Nghiên cứu biến đổi lâm sàng, điện thần kinhcơ ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ

Đặc điểm lâm sàng tổn thương thần kinh ngoại vi và một s chỉ s dẫn truyền thần kinh, m i liên quan giữa một s chỉ s dẫn truyền thần kinh với một s đặc điểm của bệnh nhân thận nhân tạo ch

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN THỊ THU HẢI

NGHIÊN CỨU BIẾN ĐỔI LÂM SÀNG, ĐIỆN THẦN KINH - CƠ Ở BỆNH NHÂN

THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2016

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN THỊ THU HẢI

NGHIÊN CỨU BIẾN ĐỔI LÂM SÀNG, ĐIỆN THẦN KINH - CƠ Ở BỆNH NHÂN

THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ

Chuy n ng nh : Nội Thận - Tiết niệu

Tôi xin cam đoan đây l công trình nghi n cứu của riêng tôi Các kết quả

và s liệu viết trong bản luận án này là trung thực v chƣa từng đƣợc ai công

b trong bất kỳ công trình nào khác

Tác giả luận án

NGUYỄN THỊ THU HẢI

- Đảng ủy, Ban giám đ c Bệnh viện Bạch Mai

- Đảng ủy, Ban giám đ c Học viện Quân y

- Phòng Sau đại học, Học viện Quân y

- Bộ môn Tim - Thận - Khớp - Nội tiết - Học viện Quân y

- Khoa Tâm - Thần kinh - Bệnh viện L o khoa Trung ương

- Khoa Thận Nhân Tạo - Bệnh viện Bạch Mai

- Phòng Điện cơ - Bệnh viện L o khoa Trung ương

- Khoa Hóa sinh - Bệnh viện Bạch Mai

đ hết sức quan tâm, tạo điều kiện t t nhất cho tôi hoàn thành bản luận án

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và kính trọng sâu sắc tới:

- GS.TS L Quang Cường - Thứ trưởng Bộ Y tế - Chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh- Đại học Y Hà Nội

- PGS.TS Lê Việt Thắng- Phó chủ nhiệm Bộ môn Tim- Thận- Khớp- Nội tiết- Học viện Quân y

- PGS.TS Đo n Văn Đệ - Chủ nhiệm Bộ môn Tim- Thận- Khớp- Nội tiết- Học viện Quân y

- PGS.BS Nguyễn Nguyên Khôi - Chuy n vi n đầu ngành Thận nhân tạo- Nguy n trưởng khoa Thận Nhân Tạo- Bệnh viện Bạch Mai

- TS BS Nguyễn Cao Luận - Nguy n trưởng khoa Thận Nhân Tạo- Bệnh viện Bạch Mai

- TS.BS Nguyễn Hữu Dũng - Trưởng khoa Thận Nhân Tạo - Bệnh viện Bạch Mai

Các th y đ nhiệt tình chỉ bảo, truyền đạt kiến thức v phương pháp nghiên cứu khoa học, luôn giúp đỡ, động viên tôi trong su t quá trình học tập

và nghiên cứu

viên, tạo điều kiện cho tôi hoàn thành nghiên cứu

Tôi xin chân thành cảm ơn các bệnh nhân v gia đình bệnh nhân đ

luôn ủng hộ v cho tôi cơ hội để thực hiện luận án này

Cu i cùng, tôi xin cảm ơn và trân trọng tấm lòng của tất cả người

thân trong gia đình, bạn bè gần xa, những người đ d nh cho tôi tình cảm quý báu, luôn sát cánh b n tôi, giúp tôi vượt qua mọi khó khăn trong cuộc s ng và học tập

NGUYỄN THỊ THU HẢI

6 HDF Hemodiafiltration (Thẩm tách siêu lọc máu)

7 HF Hemofiltration (Siêu lọc máu)

8 KoA Mass transfer coefficient (Hệ s vận chuyển chất

hòa tan qua màng bán thấm)

9 KUF Ultrafiltration coefficient (Hệ s siêu lọc)

16 TMP Transmembrane pressure (Áp lực xuyên màng)

17 URR Urea reduction ratio (Tỷ lệ giảm ure máu sau lọc so

với trước lọc)

Lời cam đoan

Lời cảm ơn

Mục lục

Chữ viết tắt

Danh mục bảng

Danh mục biểu đồ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Bệnh thận mạn tính v điều trị bệnh thận mạn tính 3

1.1.1 Dịch tễ học của bệnh thận mạn tính 3

1.1.2 Nguyên nhân bệnh thận mạn tính 4

1.1.3 Điều trị suy thận mạn tính 5

1.1.4 Các phương thức lọc máu thận nhân tạo áp dụng cho bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cu i 7

1.1.5 Các biến chứng dài hạn của thận nhân tạo chu kỳ 10

1.2 Bệnh thần kinh ngoại vi do suy thận mạn tính 14

1.2.1 Khái niệm, cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng bệnh thần kinh ngoại vi do suy thận mạn tính 14

1.2.2 Nghiên cứu dẫn truyền thần kinh trong chẩn đoán bệnh thần kinh ngoại vi do suy thận mạn tính 24

1.2.3 Điều trị bệnh thần kinh ngoại vi trong suy thận mạn tính 28

1.3 Tình hình nghiên cứu về bệnh thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân suy thận mạn tính trong nước và trên thế giới 31

1.3.1 Nghiên cứu trên thế giới 31

1.3.2 Nghiên cứu trong nước 35

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37

2.1 Đ i tượng nghiên cứu 37

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn đ i tượng 37

2.2.2 Mẫu nghiên cứu 39

2.2.3 Nội dung nghiên cứu 39

2.2.4 Các tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu 59

2.2.5 Xử lý và phân tích s liệu th ng kê 61

2.2.4 Đạo đức trong nghiên cứu 61

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 63

3.1 Đặc điểm chung của đ i tượng nghiên cứu 63

3.2 Đặc điểm lâm sàng tổn thương thần kinh ngoại vi và một s chỉ s dẫn truyền thần kinh, m i liên quan giữa một s chỉ s dẫn truyền thần kinh với một s đặc điểm của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ 68

3.2.1 Đặc điểm lâm sàng tổn thương thần kinh ngoại vi 68

3.2.2 Đặc điểm dẫn truyền thần kinh của các nhóm nghi n cứu, m i liên quan giữa một s chỉ s dẫn truyền thần kinh với một s đặc điểm của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ 71

3.3 Đánh giá thay đổi lâm sàng và một s chỉ s dẫn truyền thần kinh ở phân nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ xen kẽ thẩm tách siêu lọc bù dịch trực tiếp 85

