HORMON TUYẾN GIÁP VÀ THĂM DÒ CHỨC NĂNG TUYẾN GIÁP

Hormon giáp là những acid amin gắn iod (iodothyronin) có nguồn gốc từ tyrosin gắn đồng hoá trị với iod. Hai hormon giáp chính là: thyroxin (T4 hay L3,5,3,5tetraiodothyronin) và triiodothyronin (T3 hay L3,5,3tri iodothyronin) do các nang giáp tiết ra. Như được thấy trong sơ đồ, các hormon giáp bao gồm hai phân tử tyrosin được kết nối với các nguyên tử iod tại 3 hay 4 vị trí trên nhân thơm. Số lượng và vị trí gắn iod rất quan trọng. Một số các phân tử có gắn iod khác cũng có thể được hình thành song chúng có ít hay hoàn toàn không có hoạt tính sinh học như T3 nghịch (“reverse” T3 3,3,5T3 hay rT3).

Nội tiết học

hormon tuyến giáp và thăm dò chức năng

tuyến giáp

Nhắc lại sinh lý học:

 Hormon giáp là những acid amin gắn iod (iodothyronin) có nguồn gốc từ tyrosin gắn đồng hoá trị với iod Hai hormon giáp chính là: thyroxin (T4 hay L-3,5,3',5'-tetraiodothyronin) và tri-iodothyronin (T3 hay L-3,5,3'-tri iodothyronin) do các nang giáp tiết ra Nh đợc thấy trong sơ đồ, các

hormon giáp bao gồm hai phân tử tyrosin đợc kết nối với các nguyên tử

iod tại 3 hay 4 vị trí trên nhân thơm Số lợng và vị trí gắn iod rất quan trọng Một số các phân tử có gắn iod khác cũng có thể đợc hình thành song chúng có ít hay hoàn toàn không có hoạt tính sinh học nh T3 nghịch (“reverse” T3 [3,3',5'-T3] hay rT3)

Sinh tổng hợp hormon giáp

 Tuyến giáp sản xuất các iodothyronin từ nguồn iod ngoại sinh (cung cấp qua thức ăn), do tái sử dụng iod nội sinh và từ tổng hợp thyroglobulin (TG) Các nhóm tyrosin của TG khi kết hợp với iod sẽ hình thành các hormon giáp

 Các hormon giáp đợc tổng hợp theo các cơ chế khác biệt hoàn toàn với cơ chế gặp ở các tuyến nội tiết khác Các nang tuyến giáp đóng vai trò nh một nhà máy sản xuất đồng thời là kho chứa đối với các hormon giáp

 Toàn bộ quá trình tổng hợp xẩy ra qua 3 bớc chính:

 Sản xuất và tích luỹ các nguyên liệu thô

 Sản xuất hay tổng hợp các hormon trên khung hay nền một tiền chất

 Phóng thích các hormon tự do sau khi đợc sản xuất vào dòng tuần hoàn

 Lợc đồ chung của quá trình sinh tổng hợp hormon giáp đợc nêu trong (Hình ) Iod vô cơ cung cấp qua thức ăn và nớc đợc tập trung một cách

tích cực vào tuyến giáp và đợc oxy hoá thành iod hữu cơ bởi enzym peroxidase của tuyến giáp và đợc gắn kết với tyrosin trong thyroglobulin nằm trong chất keo của các nang tuyến giáp Tyrosin đợc gắn iod ở một (monoiodotyrosin) hay hai vị trí (diiodotyrosin) và sau đó ghép đôi để hình thành các hormon có hoạt tính (diiodotyrosin + diiodotyrosin tetraiodothyronin [thyroxin hay T4]; diiodotyrosin + monoiodotyrosi triiodothyronin [T3] Một nguồn khác của T3 trong tuyến giáp là do làm mất iod ở vòng ngoài của T4 nhờ một enzym có chứa selen typ I (selenoenzym):5”-deiodinase (5’-D-I) Thyroglobulin, một glycoprotein chứa T3 và T4, đợc các tế bào tuyến giáp lấy từ nang tuyến giáp dới dạng các hạt keo

