR

không đều, khi tần số thất nhanh thì

RR gần như đều nhau

• Sóng  khó phát hiện khi nhịp nhanh

• QRS thường giãn rộng phần đầu của phức bộ

6 CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

Rung nhĩ trong hội chứng WPW

6 CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

Cuồng nhĩ trong hội chứng WPW

6 CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

II HỘI CHỨNG L.G.L

không đi qua nút AV mà nối vào phần

cuối của nút này, làm cho XĐ không đi qua nút AV, gây nên PR ngắn lại và thất vẫn khử cực bình thường nên QRS hẹp

1 ĐẠI CƯƠNG

1 ĐẠI CƯƠNG

1 ĐẠI CƯƠNG

 Những năm gần đây, điện sinh lý cho thấy không có đường dẫn truyền phụ bên ngoài, chỉ có hiện tượng tăng tốc

2 TIÊU CHUẨN ECG

 PR ngắn <0,12s

 Không có sóng 

 QRS hoàn toàn bình thường

3 ECG: HỘI CHỨNG L.G.L

PR ngắn trong hội chứng LGL

3 ECG: HỘI CHỨNG L.G.L

Hội chứng LGL

3 ECG: HỘI CHỨNG L.G.L

Hội chứng LGL: PR ngắn, QRS hẹp,

không có sóng Delta

4 CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG

Khởi đầu rung nhĩ kèm dẫn truyền lệch

hướng ở bệnh nhân có PQ ngắn

III HỘI CHỨNG MAHAIM

1 ĐẠI CƯƠNG

 Tần suất: Cực kỳ hiếm gặp

 Các đường dẫn truyền phụ

• Đường nhĩ - bó: nhĩ (P) đến nhánh His phải hoặc lân cận vùng nhánh His phải

• Đường nút - thất

• Đường His - thất

1 ĐẠI CƯƠNG

1 Đường nút thất 2 Đường His thất

3 Bó Kent 4 Đường nhĩ nhánh His

1 ĐẠI CƯƠNG

Đường phụ bó Mahaim

1 ĐẠI CƯƠNG

2 TiỂU CHUẨN ECG

 PQ bình thường

 Xuất hiện sóng 

 Phức bộ QRS biến dạng và rộng> 0,10s

 Đoạn STT biến đổi thứ phát

 Hội chứng Mahaim giống như hội chứng WPW nhưng PR bình thường

3 ECG: HC MAHAIM

Hội chứng Mahaim: PR=0,20s QRS rộng = 0,15s Dạng rS ở V1, block nhánh (T)

3 ECG: HC MAHAIM

Mahaim

WPW

HC TiỀN KÍCH THÍCH

B HỘI CHỨNG TÁI CỰC SỚM

I ĐẠI CƯƠNG

1 CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM

1 CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM

1 CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM

1 CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM

1 CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM

2 QUÁ TRÌNH TÁI CỰC

2 QUÁ TRÌNH TÁI CỰC

 Những sai lầm trong đánh giá ST-T trong ECG được xem như là nguyên nhân thường gặp của “ Bệnh tim do thầy thuốc ”

 Chỉ có 15 dạng nhóm biểu hiện của STT nhưng có đến 50 nguyên nhân khác nhau gây nên

2 QUÁ TRÌNH TÁI CỰC

 Chẩn đoán chính xác nguyên nhân thay đổi STT chủ yếu dựa vào

• Hỏi chi tiết bệnh sử

• Khám dấu hiệu lâm sàng

• Đặc điểm STT trên ECG

 Rất cẩn thận và dè dặt khi diễn

giải biến đổi STT: Khi không có đủ

thông tin LS của bệnh nhân thì nên giới hạn mô tả thay đổi STT mà thôi

2 QUÁ TRÌNH TÁI CỰC

 Nguyên nhân chính gây thay đổi ST

• Rối loạn dẫn truyền xung động

trong thất do bất thường khử cực: Block nhánh, phì đại thất, giãn cơ tim, tiền kích thích