3.3.1 Hiệu quả lọc máu của hai phân nhóm sau 6 tháng, 12 tháng 85

3.3.2 Biến đổi lâm sàng tổn thương thần kinh ngoại vi ở hai phân nhóm sau 6 tháng, 12 tháng 88

3.3.3 Biến đổi một s chỉ s dẫn truyền thần kinh ở hai phân nhóm sử dụng phương thức lọc khác nhau 92

Chương 4: BÀN LUẬN 100

4.1 Đặc điểm chung của đ i tượng nghiên cứu 100

4.1.1 Tuổi và giới 100

4.1.2 Nguyên nhân suy thận mạn tính, thời gian lọc máu, chỉ s kh i cơ thể BMI và tình trạng suy dinh dưỡng 101

4.2 Đặc điểm lâm sàng tổn thương thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân suy

thận mạn tính thận nhân tạo chu kỳ 104

4.2.1 R i loạn cảm giác 105

4.2.2 R i loạn phản xạ 108

4.2.3 R i loạn dinh dưỡng 109

4.2.4 Hội chứng chân không yên 109

4.2.5 R i loạn vận động 110

4.3 Đặc điểm điện dẫn truyền thần kinh của các nhóm đ i tượng nghiên cứu, m i liên quan giữa các chỉ s dẫn truyền thần kinh với một s đặc điểm của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ 111

4.3.1 Đặc điểm điện dẫn truyền thần kinh của các nhóm đ i tượng nghiên cứu 111

4.3.2 Liên quan giữa các chỉ s dẫn truyền thần kinh với một s đặc điểm bệnh nhân suy thận mạn tính thận nhân tạo chu kỳ 121

4.4 Đánh giá biến đổi lâm sàng, cận lâm sàng và một s chỉ s dẫn truyền thần kinh ở phân nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ điều trị xen kẽ thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp 124

4.4.1 Đánh giá hiệu quả lọc của hai phương thức lọc 124

4.4.2 Đánh giá biến đổi một s triệu chứng lâm sàng tổn thương thần kinh ngoại vi ở hai phân nhóm sử dụng hai phương thức lọc khác nhau 128

4.4.3 Đánh giá biến đổi một s chỉ s dẫn truyền thần kinh ở phân nhóm bệnh nhân được điều trị xen kẽ thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp 129

KẾT LUẬN 135

KIẾN NGHỊ 137 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.1 So sánh thẩm tách máu thường quy với thẩm tách siêu lọc máu

truyền th ng và thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp 9

2.1 Thang điểm đánh giá sức cơ MRC 44

2.2 Ghi sóng F các dây thần kinh vận động 53

3.1 Phân b các đ i tượng nghiên cứu theo tuổi 63

3.2 Phân b các đ i tượng nghiên cứu theo giới tính 63

3.3 Phân b bệnh nhân theo nguy n nhân suy thận mạn tính 64

3.4 Phân b bệnh nhân theo chỉ s BMI 65

3.5 Đặc điểm chức năng thận tồn dư nhóm bệnh nhân nghiên cứu 66

3.6 Biến đổi nồng độ albumin, β2- microglobulin, ure, creatinin máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu 67

3.7 Phân b bệnh nhân theo chỉ s Kt/V 67

3.8 Tỷ lệ các biểu hiện lâm sàng của tổn thương thần kinh ngoại vi 68

3.9 Tỷ lệ các triệu chứng r i loạn cảm giác 69

3.10 Tỷ lệ các triệu chứng r i loạn dinh dưỡng 70

3.11 So sánh các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây mác của nhóm bệnh nhân và nhóm chứng 71

3.12 So sánh các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây chày của nhóm bệnh nhân và nhóm chứng 72

3.13 So sánh các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây hiển ngoài của nhóm bệnh nhân và nhóm chứng 73

3.14 So sánh các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây trụ của nhóm bệnh nhân và nhóm chứng 74

3.15 So sánh các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây giữa của nhóm bệnh nhân và nhóm chứng 75

3.16 Tỷ lệ các bất thường gặp tr n thăm dò điện sinh lý thần kinh 773.17 Liên quan giữa thời gian lọc máu và các chỉ s dẫn truyền thần

kinh của nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ 783.18 Tương quan giữa nồng độ β2-microglobulin máu với một s chỉ s

dẫn truyền thần kinh của nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ 793.19 M i liên quan giữa mức lọc cầu thận tồn dư v một s chỉ s

dẫn truyền thần kinh ở nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ 813.20 M i liên quan giữa Hb và một s chỉ s dẫn truyền thần kinh ở

nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ 823.21 M i liên quan giữa albumin máu và một s chỉ s dẫn truyền

thần kinh ở nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ 833.22 M i liên quan giữa Kt/V và một s chỉ s dẫn truyền thần kinh

của nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ 843.23 Đặc điểm bệnh nhân phân nhóm điều trị xen kẽ thẩm tách siêu

lọc bù dịch trực tiếp và phân nhóm thẩm tách máu 853.24 Hiệu quả lọc ure, creatinin v β2-microglobulin sau một cuộc

lọc của hai phân nhóm và HD 863.25 Biến đổi nồng độ hemoglobin sau 6 tháng, 12 tháng ở hai phân

nhóm bệnh nhân điều trị HDF và HD 863.26 Biến đổi một s chỉ s sinh hóa máu sau 6 tháng, 12 tháng ở hai

phân nhóm bệnh nhân điều trị (HD+OL- HDF) và HD 873.27 So sánh tỷ lệ bệnh nhân theo các biểu hiện lâm sàng của tổn

thương TKNV sau 6 tháng, 12 tháng điều trị của hai phân nhóm (HD + OL-HDF) và HD 883.28 So sánh tỷ lệ bệnh nhân theo các triệu chứng r i loạn cảm giác

chủ quan sau 6 tháng, 12 tháng điều trị của hai phân nhóm

3.29 So sánh tỷ lệ bệnh nhân theo các triệu chứng r i loạn cảm giác

nông v sâu sau 6 tháng, 12 tháng điều trị của hai phân nhóm

(HD + OL-HDF) và HD 903.30 So sánh tỷ lệ bệnh nhân theo các triệu chứng r i loạn phản xạ

sau 6 tháng, 12 tháng điều trị của hai phân nhóm (HD +

OL-HDF) và HD 913.31 So sánh các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây mác của hai phân

nhóm bệnh nhân (HD OL-HDF v HD sau 6 tháng, 12 tháng 923.32 So sánh các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây ch y của hai phân

nhóm bệnh nhân (HD OL-HDF v HD sau 6 tháng, 12 tháng 933.33 So sánh các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây trụ của hai phân

nhóm (HD OL-HDF v HD sau 6 tháng, 12 tháng 943.34 So sánh các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây giữa của hai phân

nhóm (HD OL- HDF v HD sau 6 tháng, 12 tháng 953.35 So sánh tỷ lệ bất thường các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây

mác và dây chày của phân nhóm (HD + OL-HDF) và HD 963.36 So sánh tỷ lệ bất thường các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây trụ

của phân nhóm (HD + OL-HDF) và HD 973.37 So sánh tỷ lệ bất thường các chỉ s dẫn truyền thần kinh dây

