nghiên cứu về yếu tố nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện kiến an hải phòng

Xác định mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch với tổn thương tim suy tim theo NYHA, loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim trên điện tâm đồ ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu trên... Tron

Hiện nay, dù có nhiều phương pháp điều trị hữu hiệu nhưng tử vong dobệnh tim mạch vẫn còn cao, chiếm 34,2% số tử vong chung trên toàn thế giớimỗi năm [111] BMV là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ởcác nước phát triển Trong năm 2005, cứ 100.000 trường hợp tử vong trên thếgiới thì có 2.879 tử vong do bệnh tim mạch.Tại Mỹ, cứ 2 trong 3 người nam và

1 trong 2 người nữ sau 40 tuổi thì có nguy cơ mắc bệnh động mạch vành.TạiChâu Âu, theo Tổ chức Y tế thế giới, hằng năm có đến 600.000 bệnh nhân tửvong do bệnh mạch vành và ước tính tỉ lệ mới mắc bệnh mạch vành trong dân số

từ 3,5% đến 4,1% [110] Còn ở một số nước Châu Á như Trung Quốc là 8,6%,

Ấn Độ là 12,5% và các nước Châu Á khác là 8,3% [113] Tại Việt Nam, cũngnhư các quốc gia đang phát triển khác, tỉ lệ bệnh mạch vành đang tăng nhanhcùng với sự phát triển của nền kinh tế - xã hội và đang trở thành một vấn đề thời

sự [1] Theo thống kê của Viện Tim Mạch Việt Nam, tỉ lệ bệnh mạch vành là3,4% - 6,0%(1994 –1996);đến 2007 đã tăng đến lên đến 24% [36],[44] Tại TP

Hồ Chí Minh, theo Lê Thị Thanh Thái và cs tại bệnh viện chợ Rẫy từ năm 1991

đến năm1998 có 335 trường hợp nhồi máu cơ tim cấp tử vong, chiếm tỉ lệ tửvong là 21% [36]

THA là bệnh lý hay gặp nhất trong số các bệnh tim mạch ở hầu hết cácnước trên thế giới và gia tăng khá nhanh ở Việt Nam THA là mối đe dọa rất lớnđối với sức khỏe con người, là nguyên nhân gây tử vong và tàn phế hàng đầu ởngười cao tuổi, trong số các trường hợp mắc và tử vong do bệnh tim mạch hàngnăm khoảng 35-40 % nguyên nhân do THA [6],[35] THA giai đoạn 2 trở lênlàm tăng nguy cơ đột quỵ hơn 4 lần so với người có HA bình thường [4],[80]

Tổn thương tim do THA (Suy tim, rối loạn nhịp tim, BMV) có mối tươngquan liên tục với THA và có tính độc lập với các YTNC tim mạch khác

Trên lâm sàng thường xuất hiện một hoặc nhiều YTNC trên cùng mộtbệnh nhân Tiên lượng bệnh càng nặng khi có nhiều hơn một YTNC tim mạchtrên bệnh nhân THA [85] Đánh giá được tỷ lệ tổng thể các YTNC cùng tồn tạitrên một bệnh nhân là rất quan trọng Chúng ta có thể dự phòng hiệu quả bệnh lýtim mạch bằng cách ngăn ngừa và hạn chế các YTNC bệnh tim mạch Điềuchỉnh tốt các YTNC này có khả năng làm giảm, hạn chế các biến cố về tim mạch[54],[60]

Tại Bệnh viện Kiến An Hải Phòng hiện chưa có nghiên cứu nào về YTNCtim mạch trên bệnh nhân THA Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm haimục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại Bệnh viện Kiến An Hải Phòng năm 2015.

2 Xác định mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch với tổn thương tim (suy tim theo NYHA, loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim trên điện tâm đồ) ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu trên.

Chương 1

2

TỔNG QUAN TÀI LIỆU NGHIÊN CỨU

1.1 Các yếu tố nguy cơ tim mạch

Nghiên cứu INTERHEART từ 52 quốc gia và nghiên cứu INTERSTROKE

từ 22 quốc gia trên toàn cầu cho thấy 9 YTNC đóng góp vào hơn 90% nguy cơnhồi máu cơ tim (NMCT) và đột quỵ bao gồm: hút thuốc lá, RLLPM, THA,ĐTĐ, béo bụng, yếu tố tâm lý-xã hội,mức tiêu thụ rau quả, mức uống rượu vàhoạt động thể lực hàng ngày [117]

Nghiên cứu các YTNC tim mạch ở Việt Nam xác định tỷ lệ đã chuẩn hóatheo tuổi của đối tượng có ít nhất 2/4 YTNC về rối loạn chuyển hóa (THA,ĐTĐ, RLLP, béo phì) là 28% ở nữ và 32% ở nam, có ít nhất 2/5 YTNC hành

vi (hút thuốc lá, uống rượu quá mức, chế độ ăn uống không hợp lý, hạn chế hoạtđộng thể lực và căng thẳng tinh thần) là 27% ở nữ và 62% ở nam, có ít nhất 4/9YTNC nêu trên là 13% ở nữ và 34% ở nam Các YTNC về rối loạn chuyển hóathường gặp hơn ở phụ nữ cao tuổi và khu vực đô thị Tỷ lệ đối tượng có nguy cơtim mạch cao (nguy cơ mắc bệnh động mạch vành 10 năm >20% tính theo thangđiểm nguy cơ Framingham) là 20% ở nam giới và 5% ở nữ giới [13],[19],[55]

1 Các yếu tố nguy cơ tim mạch có thể thay đổi được

1.1.1.1 Rối loạn lipid máu

Tỷ lệ tăng cholesterol toàn phần (CHO) trên toàn cầu ở người lớn là 39%(37% ở nam và 40% ở nữ), cao nhất ở châu Âu là 54%, châu Mỹ 48%, châu Á30%, châu Phi 23%) [27] Tỷ lệ tăng CHO (lớn hơn hoặc bằng 5,2mmol/l) ởViệt Nam là 14,5% đến 21% [39],[43]

Liên quan giữa rối loạn lipid máu và bệnh động mạch vành: Tăng

lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) gây ra BMV thể hiện rõ nhất ở những người

có tăng cholesterol gia đình.Trong những người này, BMV xuất hiện sớm vàthường xảy ra ngay cả khi không có đầy đủ các YTNC khác Triglycerid (TG)tương quan đáng kể với CHO, LDL-C, lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C) và vớicác YTNC khác như béo phì,THA, ĐTĐ, hút thuốc lá Người tăng triglyceridmáu có nguy cơ gia tăng bệnh tim mạch nhưng chưa giải thích được một cáchđộc lập do tăng TG Mức độ thấp của HDL-C liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh

tim mạch và tử vong Mức HDL-C cao ngược lại làm giảm nguy cơ này.Giảm1% HDL-C có liên quan với tăng 2-3% nguy cơ BMV [86],[88]

1.1.1.2 Đái tháo đường

Hiện nay trên thế giới có hơn 346 triệu người mắc ĐTĐ Tới năm 2030con số này có khả năng tăng gấp đôi.Gần 80% các trường hợp tử vong do ĐTĐ

là ở các quốc gia thu nhập thấp và trung bình [32].Tỷ lệ glucose máu lớn hơnhoặc bằng 6,1 mmol/l ở Việt Nam từ 1% đến 9,8% [28]

Liên quan giữa đái tháo đường và bệnh tim mạch: Ba phần tư số bệnh

nhân ĐTĐ chết vì các bệnh do vữa xơ động mạch.Tỷ lệ tử vong do bệnh timmạch trong bệnh ĐTĐ cao hơn mười lần so với những người không có bệnhĐTĐ Ở bệnh nhân ĐTĐ, đại thực bào thực bào hạt LDL-C nhanh hơn, thúcđẩy quá trình glycosyl hóa kích thích sinh vữa xơ Trong bệnh ĐTĐ do các tếbào nội mô tổng hợp thromboxane ít hơn prostacyclin cũng góp phần làm tăngngưng tập tiểu cầu [32]

1.1.1.3 Thừa cân và béo phì

Theo WHO, trong khu vực Châu Âu, khu vực Đông Địa Trung Hải vàkhu vực châu Mỹ có hơn 50% phụ nữ thừa cân [30] Tỷ lệ thừa cân và béo phì ởViệt Nam là 18,4% đến 33,5% ở nam và 22,7% đến 34% ở nữ nếu sử dụng tiêuchuẩn béo phì của WHO/Châu Á – Thái Bình Dương [23]

Liên quan thừa cân, béo phì và bệnh tim mạch: Có ít nhất 2,8 triệu người

chết mỗi năm do hậu quả của tình trạng thừa cân hoặc béo phì Nguy cơ bệnhtim mạch, đột quỵ, THA và ĐTĐ týp 2 tăng đều đặn với sự gia tăng của chỉ sốkhối cơ thể (BMI) Mô mỡ ở người béo phì là cơ quan nội tiết lớn nhất trong cơthể do tiết ra nhiều loại hormon (quan trọng là leptin) dẫn đến sự đề khánginsulin và sự xuất hiện của bệnh ĐTĐ týp 2 [32]

HCCH được xác định khi có một yếu tố chính và 2 yếu tố phụ trở lên

- Yếu tố chính : Tăng insulin máu lúc đói

- Yếu tố phụ :

+ Triglycerid ≥ 2,0 mmol/l hoặc HDL-C < 1,0 mmol/l hoặc đang điều trịrối loạn lipid

4

+ Glucose máu lúc đói > 6,1 mmol/l

+ Vòng bụng > 90 cm ở nam và > 80 cm ở nữ

Hội chứng chuyển hoá và nguy cơ với bệnh tim mạch.