 Enzym tiêu protein (peptidase) chứa trong các tiêu thể giúp cắt T3 và T4 từ thyroglobulin, dẫn tới sự giải phóng T3 và T4 tự do Iodotyrosin (monoiodotyrosine và di- iodotyrosine) cũng đợc phóng thích từ thyroglobulin, song chỉ có một lợng rất nhỏ đi tới đợc dòng tuần hoàn Các iodothyronin sau khi đợc giải phóng từ thyroglobulin sẽ nhanh chóng

bị mất iod dới tác dụng của deiodinase tiết ra từ các tiểu thể của tế bào nang giáp và iod này đợc tuyến giáp tái sử dụng để tổng hợp mới hormon giáp

Hình .Sinh tổng hợp hormon giáp

Chuyển hoá của T3 và T4

 T4 và T3 sau khi đợc giải phóng từ tuyến giáp vào dòng dòng tuần hoàn,

sẽ đợc gắn với protein huyết tơng mang hormon giáp để đợc vận chuyển

 Protein gắn hormon giáp chính là thyroxine-binding globulin (TGB), chất này có ái tính cao song khả năng gắn thấp đối với T4 và T3 Bình thờng TGB chịu trách nhiệm gắn khoảng 75% hormon

 Các protein gắn hormon giáp khác bao gồm thyroxine-binding prealbumin (còn đợc gọi là transthyretin) có ái tính cao song khả năng gắn thấp đối với T4 và albumin có ái tính thấp song khả năng gắn cao

đối với T4 và T3 chịu trách nhiệm cho 25% còn lại của hormon giáp

đ-ợc gắn với protein huyết tơng

 Dạng hormon giáp tự do chỉ chiếm một phần rất nhỏ (khoảng 0,03% T4 toàn phần trong huyết tơng và 0,3% T3 toàn phần trong huyết tơng dới dạng tự do) và cân bằng với các hormon đợc gắn với protein

 Chỉ T 4 và T 3 tự do có các tác dụng của hormon giáp đối với mô ngoại

vi

 Khoảng 20% T3 lu hành do tuyến giáp sản xuất 80% còn lại đợc sản xuất tại gan bởi sự khử một iod ở vòng ngoài của T4 (do enzym 5’D-I xúc tác) Khử một iod ở vòng trong của T4 (do enzym 5-deiodinase [5D-III] xúc tác) cũng xẩy ra ở gan và ngoài gan để cung cấp 3,3,5-T3 (T3 nghịch hay

rT3) Iodothyronin này có hoạt tính chuyển hoá rất thấp và đợc thấy trong huyết tơng của ngời bình thờng và có một lợng không đáng kể trong thyroglobulin Khoảng 99% rT3 trong tuần hoàn có nguồn gốc từ sự khử iod ở vòng trong của T4 ở các mô ngoại biên

Kiểm soát quá trình tổng hợp và tiết T3 và T4

 Tất cả các phản ứng cần thiết cho quá trình tổng hợp T3 và T4 đều chịu

ảnh hởng và chịu sự kiểm soát của TSH TSH gắn với receptor màng nằm

ở mặt ngoài tế bào nang tuyến và hoạt hoá enzym adenylat cyclase → làm tăng sự hình thành adenosin 3:5-cyclic phosphate (cAMP)- chất trung gian cho các tác động bên trong tế bào của TSH

 Tiết TSH của tuyến yên chịu sự kiểm soát của cơ chế feedback (-), cơ chế này đợc điều biến bởi nồng độ T3 và T4 tự do và bởi chuyển ngợc từ T4 thành T3 tại các tế bào “có ái tính đối với tuyến giáp” của tuyến yên Tăng nồng độ hormon giáp tự do (T4 và T3) gây ức chế tiết TSH từ tuyến yên, trái lại ↓ nồng độ của T4 và T3 gây ↑ tiết TSH từ tuyến yên

 Tiết TSH còn chịu ảnh hởng của thyrotropin-releasing hormone (TRH), một peptid có 3 amino acid đợc tổng hợp ở vùng dới đồi TRH sau khi

đ-ợc giải phóng sẽ gắn với receptor TRH đặc hiệu của các tế bào chi phối tuyến giáp (thyrotropic) của thuỳ trớc tuyến yên → giải phóng TSH

Các tác dụng của hormon giáp (chủ yếu T3)

 Các hormon giáp có hai tác động sinh học chính:

1) Làm ↑ tổng hợp protein ở toàn bộ các tổ chức trong cơ thể (T3 và T4 đi vào trong tế bào, T4 sẽ chuyển thành T3 và gắn với receptor nhân đặc hiệu→tác động tới quá trình hình thành mRNA)

2) T3 làm tăng tiêu thụ oxy do làm tăng hoạt tính của Na+-K+-ATPase, chủ yếu ở các mô chịu trách nhiệm gây tiêu thụ O2 cơ sở (vd gan,

thận, tim và cơ vân) Tăng hoạt tính của Na+-K+- ATPase xẩy ra thứ phát sau tăng tổng hợp của enzym này; vì vậy, tăng tiêu thụ O2 có lẽ cũng liên quan với tình trạng gắn của các hormon giáp với receptor ở nhân Tuy nhiên, T3 có thể còn tác dụng trực tiếp trên ty thể

Các XN thăm dò chức năng tuyến giáp

 Định lợng nồng độ TSH (thyroid-stimulating hormone) máu: Là cách tốt nhất để xác định tình trạng rối loạn chức năng giáp Kết quả bình th-ờng về cơ bản giúp loại trừ tình trạng cth-ờng giáp hay suy giáp, ngoại trừ

một vài trờng hợp đặc biệt (vd cờng giáp thứ phát do u tuyến yên tiết TSH

[TSH-secreting pituitary adenoma]) Nồng độ TSH trong huyết tơng cũng giúp xác định các hội chứng “cờng giáp không gây tr/c lâm sàng” (subclinical hyperthyroidism) với TSH huyết tơng giảm và “suy giáp

không có tr/c lâm sàng” (subclinical hypothyroidism) với TSH huyết tơng tăng, cả hai tình trạng trên đều có nồng độ T3 và T4 toànphần cũng nh T3

và T4 tự do trong huyết tơng bình thờng

Các kỹ thuật XN mới định lợng TSH huyết thanh bằng phơng pháp miễn

dịch đo quang có độ nhậy và độ chính xác cao hơn rất nhiều so với kỹ thuật cổ điển sử dụng phơng pháp miễn dịch phóng xạ Độ nhạy này cho phép phân biệt giữa một nồng độ TSH cực kỳ thấp hay không thể phát hiện đợc gặp trong tình trạng cờng giáp thực sự với nồng độ TSH ở mức bình thờng thấp gặp ở BN có hội chứng bình giáp khi bị bệnh lý nặng

Ph-ơng pháp miễn dịch đo quang thế hệ hai (IEMAs, IFMIs và ICMAs) đạt

độ nhạy 0,1- 0,2mU/L Phơng pháp đo thế hệ ba (ICMAs) đạt độ nhậy 0,01- 0,02 mU/L Phơng pháp đo thế hệ bốn đạt độ nhậy tới 0,001- 0,002 mU/l

 Định lợng T4 toàn phần trong huyết tơng:T4 toàn phần trong huyết

t-ơng thờng đợc định lợng theo pht-ơng pháp miễn dịch đo quang bằng cách dùng một chất đánh dấu đồng vị phóng xạ hay không phải là đồng vị phóng xạ nh một enzym (phơng pháp miễn dịch enzym [immunoenzymometric assay hay IEMA]), một chất huỳnh quang (phơng pháp miễn dịch huỳnh quang [immunofluorometric assay hay ICMA]), hay một chất quang hoá (phơng pháp miễn dịch hoá phát quang [immuno-chemilunometric assay hay ICMA]) Phơng pháp miễn dịch định lợng T4 toàn phần gồm cả T4 tự do và T4 liên hợp (TGB), mặc dù hầu hết T4 đợc gắn protein Phơng pháp này đơn giản, rẻ và cho kết quả nhanh Tuy nhiên, giảm nồng độ protein mang trong huyết tơng cũng sẽ làm giảm nồng độ T4 toàn phần ngay cả khi nồng độ T4 tự do có hoạt tính sinh học

hoàn toàn không thay đổi Vì vậy, một BN có thể không có biểu hiện bất

thờng TBG (thyroxine-binding globulin) thờng tăng lên trong khi có thai,

khi dùng estrogen và trong giai đoạn cấp của viêm gan nhiễm khuẩn TBG cũng có thể bị tăng trong các bệnh lý di truyền liên quan với nhiễm sắc thể X hay ngời dùng heroin/methadon TBG bị giảm chủ yếu do dùng steroid chuyển hoá kể cả testosteron, do bệnh (nh xơ gan, to đầu chi, hội chứng thận h) và do dùng quá nhiều corticoid Dùng liều cao một số thuốc (nh phenytoin, aspirin) sẽ đẩy T4 khỏi vị trí gắn thuốc trên TBG → làm hạ thấp giả tạo nồng độ T4 toàn phần huyết tơng