giữa của phân nhóm (HD + OL-HDF) và HD 983.38 Một s biến chứng của phương pháp thẩm tách siêu lọc bù

dịch trực tiếp 99

3.1 Tỷ lệ bệnh nhân theo thời gian lọc máu 64 3.2 Tỷ lệ bệnh nhân theo phân loại mức độ suy dinh dưỡng 65 3.3 Tỷ lệ bệnh nhân theo mức độ thiếu máu 66 3.4 Tỷ lệ bệnh nhân có và không có triệu chứng lâm sàng tổn thương

thần kinh ngoại vi 68

3.5 Tỷ lệ các r i loạn phản xạ gân xương 69 3.6 Tỷ lệ bệnh nhân theo thang điểm đánh giá sức cơ - MRC 70 3.7 Tỷ lệ biến đổi một s chỉ s dẫn truyền thần kinh so với nhóm

chứng khỏe mạnh của các dây thần kinh chi trên 76 3.8 Tỷ lệ biến đổi một s chỉ s dẫn truyền thần kinh so với nhóm

chứng khỏe mạnh của các dây thần kinh chi dưới 76 3.9 Tỷ lệ bệnh nhân có kéo dài thời gian tiềm sóng F của các dây

thần kinh vận động và kéo dài thời gian tiềm phản xạ H 77 3.10 Tỷ lệ bệnh nhân có thay đổi ít nhất một chỉ s tr n thăm dò điện

sinh lý 77 3.11 Đồ thị biểu diễn m i tương quan giữa t c độ dẫn truyền dây

thần kinh mác và nồng độ β2-microglobulin máu 80

1.1 Hình ảnh dây thần kinh qua kính hiển vi điện tử của bệnh nhân

suy thận mạn tính giai đoạn cu i thận nhân tạo chu kỳ 18

2.1 Sơ đồ đo t c độ dẫn truyền dây thần kinh mác 49

2.2 Sơ đồ đo t c độ dẫn truyền dây thần kinh chày 49

2.3 Sơ đồ đo t c độ dẫn truyền dây thần kinh hiển ngoài 50

2.4 Sơ đồ đo t c độ dẫn truyền dây thần kinh trụ 51

2.5 Sơ đồ đo t c độ dẫn truyền dây thần kinh giữa 51

2.6 Sơ đồ đặt điện cực ghi phản xạ H 52

2.7 Sơ đồ chương trình si u lọc 55

2.8 Sơ đồ chương trình natri 55

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tổn thương thần kinh ngoại vi là một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn tính nói chung và bệnh nhân suy thận mạn tính thận nhân tạo chu kỳ nói riêng [53],[54],[88] Cơ chế bệnh sinh của tổn thương thần kinh ngoại vi đến nay còn chưa được hiểu biết đầy đủ Có nhiều giả thuyết cho rằng tăng nồng độ ure, hormon tuyến cận giáp, “các phân tử trung bình”

và các độc t có nguồn g c ure khác trong máu có li n quan đến các biểu hiện lâm sàng của bệnh cũng như t c độ dẫn truyền thần kinh [60] Hiện nay, tổn thương thần kinh ngoại vi nói chung và ở bệnh nhân suy thận mạn tính thận nhân tạo chu kỳ nói ri ng được phát hiện và chẩn đoán chủ yếu thông qua hai

kỹ thuật l ghi điện cơ (electromyography v đo t c độ dẫn truyền thần kinh (nerve conduction studies) [60],[82] Theo nhiều nghiên cứu, độ nhạy chẩn đoán bằng thăm dò điện thần kinh-cơ cao hơn so với thăm khám lâm s ng v

có những biến đổi các chỉ s dẫn truyền thần kinh xuất hiện rất sớm, ngay khi bệnh nhân còn chưa có biểu hiện lâm sàng [7],[9],[113]

Nghiên cứu về biến chứng thần kinh ngoại vi, đề xuất các biện pháp điều trị có vai trò quan trọng, giúp nâng cao chất lượng cuộc s ng và giảm tỷ

lệ bệnh tật của bệnh nhân suy thận mạn tính thận nhân tạo chu kỳ [107] Các

nỗ lực trong điều trị biến chứng này bao gồm lọc máu đầy đủ, bổ sung các vitamin, sử dụng các thu c giảm đau,… cho đến nay vẫn chưa mang lại kết quả mong mu n Theo những quan điểm mới nhất, các màng lọc có hệ s siêu lọc thấp được sử dụng trong lọc máu thường qui do chỉ có khả năng đ o thải các phân tử nhỏ tan trong nước nên không đủ để ngăn ngừa các biến chứng ở các hệ cơ quan trong đó có hệ thần kinh của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ [46] Sự tích lũy các độc t có nguồn g c ure có trọng lượng phân tử trung bình gây nhiễm độc thần kinh là một trong các giả thuyết về cơ chế bệnh sinh

của tổn thương thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân suy thận mạn tính Dựa trên giả thuyết này, một s tác giả nước ngo i đ sử dụng các màng lọc dòng đ i lưu cao (high-flux membranes) kết hợp với thẩm tách siêu lọc máu nhằm làm giảm sự tích tụ các phân tử trung bình trong máu, do đó cải thiện tình trạng bệnh [41], [99] Ở nước ta hiện nay, do giá th nh điều trị cao, mới chỉ một s trung tâm lọc máu lớn bắt đầu sử dụng màng lọc high-flux trong điều trị bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cu i và tiếp cận với các phương pháp lọc máu hiện đại, trong đó có phương pháp thẩm tách siêu lọc bù dịch trực tiếp Câu hỏi đặt ra là ở những bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ sử dụng quả lọc có

hệ s siêu lọc thấp, mức độ tổn thương thần kinh ra sao v phương pháp thẩm tách siêu lọc bù dịch trực tiếp có thực sự giúp cải thiện tổn thương thần kinh ngoại vi? Để trả lời vấn đề này, nhóm nghiên cứu đ thực hiện đề tài:

“Nghiên cứu biến đổi lâm sàng, điện thần kinh-cơ ở bệnh nhân thận nhân

tạo chu kỳ ” với 2 mục tiêu sau:

1 Mô tả một số đặc điểm lâm sàng bệnh thần kinh ngoại vi và một số chỉ số điện dẫn truyền thần kinh ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ

2 Đánh giá tác động của phương pháp thẩm tách máu thường qui (HD) và phương pháp thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp (OL-HDF) xen kẽ với thẩm tách máu thường qui lên đặc điểm lâm sàng và một số chỉ số điện dẫn truyền thần kinh ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Bệnh thận mạn tính và điều trị bệnh thận mạn tính

Theo K/DOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) và KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), bệnh thận mạn tính (Chronic Kidney Disease được định nghĩa l tổn thương thận về cấu trúc hoặc chức năng kéo d i ≥ 3 tháng có hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận do bất

kỳ nguyên nhân nào hay giảm mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73 m2 kéo dài