Hội chứng chuyển hoá có vai trò quan trọng trong tiên lượng nguy cơbệnh tim mạch Trong nghiên cứu Framingham, HCCH riêng rẽ tiên lượng 25%các trường hợp bệnh tim mạch, khoảng 20% các yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV vànguy cơ đột quỵ tăng 3 lần ở những bệnh nhân có HCCH Riêng tỉ lệ tử vong dobệnh tim mạch cũng tăng cao (12% so với 2,2%) Nếu như ở bệnh nhân đái tháođường kết hợp với HCCH thì tỷ lệ biến chứng tim mạch đạt tới 52% Sự hiệndiện của HCCH kết hợp với sự gia tăng nguy cơ bệnh mạch vành, nhồi máu cơtim, đột quỵ Theo dõi 6447 nam giới với HCCH trong 5 năm nhận thấy tỷ lệcác tai biến tim mạch là 12,6% so với 7,3% đối tượng không có HCCH [84]

Sự xuất hiện của HCCH đã làm gia tăng đáng kể bệnh tim mạch lâm sàng(subclinical cardiovascular disease) Có khoảng 51% đối tượng với HCCH cóbệnh tim mạch tiền lâm sàng có ít nhất một trong những biện pháp chẩn đoán,cao hơn so với đối tượng không có HCCH [43] HCCH làm tăng mức độ kết tậptiểu cầu dẫn đến xơ vữa động mạch ở giai đoạn sớm là 31 ± 8% so với 21± 8% ởnhóm chứng Cả thừa cân, béo phì, HCCH dều là nguy cơ cao đối với người caotuổi, làm tăng đáng kể bệnh tim mạch trong đó có bệnh tim thiếu máu cục bộ,đột quỵ và bệnh mạch máu ngoại vi Tăng tần số tim là dấu hiệu báo trước sựxuất hiện HCCH ở đối tượng đã tiềm ẩn nguy cơ [3],[21],[52],[101]

Tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ gặp ở những bệnh nhân không kèmHCCH hoặc đái tháo đường chỉ vào khoảng 8,7% Trong khi đó tỷ lệ này ởnhững bệnh nhân có HCCH và đái tháo đường là 19,2% Tỷ lệ bệnh tim thiếumáu trên bệnh nhân có HCCH không kèm đái tháo đường vào khoảng 13,9%.Ngược lại trong số bệnh nhân đái tháo đường không kèm HCCH có tỷ lệ bệnhtim thiếu máu cục bộ là 7,5%, tương đương với bệnh nhân không có đái tháođường là 8,7% [84]

Kết quả nghiên cứu Framingham ở bệnh nhân với HCCH trong vòng 10 nămnhận thấy nguy cơ bệnh mạch vành tăng cao >20% ở nam và < 20% ở nữ [56]

Hội chứng chuyển hoá là yếu tố nguy cơ độc lập của tiền đái tháo đường vàđái tháo đường type 2 Theo quan sát của Uzunlulu M và cộng sự năm 2007 thì cótới 72,7% với rối loạn glucose máu ở đối tượng hội chứng chuyển hoá [101].

Nghiên cứu 2.815 đối tượng để xác định yếu tố nguy cơ nói chung và tỷ lệ

tử vong do bệnh tim mạch, trong đó 199 người được xác định hội chứng chuyểnhoá theo tiêu chuẩn WHO, các tác giả nhận thấy tỷ số Hazard (tỷ số giữa HCCH

và tử vong do bệnh tim mạch) nếu tính theo tiêu chuẩn NCEP là 4,65 (95%; CI

= 2,35 – 9,21) đối với nữ và 1,82 (95%; CI = 1,55-5,17) đối với nam và 1,15(95%; CI = 1,86) chung cho cả 2 giới Các tác giả đi đến kết luận: mặc dù cáctiêu chuẩn theo WHO và NCEP đều có giá trị tiên lượng tỷ lệ tử vong nói chungsong NCEP có xu hướng tiên lượng cả những trường hợp mới có yếu tố nguy cơthấp hơn [65],[107]

1.1.1.4 Hút thuốc lá và phơi nhiễm khói thuốc lá

Việt Nam nằm trong nhóm 15 quốc gia có số lượng người sử dụng thuốc

lá cao hàng đầu thế giới Tỷ lệ hút thuốc lá hiện nay là 23,8% tương đương 15,3triệu người Tỷ lệ bị phơi nhiễm với khói thuốc lá tại nhà là 67,6% và tại nơilàm việc là 49,0% Đặc biệt, tỷ lệ phơi nhiễm với khói thuốc lá ở nhà của phụ nữgần 70%, của trẻ em gần 50% [1],[30],[109]

Tác hại của hút thuốc lá và phơi nhiễm khói thuốc lá: Khói thuốc lá có

trên 4000 thành phần hóa học với hơn 200 loại có hại cho sức khỏe Hút thuốc lálàm tăng nguy cơ tim mạch theo một số cơ chế: THA, tăng nhịp điệu giao cảm,giảm nguồn cung cấp ôxy của cơ tim, nâng cao mức độ ôxy hóa LDL-C, suyyếu sự giãn mạch của động mạch vành phụ thuộc vào nội mạc, tăng viêm, tăngngưng tập tiểu cầu và huyết khối Khói thuốc lá thụ động làm tăng nguy cơ bệnhtim lên 25-30%, mắc bệnh phổi lên 25% và tăng nguy cơ đột quỵ lên 82% [26],[89],[111],[112]

1.1.1.5 Hạn chế hoạt động thể lực

6

Hạn chế hoạt động thể lực là tình trạng cá nhân tham gia các hoạt độngthể lực không đủ 30 phút hoạt động vừa phải (hoặc 20 phút hoạt động mạnh)trong một ngày và tối thiểu ba lần mỗi tuần hoặc tương đương Hoạt động thểlực thường xuyên làm giảm nguy cơ BMV 30%, ĐTĐ 27%, ung thư vú và ungthư đại tràng 21% đến 25% Ngoài ra còn làm giảm nguy cơ THA, loãng xương,béo phì và trầm cảm [110],[112],[117]

1.1.1.6 Chế độ ăn uống không hợp lý

Chế độ ăn uống không hợp lý bao gồm ăn ít chất xơ và rau quả, quánhiều calo, nhiều chất béo bão hòa, nhiều muối, không đủ nước, tiêu thụ nhiềurượu bia Lượng chất xơ cao ăn vào hàng ngày cũng liên quan với giảm nguy cơcủa BMV và đột quỵ so với chế độ ăn lượng chất xơ thấp Nếu uống rượu nhiều

sẽ gây tăng triglycerid máu và huyết áp [97],[102]

1.1.1.7 Tăng huyết áp

Năm 2008 tỷ lệ lưu hành toàn cầu của THA ở những người trên 25 tuổikhoảng 40%, cao nhất ở châu Phi 46%, thấp nhất ở châu Mỹ 36% [55],[91],[110] Tại Việt Nam, nghiên cứu ngẫu nhiên ở người dân từ 25 tuổi trở lêncho thấy tỷ lệ THA đã tăng đến 25,1% (cao nhất ở thành thị là 34,7% và thấpnhất ở vùng duyên hải ven biển là 20,5%) [4],[5],[17],[20],[95]

Liên quan giữa tăng huyết áp và bệnh tim mạch: Trong khoảng huyết

áp từ 115/75mmHg đến 185/115mmHg, ứng với mỗi mức tăng 20mmHg huyết

áp tâm thu hoặc 10mmHg huyết áp tâm trương thì tử vong do bệnh mạch vành(BMV) và đột quỵ tăng gấp 2 lần [27] THA làm tăng nồng độ angiotesin II(ATII), giảm sản xuất NO, tăng stress ôxy hóa, dẫn đến tăng LDL-C ôxy hóa.ATII cũng làm tăng quá trình chết theo chương trình (apoptosis), làm màng

tế bào nội mạc không liên tục dẫn đến phân tử LDL-C ôxy hóa dễ đi vào lớpdưới nội mạc ATII tác động lên thụ thể AT-1 làm tăng stress ôxy hóa và tăngphản ứng viêm, kích hoạt các phân tử kết dính như ICAM-1, VCAM-1, phân tửhấp dẫn tế bào monocyte, tạo thành tế bào bọt dưới nội mạc, cuối cùng là hìnhthành mảng vữa xơ động mạch [4],[5],[6]

1.1.1.8 Tăng axit uric máu

Một mối quan hệ giữa tăng acid uric máu và bệnh tim mạch đã được đềcập từ những năm 1900 Tăng nồng độ acid uric huyết thanh thường thấy ởnhững bệnh nhân cao huyết áp, kháng insulin, béo phì và các bệnh tim mạch Hơnnữa, acid uric là một yếu tố nguy cơ tim mạch đã được đề cập trong nhiều nghiêncứu thuần tập [58][96],[103],[107] Tuy nhiên, cuộc tranh luận được đặt ra nhằmxem xét liệu axit uric có là một yếu tố dự báo độc lập của bệnh tim mạch haykhông Sau đó có tác giả đã chứng minh rằng cả hai hiện tượng co mạch thận vàcác loại thuốc tim mạch khác nhau – chủ yếu là các thuốc tác động tới hệ renin-angiotenin và insulin có liên quan với sự giảm bài tiết urat, các nghiên cứu tiếp tụccho thấy rằng tăng acid uric máu như là một hệ quả của các YTNC tim mạch tồntại trước đó [75],[96] Tuy nhiên, một số giả thuyết đưa cho rằng việc gia tăng nồng

độ acid uric sẽ là tốt dựa trên đặc tính chống oxy hóa [78],[92]

Các nghiên cứu dịch tễ học đã cho thấy rằng nồng độ acid uric dự đoán sựtiến triển của bệnh thận mãn tính và sự phát triển của đột quỵ [66],[69] và mộtphân tíchgần đây báo cáo rằng acid uric được kết hợp với sự hiện diện của tănghuyết áp, bệnh tiểu đường, và hội chứng chuyển hóa [71],[76].Có tác giả đề cậpđến mối quan hệ giữa bệnh động mạch vành và acid uric, tuy nhiên, vẫn còn gâytranh cãi [94],[103],[107] Một phân tích gộp gần đây nghiên cứu về mối quan

hệ giữa acid uric và bệnh mạch vành cho thấy nồng độ acid uric huyết thanh làkhông có khả năng là một yếu tố quyết định chính của BMV và có thể khôngđóng góp đáng kể vào sự dự đoán của BMV trong dân số chung [90] Tuy nhiên,các cuộc tranh luận không thể hoàn chỉnh từ thông tin mâu thuẫn đã đưa ra rằngacid uric có thể là một dấu hiệu tiên lượng của tai biến tim mạch bao gồm nhồimáu cơ tim, suy tim, đột quỵ và chết Cuối cùng, ở những bệnh nhân suy tim cóxác nhận ý nghĩa rằng tăng nồng độ axit uric dự đoán sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh

và tử vong cả ở những bệnh nhân suy tim cấp tính và mãn tính

Bằng chứng gần đây đã xuất hiện song song cho thấy axit uric là một yếu

tố viêm cũng đóng một vai trò trong rối loạn chức năng nội mô Như vậy, aciduric có thể gây ra những thay đổi tiền viêm trong adipocyte (tế bào mầm mỡ)tương tự như những quan sát trên các đối tượng tiền ĐTĐ [92]

