Dịch kính là một chất giống lòng trắng trứng gà, trong suốt, nằm trong lòng nhãn cầu phía sau thủy tinh thể và chiếm 610 dung tích toàn bộ nhãn cầu. Dịch kính ở phía sau dính vào xung quanh bờ của gai thị và màng ngăn trong của võng mạc, ở phía trước dính chặt vào ora serrata và phần sau của thể mi. Nó không có mạch máu, được nuôi dưỡng bằng chất thẩm thấu qua các mạch của hắc mạc. Dịch kính vốn trong suốt, giúp ánh sáng có thể đi qua và truyền tín hiệu hình ảnh. Nếu dịch này vẩn đục, hình ảnh sẽ mờ đi. Tình trạng này thường xảy ra ở những người bị viêm màng bồ đào, chấn thương mắt (xuất huyết dịch kính, bong võng mạc) hoặc cận thị nặng
Trang 1Thoái hóa hoàng điểm tuổi già.
(DMLA)
Pr F Bacin
Clermont-Ferrand, France
Trang 2Sơ đồ.
• Dịch tễ học thoái hóa hoàng điểm
• 1) bệnh hoàng điểm tuổi già (MLA)
• drusen, tiến triển, xử trí
• 2) DMLA teo
• Chẩn đoán, tiến triển, xử trí
• 3) DMLA xuất tiết
• Tân mạch hắc mạc, thể lâm sàng, xử trí
Trang 41) Bệnh hoàng điểm tuổi già (MLA)
Xuất hiện drusen.
Tồn lưu sản phẩm thoái triển
gây ra bởi các stress oxy
(vật chấtl)
Rối loạn trao đổi giữa
biểu mô sắc tố và tế bào TK cảm thụ
Có thể gây ra teo.
Có thể kích thích
Tân mạch hóa.
Trang 6Các thể lâm sàng của drusen.
• Phân loại dựa vào chức năng của kích thước có giá trị tiên lượng ( tiến triển
thành DMLA)
• Drusen dạng kê <65µ
• Drusen thanh dịch > 125µ (1/10 gai thị)
• Drusen hỗn hợp
• Drusen calci hóa
• Giả drusen dạng mạng hoặc màu xanh
Trang 9Drusen hỗn hợp: tiến triển.
Các drusen kê ít thay đổi
Dựa vào hình thái tổn thương
và tiến triển, có thể đánh giá
nguy cơ tân mạch hóa
Trang 10Nguy cơ tân mạch hóa
• Các thang này mô
Trang 11Drusen hỗn hợp: tiến triển.
Kết hợp drusen kê và thanh dịch
Cứ sau 13 năm,
Các drusen thanh dịch tăng
kích thước, số lượng
và gây nên bong drusen.
Các drusen kê ít thay đổi
OCT: bong biểu mô sắc tố(DEP)Không có dịch ở dưới
Trang 12Tiến triển bong BMST drusen
Trang 13Xử trí MLA.
• 1) bệnh nhân tự theo dõi:
• Nhận biết và tìm các dấu hiệu cơ năng dẫn
đến sự chuyển sang thoái hóa hoàng điểm
Trang 14Nhìn méo hình ( METAMORPHOPSIES)
Thị lực gần, có kính
Từng mắt một
Trên lưới Amsler
Hoặc trên đường ô vuông,
Một lần mỗi 15 ngày
Trang 15Ám điểm trung tâm
Khám mắt cấp cứu.
Thư ký cần biết các triệu chứng
(để xếp hẹn lịch khám)
Trang 16Ám điểm trung tâm tuyệt đối
Trang 17Xử trí
• 2 ) các biện pháp vệ sinh- dinh dưỡng:
• a) bảo vệ mắt khỏi ánh nắng mặt trời
• b) không hút thuốc
• c) ăn các loại rau xanh (sắc tố hoàng điểm):
rau chân vịt, cải bắp, súp lơ
• d) ăn các loại quả màu vàng (chống oxy hóa) :
chuối, cam, kiwi
• e) ăn hạt óc chó (oméga 3)
• f) ăn cá mỡ (oméga 3): cá hồi, sardines,
macros, 3 lần một tuần
Trang 19Từ MLA đến DMLA teo.
DMLA teo xuất hiện song song với sự tiêu chất drusen > 250µ
Và bong BMST drusenọdes.
13
Trang 21DMLA
teo,
tiến triển.