≥ 3 tháng có hay không có kèm theo tổn thương thận Tổn thương thận được xác định chắc chắn khi có albumin niệu (tỷ s albumin/creatinin > 30 mg/g) ở

2 hay 3 lần xét nghiệm nước tiểu kế tiếp [92]

1.1.1 Dịch tễ học của bệnh thận mạn tính

Trong những thập niên gần đây, cùng với đái tháo đường v tăng huyết

áp, bệnh thận mạn tính đang trở thành một trong các bệnh thời sự của toàn cầu bởi tỷ lệ mắc bệnh ng y c ng tăng, hậu quả nặng nề v chi phí điều trị t n kém Tính đến năm 2011, to n thế giới có trên 1 triệu dân mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn cu i, trong đó ở Mỹ l tr n 571 000 người và con s này sẽ là

tr n 700 000 v o năm 2015 Năm 2009, tổng s bệnh nhân mới bắt đầu điều trị thay thế thận ở Mỹ là 113 718 bao gồm: thận nhân tạo 104 252, thẩm phân phúc mạc 6966, ghép thận 2500 [145] Tỷ lệ mới mắc bệnh thận giai đoạn

cu i ở người Mỹ da đen cao gấp 4 lần người Mỹ da trắng [42], ở nam nhiều hơn nữ, tỷ lệ này cao nhất ở nhóm bệnh nhân trên 65 tuổi

Tại châu Âu, tính đến cu i năm 2009, tỷ lệ mắc bệnh thận mạn giai đoạn cu i là 730/1 triệu dân, tỷ lệ này cao nhất ở Bồ Đ o Nha (1507/1 triệu dân), thấp nhất ở Ukraine (101/1 triệu dân), tỷ lệ mới mắc là 125/1 triệu dân

[98] Tại Nhật, s bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn cu i tính đến

cu i năm 2010 l 298 252, tăng 2,6% so với 2009, s bệnh nhân mới bắt đầu phải lọc máu là 37 512 [108] Ở các nước đang v chậm phát triển, tuy chưa

có s liệu th ng k chính xác v đáng tin cậy, song các điều tra sơ bộ cho thấy

tỷ lệ mắc và mới mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn cu i cũng không ngừng gia tăng [48],[64],[105] Theo Võ Tam (2003), tỷ lệ bệnh nhân suy thận mạn tính ở nước ta khoảng 0,92% [14] Theo Đinh Thị Kim Dung và cs (2008), tỷ

lệ bệnh thận mạn tính giai đoạn 3-4 l 3,1% Ước tính theo dân s Việt Nam với tỷ lệ này thì có khoảng 7 triệu người lớn bị bệnh thận mạn tính giai đoạn 3-4 Điều trị thay thế thận cho đến nay mới chỉ đáp ứng được khoảng 10% nhu cầu [6] Ghép thận trong những năm gần đây cũng đạt được một s kết quả đáng khích lệ Tính đến tháng 3 năm 2012, có gần 600 trường hợp ghép thận được tiến hành tại 12 cơ sở y tế trong cả nước, trong đó ri ng tại bệnh viện Chợ Rẫy, từ 1992 đến 2013 đ tiến hành phẫu thuật 285 trường hợp ghép thận [15]

- Viêm cầu thận do các bệnh r i loạn chuyển hóa: đái tháo đường, bệnh nhiễm bột, bệnh đa u tủy xương

* Bệnh ống kẽ thận: chiếm khoảng 30% s bệnh nhân bệnh thận mạn tính

bao gồm bệnh ng kẽ thận mạn do nhiễm khuẩn (viêm thận bể thận mạn) và

bệnh ng kẽ thận do lắng đọng các tinh thể (tinh thể urat, calci)

* Bệnh mạch máu thận: gồm xơ mạch thận l nh tính v ác tính do tăng huyết

áp, hẹp động mạch thận, huyết kh i động mạch, tĩnh mạch thận

* Bệnh thận bẩm sinh và di truyền: chiếm 5-10% s bệnh nhân bệnh thận mạn

tính và không thay đổi theo thời gian Trong nhóm này hay gặp nhất là bệnh thận

đa nang di truyền chiếm 80% các bệnh nhân mắc bệnh thận di truyền

Ngày nay ở các nước phát triển, đái tháo đường v tăng huyết áp đang l nguy n nhân h ng đầu dẫn đến bệnh thận mạn tính giai đoạn cu i [26], [44], [47] Ở các nước đang phát triển, do sự thay đổi của nền kinh

tế, của l i s ng, tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận mạn tính do đái tháo đường và tăng huyết áp cũng đang có xu hướng tăng l n [48]

1.1.3 Điều trị bệnh thận mạn tính

* Điều trị nội khoa:

Mục ti u điều trị l phòng v ngăn chặn các đợt tiến triển nặng lên của bệnh thận mạn tính, làm chậm tiến triển và kéo dài thời gian ổn định, có kế hoạch để bắt đầu điều trị thay thế thận khi bệnh thận mạn tính tiến tới giai đoạn cu i [18],[19] Điều trị nội khoa gồm những điểm cơ bản sau:

+ Dự phòng và loại trừ các yếu t làm nặng bệnh như tăng hay giảm

huyết áp, nhiễm khuẩn, r i loạn nước-điện giải, dùng các thu c hoặc các chất gây độc cho thận, tắc nghẽn đường dẫn tiểu

+ Chế độ ăn hạn chế protein, gi u năng lượng, đủ vitamin và các yếu t

vi lượng, đảm bảo cân bằng mu i-nước, ít toan, ít kali, đủ canxi, nghèo phosphate [18],[20],[149]

+ Điều trị triệu chứng: tăng huyết áp, thiếu máu, loạn dưỡng xương, r i loạn nước - điện giải v thăng bằng toan kiềm

* Các phương pháp điều trị thay thế thận suy:

Bao gồm lọc màng bụng, lọc máu thận nhân tạo và ghép thận

+ Lọc màng bụng: là sử dụng lá phúc mạc làm màng lọc ngăn cách

giữa khoang máu và khoang dịch, máu ở trong mạch máu phúc mạc, còn dịch lọc ở trong khoang phúc mạc Phương pháp dựa tr n hai nguy n lý cơ bản là khuyếch tán và thẩm thấu

+ Lọc máu thận nhân tạo: l phương pháp lọc máu ngo i cơ thể sử

dụng quả lọc nhân tạo dựa trên nguyên tắc khuếch tán v đ i lưu, các chất độc hòa tan trong nước sẽ từ máu ra dịch lọc Cũng như lọc màng bụng phương pháp này chỉ có tác dụng lọc các chất độc ra khỏi cơ thể v trao đổi tạo cân bằng điện giải chứ không thay thế được các chức năng nội tiết của thận [17]