8

1.1.2.Các yếu tố nguy cơ tim mạch không thay đổi được

1.1.2.1 Tuổi

Nguy cơ phát triển BMV và NMCT tăng lên theo độ tuổi cho cả haigiới Ở bất kỳ mức độ LDL-C nào thì nguy cơ BMV ở người cao tuổi đều tănghơn so với người trẻ tuổi Mặc dù tuổi là một yếu tố quan trọng, xác suất mắcBMV thay đổi tùy theo sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ bổ sung khác nhưTHA, RLLP, ĐTĐ, thừa cân và béo phì, hút thuốc lá, hạn chế hoạt động thể lực,chế độ ăn uống không hợp lý [26],[30],[42],[54],[114]

1.1.2.2.Giới

Các mạch máu lão hóa nhanh hơn ở nam giới so với nữ giới Kết quả làphụ nữ trong độ tuổi dưới 50 đã được chứng minh mức độ vữa xơ động mạchthấp hơn đáng kể so với nam giới cùng tuổi Sau 65 tuổi tần số mắc BMV ởphụ nữ tăng lên một phần ba Nguy cơ phát triển BMV giảm 35-50% nếu điềutrị bổ sung estrogen Điều này một phần được giải thích bởi tác dụng củaestrogen làm tăng HDL-C, giảm LDL-C và lipoprotein (a), tăng quá trình ôxyhóa LDL-C, fibrinogen và homocystein [56],[60],[86],[88],[114]

1.1.2.3.Tiền sử gia đình bệnh mạch vành

Di truyền được coi là một yếu tố nguy cơ vì nó đã được quan sát thấykhuynh hướng vữa xơ động mạch gia đình, đặc biệt là tiền sử của BMV trongcác thành viên gia đình trước tuổi 55 (nam) và 65 (nữ) dẫn đến tăng lên nguy cơtim mạch tổng thể Một số RLLP di truyền (tăng cholesterol máu gia đình) trựctiếp gây ra vữa xơ động mạch sớm [32],[33],[40],[115] Đây là một trong cácYTNC đã được WHO khẳng định

1.1.2.4 Chủng tộc,nòi giống

Nhiều nghiên cứu đã kết luận rằng chủng tộc da đen có tỷ lệ bị THA caohơn, chủng tộc da trắng có nguy cơ bị BMV cao hơn da mầu, trái lại các nước davàng ở đông nam Châu Á có nguy cơ bị đột quị cao hơn các chủng tộc khác[63],[67],[81],[93],[95]

1.1.3 Yếu tố nguy cơ tim mạch cao

Nguy cơ tim mạch cao được định nghĩa khi có BMV hoặc có nguy cơtương đương BMV (Hẹp động mạch cảnh có triệu chứng - cơn thiếu máu nãothoáng qua hoặc đột quỵ nhồi máu não, bệnh động mạch ngoại biên, phình độngmạch chủ bụng, đái tháo đường), nguy cơ mắc bệnh động mạch vành 10 năm

>20% tính theo thang điểm nguy cơ Framingham).Các công cụ tính toán nguy

cơ tim mạch được dựa trên các nghiên cứu như FHS (Framingham Heart Study),SCORE (Systematic Coronary RiskE valution project), PROCA M (ProspectiveCardiovascular Munsterstudy) và UKPDS (UK Prospective Diabetes Study).Thang điểm nguy cơ Framingham (Framingham Risk Score) là thang điểm được

sử dụng nhiều nhất trong các nghiên cứu,bắt nguồn từ nghiên cứu FraminghamHeart Study năm 1998.Các tác giả đã xây dựng thang điểm Framingham dựavào các yếu tố như: tuổi, giới, hút thuốc lá, mức huyết áp,cholesterol toàn phần,HDL-C Dựa theo bảng điểm, tính nguy cơ 10 năm bệnh mạch vành và phântầng theo nguy cơ thấp, trung bình và cao [56]

1.2 Vài nét về bệnh tăng huyết áp

1.2.1 Định nghĩa về tăng huyết áp

áp 3 ngày liên tiếp, hoặc ở 3 thời điểm theo thời gian khác nhau [46],[47]

1.2.2 Phân loại tăng huyết áp

Trên thực tế lâm sàng người ta thường sử dụng cách phân loại sau:

- Tăng huyết áp nguyên phát là tăng huyết áp chưa rõ nguyên nhân, còngọi là bệnh THA, chiếm ≥ 90% các trường hợp

10

- Tăng huyết áp thứ phát là THA xác định được nguyên nhân gây ra nhưcác bệnh thận mạn tính, hẹp động mạch thận, u tuỷ thượng thận, cườngaldosterol tiên phát, hội chứng Cushing chiếm ≤10% các trường hợp THA[45].

1.2.2.1 Phân loại theo mức độ tăng huyết áp

Có nhiều cách phân độ THA: Phân loại năm 1999 của tổ chức y tế thếgiới WHO ( World Health Organization) công bố bảng qui định về phân độTHA đối với người ≥ 18 tuổi [4], [37]

Bảng 1.1: Phân độ tăng huyết áp của WHO 1999

Huyết áp và độ THA Huyết áp tâm thu

Bảng 1.2: Phân độ THA theo JNC VII (2003)

Huyết áp và độ THA Huyết áp tâm thu

1.2.2.2 Phân loại tăng huyết áp theo giai đoạn

Theo WHO và hội tăng huyết áp quốc tế (ISH: International SocietyHypertension) năm 1993 phân thành 3 giai đoạn:

- THA giai đoạn 1: Không có dấu hiệu về tổn thương thực thể các cơ quan

- THA giai đoạn 2: Có ít nhất tổn thương 1cơ quan đích như: dầy thất trái,

hẹp toàn thể hay khu trú động mạch (ĐM) võng mạc, protein niệu hoặc creatininmáu tăng nhẹ (110-130 µmol /l ), siêu âm hoặc X quang thấy mảng vữa xơ ởđộng mạch cảnh, ĐM đùi, ĐM chủ bụng

- THA giai đoạn 3: Có dấu hiệu tổn thương thực thể cơ quan đích :

+ Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim, rối loạn nhịp tim

+ Tai biến mạch máu não (Stroke, TIA)

+ Đáy mắt: chảy máu, xuất huyết võng mạc, phù gai thị

+ Thận: suy thận creatinin máu >130 µmol /l

+ Mạch máu: phình tách động mạch chủ, bệnh mạch máu ngoại vi

1.2.3 Biến chứng của bệnh tăng huyết áp

Tăng huyết áp gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm và phức tạp đe doạ đếntính mạng của bệnh nhân và ảnh hưởng rất lớn tới nền kinh tế của từng gia đìnhcũng như của toàn xã hội Mức độ huyết áp càng cao thì tỉ lệ các biến chứngcàng lớn.THA được coi là nguyên nhân chủ yếu hoặc góp phần chính trong11,4% các ca tử vong ở Mỹ năm 2003, trong vòng 10 năm (1993-2003) tỷ lệ tửvong do THA tăng lên 29,3%.THA giai đoạn 2 trở lên làm tăng nguy cơ đột quỵthêm 4 lần so với người có HA bình thường.Nếu không được điều trị thì 50%bệnh nhân THA bị chết do BMV và suy tim, 33% bị đột quỵ và 10-15% bị suythận [47],[49] Bệnh THA ảnh hưởng đến cấu trúc thành động mạch của bất cứ

cơ quan nào trên cơ thể Các tổn thương cơ quan hay gặp là tim, não, thận, mắt,mạch máu (còn gọi là các cơ quan đích)

1.2.3.1.Các tổn thương tim do tăng huyết áp:

- Phì đại thất trái (PĐTT): Là một thay đổi sinh lý học chủ yếu của tim

nhằm thích ứng với tình trạng tăng gánh về thể tích cũng như tăng gánh về áplực Cho đến nay THA được xem là nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến phìđại thất trái Trong THA đáp ứng với tình trạng tăng gánh áp lực tế bào cơ timtăng tổng hợp Sarcomere nên đã làm tăng bề rộng tế bào cơ tim cuối cùng làmtăng độ dầy thành tim Sự tái cấu trúc cơ tim này sẽ dẫn đến phì đại thất trái kiểuhướng tâm Khi tăng áp lực trong buồng thất cơ tim có thể đối phó bằng cách12

tăng độ dày thành thất để làm giảm đi gánh nặng tác động lên cơ tim Trongnhững trường hợp bệnh lý có tăng gánh thể tích ( hở van 2 lá, hở van động mạchchủ ) Cơ tim đáp ứng lại bằng cách tăng độ dài của tế bào cơ tim, cuối cùng sẽlàm giãn và tăng thể tích buồng thất trái(phì đại thất trái kiểu xa tâm ) [45],[49].

+ Phì đại thất trái xảy ra khi có đáp ứng về quá tải Khi công tải làm việccủa tim tăng, tế bào cơ tim sẽ lớn ra cho đến khi các tác động trên mỗi tế bàongưng lại sẽ quay về bình thường Sự phì đại này thường được xem như là cơchế hữu ích cho việc bảo toàn chức năng tim Tuy nhiên, các nghiên cứu dịch tểcho thấy phì đại thất trái tự bản thân nó là yếu tố nguy cơ chính và độc lập với

cả áp lực tâm thu và tâm trương Do đó, phì đại thất trái không thể xem như làtiến trình sinh lý thông thường và dường như các thay đổi không thích hợp này

đã ảnh hưởng đến tiên lượng của bệnh [100]

+ Phì đại thất trái đã được biết như là yếu tố nguy cơ độc lập mạnh khôngnhững cho tử vong tim mạch và tử vong chung, mà còn là yếu tố nguy cơ chođột tử do tim

+ Phì đại thất trái: thất trái phì đại là sự khởi đầu cho rung nhĩ do rối loạntâm trương thất trái, từ đó làm tăng áp lực nhĩ trái.Nghiên cứu Paolo Verdecchianhận thấy nguy cơ rung nhĩ xảy ra gia tăng theo tuổi và khối lượng thất trái[87]

+Những thay đổi cấu trúc của cơ tim không chỉ là hậu quả của tăng gánh

về áp lực mà còn do tác động của những yếu tố như hệ RAA, lượng muối trongchế độ ăn, tuổi, giới, chủng tộc và mức độ béo phì Trong nghiên cứuFramingham, ở bệnh nhân THA > 160/90 mmHg có dày thất trái cao gấp 10 lần

so với những người có huyết áp bình thường; mức độ dày thất trái tỷ lệ thuậnvới huyết áp đo liên tục và huyết áp đo tại phòng khám, cả HATT và HATTr.Một số nghiên cứu khác chỉ ra rằng khi sử dụng các liệu pháp điều trị tăng huyết

áp thì sẽ giảm khối lượng cơ thất trái và bề dày thành sau thất trái, hay làm giảmquá trình tiến triển phì đại thất trái [56]

- Suy tim: THA là nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến suy tim