• Bệnh mạch vành

• Thay đổi ở tim do viêm, thoái hóa, tăng sinh, chấn thương

2 QUÁ TRÌNH TÁI CỰC

• Rối loạn điện giải

• Rối loạn protein máu

• Rối loạn hormone

• Tác dụng của thuốc: Digitalis, chống loạn nhịp, thuốc khác

• Hút thuốc lá, thay đổi nhiệt độ, thay đổi tư thế

• Mất ngủ

2 QUÁ TRÌNH TÁI CỰC

 Thay đổi ST thường gây biến đổi sóng T nên hai pha cuối của chu

chuyển tim (ST và T) cần đánh giá

chung với nhau

ST chênh lên kèm T âm thường do nguyên nhân thực thể hơn so với

ST chênh xuống kèm T dương cao

II HỘI CHỨNG TÁI CỰC SỚM

IIA HỘI CHỨNG TÁI CỰC SỚM

1 ĐỊNH NGHĨA

 Hội chứng tái cực sớm là biểu hiện của sự tái cực nhanh của ST-T trong chu chuyển của tim, biểu hiện

• ST chênh và rút ngắn

• Thay đổi sóng T

IIB TÁI CỰC SỚM LÀNH TÍNH

1 ĐẠI CƯƠNG

 Cơ chế chính là do thần kinh giao cảm

 Phần lớn là lành tính, hay gặp ở

người trẻ tuổi, khỏe mạnh

 Một số ít cần chẩn đoán phân biệt với tái cực sớm do bệnh lý tim

mạch, đặc biệt là NMCT

 Cần phối hợp với tiêu chuẩn LS để xác định chẩn đoán phân biệt

3 CƠ CHẾ BỆNH SINH

1 Vị trí cơ tim tái cực sớm

 Hay gặp: Vùng thượng tâm mạc

trước vách: V1-V4

 Ít gặp: Lớp nội mạc vùng đối bên: DII, DIII, aVF

3 CƠ CHẾ BỆNH SINH

2 Bất thường trình tự tái cực thất

 Ở một thời điểm ngắn trước pha 3 của quá trình hoạt động điện, khi cơ tim chưa kết thúc quá trình khử cực, một số tế bào bắt đầu khử cực trước.

 Vòng vector khử cực thất chưa hoàn

toàn khép kín, xuất hiện vector ST-T đi

sang (T), xuống dưới và ra trước  Biểu hiện trên ECG ở V1-V6, DII, DIII, aVF

với: Đoạn ST chênh lên, sóng T cao nhọn

3 CƠ CHẾ BỆNH SINH

4 TIÊU CHUẨN ECG

1 Tuổi: Hay gặp người trẻ <50 tuổi,

ít gặp người  50 tuổi, hiếm gặp ở người >70 tuổi

4 TIÊU CHUẨN ECG

 Điểm J có móc

• Nhánh xuống của R thường hay

nối với sóng S nhỏ, có khấc trước

điểm J.

• Điểm J nâng lên kiểu block nhánh (P) nhưng V 5,6 : Sóng S không sâu, không móc hoặc không có sóng S

4 TIÊU CHUẨN ECG

 Không có ST chênh xuống ở CĐ soi gương gợi ý NMCT cấp ST

chênh lên

 ST thay đổi tương đối ổn định theo thời gian và thường trở về đẳng điện khi hoạt động thể lực

4 TIÊU CHUẨN ECG

5 ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH

5 ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH

5 ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH

5 ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH

5 ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH

Điểm J chênh lên, có móc dạng móc trong tái cực

sớm lành tính

5 ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH

Điểm J chênh lên, có móc dạng móc câu ở V4 trong tái cực sớm lành tính

5 ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH

Hội chứng tái cực sớm lành tính

5 ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH

Hội chứng tái cực sớm lành tính

5 ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH

Hội chứng tái cực sớm lành tính

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

A Tái cực sớm lành tính và viêm màng ngoài tim: Cả hai đều chênh lên hình lõm nhưng trong viêm màng ngoài tim đoạn PR chênh xuống (Chủ yếu là đoạn PR)

B Tái cực sớm lành tính và NMCT cấp: Cả hai đều chênh lên nhưng tái cực sớm hình lõm, NMCT cấp hình lồi (Chủ yếu là hình dạng ST)