+ Ghép thận: điều trị thay thế thận bằng ghép thận được chứng minh là

phương pháp có nhiều ưu điểm hơn so với các phương pháp điều trị khác Khi ghép thận thành công, chất lượng cuộc s ng của bệnh nhân được cải thiện rõ rệt vì thận ghép chẳng những thực hiện được chức năng lọc và bài tiết các chất độc ra khỏi cơ thể mà còn có khả năng điều hòa huyết áp, bài tiết hormon, điều chỉnh r i loạn nước-điện giải, phục hồi chức năng sinh dục,…

1.1.4 Các phương thức lọc máu thận nhân tạo áp dụng cho bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối (suy thận)

Nhằm nâng cao chất lượng điều trị cho bệnh nhân suy thận mạn tính, cải thiện chất lượng cuộc s ng và kéo dài tuổi thọ cho nhóm đ i tượng đặc biệt này, các nhà nghiên cứu đ không ngừng ứng dụng các phương thức lọc máu mới trong thực hành lâm sàng Mục tiêu của điều trị lọc máu là loại bỏ khỏi cơ thể các độc t có nguồn g c ure (uremic toxins) là sản phẩm của quá trình chuyển hóa không được thận suy đ o thải Cho đến nay, người ta

đ biết đến 90 hợp chất hữu cơ v h ng loạt các chất vô cơ như nước, kali, phosphate, một s các nguyên t vi lượng,… ứ trệ trong cơ thể người suy thận mạn tính [46], [110] Theo Hội nghiên cứu về các độc t có nguồn g c ure châu

Âu (European Uremic Toxin Work Group- EUTox), các chất độc n y được chia làm 3 nhóm [110]:

Nhóm 1: các hợp chất tan trong nước có trọng lượng phân tử nhỏ

(< 500 Da) không gắn với protein (ure, creatinin, uric axit, xanthine, hypoxathine, các hợp chất guanidin, oxalate, myoinositol,…

Nhóm 2: 25 chất gắn với protein (homocystein, indoxyl sulfate,

P-cresol, pentocidine, Đại đa s các chất này có trọng lượng phân tử nhỏ,

chỉ có 2 chất có trọng lượng phân tử trung bình là leptin và retinol

Nhóm 3: 22 chất có trọng lượng phân tử trung bình (> 500 Da (β2

-microglobulin, PTH, endothelin, TNF-α, interleukin 6,…

Các nghiên cứu gần đây nhấn mạnh rằng lọc máu thường qui chỉ lọc được các phân tử nhỏ tan trong nước v điều n y không đủ để ngăn ngừa các biến chứng tim mạch, thần kinh, xương khớp và các hệ cơ quan khác của bệnh nhân suy thận mạn tính Những quan điểm mới nhất cho rằng sự lọc sạch các phân tử nhỏ như ure, kali,… chỉ đảm bảo cho bệnh nhân được tồn tại chứ không giải quyết được vấn đề chất lượng cuộc s ng [118], [126]

Hiện nay, ngo i phương thức thẩm tách máu thường qui thì thẩm tách siêu lọc máu (HDF- hemodiafiltration v đặc biệt là thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp (OL-HDF- on-line hemodiafiltration) là một tiến

bộ mới trong điều trị thay thế thận Phương pháp mới n y đ khắc phục được các mặt hạn chế của thẩm tách máu bằng màng lọc high-flux (high-flux dialysis cũng như si u lọc máu (HF-hemofiltration) và thẩm tách siêu lọc máu truyền th ng (HDF) [115], [122], [125] Thẩm tách siêu lọc máu

bù dịch trực tiếp l phương pháp thẩm tách siêu lọc máu hiệu quả cao do có

sự gia tăng vận chuyển đ i lưu, dẫn đến gia tăng sự thanh thải các phân tử lớn và trung bình, bao gồm cả các độc chất uremic gắn với protein [27] Thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp có khả năng cung cấp liên tục lượng dịch lọc thận và dịch bù siêu tinh khiết không hạn chế với giá thành thấp nhất [38], [117]

* Hiệu quả của cuộc lọc máu: được đánh giá th ng nhất đ i với bất kỳ

phương thức lọc nào thông qua chỉ s đánh giá hiệu quả lọc Kt/V hoặc tỷ lệ giảm nồng độ ure máu sau lọc so với trước lọc (Urea Reduction Ratio- URR)

và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân theo Hướng dẫn Điều trị của NKF- KDOQI 2006 [111]

+ Liều lọc t i thiểu: lọc máu 3 lần/ tuần với Kt/V (K: hệ s thanh thải ure tính bằng ml/phút; t: thời gian lọc tính bằng phút; V: thể tích phân

b ure tính bằng ml đạt 1,2 Có thể thay thế chỉ s Kt/V bằng URR, URR

t i thiểu phải đạt 65%

Bảng 1.1 So sánh thẩm tách máu (HD) thường quy với thẩm tách siêu lọc máu (HDF) truyền thống và thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp (OL- HDF)

Hemofilter

Hemodiafilter hay Hemofilter Khả năng thanh

thải các chất

Trọng lượng phân tử nhỏ

Trọng lượng phân

tử nhỏ, trung bình đến lớn, không mất albumin

Dải rộng các chất độc uremic với mất albumin

t i thiểu

Dịch lọc thận Dịch lọc pha từ

nước RO tinh khiết

Dịch lọc siêu sạch (2 màng DiasafeR plus)

s lượng hạn chế

Dịch lọc siêu sạch (2 màng DiasafeRplus)

s lượng không hạn chế

s lượng có hạn

Không chí nhiệt t , s lượng không hạn chế

HDF

* Nguồn: Theo Blankestijn P.J và cs (2010) [32]

+ Liều lọc mục tiêu: lọc máu 3 lần /tuần

- Đ i với bệnh nhân có hệ s thanh thải ure tồn dư Kr < 2 ml/phút/1,73m2: Kt/V đạt 1,4; URR đạt 70%

- Đ i với bệnh nhân có Kr ≥ 2 ml/phút/1,73m2 liều lọc mục tiêu có thể giảm ít nhất 15% so với liều lọc t i thiểu

+ Đánh giá tình trạng lâm sàng của bệnh nhân: cuộc lọc máu được đánh giá là có hiệu quả khi:

- Bệnh nhân không có r i loạn cân bằng nước- điện giải

- Tình trạng huyết áp ổn định hay được kiểm soát ổn định

- Bệnh nhân có cảm giác dễ chịu, h i lòng, ăn ngon miệng, ngủ t t

- Đáp ứng t t với điều trị erythropoeitin

- Giảm tỷ lệ bệnh tật và nhập viện

1.1.5 Các biến chứng dài hạn của thận nhân tạo chu kỳ

* Biến chứng tim mạch: Bệnh tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng

đầu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ Các biến chứng thường gặp là suy tim xung huyết, dày và giãn thất trái, thiếu máu cơ tim, vi m m ng ngo i tim khô hoặc tràn dịch, r i loạn chức năng tâm thu v tâm trương thất trái, r i loạn nhịp tim, ngừng tim do tăng kali máu, suy tim trái cấp (phù phổi cấp),

xơ vữa động mạch, canxi hóa thành mạch máu và các van tim

* Biến chứng đường tiêu hóa

+ Lọc máu không đầy đủ có thể dẫn đến chán ăn, buồn nôn

+ Tăng nguy cơ xuất huyết dạ dày, ruột do việc sử dụng thường xuyên heparin trong mỗi buổi lọc, cường cận giáp thứ phát v tăng canxi huyết có thể l m tăng tiết axit ở dạ dày

+ Thường gặp viêm túi thừa ruột kết, đặc biệt ở bệnh nhân thận đa nang + Cổ chướng do quá tải thể tích mạn tính, đôi khi ph i hợp với bệnh gan đa nang

+ Táo bón hay đi ngo i lỏng do điều trị sắt, các thu c gắp phospho có chứa canxi hay các thu c gắp phospho khác, do điều trị kháng sinh kéo dài

* Thiếu máu: Sau khi chạy thận nhân tạo chu kỳ, thiếu máu đôi khi

không được cải thiện bởi một s yếu t ảnh hưởng:

+ Tan huyết mạn tính do hồng cầu phải chịu chấn thương cơ học khi đi qua vòng tuần ho n ngo i cơ thể hay do hồng cầu phải tiếp xúc với một s

chất ở dịch lọc thận như đồng, chloramin, nitrate, kẽm, fluorine, do sự thay đổi bất thường của nhiệt độ, áp lực thẩm thấu dịch lọc

+ Thiếu sắt do giảm hấp thu, do xuất huyết ti u hóa, đái máu, rong kinh, mất máu ở vòng tuần ho n ngo i cơ thể và do lấy máu xét nghiệm

+ Thiếu axit folic do ăn ki ng hay mất qua màng lọc

+ Truyền máu thường xuyên sẽ ức chế tổng hợp và bài tiết erythropoietin nội sinh

+ Ngộ độc nhôm do điều trị các thu c gắp phospho có chứa nhôm hay

h m lượng nhôm dư thừa trong dịch lọc

+ Cường cận giáp thứ phát nặng dẫn đến xơ hóa tủy xương, giảm quá trình tạo hồng cầu

+ Bất sản hồng cầu khi điều trị erythropoietin

* Chảy máu: Sau khi được điều trị thay thế, chức năng tiểu cầu được

cải thiện, tuy nhiên bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ vẫn luôn có xu hướng chảy máu do một s nguyên nhân sau:

+ Máu tiếp xúc với màng lọc đ hoạt hóa tiểu cầu hay bạch cầu đơn nhân giải phóng các cytokine và kích thích tế bào nội mạc mạch tiết ra một lượng lớn nitric oxide

+ Sử dụng heparin trong mỗi buổi lọc l m tăng thời gian chảy máu và

có thể gây ra giảm tiểu cầu

+ Tác dụng phụ của việc điều trị các thu c kháng tiểu cầu ở bệnh nhân

có bệnh lý tim mạch hay có vấn đề về đường vào mạch máu

* Biến chứng đường hô hấp

+ Viêm phổi rất thường gặp do có suy giảm miễn dịch

+ Tràn dịch màng phổi, tràn máu màng phổi Nguyên nhân có thể do lọc máu không đầy đủ, nhiễm khuẩn hay nhiễm virut, bệnh hệ th ng, suy tim xung huyết, giảm albumin máu nặng

* Biến chứng xương

+ Thiếu vitamin D v cường cận giáp thứ phát xuất hiện từ giai đoạn sớm của quá trình suy thận Sau khi thận nhân tạo chu kỳ, bệnh không được

cải thiện mà còn tiến triển nặng lên nếu không được điều trị Việc điều trị cường cận giáp thứ phát thường gây ra một s tác dụng phụ như tăng canxi máu, canxi hóa mạch máu, mạch vành và bệnh xương bất hoạt

+ Bản thân quá trình thận nhân tạo có thể làm bệnh lý xương nặng lên

Có thể gặp nhuyễn xương do ngộ độc nhôm (nhiễm nhôm từ dịch lọc thận, từ các thu c gắp phospho có chứa nhôm hay gián tiếp từ việc điều trị toan chuyển hóa bằng citrate natri) với tam chứng: thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ, bệnh não do ngộ độc nhôm, suy kiệt Nhuyễn xương không do ngộ độc nhôm thường gặp ở những bệnh nhân có nồng độ canxi huyết thấp hoặc bệnh nhân bị bệnh ng kẽ thận mạn tính Bệnh xương bất hoạt thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, các bệnh nhân mắc bệnh lao, sarcoidosis

+ Ở những bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ từ 5-7 năm trở lên, có thể

có bệnh bột hóa do lắng đọng β2-microglobulin ở xương khớp, sự lắng đọng này sẽ kích thích quá trình hủy xương

* Biến chứng thần kinh

+ Thần kinh trung ương: bệnh n o do tăng huyết áp, chứng mất trí ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ, chảy máu dưới màng cứng, bệnh Wernicke cấp do thiếu vitamin B1, bệnh não do thiếu biotin

+ Thần kinh ngoại vi: gồm bệnh đa dây thần kinh và bệnh một dây thần kinh, r i loạn thần kinh thực vật

* Suy dinh dưỡng do thiếu protein: Bản thân thận nhân tạo là một yếu

t gây dị hóa thông qua việc tăng giải phóng các men protease từ hồng cầu và mất các axit amin qua màng lọc Th m v o đó, trong quá trình lọc, nồng độ glucose và insulin giảm dẫn đến kích thích các hormon dị hóa protein Thiếu hụt protein càng nặng hơn ở những bệnh nhân viêm cầu thận mạn có hội chứng thận hư v ở những bệnh nhân có giảm hấp thu do nhiều nguyên nhân khác nhau như bệnh thần kinh do đái tháo đường, suy tim xung huyết, xơ gan, Nồng độ creatinin máu giảm ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ không nói lên hiệu quả lọc máu mà là một chỉ điểm của suy dinh dưỡng và thường đi kèm với giảm albumin máu, giảm tổng hợp protein, giảm kh i cơ

* Các biểu hiện ở da: Hầu hết các biến chứng ở da không được cải

thiện sau khi thận nhân tạo chu kỳ Các triệu chứng lâm s ng thường gặp là:

+ Ngứa do cường cận giáp thứ phát, cũng có thể do tăng nồng độ serotonin và histamin huyết thanh

+ Khô da do r i loạn chức năng tuyến mồ hôi, tăng nồng độ vitamin A, cường cận giáp

+ Da có m u xanh xám đặc trưng do thiếu máu, ứ trệ sắc t urochrome

và carotenoid hoặc màu nâu do tích lũy trong máu hoóc môn melanotrop

+ Lắng đọng canxi ở da do cường cận giáp thứ phát

+ Viêm da phỏng rộp do dị ứng với các chất hóa học của màng lọc, dây dẫn máu, hay dị ứng thu c (furosemide, tetracycline, nalidixic acid)