Ở những bệnh nhân THA ngay cả khi chưa có phì đại thất trái thì cũngảnh hưởng tới chức năng của thất trái Trước đây người ta chỉ biết THA dẫn đến

suy chức năng co bóp của thất trái Hiện nay suy tim ngày càng tăng ở nhữngbệnh nhân THA lớn tuổi và phần lớn là suy chức năng tâm trương Khi khốilượng cơ thất trái tăng sẽ làm thay đổi một cách bất thường khả năng co bóp củatim như tăng tình trạng co thắt của tim biểu hiện bằng tăng chỉ số co ngắn sợi cơ

và tăng sức căng thành tim [19],[25],[50]

Rối loạn chức năng tâm trương thường xuất hiện rất sớm ngay cả khi chưa

có tổn thương cấu trúc cơ tim và chức năng tâm thu bình thường Cơ chế củasuy chức năng tâm trương là do rối loạn chuyển hóa phốt phát, cơ chế thể dịch,

xơ hóa cơ tim và phì đại thất trái Tùy từng giai đoạn mà biểu hiện lâm sàng củasuy chức năng tâm trương có thể từ không triệu chứng đến các triệu chứng đầy

đủ của suy tim nói chung Đánh gía suy chức năng tâm trương chủ yếu dựa vàosiêu âm tim có rối loạn khả năng giãn thất trái, giảm lượng máu giai đoạn đổ đầynhanh, tăng biên độ sóng A Nguyên nhân do giảm khả năng giãn thụ động củatim Ngoài ra còn dựa vào điện tim, Xquang, thông tim Tỷ lệ rối loạn chứcnăng tâm trương trên bệnh nhân THA dao động từ 11-83%, tùy theo từng giaiđoạn của bệnh

Suy chức năng tâm thu thường gặp ở giai đoạn muộn của THA và có mốiliên quan chặt chẽ với phì đại thất trái thể hiện giãn buồng thất trái và phân sốtống máu giảm Trên lâm sàng suy tim trái biểu hiện bằng cơn phù phổi cấp Suychức năng tâm trương xảy ra sớm hơn là do phì đại cơ thất trái gây giảm độ giãncủa thất trái

- Bệnh động mạch vành :

Tăng huyết áp là nguy cơ gây thiếu máu cơ tim thầm lặng và nhồi máu cơtim (NMCT) Nghiên cứu Framingham cho thấy tần suất bị bệnh động mạchvành tăng cao một cách có ý nghĩa ở nhóm bệnh nhân THA và thường dẫn đếnthiếu máu cơ tim thầm lặng, đột tử người ta ước tính trong số 50 triệu người Mỹ

bị THA có 1/3 số bệnh nhân được chuẩn đoán và chỉ 1/4 số bệnh nhân được điềutrị một cách hiệu quả Huyết áp động mạch càng cao thì nguy cơ bị thiếu máu cơtim và NMCT càng lớn [56] Một nghiên cứu đa trung tâm phân tích trên 5.000

ca có biến cố tim mạch đã cho thấy tỷ lệ BMV tăng 27% khi huyết áp tâm14

trương tăng 7mmHg Ngay cả khi chỉ tăng huyết áp tâm thu đơn thuần thì đócũng là yếu tố nguy cơ của BMV Ngược lại nếu điều trị làm giảm huyết áp tâmtrương 5-6 mmHg thì làm giảm 14% nguy cơ bệnh mạch vành [67].

Tăng huyết áp làm tổn thương các mạch máu, trong đó có động mạch vànhtim đồng thời THA thường có liên quan tới béo phì, rối loạn chuyển hóa lipid,tình trạng kháng insulin; do đó làm thúc đẩy quá trình xơ vữa,co thắt độngmạch vành Mặt khác phì đại thất trái làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim màbản thân PĐTT lại làm giảm dòng máu vào động mạch vành và đó là nhữngnguyên nhân gây thiếu máu cơ tim hay NMCT [60]

NMCT là một biến chứng nặng nề, có tỷ lệ tử vong rất cao Trên lâmsàng biểu hiện bằng cơn đau thắt ngực điển hình, khó thở nếu nặng có thể đột

tử hoặc sốc tim Trên điện tim có ST chênh lên, sóng Pardee Xét nghiệm máu

có tăng các men tim: SGOT, SGPT, CPK, CK-MB, Troponin T, LDH

Ở những bệnh nhân THA có PĐTT khi bị NMCT thì tỷ lệ tử vong cao gấp

3 lần so với nhóm không THA hoặc THA không có PĐTT.Biến chứng sauNMCT ở nhóm PĐTT cũng gia tăng Trên thực nghiệm cũng vậy, khi gâyNMCT trên động vật người ta thấy nhóm THA có PĐTT có tỷ lệ tử vong vàdiện tích ổ nhồi máu lớn hơn rất nhiều so với nhóm không có THA hoặc THAkhông có PĐTT [88], [107]

Thiếu máu cục bộ cơ tim là yếu tố sinh loạn nhịp thường gặp nhất Thiếumáu cục bộ có thể thứ phát sau xơ vữa động mạch của động mạch vành chínhthượng tâm mạc, thường gặp trong THA, hoặc có thể xày ra trong trườnghợpkhông có bệnh mạch vành, ở đối tượng THA có sự liên kết giữa tần suất và

độ nặng của rối loạn nhịp với thiếu máu cục bộ cơ tim (tạo nên các cơn có triệuchứng lâm sàng hoặc dưới lâm sàng) Có sự tác động qua lại giữa các thay đổiđiện sinh lý và thiếu máu cục bộ cơ tim do phì đại thất trái [21]

Các cơ chế có thể là

Độ phân tán điện học giữa vùng thiếu máu cục bộ và không thiếu máu

Độ phân tán điện học ở vùng thiếu máu cục bộ

Rối loạn nhịp do cơ chế khởi kích (trigger)

- Rối loạn nhịp tim

Ở giai đoạn đầu của THA hoặc THA chưa có PĐTT thì rối loạn nhịp timthường ít gặp Những nghiên cứu gần đây đã chứng minh PĐTT là nguyên nhânchính dẫn đến rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân THA Ngoài ra mối liên quan giữacác yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá, rối loạn chuyển hóa lipid, đái tháođường làm cho mức độ rối loạn nhịp tim trầm trọng hơn Các rối loạn nhịpthường gặp là : ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất các mức độ,nhanh thất

+ Rung nhĩ là biểu hiện thường xuyên của bệnh tim THA do tuổi thọtrung bình của người dân ngày càng cao và tần xuất THA trong dân chúng ngàycàng nhiều Trên những bệnh nhân rung nhĩ người ta thấy có tới 40% số người

có tiền sử THA và xơ vữa động mạch Những rối loạn nhịp nhĩ làm tăng nguy

cơ tắc mạch và rối loạn huyết động tăng lên gấp đôi Những rối loạn nhịp nhanhnhĩ dai dẳng thúc đẩy quá trình huyết khối ở nhĩ trái và làm nguy cơ tắc mạch hệthống tăng lên, chủ yếu là ở não Rung nhĩ nhanh làm giảm 30% cung lượngtim, là yếu tố quan trọng khởi phát suy tim chủ yếu ở bệnh nhân THA lớn tuổi

sự hiện diện của rung nhĩ làm tăng 5 lần nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tănghuyết áp Nghiên cứu SHEP do KOSTIS-J và cộng sự theo dõi những bệnh nhânTHA tâm thu đơn độc có độ tuổi trên 60 nhận thấy ở nhóm THA có nhịp xoangchuyển thành rung nhĩ thì tần xuất suy tim nặng, nhồi máu cơ tim cũng như làcơn đau thắt ngực cao hơn rất nhiều so với nhóm nhịp xoang [72]

+ Rối loạn nhịp thất thường gặp ở bệnh nhân THA là ngoại tâm thu thất ởcác mức độ.Tùy theo mức độ PĐTT mà có thể xuất hiên các rối loạn nhịp thấtnặng Những rối loạn nhịp này là nguy cơ đột tử ở bệnh nhân THA và chủ yếu ởnhóm có PĐTT [100]

+ Rối loạn nhịp ở bệnh nhân THA đã thu hút rất nhiều sự chú ý quan tâm

Sự hiện diện và tính phức tạp của rối loạn nhịp trên thất và thất đã cho thấy ảnhhưởng đến tỉ lệ mắc bệnh, tử suất và chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân THA.Nghiên cứu của Nguyễn thị Dung và cộng sự (2002) trong số 585 bệnh nhân rốiloạn nhịp tim nhập vào bệnh viện Việt Tiệp, có 168 bệnh nhân là THA chiếm tỉ16

lệ 29,73% [2] Huỳnh văn Minh và cộng sự [21] qua nghiên cứu tình hình rốiloạn nhịp tim tại thành phố Huế cho thấy tỉ lệ rối loạn nhịp tim ở bệnh nhânTHA là 1,1% Tim là cơ quan chịu tác động nhiều nhất khi huyết áp tăng Trongqua trình diễn tiến của THA, chức năng tâm trương thất trái, chức năng và kíchthước nhĩ trái, phì đại thất trái đã được xem như là yếu tố nguy cơ nền cho việcxuất hiện các rối loạn nhịp tim.