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

1 Viêm màng ngoài tim cấp

 ST chênh lên, lõm nhẹ (0,5 - 1 mm) và

PR chênh xuống lan tỏa ở hầu hết các

CĐ ngoại biên (DI, DII, DIII, aVL, aVF)

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

ST chênh lên lõm nhẹ và PR chênh xuống lan tỏa ở vị trí (V2-V6) và (DI, DII, aVL và aVF) ST chênh xuống và PR chênh lên ở chuyển đạo đối xứng aVR và V1 Nhịp nhanh xoang

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

Lúc đầu: Tái cực sớm lành tính

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

Sau đó: Tái cực sớm lành tính + Viêm màng ngoài tim

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

2 NMCT cấp ST chênh lên

 ST chênh lên, trên đường đi

xuống của sóng R, hình dạng (lồi, ngang hoặc lõm) và thường gộp với sóng T Mức độ chênh cao

hoặc thấp

 Khu trú ở vùng nhồi máu

 Có hình ảnh thay đổi đối xứng

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

C DẪN TRUYỀN LỆCH HƯỚNG

I ĐỊNH NGHĨA VÀ

NGUYÊN NHÂN

1 ĐỊNH NGHĨA

 DTLH là hiện tượng dẫn truyền

không theo đường dẫn truyền chính thống của hệ thống dẫn truyền,

trong lúc hệ thống dẫn truyền

không bị tổn thương

 DTLH bao gồm

• Trong nhĩ: Ít gặp, thường liên

quan đến bệnh tim mạch như THA, BMV, suy tim , bệnh cơ tim

1 ĐỊNH NGHĨA

• Trong thất: Hay gặp

 Đồng pha: Thường không có ý nghĩa bệnh lý, biểu hiện block nhánh

- Nhánh (P): Bình thường

- Nhánh (T): Bệnh tim thực thể

 Lệch pha: Đa số là bệnh lý

• Kiểu C: Nhịp nghiêm trọng

nghịch thường

1 ĐỊNH NGHĨA

 Đặc điểm DTLH

• Thường gặp: Nhất là trong NNKP

• Rất dễ nhầm lẫn với nhịp nhanh thất nên dễ điều trị sai

 Một phức bộ QRS dị dạng có thể do

• Từ ổ ngoại lai thất

• Block nhánh

• Dẫn truyền lệch hướng

1 ĐỊNH NGHĨA

 DTLH là dẫn truyền trong thất bất thường một cách tạm thời của

II CƠ CHẾ

1 DTLH KiỂU A

DTLH kiểu A: Do thay đổi tính trơ

thất ở các nhánh của đường d.truyền

1 DTLH KiỂU A

XĐ trên thất khi đến đủ sớm sẽ gặp một nhánh hoặc

1 phân nhánh vẫn còn trơ trong khi nhánh kia đã đáp ứng  XĐ sẽ dẫn truyền trong thất theo dạng block nhánh hoặc phân nhánh

2 DTLH KiỂU B

DTLH kiểu B: Kích thích và dẫn truyền trên thất bất thường

 Dẫn truyền theo bó Kent: WPW

 Nhát từ ổ ngoại vị bộ nối AV dẫn cùng xuống phía thất

 Nhát từ ổ ngoại vị bộ nối AV dẫn theo bó Mahaim

 Nhát từ ổ ngoại vị bộ nối AV dẫn qua phía bên xuống thất

2 DTLH KiỂU B

3 DTLH KiỂU C

DTLH kiểu C

 Chỉ xảy ra vào cuối chu kỳ dài do khử cực tự phát ở cuối tâm trương (pha 4)

 Nhịp nghiêm trọng nghịch thường

III BiỂU HiỆN ECG

1 SÓNG P’ ĐI TRƯỚC

P’ thường lẫn vào ST-T Có P’ đi trước là DTLH

1 SÓNG P’ ĐI TRƯỚC

P’ thường lẫn vào ST-T Có P’ đi trước là DTLH

2 NGHỈ BÙ KHÔNG HOÀN TOÀN

Nghỉ bù không hoàn toàn: DTLH

3 HÌNH DẠNG QRS

QRS (+) ở V1: rsR’ và V6: qRs: >90% DTLH

3 HÌNH DẠNG QRS

QRS (+) ở V1: R đơn pha, có móc ở sườn xuống:

>90% NTTT

3 HÌNH DẠNG QRS

QRS (+) ở V1: Block nhánh (P) có phần đầu giống với nhịp bình thường là DTLH

3 HÌNH DẠNG QRS

3 HÌNH DẠNG QRS

3 HÌNH DẠNG QRS

3 HÌNH DẠNG QRS

3 HÌNH DẠNG QRS

3 HÌNH DẠNG QRS

3 HÌNH DẠNG QRS

QRS ở V1 âm

 DTLH (1): Sóng S không có móc ở sườn xuống,

có hoặc không có r hẹp đi trước (Block nhánh T)

 NTTT (2): R rộng  0,04s hoặc S có móc hoặc khởi đầu sóng R đến đáy sóng S  0,06s

3 HÌNH DẠNG QRS

Hình dạng QRS ở V6: Phức bộ QRS chủ yếu (-) ở V6 nhiều khả năng là NTT thất

3 HÌNH DẠNG QRS

4 HiỆN TƯỢNG ASHMAN

Hiện tượng Ashman: Phức bộ QRS xuất hiện phía sau chu kỳ RR dài thường có dạng block nhánh và có khoảng nghỉ bù không hoàn toàn

4 HiỆN TƯỢNG ASHMAN

Hiện tượng Ashman (Hiện tượng chu kỳ dài – chu kỳ ngắn): Phức bộ QRS xuất hiện phía sau chu kỳ có RR dài thường có dạng block

nhánh và có khoảng nghỉ bù không hoàn toàn

4 HiỆN TƯỢNG ASHMAN

Hiện tượng Ashman (Hiện tượng chu kỳ dài – chu kỳ ngắn): NTT nhĩ thứ 1 dẫn truyền xuống thất bình thường vì CK đi trước dài vừa

phải NTT nhĩ thứ 2 có DTLH vì CK đi trước dài hơn, mặc dù hai NTT nhĩ này có khoảng ghép tương tự nhau

5 SECOND-IN-A-ROW

Nhát thứ 2 của một chuỗi nhát bất thường

6 XEN KẼ GIỮA CÁC NHỊP BT

7 DTLH TRONG RUNG NHĨ

 Thường gặp trong rung nhĩ.

 Một phức bộ QRS rộng xen kẽ vào các phức bộ bình thường.

 Phân biệt với NTTT hay NNKPT

chủ yếu bằng hình dạng QRS

7 DTLH TRONG RUNG NHĨ

7 DTLH TRONG RUNG NHĨ

CÁC DẠNG THƯỜNG GẶP CỦA DTLH

 Dạng block nhánh (P) : 53%

 Dạng block nhánh (T) : 15%

 Dạng block phân nhánh (T) trước: 32%

 Dạng block phân nhánh (T) sau : 19%

 Không xếp loại được : 10%

CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

D HỘI CHỨNG BRUGADA

CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM

CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM

1 ĐẠI CƯƠNG

 Năm 1992, anh em nhà Brugada

tổng kết 8 bệnh nhân không có biểu hiện bệnh tim thực thể nhưng

1 ĐẠI CƯƠNG

 Tần suất 0,16%, nam > nữ

 Nguyên nhân do khiếm khuyết

mức độ gen mã hóa kênh Na + nhanh

• Gây mất cân bằng dòng ion vào tế bào và ra khỏi tế bào ở cuối pha 1 của điện thế động thượng tâm mạc thất (P)

• Hậu quả: Hiện tượng tái cực “tất

cả hoặc không” và vòng vào lại pha

2 gây rối loạn nhịp thất

2 CƠ CHẾ

1 Cơ chế hình thành sóng ECG trong hội chứng Brugada

Cơ chế chưa rõ nhưng phần lớn

được xem là “bất thường tái cực sớm”

 Tái cực “tất cả hoặc không” của

điện thế thượng tâm mạc thất và

vòng vào lại pha 2 do kênh Na + bị

chẹn hoặc do thiếu máu cục bộ