 Định lợng trực tiếp T4 tự do (FT4): XN giúp tránh đợc các tác động khi

có ↓ nồng độ TBG (nh có thể gặp khi định lợng T4 toàn phần).Vì vậy

năng tuyến giáp hơn so với định lợng nồng độ T 4 toàn phần Đo trực

tiếp nồng độ T4 tự do trong huyết thanh đợc đánh giá chính xác nhất bằng phơng pháp cân bằng thẩm tích (equilibrium dialysis), song phơng pháp này tốn nhiều thời gian, đắt, kỹ thuật khó và không thông dụng đối với labo thông thờng Phơng pháp này tách riêng T4 tự do khỏi T4 gắn với protein Tiêu chuẩn vàng để định lợng T tự do trong huyết thanh là để

huyết thanh chứa I -T4 ở trạng thái cân bằng thẩm tích qua đêm; Tỷ lệ

T4 tự do đợc tính toán bằng nồng độ tổng đã biết trong dịch thẩm tích chia cho tổng I125-T4 đợc cho thêm vào huyết thanh rồi nhân với nồng độ

T4 toàn phần Một cách đơn giản hơn là làm trên các kit sẵn có; T4 tự do

đợc định lợng trong dịch thẩm tích bằng phơng pháp miễn dịch

 Đánh giá gián tiếp nồng độ T4 tự do:Phơng pháp nàydễ thực hiện, đơn

giản và cho kết quả tơng đơng với các phơng pháp đo trực tiếp T4 tự do

đã đợc trình bày ở trên Phơng pháp chuẩn yêu cầu làm hai XN độc lập

là định lợng T4 toàn phần huyết thanh và một XN khác xác định tỷ lệ hormon giáp kết hợp hay T3 tổng hợp Sau đó tính toán chỉ số FT4 dựa trên nồng độ T4 toàn phần, nồng độ TBG, tỷ lệ hormon giáp kết hợp hay

T3 tổng hợp Chỉ số này chính là nồng độ T4 tự do (kết quả đợc tính bằng

đơn vị ng/dL hay pmol/L) Hai phơng pháp đợc dùng phổ biến nhất là phơng pháp miễn dịch qua một bớc hay hai bớc sử dụng chất tơng tự T4 (T4 analog) Các phơng pháp này không hoàn toàn tránh đợc sự ảnh hởng của các protein kết hợp hay các chất trong huyết thanh có thể gây ↑ hay ↓ giả tạo nồng độ T4 tự do

 Định lợng nồng độ T3 toàn phần và T3 tự do trong huyết thanh:

DoT3 cũng đợc gắn chặt với TBG (mặc dù kém hơn khoảng 10 lần so với T4), nồng độ T3 toàn phần trong huyết thanh đợc đo bằng phơng pháp nh đã đợc mô tả ở trên đối với T4 toàn phần và cũng chịu ảnh h-ởng bởi các biến đổi trong nồng độ TBG huyết thanh và bởi các thuốc tác động đến khả năng gắn với TBG Nồng độ T3 tự do trong huyết thanh đợc đo theo phơng pháp trực tiếp hoặc gián tiếp nh đã mô tả ở trên đối với T4

 Test đánh giá đáp ứng với thyrotropin-releasing hormone (TRH):