+ Huyết áp cao và rối loạn nhịp trên thất: Các thay đổi về đặc tính điện

học của tâm nhĩ xảy ra sớm trong bệnh tim do THA, trước khi xuất hiện lớn nhĩtrái và thất trái Phì đại nhĩ trái: nhĩ trái lớn là kết quả của sự căng giãn sợi cơnhĩ, từ đó tạo ra các ổ sinh loạn nhịp Trong nghiên cứu AFFIRM kích thước nhĩtrái bình thường trên siêu âm (đường kính < 40mm) chỉ có 33% bệnh nhân, nhĩtrái lớn dường như có trước phì đại thất trái [99]

Bất thường kali máu: tình trạng hạ kali máu có thể gây ra các rối loạnnhịp trên thất

+ Rung nhĩ là dạng rối loạn nhịp trên thất thường gặp nhất kết hợp vớiTHA Đối với nam và nữ, nguy cơ rung nhĩ gia tăng 1,5 và 1,4 lần có ý nghĩathống kê khi có huyết áp cao, và do lượng giá THA cao trong dân số, nên huyết

áp cao là yếu tố nguy cơ xuất hiện rung nhĩ nhiều hơn bất kỳ các yếu tố nguy cơkhác trong dân số (14%) [87], [99] Tác giả Nguyễn thị Dung nghiên cứu thấyrung nhĩ ở bệnh nhân THA là 15,24% [2] Rung nhĩ thường gặp sau tuổi 65 và ởnam giới nhiều hơn Trong nghiên cứu Manitoba, lượng giá THA là 53%, nguy

cơ rung nhĩ cao gấp 1,42 lần ở bệnh nhân THA so với không THA [72] Nghiêncứu Paolo Verdecchia và cộng sự, 2482 bệnh nhân THA khởi đầu không điều trị

có nhịp xoang, sau 16 năm theo dõi, nguy cơ rung nhĩ gia tăng theo tuổi và khốilượng thất trái, kích thước nhĩ trái gia tăng là tiền đề cho rung nhĩ mãn tính [87].Mối liên hệ giữa ngoại tâm thu nhĩ với tỉ lệ bệnh và tử suất ít được biết rõ Tuynhiên, nghiên cứu Engstrom G cho thấy có ý nghĩa giữa ngoại tâm thu nhĩ và taibiến mạch máu não ở bệnh nhân nam tăng huyết áp (nguy cơ tương đối = 2,5)[57] Nhĩ trái lớn và sự đổ đầy tâm trương thất trái rất thường gặp ở bệnh nhânTHA Một nghiên cứu lâm sàng thăm dò các thông số dự đoán khởi phát rung

nhĩ ở bệnh nhân THA vô căn, cho thấy ở bệnh nhân THA khởi phát rung nhĩ cóhuyết áp tâm thu ban ngày và huyết áp ban đêm cao hơn nhóm bệnh nhân THAkhông có rung nhĩ Mặt khác cũng trong nghiên cứu này, có sự gia tăng kíchthước nhĩ trái và khối lượng thất trái, sự gia tăng thời gian tối đa, độ phân tánsóng P và giảm vận tốc sóng A được xem như là các yếu tố khởi phát rung nhĩ[72] Trong nghiên cứu khác, tỉ lệ ngoại tâm thu trên thất quan sát xảy ra caohơn vào khoảng thời gian đỉnh của huyết áp tâm thu và nhịp tim ở bệnh nhânTHA không có phì đại thất trái [68] Siêu âm tim là phương tiện cận lâm sàngkhông xâm lấn khảo sát hình thái và chức năng tim Một nghiên cứu cho thấytần suất ngoại tâm thu trên thất ở 89 bệnh nhân THA không điều trị có tươngquan dương tính với thời gian thư giãn đồng thể tích và thời gian giảm tốc sóng

E, tương quan âm tính với tỉ lệ E/A (p<0,01) Mặt khác cũng trong nghiên cứunày, Holter điện tim 24 giờ phát hiện 9/89 bệnh nhân có rung nhĩ kịch phát [72].Bằng phương pháp theo dõi huyết áp 24 giờ, Ijiri H, Kohno I, Yin D và cộng sựnhận thấy ở bệnh nhân không có giảm huyết áp tâm thu ban đêm, nghĩa là không

có lỗ trũng huyết áp (Non-Dipper), có kích thước nhĩ trái và chỉ số khối thất tráilớn hơn, cũng như tổng sô lượng ngoại tâm thu trên thất và ngoại tâm thu thấtnhiều hơn ở bệnh nhân có lỗ trũng huyết áp (Dipper) [41] Việc nhận định bệnhnhân có nguy cơ xảy ra rung nhĩ rất quan trọng Bằng việc phân tích tín hiệutrung bình sóng P, Aytemir K, Kabakci G và cộng sự [100] nghiên cứu hiệu quảcủa chức năng tâm trương thất trái được đo bằng siêu âm tim trên thời gian tínhiệu trung bình sóng P và tần suất xảy ra rung nhĩ kịch phát ờ 24 bệnh nhânTHA và 14 người bình thường Sau 10 tháng theo dõi, 4/13 bệnh nhân có rốiloạn chức năng tâm trương, và 1/11 bệnh nhân có chức năng tâm trương bìnhthường đã có xuất hiện rung nhĩ kịch phát, trong khi đó ở nhóm chứng không cóxuất hiện cơn rung nhĩ kịch phát nào Kết quả nghiên cứu chứng minh rối loạnchức năng tâm trương thất trái là yếu tố dự đoán quan trọng của rung nhĩ ở bệnhnhân THA, và phương pháp tín hiệu trung bình sóng P là hữu ích cho việc dựđoán lượng giá chức năng tâm trương Độ phân tán sóng P là phương phápkhông xâm lấn, được xem như là phương tiện mới giúp dự đoán rung nhĩ [45].18

Nghiên cứu 44 bệnh nhân THA có tiền sử rung nhĩ kịch phát và 50 bệnh nhânTHA không có rung nhĩ, cho thấy độ phân tánsóng P cao hơn ở nhóm rung nhĩ

có ý nghĩa thống kê

+ Huyết áp cao và rối loạn nhịp thất: Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân THA

rất đa dạng, từ ngoại tâm thu thất (đơn giản/ phức tạp) đến nhanh thất và có thể

là rung thất nếu xảy ra trên nền có các yếu tố nguy cơ tim mạch như thiếu máucục bộ cơ tim, đái tháo đường Mặt khác, các rối loạn nhịp này có thể có ít hoặckhông triêu chứng [6],[21]

+ Ngoại tâm thu thất là dạng rối loạn nhịp thất thường gặp nhất Tùy vàodân số nghiên cứu, thời gian nghiên cứu, phương pháp nghiên cứu mà lượng giángoại tâm thu thất sẽ khác nhau Trong nghiên cứu ARIC khảo sát 15,792 ngườituổi từ 45- 65, bằng cách đo điện tâm đồ trong 2 phút, cho thấy ngoại tâm thuthất chiếm > 6%, trong đó nguyên nhân gây ra đa số do THA [100] Khi sử dụngholter điện tim 24 giờ, thì có đến 80% ngoại tâm thu thất xuất hiện ở người namhay nữ khỏe mạnh [21] Huỳnh Văn Minh và cộng sựnhận thấy tỉ lệ ngoại tâmthu thất trong dân số nghiên cứu là 15,4% khi dùng phương pháp đo điện tim 12chuyển đạo, mỗi chuyển đạo đo dài 10-12cm Trên đối tượng THA, tỉ lệ ngoạitâm thu thất xuất hiện cao hơn , đặc biệt khi THA có thương tổn cơ quan đích:phì đại thất trái, thiếu máu cục bộ cơ tim, suy tim, hoặc sau khi dùng thuốc lợitiểu mất kali [21],[22]

+ Ngoại tâm thu thất là dạng rối loạn nhịp thường gặp ở bệnh nhân THA

có đồng thời phì đại thất trái Tần suất và độ nặng rối loạn nhịp thất với phì đạithất trái có tính liên tục và mức độ Ngược lại, đã có bằng chứng lâm sàng vàthực nghiệm cho thấy sự thoái lui phì đại thất trái cũng đưa đến phục hồi về điện

và cấu trúc cơ tim, từ đó làm giảm tần suất và độ nặng của rối loạn nhịp thất Sựkết hợp giữa THA, phì đại thất trái và tử vong do tim đã được xác định Kiểu phìđại thất trái cũng ảnh hưởng đến rối loạn nhịp thất Phì đại xa tâm và phì vùngvách không đối xứng dường như kết hợp với rối loạn nhịp thất nhiều hơn phì đạithất đồng tâm Trong nghiên cứu Framingham, nguy cơ tử vong tương đối ởbệnh nhân có khối lượng thất trái < 90 g/m2 là 4.1 đối với nam và 2,6 đối với

nữ; với khối lượng thất trái > 140 g/m2 thì gia tăng lên 8.1 đối với nam và 6,8đối với nữ có ý nghĩa thống kê Trong thực hành lâm sàng, sự hiện diện phì đạithất trái phát hiện trên điện tâm đồ có tỉ lệ thấp (5 – 10%) so với dân số THA, vàsiêu âm tim giúp phát hiện phì đại thất trái cao hơn Trong nghiên cứuFramingham, sự hiện diện phì đại thất trái trên điện tim và siêu âm tim, đã làmgia tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân không triệu chứng [56]

1.2.3.2 Biến chứng não do THA bao gồm

- Bệnh não do cao huyết áp, cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA:TransientIschemic Attacks) tổn thương thần kinh hồi phục hoàn toàn trong vòng 01 giờ

- Vỡ phình động mạch não

- Xuất huyết não

- Tắc ĐM não gây nhồi máu não

1.2.3.3 Biến chứng ở đáy mắt

Tổn thương đáy mắt của THA theo Kieth Wagener và Barker phân chia 4

độ [116]

- Độ 1 : Hẹp ĐM đáy mắt

- Độ 2 : ĐM bắt chéo tĩnh mạch, dấu hiệu Gunn (+)

- Độ 3 : Xuất huyết, xuất tiết đáy mắt

- Độ 4 : Xuất huyết đáy mắt kèm phù gai thị

1.2.3.4 Biến chứng ở thận

- Giảm chức năng cô đặc nước tiểu, tiểu ban đêm

- Đái ra protein, máu, trụ

- Tăng ure, creatinin máu

1.3.1 Nghiên cứu trên thế giới

- Người bị HCCH có tỉ lệ mắc bệnh tim mạch tăng gấp 3-6 lần và đái tháođường tăng gấp 3 lần so với người không bị HCCH [65]

- Tại Mỹ 25% số người trưởng thành mắc HCCH, trong đó tỷ lệ này ởngười có độ tuổi trên 50 chiếm tới 44% Ở châu Âu với độ tuổi 40 đến 55 thì tỷ

lệ mắc hội chứng chuyển hóa ở nam là: 7- 36%, tỷ lệ mắc HCCH ở nữ là: 22% [108], [111]

5-Tại Boston 2011, Grayson PC trong một nghiên cứu hệ thống về tỉ lệ mắctăng huyết áp trên bệnh nhân tăng a uric cho thấy: tăng a.uric máu có liên quanđến tăng tỉ lệ mắc tăng huyết áp, nguy cơ này độc lập với những yếu tố nguy cơtruyền thống khác của tăng huyết áp [58]

- Châu Âu, theo nghiên cứu GOOD (Global Cardiometabolic Risk Profile

in Patients with Hypertension Disease) tại 12 quốc gia cho thấy: Trong số cácthành phần của hội chứng chuyển hóa, rối loạn dung nạp và hoặc ĐTĐ khôngphải là yếu tố làm BN bị tăng huyết áp đáp ứng kém với các thuốc điều trị hạhuyết áp Mà là các yếu tố béo phì và rối loạn lipid máu thành phần ( tăng TGmáu và nồng độ HDL- C thấp) có mối liên quan tới tình trạng này [106] Từ mộtthập kỉ nay, WHO đã đưa ra một số YTNC bệnh mạch vành nữa như là : tăngaxit uric máu, hội chứng kháng insulin…

- Tại Úc, Simon D khi nghiên cứu về đặc điểm tăng huyết áp tại nôngthôn của Úc trên 3134 ca tăng huyết áp cho thấy: >65 tuổi chiếm 52,7%, <45tuổi chiếm 10,6% (tuổi trung bình 64.715 năm; 45% là nam giới) Bệnh mắckèm bao gồm: đái tháo đường (12,6%), hút thuốc lá (16,8%), bệnh thận (2,2%;0,1% về lọc máu); rung tâm nhĩ (5,2%), suy tim (3,2%), tiền sử đột quỵ thiếumáu cục bộ hoặc thoáng qua (3,2%) và tiền sử nhồi máu cơ tim là (4,5%); 7,9%phải nhập viện trong vòng 12 tháng qua, 3,0% bắc cầu động mạch vành qua da

và 1,9% có tiền sử nong mạch vành qua da [93]

1.3.2 Các nghiên cứu tại Việt Nam

- Hà Nội : Nghiên cứu của Lê Hoài Nam (2005) ở bệnh nhân tăng huyết ápthấy tần suất có HCCH là 38,4% (theo NCEP ATP III ) và 51,4% ( theo NCEP

ATP III + vòng eo châu Á) [33] Quách Hữu Trung khi nghiên cứu HCCH ở bệnhnhân tăng huyết theo tiêu chuẩn của WHO thấy 41% có HCCH [42].