* Rối loạn chức năng sinh dục

+ Sau khi thận nhân tạo chu kỳ, một s chức năng sinh dục của nam giới được cải thiện, đặc biệt là với việc điều trị thiếu máu bằng erythropoietin, nhưng nồng độ testosterone huyết thanh thì không tăng

+ Ở nữ giới, có thể có chu kỳ kinh nhưng không có rụng trứng, hầu hết bệnh nhân nữ rất khó có thai, nếu có thì thường l thai lưu, sảy thai tự nhiên, sinh non v thường có tiền sản giật

* Rối loạn miễn dịch

Các bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ đều có suy giảm miễn dịch bao gồm cả miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể Nhiễm trùng là nguyên nhân

tử vong đứng hàng thứ hai sau biến chứng tim mạch

* Nhiễm virut ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ: tỷ lệ nhiễm virut viêm

gan B, C cao hơn ở cộng đồng Viêm gan virut cấp thường ít khi có vàng da và không tiến triển rầm rộ Tỷ lệ nhiễm HIV tương đương với cộng đồng

* Bệnh thận đa nang mắc phải: thường gặp ở bệnh nhân thận nhân tạo

chu kỳ nhiều năm Nó thường đi kèm với việc cải thiện tình trạng thiếu máu hoặc giảm nhu cầu đ i với erythropoietin do thành các nang tự tiết ra erythropoietin Những bệnh nhân có bệnh thận đa nang mắc phải thường có nguy cơ bị ung thư hóa cao

1.2 Bệnh thần kinh ngoại vi do suy thận mạn tính

1.2.1 Khái niệm, cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng bệnh thần kinh ngoại

vi do suy thận mạn tính

Bệnh đa dây thần kinh ngoại vi do suy thận mạn tính là tổn thương nhiều dây thần kinh, hỗn hợp cảm giác, vận động, đ i xứng, chủ yếu ở ngọn chi (distal sensorimotor polyneuropathy , thường xuất hiện v o giai đoạn cu i của quá trình suy thận [22],[23] Trong phân loại các bệnh thần kinh ngoại vi nói chung, bệnh

đa dây thần kinh ngoại vi do suy thận mạn tính thuộc nhóm bệnh thần kinh ngoại

vi do r i loạn chuyển hóa Suy thận mạn tính l nguy n nhân đứng hàng thứ hai sau đái tháo đường gây ra bệnh thần kinh do r i loạn chuyển hóa [28]

1.2.1.1 Lịch sử và dịch tễ

Charcot J.M và Osler W đ dự đoán về sự tồn tại của bệnh thần kinh do suy thận mạn tính từ cu i thế kỷ XIX (1880-1892 Nhưng chỉ đến đầu những năm 60 của thế kỷ XX, khi kỹ thuật lọc máu và ghép thận ra đời thì bệnh mới được nghiên cứu một cách tỉ mỉ Năm 1961, Hegstrom R.M v cs đ lần đầu

ti n đề cập đến bệnh thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cu i thận nhân tạo chu kỳ Vào những năm 1962-1963, Asbury A.K., Victor M và Adams R.S đ mô tả các triệu chứng lâm sàng của bệnh thần kinh do ure máu cao Năm 1971, Dyck P.J v cs đ tiến hành các nghiên cứu

về dẫn truyền thần kinh và các nghiên cứu mô bệnh học dưới kính hiển vi quang học và kính hiển vi điện tử ở 4 bệnh nhân suy thận mạn tính chưa điều trị thay thế thận Các nhà nghiên cứu thấy biểu hiện lâm sàng và biến đổi mô bệnh học ở 4 bệnh nhân tương tự nhau Vì vậy, họ đi đến kết luận rằng tổn thương thần kinh ngoại vi ở 4 bệnh nhân suy thận mạn tính có cùng một bản chất và là hậu quả của r i loạn chuyển hóa gây ra do tình trạng suy thận nặng [120]

Theo Bolton C.F., tỉ lệ mắc bệnh thần kinh ngoại vi là 10-83% ở bệnh nhân suy thận mạn tính [33] Theo Nielsen V.K (Đan Mạch), tỉ lệ bệnh nhân có

triệu chứng cơ năng là 72%, tỉ lệ bệnh nhân có triệu chứng thực thể là 51% [120] Theo hướng dẫn điều trị của NKF (National Kidney Foundation)- Hoa Kỳ năm 2000, tỷ lệ biến chứng thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ

là 50-100% Theo nghiên cứu của Thomas P.K (bệnh viện Ho ng gia Anh năm

2004, tỷ lệ mắc bệnh ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ xấp xỉ 50% [139], theo Gayle F và cs (Jamaica) là 77% [57], và tỷ lệ này là 51,3% trong nghiên cứu của Maryam A và cs (Iran) [101]

Bệnh thường gặp ở nam nhiều hơn nữ, có thể gặp ở mọi lứa tuổi khác nhau và không phải là nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân suy thận mạn tính nhưng có ảnh hưởng lớn đến chất lượng cuộc s ng Cho đến nay, chưa có công b nào về tỷ lệ tử vong do bệnh thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân suy thận mạn tính Cũng chưa có công trình nghi n cứu nào về vai trò của chủng tộc trong bệnh thần kinh do ure máu cao [106]

1.2.1.2 Cơ chế bệnh sinh và tổn thương mô bệnh học

* Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế bệnh sinh của bệnh thần kinh ngoại vi đến

nay vẫn chưa được hoàn toàn sáng tỏ Có nhiều quan điểm khác nhau về vấn

đề này Một s giả thuyết được quan tâm nghiên cứu gồm: nhiễm độc thần kinh, giả thuyết về vai trò của ion kali, giả thuyết về vai trò của thiếu máu

+ Nhiễm độc thần kinh và giả thuyết về các phân tử trung bình

Các quan sát thực tế cho thấy rằng đại đa s các biến chứng thần kinh ở bệnh nhân suy thận mạn tính đều được cải thiện ở các mức độ khác nhau khi được lọc máu đầy đủ Từ đó dẫn đến giả thuyết rằng các tổn thương thần kinh

là do các chất gây độc thần kinh tích tụ lại trong quá trình suy thận gây nên Các chất này có khả năng lọc qua màng bán thấm Từ các quan sát tiếp theo, các nhà nghiên cứu thấy rằng lọc máu thường qui có khả năng thải sạch ure, nhưng có thể không đủ để điều trị và dự phòng biến chứng thần kinh Và thuyết về các phân tử trung bình ra đời v o năm 1965 Theo thuyết này, các chất gây độc thần kinh có trọng lượng phân tử khoảng từ 500- 2000 Da được