Đo nồng độ TSH huyết thanh trớc và sau tiêm TM 500 μg TRH tổng

hợp Bình thờng, nồng độ TSH tăng nhanh tới mức 5-25 μg/mL, đạt tới nồng độ đỉnh sau 30 min và trở lại bình thờng sau 120 min TSH sẽ gia tăng quá mức trong suy giáp tiên phát Test TRH có thể dùng để phân biệt giữa suy giáp nguồn gốc tuyến yên với suy giáp nguồn gốc dới đồi BN bị suy giáp thứ phát do thiếu hụt hormon tuyến yên sẽ không có hay giảm đáp ứng tiết TSH đối với test TRH BN bị rối loạn vùng dới đồi gây thiếu hụt dự trữ TRH song dự trữ tuyến yên bình th-ờng sẽ giải phóng một lợng TSH bình thth-ờng khi đáp ứng với test TRH, mặc dù sự phóng thích này có thể chậm trễ và kéo dài, hậu quả là làm thay đổi thời gian tiết hormon Trong cờng giáp, giải phóng TSH vẫn tiếp tục bị ức chế khi tiêm TRH, do tác dụng gây ức chế của tăng nồng

độ T4 và T3 trên các tế bào ái tuyến giáp của tuyến yên Tuy nhiên, với phơng pháp định lợng TSH mới, hiện tại test TRH rất hãn hữu đợc chỉ

định để chẩn đoán RL chức năng tuyến giáp

 Định lợng tự kháng thể kháng tuyến giáp: Tự kháng thể đối với peroxidase của tuyến giáp và thyroglobulin (ít gặp hơn) đợc tìm thấy ở hầu hết các BN bị viêm giáp Hashimoto Tự kháng thể đối với

peroxidase giáp cũng thờng đợc phát hiện ở các BN bị bệnh Basedow.

Cả hai loại kháng thể này thờng đợc định lợng bằng phơng pháp miễn

dịch enzym Hiện tại, XN tìm tự kháng thể của peroxydase giáp đã

thay thế XN ngng kết hồng cầu trớc đây để tìm tự kháng thể đối với

microsom giáp Tình trạng cờng giáp trong bệnh Basedow là do có một

tự kháng thể kháng receptor TSH trên bề mặt tế bào nang tuyến giáp

(TRAb) và tự kháng thể này đợc thấy ở 100% bệnh nhân Basedow Hai

phơng pháp thờng đợc dùng để đo TRAb: (1) phơng pháp ức chế gắn

TSH đánh giá hoạt tính của IgG huyết thanh gây ức chế quá trình gắn

của 125I-TSH với các receptor TSH đã đợc hoà tan; (2) XN tìm kháng

thể kháng đối với TSH đo hoạt tính kích thích sinh AMP vòng hay bắt

giữ 125I của các IgG này Cuối cùng, kháng thể kháng T3 và T4 có thể

đ-ợc thấy ở các BN bị bệnh tuyến giáp tự miễn và có thể làm thay đổi

nồng độ T3 và T4 song hầu nh không có ý nghĩa lâm sàng

 Định lợng thyroglobulin: Tuyến giáp là nơi duy nhất dự trữ các

glycoprotein trọng lợng phân tử cao gắn iod Glycoprotein này hoàn

toàn có thể đợc phát hiện ở ngời bình thờng và thờng bị tăng lên ở BN

có bớu giáp không độc và độc (nontoxic and toxic goiter) Định lợng

thyroglobulin huyết thanh đợc chỉ định để đánh giá các BN sau khi cắt

bỏ hoàn toàn hay gần hoàn toàn tuyến giáp có dùng kèm hay không

I131 để điều trị các ung th giáp biệt hoá

 Đo độ tập trung Iod 131 : XN này có nhợc điểm là đặt tiền, mất thời

gian và gây khó chịu cho BN Chất đánh dấu phóng xạ đợc chọn là 123I

do ít nguy cơ gây nhiễm xạ cho BN Test có giá trị trong chẩn đoán

phân biệt các tình trạng cờng giáp Bắt giữ 123I của tuyến giáp biến đổi

rộng theo lợng iod ăn vào và giảm thấp ở BN dùng quá nhiều iod Đo

độ tập trung Iod phóng xạ không cho biết các thông tin về tổng hợp

hormon song có thể hữu ích để tính toán liều I131 cần để điều trị tình

trạng cờng giáp

 Chụp xạ hình tuyến giáp:Chụp xạ hình bằng Iod phóng xạ (I123) hay

technetium-99m (TC 99m) không đợc làm thờng quy XN này hữu ích

để xác định các bất thờng cấu trúc của tuyến giáp và đánh giá bệnh

tuyến giáp nhân, nhất là nhân đặc, để xác định hoạt động chức năng

của nhân, tức là nhân nóng (tăng chuyển hoá) hay lạnh (giảm chuyển

hoá)

chức năng tuyến giáp trong hồi sức cấp cứu

Xét nghiệm chức năng tuyến giáp



Bệnh lý không do tuyến giáp (thờng gặp hơn nhiều, nhất là khi TSH > 0,1 U/ml) hay cờng giáp không biểu hiện LS