- Năm 2013 Tô Minh Tuấn khi nghiên cứu “Mối tương quan chỉ số khốithất trái trên siêu âm tim so với điện tim đồ theo chỉ số Sololov – Lion trên 79bệnh nhân tăng huyết áp tại Kon Tum cho thấy: Tuổi trung bình bệnh nhân tănghuyết áp ở nữ 68 ± 14 và ở nam 60 ± 12, trong đó bệnh nhân >70 tuổi chiếm41,77% Tăng huyết áp độ II chiếm tỷ lệ cao nhất chiếm 41,77%; Chỉ sốSokolow-Lyon (mm) trung bình ở Nam (35.14 ± 7.15) cao hơn ở nữ (33.28 ±7.5); và bệnh lý chiếm tỷ lệ cao (65,82%) Hình thái thất trái trên siêu âm tim ởbệnh nhân THA với chỉ số trung bình LVM là (278,31±90,3g) đối với nam và(233,55±100,2g) đối với nữ và chỉ số trung bình LVMI là (175,71 ±57,03g/m2)đối với nam và (161,26 ± 71,54g/m2đối với nữ, tỷ lệ bệnh lý chiếm tỷ lệ 72,15%

Có sự tương quan thuận giữa chỉ số sokolow-lyon với LVM và LVMI tươngứng là (r= 0.566, p<0,05) và (r=0,533, p<0,05) [45]

- Đào Duy Khánh khi nghiên cứu về “Tình hình mắc bệnh tăng huyết áp

và mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với bệnh tăng huyết áp của cán bộtrung cao cấp tại 8 huyện, tỉnh Kon Tum” cho kết quả: tỷ lệ THA là 42,9%; tuổi

từ 60 tuổi trở lên có tỷ lệ THA là 60% và nhóm dưới 60 tuổi là 40% Bệnh nhânngoài THA ở thời điểm hiện tại thì còn mắc một số bệnh khác (29,7%) Thóiquen ăn mặn, uống rượu có nguy cơ mắc bệnh THA hơn nhóm không có thóiquen ăn mặn, uống rượu [19]

- TP Hồ Chí Minh: Năm 2011, Trương Thị Mai Hương qua “ Nghiên cứubiến đổi hình thái thất trái trên siêu âm ở bệnh nhân đau thắt ngực” cho thấy:Tăng đường kính nhĩ trái, thất trái, thể tích thất trái và tăng chỉ số khối lượng cơthất trái ở bệnh nhân đau thắt ngực, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,05 Rối loạn vận động thành ở nhóm đau thắt ngực điển hình chiếm tỷ lệ cao hơn

so với nhóm đau thắt ngực (ĐTN) không điển hình; rối loạn vận động thành ởnhóm đã nhồi máu cơ tim (NMCT) chiếm tỷ lệ cao hơn so với không NMCT [9]

- Tại Hải Phòng:

+ Phạm Thị Thùy Dương (2009), “ Nghiên cứu triệu chứng lâm sàng, xét22

nghiệm của hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tạibệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng” [3]

+ Nghiên cứu của Nguyễn Xuân Phùng ở 100 bệnh nhân tăng huyết ápthừa cân và tăng huyết áp không thừa cân tại bệnh viện Y học cổ truyền HảiPhòng (2010) thấy tỉ lệ bệnh nhân có hội chứng chuyển hoá là 70% Có mối liênquan tuyến tính thuận giữa HATT, HATTr với: CTmáu, TG máu, LDL-C.Cómối liên quan tuyến tính thuận giữa HATT với : Cân nặng,vòng bụng ,acid uric

Có mối liên quan tuyến tính ngược giữa HATT, HATTr với HDL-C máu [29] + Nguyễn Thị Quỳnh (2012)“ Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở bệnhnhân đái tháo đường THA điều trị tại bệnh viên Việt Tiệp Hải Phòng” cho thấynhững BN ĐTĐ týp2 có HCCH có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao gấp 2,67 lần

so với nhóm không có HCCH, OR = 2,67(95%CI 1,21 – 5,87) [31]

- Tại bệnh viện Kiến An Hải Phòng chưa có tác giả nào nghiên cứu vềmối liên quan giữa các YTNC tim mạch và tổn thương tim ở bệnh nhân THA,

vì vậy chúng tôi thấy sự cần thiết để tiến hành nghiên cứu đề tài này

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng, địa điểm và thời gian nghiên cứu

2.1.1 Đối tượng: Gồm những bệnh nhân chẩn đoán xác định là THA nguyên

phát được điều trị tại Bệnh viên Kiến An Hải Phòng trong năm 2015

2.1.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.

- Bệnh nhân đồng ý tham ra nghiên cứu

2.1.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân bị THA thứ phát

- Bệnh nhân đang uống corticoid, thuốc ngừa thai, phụ nữ đang có thai

- Bệnh nhân bị bệnh đái tháo đường, suy thận, hội chứng thận hư, lupusban đỏ hệ thống

- Bệnh nhân THA nhưng không làm được đủ các xét nghiệm cần thiết chonghiên cứu

2.1.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Địa điểm nghiên cứu: Khoa tim mạch Bệnh viện Kiến An Hải Phòng

- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 01-12 năm 2015

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: Phương pháp mô tả cắt ngang

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu, cỡ mẫu

- Theo kỹ thuật chọn mẫu thuận tiện, không xác suất

- Lấy tất cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn trong suốt thời gian nghiên cứu.Chúng tôi chọn được 136 bệnh nhân

2.2.3 Các chỉ tiêu nghiên cứu

24

- Tên, tuổi, giới, địa chỉ,nghề nghiệp, điện thoại, lý do vào viện

- Tiền sử bản thân: Thời gian mắc THA, điều trị đều - không đều,RLLPM, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, phình tách động mạch chủ (ngực-bụng ), gut, nghiện hút thuốc lá

- Tiền sử gia đình mắc BMV, THA

- Các chỉ số nhân trắc: chiều cao (m), cân nặng (kg), vòng bụng (cm),BMI (kg/m2)

- Các chỉ số về lâm sàng: HATT, HATTR vào viện và ra viện, tần số timvào viện và ra viện ck/phút, các tổn thương tim (rối loạn nhịp tim, suy tim, bệnhmạch vành), cơn đau thắt ngực, khó thở theo NYHA, cơn đau cách hồi, dấu hiệuthần kinh khu trú, đau đầu, nhìn mờ, phù

- Các chỉ tiêu cận lâm sàng: CTM, nước tiểu toàn bộ, Sinh hóa máu: urê,creatinin, cholesterol toàn phần, Triglycerid, LDL – cholesterol, HDL –choltesterol, glucose , acid uric; Điện tâm đồ (nhịp tim, rối loạn nhịp tim, blockA-V, tăng gánh thất trái, tăng gánh nhĩ trái, block nhánh trái, dấu hiệu TMCTtrên điện tâm đồ: ST, sóng T âm, T dẹt, T cao nhọn đối xứng, sóng Q hoại tử,QS); Siêu âm tim (đường kính nhĩ trái, đường kính thất trái cuối tâm trương, EF

%, hẹp – hở van động mạch chủ, bề dày vách liên thất thì tâm thu và tâm trương,thành sau thất trái thì tâm trương, rối loạn vận động vùng, LVM, LVMI…),nhận định các thành tố của HCCH ở nam và nữ

- Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ (THA,Tiền sử gia đình mắcBMV, nghiện hút thuốc lá, BMI, hội chứng chuyển hóa, glucose máu, acid uricmáu, RLLPM, tuổi, giới) với tổn thương tim (suy tim, rối loạn nhịp tim, thiếumáu cơ tim trên điện tâm đồ)

2.2.4 Cách thu thập các chỉ tiêu nghiên cứu

Các chỉ tiêu, biến số nghiên cứu được thu thập theo mẫu bệnh án thốngnhất (phụ lục 1)

2.2.4.1 Hỏi bệnh

- Hỏi bệnh: Tên, tuổi, giới, địa chỉ,nghề nghiệp, điện thoại, lý do vào viện,thời gian mắc bệnh THA, các thuốc đã điều trị, điều trị đều hay không đều, nhồimáu cơ tim, tai biến mạch não, phình tách động mạch chủ ( ngực-bụng ), gut,nghiện hút thuốc lá

- Tiền sử gia đình mắc bệnh mạch vành, THA

2.2.4.2 Khám lâm sàng

- Ngày khám: Ngày đầu tiên bệnh nhân nhập viện

- Đo chiều cao: Dùng thước dây Trung Quốc chia vạch tới 0,1cm, đo bệnhnhân ở tư thế đứng hoặc nằm ngửa mắt nhìn lên trần nhà, đỉnh đầu sát với mộtcạnh của thước đo, chân duỗi thẳng, hai gót chạm sát vào nhau Đo từ gót chânđến đỉnh đầu Kết quả tính bằng mét( m)

- Đo vòng bụng: Dùng thước dây như trên Bệnh nhân đứng thẳng, chânrộng bằng vai Đặt thước dây ở bờ trên mào chậu ngang mức với rốn, đưa thướcdây vòng qua bụng bệnh nhân và lấy kết quả lúc bệnh nhân thở ra nhẹ nhàng.Kết quả tính bằng centimet (cm)