Tiến triển CHẬM dẫn tối
Trầm trọng hóa tiến triển
Bởi sự hợp dính trong 3 năm
Với những mắt TL > 04,
Sau 2 năm,
50% mất 3 dòng
và 25% mất 6 dòng
Trang 22Xử trí DMLA teo
• 1) tiếp tục các biện pháp vệ sinh-dinh
dưỡng
• 2) phát triển các kỹ năng thích ứng bằng các hỗ trợ thị giác:
• A) cải thiện cường độ sáng
• B) hệ thống phóng đại
• C) hỗ trợ trong cuộc sống
Trang 23Hỗ trợ thị giác: hệ thống phóng
đại.
Trang 24Hỗ trợ điện tử
• Hỗ trợ đáng kể nhưng giá cao
Trang 253) DMLA xuất tiết.
Trang 26NVC:ba hình thái lâm sàng
Trang 27Cơ chế xuất hiện tân mạch hắc
mạc NVC
• 1) phát động tăng sinh tế bào nội mạch
mao mạch hắc mạc (nghèo oxy,VEGF và các yếu tố tăng trưởng khác)
• 2) thủng màng Bruch (viêm)
• 3) tổn hại phức hợp màng Bruch- biểu mô
sắc tố
Trang 28• Nếu kết dính khỏe như ở người trẻ: các
NVC trở thành trước biểu mô
Trang 30Lịch sử tự nhiên các NVC:
xuất huyết hoàng điểm
nhiều, tạo thành máu tụ dưới hoàng điểm Phẫu thuật cấp cứu: cắt DK, tiêu sợi huyết dưới VM, gaz, tư thế đầu
Trang 31Từ MLA đến DMLA xuất tiết
Trang 32Từ MLA đến DMLA xuất tiết
Từ MLA
Với bong BMST drusenọde,
Sau khi tiêu bong BMST
Xuất hiện
bong thanh dịch biểu
mơ sắc tố (DSEP)
Chứa dịch 6 ans
Trang 33Chẩn đoán DMLA xuất tiết
• Méo hình, ám điểm trung tâm tức thời
• ĐM: xuất huyếté, xuất tiết, biến đổi mô: bong BMST, VM, phù hoàng điểm, mô
Trang 34NVC hiện.
màng mạch dưới VM
với xuất huyết.
Chụp mạch fluo Thuốc lấp đầy tân mạch, sau đó toả lan
xung quanh ở thì muộn.
Sự tỏa lan đặc trưng
cho tân mạch
Trang 35Tăng chiều dầy
hoàng điểm
Trang 36NVC ẩn
các NVC không nhìn thấy.
Có thể phát hiện qua sự có mặt
các xuất tiết lipide
không được nhầm với drusen.
Màu thuốc tỏa lan kiểu
không đồng nhất và trải dài
trong khoảng mà chu vi khó xác định
Trang 38OCT: NVC ẩn 2
Trang 39Bong thanh dịch BMST
Tổn thương bọng, da cam,
Nửa trong mờ,
Bờ rõ, thay đổi thành phần sắc tố trên bề mặt, xuất tiết phối hợp.
Lấp đầy thì sớmrécoce
Của bong.
Tăng huỳnh quang nhiều.
Không tỏa lan.
Bờ giới hạn rõ.
OCT nâng BMST với
lòng sáng
Trang 40Từ hắc mạc
Trang 41Xử trí DMLA xuất tiết
Trang 42• Phải được tiêm vào buồng DK để vượt
qua hàng rào máu –nhãn cầu và không bị khuêch tán
Trang 43Ranibizumab (Lucentis®)
et Bevacizumab (Avastin®)
• Trình diện đoạn giống
nhau
• Avastin có thời gian
nửa vòng đời dài hơn
Trang 44So sánh Avastin / Lucentis.
• Comparison AMD Treatment Trial (CATT)
• 2011: « tương đương giữa Lucentis và
Avastin đối với thị lựce »
• 2012: « sau 2 năm, với 2 sản phẩm, 66% bn
giữ được thị lực lái xe (>hoặc= 5/10), so với 15% cùng thời gian với các điều trị trước
đó »
• Sự khác biệt về tai nạn toàn thân ( hiếm)
không có ý nghĩa
Trang 45Kỹ thuật tiêm buồng DK 1
Bétadine*
Trang 46Kỹ thuật tiêm buồng DK 2
Kim 30Ga: đường chọc tự kín
Trang 47Kiểm soát điều trị
Theo dõi điều trị dựa vào thị lực và khám đáy mắt
Trang 49• sau 3 mũi tiêm
• Bevacizumab (1,25mg)
TL = 0,6 ; P2
OCT = Résorption du DEP