↓ ↑ ↓, ↑ hoặc



Bệnh lý không do tuyến giáp hay nhiễm độc giáp tiên phát Nhiều khả năng là bệnh lý không do tuyến giáp nếu T 3 tự do trong giới hạn bình thờng thấp và không có triệu chứng LS

↓ ↓ ↓ Bệnh lý không do tuyến giáp (rất thờng gặp) hay suy giáp trungơng (hiếm gặp)



Giai đoạn phục hồi của bệnh lý không do tuyến giáp (thờng gặp) hay suy giáp không có biểu hiện LS (nhiều khả năng xẩy

ra nếu kết quả XN nh trên đợc thấy sớm ở BN bị bệnh lý nguy kịch)



Suy giáp tiên phát

↑ hoặc

* T3 và T4 tự do đợc đo trực tiếp

Bệnh lý không do tuyến giáp (Non-thyroid illness) hay tình trạng

bệnh lý nặng với bình giáp (“sick euthyroid state”) (Xin xem thêm

chơng HSCC- Trang )

 Là nguyên nhân thờng gặp của bất thờng chức năng tuyến giáp ở các BN

nằm viện (chiếm khoảng 80% các bất thờng về nồng độ TSH)

 TSH thờng ở giới hạn bình thờng thấp, nhng có thể tăng trong giai đoạn

phục hồi của bệnh lý cấp cứu

 T4 tự do và T4 toàn phần lúc đầu thờng tăng (do giảm chuyển đổi thành T3

ở ngoại biên và tăng gắn với protein) nhng sau đó trở nên hơi giảm hơn so

với mức bình thờng khi tình trạng bệnh nặng hay kéo dài

 T3 tự do vàT3 toàn phần giảm một cách đặc trng do giảm chuyển đổi ở

ngoại biên

 Dùng levothyroxin và liothyronin không mang lại hiệu quả rõ ràng

Các nguyên nhân gây bất thờng nồng độ TSH ở bệnh nhân nằm viện

Nồng độ TSH

(U/mL) Bệnh tuyến giáp Bệnh không do tuyến giáp * Phản ứng sau dùng Glucocorticoid

* Bệnh không do tuyến giáp hay còn gọi là tình trạng bệnh lý nặng với bình giáp

Các ng/n gây bất thờng nồng độ TSH mà không phải do bệnh tại tuyến giáp

 Bệnh lý cấp hoặc mãn tính

 Dùng glucocorticoid

 Hạn chế calo

 Dopamin hoặc thuốc chủ vận adrenergic

 Phenytoin

 Bệnh lý cấp tính ở giai đoạn hồi phục

 Cimetidin

 Thuốc đối kháng dopamin

 Dùng thuốc an thần kinh

 Metoclopramid

Hôn mê do suy giáp Bệnh nguyên:

 Bệnh lý tuyến giáp nền: Tự miễn;  Phẫu thuật hoặc cắt bỏ tuyến giáp

trớc đó (tìm các sẹo ở cổ hoặc tiền sử dùng I131);  Đôi khi do suy giáp thứ

phát (TSH giảm) hoặc dùng thuốc (amiodaron, lithium) gây nên

 Yếu tố thúc đẩy cấp: Hạ thân nhiệt (hay gặp trong mùa đông); Đột quị;

Suy tim xung huyết; Nhiễm khuẩn; Do thuốc: gây tê, an thần, giảm đau gây nghiện; Chấn thơng; Xuất huyết tiêu hoá

Biểu hiện lâm sàng:

 Hạ thân nhiệt : Tỷ lệ tử vong tăng lên nếu thân nhiệt càng hạ thấp

 Biểu hiện thần kinh : Lẫn lộn →Lơ mơ → Hôn mê (Tình trạng rối loạn

ý thức càng nặng tỉ lệ tử vong càng cao);  “Tình trạng điên do suy giáp”: trầm cảm, hoang tởng, ảo giác ;  Giảm phản xạ gân xơng

 Hô hấp : Giảm đáp ứng của trung tâm hô hấp với tình trạng thiếu oxy →↓

thông khí → ↑CO2 ;Tràn dịch màng phổi ; Tắc nghẽn đờng thở do lỡi quá to và xâm nhiễm chất gây phù niêm vào đờng thở

 Tim : Nhịp chậm ; Tụt HA ; Tràn dịch màng ngoài tim ± ép tim cấp ;

Rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trơng của thất;ĐTĐ: block tim, giảm điện thế, QT kéo dài

 Thận: ↓ natri máu (do giảm bài tiết nớc);  ↓ thể tích trong lòng mạch.