- Đo cân nặng: Dùng cân đồng hồ của Việt nam Bệnh nhân mặc quần áobệnh viện, đứng lên bàn cân Nếu không đứng được thì người nhà bế bệnh nhân vàđứng lên cân sau đó trừ đi trọng lượng người bế Kết quả tính bằng kilogam (Kg)

- Đánh giá tình trạng béo phì: Dựa vào chỉ số khối cơ thể (BMI) [3]

BMI được tính theo công thức:

lá cà phê, rượu, bia…Đo huyết áp ở cánh tay, mỗi bên 2 lần và lấy trung bình ở

2 lần đo sau HA tâm thu khi xuất hiện tiếng đập đầu triên ( Pha I của Korotkof),huyết áp tâm trương khi tiếng đập mất hẳn (Pha 5 của Korotkof), con số huyết

26

áp được tính ở bên tay có chỉ số huyết áp cao hơn Đo HA tâm thu, HA tâmtrương (mmHg)

+ Phình tách động mạch chủ : Cấp, cũ

+ Cơn đau cách hồi – tắc động mạch chi dưới

+ Tổn thương thận do THA: Thiếu máu, phù(Creatinin máu, protein niệu )+ Khám mắt: 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt do BS chuyên khoa mắtkhám Đánh giá tổn thương theo phân loại của Keith, Wagener, and Barker[116]

Độ 1 : Hẹp ĐM đáy mắt

Độ 2 : ĐM bắt chéo tĩnh mạch, dấu hiệu Gunn (+)

Độ 3 : Xuất huyết, xuất tiết đáy mắt

Độ 4 : Xuất huyết đáy mắt kèm phù gai thị

2.2.4.3 Cận lâm sàng

- Ghi điện tâm đồ: Kĩ thuật ghi điện tim đồ 12 chuyển đạo, cách mắc cácđiện cực theo quy định kinh điển, ghi đầy đủ các chuyển đạo, phân tích về tần sốtim/ phút, tăng gánh thất trái, tăng gánh nhĩ trái, dấu hiệu thiếu máu cơ tim,Block nhánh trái, các rối loạn nhịp tim: nhanh xoang, chậm xoang, rung nhĩ,ngoại tâm thu thất… Do kỹ thuật viên làm và do học viên đọc kết quả

- Siêu âm tim: Làm tại khoa Chẩn đoán hình ảnh, các chỉ số siêu âm, đocác thông số: đường kính nhĩ trái, đường kính thất trái thì tâm trương, đo phân

số tống máu EF %, FS %, bề dầy vách liên thất thì tâm thu, tâm trương, thànhsau thất trái thì tâm trương Dấu hiệu rối loạn vận động vùng Kĩ thuật đo đạccác thông số theo quy định của hội Siêu Âm Tim Việt Nam [9]

- XQ tim phổi,chụp CT sọ não, CT ổ bụng, chụp XQ ổ bụng, siêu âmDoppler động mạch thận (nghi ngờ bệnh lý khác hoặc tìm nguyên nhân THA,biến chứng của THA ) do các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh đảm nhiệm.

- Thu thập các chỉ tiêu về cận lâm sàng cần nghiên cứu: Số lượng hồngcầu, bạch cầu, tiểu cầu, hemoglobin, sinh hóa máu (glucose, ure, creatinin, aciduric, triglycerid, cholesterol toàn phần, HDL-C, LDL-C), xét nghiệm protein,hồng cầu trong nước tiểu, điện giải đồ, FT4, TSH

Lấy máu vào buổi sáng ( 5-6 h) lúc bệnh nhân ngủ dậy chưa ăn sáng, cách

xa bữa ăn cuối cùng 8-10 giờ Do điều dưỡng khoa tim mạch bệnh viện Kiến An(đã được tập huấn) lấy máu và mang bệnh phẩm lên khoa xét nghiệm Phân tíchkết quả xét nghiệm trên cùng một máy của khoa Sinh hóa do các BS chuyênkhoa của bệnh viện Kiến An Hải Phòng đảm nhiệm

2.3 Một số tiêu chuẩn chẩn đoán và kỹ thuật được sử dụng trong nghiên cứu

2.3.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán THA cho người ≥ 18 tuổi: Theo WHO 1999 [4]

Huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg

2.3.2 Chẩn đoán THA nguyên phát: Dựa vào khám lâm sàng, các xét nghiệm

cận lâm sàng không tìm thấy nguyên nhân gây tăng huyết áp [46]

- THA do hẹp động mạch thận: Bệnh nhân có BMV hoặc bệnh mạch máungoại biên do xơ vữa, tuổi <35 hoặc > 55 phát hiện THA Chức năng thận giảmkhi điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, nghe có thể thấy tiếng thổi tâm thu ởđường đi động mạch thận.Siêu âm Doppler động mạch thận, chụp Cộng hưởng

từ mạch thận phát hiện hẹp động mạch thận

- THA do vỏ thượng thận (Hội chứng Conn ): Bệnh nhân THA kèm hạkali máu không giải thích được MRI tuyến thượng thận để chẩn đoán

- THA do u tủy thượng thận: Cơn THA kịch phát, hồi hộp trống ngực, vã

mồ hôi.Cơn hạ huyết áp tư thế đứng Siêu âm ổ bụng, CT Tuyến thượng thận

- THA do cường tuyến cận giáp: Tăng kali máu, sỏi thận

- THA do cường tuyến giáp: Nhịp tim nhanh, FT4 tăng,TSH giảm

- THA do bệnh bệnh thận: Viêm cầu thận, viêm đài bể thận, thận đa nang,bệnh nhu mô thận Siêu âm hệ tiết niệu, nước tiểu toàn bộ

28

2.3.3 Chẩn đoán độ THA bệnh nhân nghiên cứu theo tiêu chuẩn JNC VII [64]

Huyết áp và độ THA Huyết áp tâm thu

2.3.4 Phân loại tăng huyết áp theo giai đoạn: Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO)

và hội tăng huyết áp quốc tế ( ISH : International Society Hypertension), năm 1993

- THA giai đoạn 1 : Không có dấu hiệu về tổn thương thực thể

- THA giai đoạn 2 : Có ít nhất tổn thương 1 cơ quan đích như: Dầy thấttrái, hẹp toàn thể hay khu trú động mạch (ĐM) võng mạc, protein niệu hoặccreatinin máu tăng nhẹ ( 110-130 µmol /l ), siêu âm hoặc X quang thấy mảngvữa xơ ở động mạch cảnh, ĐM đùi, ĐM chủ bụng

- THA giai đoạn 3: Có dấu hiệu tổn thương thực thể cơ quan đích :

+ Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim, rối loạn nhịp tim

+ Tai biến mạch máu não (Stroke, TIA)

+ Đáy mắt: chảy máu, xuất tiết võng mạc, phù gai thị

+ Thận: suy thận creatinin máu >130 µmol /l

+ Mạch máu: phình tách động mạch chủ, bệnh mạch máu ngoại vi

2.3.5 Phân độ suy tim theo NYHA (Hội Tim Mạch New York) [25]

- Độ I: Không hạn chế các vận động thể lực Vận động thể lực thông

thường không gây mệt, khó thở

- Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi.

Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở

- Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực Mặc dù bệnh nhân khỏe khi

nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng

- Độ IV: Mệt, khó thở khi nghỉ ngơi

2.3.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường và rối loạn glucose máu lúc đói:

Sử dụng tiêu chuẩn năm 2010 của Hội đái tháo đường Mỹ (ADA)

- Đái tháo đường: Tiêu chuẩn chẩn đoán chính phải dựa vào xét nghiệmmáu thỏa mãn một trong bốn tình huống sau [53]:

+ Nồng độ glucose máu ở giờ thứ 2 của nghiệm pháp dung nạp glucose

≥11,1mmol/l (≥200 mg/dL), sau khi cho Bn uống 75g glucose

- Rối loạn glucose máu lúc đói (RLGMLĐ): Nồng độ glucose máu tĩnh mạch lúcđói: 5,6 – 6,9 mmol/l

2.3.7 Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH theo NCEP-ATP III [84]

Tiêu chuẩn xác định HCCH khi có từ 3 trong 5 tiêu chuẩn sau:

- Béo bụng: Vòng eo ở nam ≥ 90 cm; ở nữ ≥ 80 cm

- Triglycerid máu ≥ 1,7 mmol/l

- HDL-C: ở nam < 1,04 mmol/l; ở nữ < 1,29 mmol/l

- Huyết áp ≥ 130/85 mmHg

- Glucose máu lúc đói ≥ 6,1mmol/l

2.3.8 Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid máu theo NCEP-ATP III (2003) [84]

Cholesterol máu ≤ 5,2mmol/l > 5,2 mmol/l

Triglycerid máu ≤ 1,7mmol/l > 1,7mmol/l

2.3.9.Tiêu chuẩn đánh giá BMI áp dụng cho người châu Á WHO 2000 [108]

30

Bình thường 18,5 – 22,9

2.3.10 Hút thuốc lá: Theo WHO 2007, khi hút trên 5 điếu/ngày trong thời gian

liên tục trên 2 năm [89]

2.3.11 Tiêu chuẩn điện tâm đồ: Theo Trần Đỗ Trinh [41]

- Tăng gánh nhĩ trái

+ Biên độ sóng P bình thường ( < 2,5mm)

+ Thời gian sóng P ≥ 0,12 s

+ Hình dạng sóng P: Có thể có 2 đỉnh, đỉnh sau có biên độ lớn hơn và thời

gian dài hơn so với đỉnh trước

Ở chuyển đạo V1: Sóng P thường có 2 pha, pha sau(-)có biên độ và thờigian (≥0,04mm) lớn hơn pha trước (+)

Ở chuyển đạo DII: Sóng P(+) có 2 đỉnh, đỉnh sau có biên độ và thời gianlớn hơn đỉnh trước

Ở chuyển đạo aVR: Sóng P(-) có 2 đỉnh, đỉnh sau có biên độ và thời gianlớn hơn đỉnh trước

- Tăng gánh thất trái:

+ Thời gian phức bộ QRS bình thường( < 0,10s)

+ Biên độ sóng:

Chuyển đạo trước tim trái (V5,V6): Biên độ sóng R > 25mm,

Chuyển đạo trước tim phải (V1,V2): Biên độ sóng S lớn, sóng R bé Tỷ

lệ R/S<1/8

Một số chỉ số được sử dụng trên lâm sàng để chẩn đoán dày thất trái:

Chỉ số Sokolow- Lyon: S ở V1+ R ở V5 hoặc V6 ≥ 35mm

+ Tư thế tim: trục trái

- Block nhánh trái

+ QRS ≥ 120 mili giây( D1,D2,D3,aVL,V5,V6 )

+ Sóng R đơn pha, dãn rộng, trát đậm ở D1, V5, và V6 (có thể có S nếutim to).