Xử trí

 Điều trị hormone thay thế Bắt đầu cho bằng đờng TM (hấp thu qua đờng

tiêu hoá giảm do tình trạng phù niêm mạc ruột) Giảm liều ở BN cao tuổi hay bị TMCB cơ tim Cha có các ng/c ngẫu nhiên giúp xác định chắc chắn

về loại thuốc cũng nh liều dùng tối u Có thể chọn:

(1) Levothyroxin (T 4 ): Thời gian bán huỷ khoảng 7 ngày; Thuốc phải đợc

chuyển hoá thành T3 mới có hoạt tính Liều nạp 300-600 μg TM sau

đó 50-100 μg/ngày

(2) Liothyronin (T 3 ): Hormon có hoạt tính, thời gian bán huỷ khoảng 1

ngày Vẫn còn cha thống nhất là dùng liều cao làm tăng tỉ lệ tử vong Cơ sở để dùng thuốc này là điều trị đơn độc bằng T4 có tác dụng xẩy

ra chậm và có tình trạng ức chế chuyển hoá T4 thành T3 khi BN đang bị một bệnh lý cấp tính ngoài tuyến giáp Liều nạp 10-20 μg (uống/TM), sau đó 10 μg x 4-6h/lần đến khi các tr/c lâm sàng đợc cải thiện Liều thấp 2,5 μg dờng nh cũng có thể giúp điều chỉnh đợc các bất thờng chuyển hoá

(3) Điều trị kết hợp T 4 và T 3 : Cho T4 với liều giảm hơn đối chút so với

liều đợc khuyên cáo ở trên (vd 4 μg/kg) + T3 với liều nh trên

 Suy thợng thận đi kèm thờng gặp (5-10%): Khởi đầu dùng glucocorticoid

TM với liều stress (cần lấy máu để định lợng nồng độ cortisol trớc hoặc dùng dexamethason và làm test kích thích ACTH)

 Chỉ định TKNT cho các BN bị suy hô hấp (tiến triển nhanh, có nguy cơ

cao bị sặc phổi) Cũng có thể gặp tình trạng tắc nghẽn đờng hô hấp trên

lựa chọn hơn là dùng thuốc chủ vận α đơn thuần nh noradrenalin) Lu ý phát hiện tình trạng ép tim cấp hoặc suy thợng thận trong trờng hợp tụt

HA không đáp ứng với điều trị

tích cực có thể gây nên tình trạng sốc do rối loạn phân bố máu

điều chỉnh nồng độ Na máu quá nhanh và dùng dung dịch muối u trơng trừ khi Na+ <120 mEq/l và/hoặc có tr/c lâm sàng

 Tìm kiếm các yếu tố thúc đẩy, cân nhắc điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm

 Điều chỉnh liều thuốc khi có giảm chuyển hoá thuốc

Cơn bão giáp trạng Bệnh nguyên:

 Nhiễm độc giáp nền: Thờng là bệnh Basedow. Bệnh khác: viêm tuyến

giáp cấp, bớu giáp đa nhân độc; bệnh Basedow do iod; giả tạo (dùng quá nhiều thyroxin nh đã đợc Hedbegr và cs mô tả dới tên “Hamburger thyrotoxicosis” vào năm 1987 do bệnh nhân ăn các thực phẩm chế biến có lẫn tuyến giáp của động vật)

 Yếu tố thúc đẩy cấp: Nhiễm khuẩn;  Phẫu thuật hoặc chấn thơng; 

Dùng iod liều tấn công (điều trị bằng I131, thuốc cản quang có iod, rong biển, amiodaron); Chửa đẻ; Tác động cơ học hoặc phẫu thuật vào tuyến