+ Không có sóng Q ở D1, V5, V6

+ ST và T ngược với hướng chính của QRS

- Dấu hiệu thiếu máu cơ tim trên điện tâm đồ:

+ Đoạn ST chênh xuống ≥ 1mm đồng thời đi ngang hoặc đi chếch xuống ở 2chuyển đạo trở lên trong số các chuyển đạo: D1,D2, aVL, aVF và V1 đến V6

+ Sóng T âm ≥ 5mm ở D1,D2, V2 đến V6 Ở aVL thì sóng R ≥ 5mm và ởaVF thì R phải lớn hơn sóng S thì T âm mới có giá trị chẩn đoán

+ Sóng T dẹt: ở các chuyển đạo D1,D2, aVL và V3 đến V6 Sóng T coi làdẹt nếu có các điều kiện: T dương, sóng R đi trước T của cùng phức bộ có biên

độ ≥ 10 mm và tỷ lệ T/R < 1/20 ( đo từ mếp trên đường đẳng điện đến ngangđỉnh sóng T )

+ Sóng T cao: Biên độ ≥ 12mm ở đa số các phức bộ trừ aVRn[23]

2.3.12 Siêu âm tim: [51]

- Chức năng tâm thu : EF %, đường kính thất trái cuối thì tâm trương,đường kính nhĩ trái, Bề dày vách liên thất cuối tâm trương, Thành sau thất tráicuối tâm trương theo qui ước hội siêu âm Mỹ

- Khối lượng cơ thất trái (LVM) và chỉ số khối cơ thất trái (LVMI):

Theo Devereux, khối cơ thất trái được khảo sát bằng siêu âm cho phéptiên đoán tình trạng bệnh tăng huyết áp có lẽ còn quan trọng hơn chính con sốhuyết áp, bởi vì đây là phương pháp khảo sát chính cơ quan đích, nó cho phépchỉ định thuốc hạ áp ngay khi có tổn thương

Các phương pháp đo khối lượng cơ thất trái trên siêu âm tim đều dựa vàonguyên tắc chung là lấy thể tích cơ tim của thất trái (là hiệu số thể tích toàn bộthất trái trừ đi thể tích buồng thất trái) nhân với khối lượng riêng của cơ tim(1,04 - 1,05g/cm3) Các kích thước của thất trái (dùng để đo thể tích) được đo ởcuối thì tâm trưong trên siêu âm: tương ứng với đỉnh của sóng R (trên ECG)theo quy ước Penn hoặc đầu phức bộ QRS theo khuyến cáo của hội siêu âm timHoa Kỳ

32

* Khối lượng cơ thất trái (LVM: Left Ventricular Mass) được tính theocông thức của Devereux đề xuất:

- Chỉ số khối cơ thất trái (LVMI : Left Ventricular Mass Idex):

Từ khối lượng cơ thất trái người ta thiết lập chỉ số khối cơ thất trái bằngcách hiệu chỉnh theo chiều cao hoặc diện tích cơ thể, nhưng thường là hiệuchỉnh theo diện tích cơ thể (BSA) tính theo Công thức Mosteller[51]

LVMI ( g/m2) = LVM (g) / BSA (m2)

Công thức MostellerDiện tích da (m2) = (Căn bậc 2 [(Chiều cao (cm) xcân nặng(kg))/ 3600])

Theo Hội siêu âm Mỹ, dày thất trái được xác định khi[52]:

LVMI >134 g/m2 đối với nam,

Tăng vừa 109-121 132-148

2.3.13 Quy ước về sự tuân thủ điều trị:

- Điều trị đều: Chấp hành tốt, đầy đủ, thường xuyên các biện pháp điều trị đã

được hướng dẫn, không tự ý bỏ hoặc thay đổi thuốc, có sổ theo dõi HA, cânnặng và tái khám định kỳ theo hẹn

- Điều trị không đều: Chấp hành không đầy đủ, thường xuyên các biện pháp

điều trị đã được hướng dẫn, tự ý bỏ hoặc thay đổi thuốc, sổ theo dõi HA, cânnặng và tái khám định kỳ không thường xuyên

2.4 Xử lý số liệu nghiên cứu

Các số liệu thu thập được xử lý thống kê trên máy tính theo chương trìnhphần mềm SPSS for Window Version 13.0 Các biến liên tục được biểu diễn:

- Tính tỷ lệ %

- Số trung bình () ± độ lệch chuẩn (SD)

- So sánh các biến liên tục định lượng bằng kiểm định t- Student

- So sánh các biến định tính bằng kiểm định χ2

- Các giá trị được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05:

- So sánh tương quan hai biến định tính bằng kiểm định OR (tỷ xuấtchênh - Odds Ratio) OR có ý nghĩa khi p <0,05 và khoảng 95% CI khôngchứa 1

- Dùng hệ số tương quan Pearson (r) để tìm mối tương quan giữa cácbiến định lượng Tương quan có ý nghĩa khi p <0,05

+ Nếu r = 0,1 – 0,3: không có mối tương quan

+ Nếu 0,3< r ≤ 0,5 : có mối tương quan nhẹ

+ Nếu 0,5<r ≤ 0,7 : có mối tương quan trung bình

+ Nếu 0,7< r ≤ 1 : tương quan chặt chẽ

+ r (+) : mối tương quan tuyến tính thuận

+ r (-): mối tương tuyến tính quan nghịch

2.5 Khắc phục sai số trong nghiên cứu

34

- Bệnh nhân được làm bệnh án theo một mẫu thống nhất Học viên trực tiếpkhám và làm bệnh án.

- Hỏi bệnh, sử dụng nhiều mẫu câu hỏi khác nhau về cùng một vấn đề, hỏibệnh nhân và người nhà

- Tập huấn cho điều dưỡng cách lấy máu đúng kỹ thuật

- Hướng dẫn cho bệnh nhân tuân thủ các qui định trước khi khám và lấymáu, nước tiểu xét nghiệm

- Đo huyết áp bằng một huyết áp kế thuỷ ngân của Nhật Bản

- Đo chiều cao cân nặng của bệnh nhân bằng 1 loại cân bàn có gắn thước

đo của Việt Nam

- Đo vòng bụng bằng thước dây vải không có độ chun giãn do học viêntrực tiếp thực hiện

- Ghi điện tâm đồ trên cùng một máy NIHON KOHDEN 1250K của NhậtBản ) do kĩ thuật viên của khoa Tim mạch bệnh viện Kiến An thực hiện (Đãđược tập huấn )

- Làm siêu âm tim trên cùng 1 máy ( HITACHI EUB – 5500 ) do bác sĩchuyên khoa đảm nhiệm

- Phân tích kết quả xét nghiệm máu trên cùng một máy Mindray BS 400của bệnh viện Kiến An

2.6 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu

- Đề tài thực hiện theo đề cương được Hội đồng đề cương của trường Đại

học Y Dược Hải Phòng, đươc sự đồng ý của Ban Giám đốc Bệnh viện Kiến An

-Trước khi đưa bệnh nhân vào nghiên cứu giải thích rõ cho người bệnhbiết nội dung nghiên cứu, mục tiêu ý nghĩa của nghiên cứu

- Người bệnh đồng ý và tự nguyện tham gia nghiên cứu

- Kết quả nghiên cứu được lưu vào hồ sơ bệnh án của bệnh nhân, thôngbáo cho bác sĩ, bệnh nhân biết các biến chứng, các YTNC mới phát hiện vàbệnh nhân được điều trị kịp thời

- Người bệnh có thể từ chối tham gia nghiên cứu bất cứ nào nếu khôngđồng ý

- Đảm bảo giữ bí mật riêng tư cho bệnh nhân

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 Đặc điểm các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở bệnh nhân nghiên cứu 3.1.1 Một số đặc điểm của bệnh nhân nghiên cứu

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi

36

Nhóm tuổi n % ±SD (năm)

69,40 ±10,96 (44 – 96)

Nhận xét: Tuổi trung bình chung là 69,4 ±10,96 năm; trẻ nhất là 44 tuổi,

già nhất là 96 tuổi Nhóm dưới 50 tuổi ít gặp nhất 4,4%; nhóm trên 70 tuổi gặpnhiều nhất 50,7%

Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp và địa dư

Địa dư Nghề

Nhận xét: Đa phần bệnh nhân là hưu trí và người già chiếm 69,1%; sau

đó là làm ruộng 24,3%; công nhân và lao động tự do thấp nhất lần lượt là: 2,9 và3,7% Số bệnh nhân sống nhập viện đến từ ngoại thành chiếm 70,6 %; số bệnhnhân đến từ nội thành chiếm 29,4%

Bảng 3.3 Phân bố bệnh nhân theo thời gian phát hiện THA và tuân thủ điều trị

p <0,01

Nhận xét: Nhóm có tiền sử phát hiện THA từ 1-≤ 5 năm gặp nhiều nhất

48,5%; thấp nhất là nhóm ≤ 1 năm chỉ chiếm 11,8% Số bệnh nhân điều trị thuốc

hạ huyết áp không đều là 43,4% Nhóm điều trị không đều có thời gian mắcTHA trung bình cao hơn nhóm điều trị đều

Nhận xét: Lý do vào viện gặp nhiều nhất là đau đầu – chóng mặt 32,2%;

khó thở 26,7%; tức ngực trái gặp 23,4%; thần kinh khu trú gặp 10,0%; các dấuhiệu khác ít gặp nhất 7,7%

Bảng 3.4 Đặc điểm huyết áp vào viện và ra viện

Nhận xét: Trung bình của Huyết áp tâm thu lúc vào là 159,3 ±31,2

mmHg, cao nhất là 230 mmHg; tâm trương lúc vào là 119,4 ±15,3mmHg, caonhất là 160mmHg Khi ra viện các chỉ số trên đều về mức bình thường

3.1.2 Đặc điểm các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh nhân nghiên cứu

3.1.2.1 Đặc điểm các yếu tố nguy cơ không thay đổi được

* Yếu tố nguy cơ tuổi cao

Nhận xét: Yếu tố nguy cơ tuổi cao >60 chiếm tỉ lệ 81,6%

* Yếu tố nguy cơ giới tính nam

Nhận xét: Tỉ lệ nam/nữ ≈ 1/1; yếu tố nguy cơ nam giới có tỉ lệ 50,7%

* Yếu tố nguy cơ tiền sử gia đình mắc bệnh mạch vành

38

Nhận xét: Về đặc điểm tiền sử gia đình: có người mắc THA gặp 31,6%;

yếu tố nguy cơ gia đình có người mắc bệnh mạch vành 13,2%

3.1.2.2 Đặc điểm các yếu tố nguy cơ thay đổi được