đ o thải rất chậm khi lọc bằng các màng lọc thông thường Giả thuyết này có

vẻ thuyết phục khi người ta theo dõi các bệnh nhân lọc màng bụng chu kỳ thấy tỷ lệ mắc bệnh đa dây thần kinh thấp hơn, có thể do màng bụng có tính thấm đ i với các phân tử trung bình t t hơn so với các màng lọc nhân tạo Theo giả thuyết của Fraser C.L và Arieff A.I., các hợp chất gây độc thần kinh thông qua việc ức chế các men (đặc biệt là transketolase, pyridoxal phosphate kinase và sodium-potassium ATP-ase) cần cho quá trình tạo năng lượng ở sợi thần kinh đ phá hủy việc cung cấp năng lượng cho các sợi trục Mặc dù sự phá hủy này xảy ra ở nguyên sinh chất của tất cả các neuron nhưng các sợi trục dài sẽ bị thoái hóa trước tiên do các sợi trục càng dài thì nguyên sinh chất càng phải chịu sự quá tải chuyển hóa càng lớn Và vị trí bị tổn thương trước tiên là phần ngọn của neuron, đặc biệt l các eo Ranvier vì đây l nơi đòi hỏi cung cấp nhiều năng lượng cho dẫn truyền các xung thần kinh [53]

Theo Nielsen V.K., các chất gây độc thần kinh đ ức chế men Na+/K+ase trên màng axon gây r i loạn dẫn truyền xung thần kinh trong sợi trục [60]

-ATP-Bolton C.F cho rằng r i loạn chức năng m ng xảy ra đầu tiên ở bao ngoài bó sợi thần kinh v n giữ chức năng như một rào chắn giữa máu và dây thần kinh, nói chính xác hơn l giữa dịch kẽ và mô kẽ thần kinh Khi màng bị tổn thương, các chất độc trong máu sẽ khuếch tán vào khoang nội bào của tế bào thần kinh, trực tiếp phá hủy neuron [33]

+ Giả thuyết về vai trò của ion kali (potassium hypothesis)

Trong khi các nhà khoa học theo thuyết về các phân tử trung bình cho rằng các chất gây độc thần kinh được đ o thải rất chậm khi lọc máu thường qui thì một nhóm các nhà thần kinh học ở Úc đ đưa ra cách giải thích khác Các chất gây độc thần kinh có thể giảm nhanh trong quá trình lọc máu, nhưng sau đó lại tăng nhanh giữa hai kỳ lọc do khuếch tán từ trong tế bào vào khoang ngoại b o Năm 2004, Bostock H và cs đ đưa ra giả thuyết về vai trò của ion kali trong tổn thương thần kinh ngoại vi [36] Giả thuyết n y đ được Krishnan A.V và cs phát triển khi nghiên cứu về tính hưng phấn của dây thần kinh vận động và cảm giác ở bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cu i vào

năm 2005 [79],[80] Tăng kali máu mạn tính mức độ vừa phải (≤ 6,1 mmol/l

ở bệnh nhân suy thận mạn tính đ tạo ra một điện thế khử cực ở sợi trục tế bào thần kinh xấp xỉ 8 mV, trạng thái mà không bao giờ gặp ở người bình thường Chính bất thường này đ l m tăng tính hưng phấn của tế bào thần kinh Tăng kali máu nặng không những gây các biến chứng tim mạch nguy hiểm đến tính mạng mà còn gây ra một loạt các biến chứng thần kinh như liệt

lan lên, liệt tứ chi, mất phản xạ, bất thường các dây thần kinh sọ não

+ Giả thuyết về vai trò của thiếu máu

Ahonen R.E nghiên cứu 18 bệnh nhân suy thận mạn tính và 8 bệnh nhân được ghép thận thấy rằng thiếu máu mao mạch của các mạch nuôi dưỡng các dây thần kinh là một trong các cơ chế gây tổn thương thần kinh ngoại vi ở người suy thận mạn tính [21] Vita G và cs thì lập luận rằng chính thiếu máu làm giảm vận chuyển oxy tới các tế bào thần kinh đ gây ra các r i loạn chuyển hóa và tổn thương thần kinh, đặc biệt là hệ thần kinh thực vật [153]

Năm 2003, Hassan K v cs đ nghi n cứu ảnh hưởng của điều trị erythropoietin lên bệnh đa dây thần kinh ở 46 bệnh nhân suy thận mạn tính có thiếu máu v chưa được điều trị thay thế thận Kết luận rút ra là t c độ dẫn truyền thần kinh vận động được cải thiện sau 5 tháng điều trị erythropoietin, nhất là ở các bệnh nhân không bị đái tháo đường Erythropoietin ngoài tác dụng điều trị thiếu máu có thể còn tác động trực tiếp lên thụ thể erythropoietin

ở neuron [62] Năm 2004, Keswani S.C và cs cũng đưa ra một quan điểm mới về vai trò của erythropoietin nội sinh trong việc ức chế quá trình thoái hóa sợi trục Ông cho rằng khi sợi trục bị tổn thương, các tế bào Schwann sẽ giải phóng ra erythropoietin Erythropoietin nội sinh này sẽ tác động lên các thụ thể erythropoietin ở neuron và ức chế thoái hóa sợi trục [72]

* Tổn thương mô bệnh học:

Theo nghiên cứu của Asbury A.K và cs, Forno L.S và Alston S.R., sự thoái hoá của các sợi thần kinh ở bệnh nhân suy thận mạn tính được đặc trưng bởi tổn thương cấu trúc sợi trục và mất myelin Jenneke J.K và Thomas H.J

cũng đưa ra kết luận tương tự Các tác giả đều th ng nhất rằng quá trình tiêu myelin là do các r i loạn chuyển hoá ở tế bào Schwann và có thể diễn ra thứ phát sau thoái hoá nguyên phát sợi trục Tổn thương thần kinh ở bệnh nhân suy thận mạn tính được mô tả bằng thuật ngữ “bệnh thần kinh chết ngược” (“dying-back neuropathy” h m ý chỉ quá trình thoái hóa xảy ra trước tiên từ phần ngọn của các sợi trục dài nhất, lớn nhất, rồi tiến triển lan dần l n Ban đầu là sự tích

tụ các nội b o quan trong b o tương sợi trục vùng gần eo Ranvier, sợi trục trở nên phù nề, m ng myelin đoạn gần eo Ranvier bị co kéo Tiếp đến, sợi trục sẽ dần bị hòa tan, màng myelin bị xẹp, rách, co cụm lại thành những thể có hình trứng Chính quá trình huỷ myelin làm giảm t c độ dẫn truyền thần kinh, còn những tổn thương sợi trục dẫn đến giảm bi n độ điện thế hoạt động [127]

Hình 1.1 Hình ảnh dây thần kinh qua kính hiển vi điện tử của bệnh nhân suy thận

mạn tính giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ

* Nguồn: Theo Said G (1996) [123]

Tổn thương: F- Sợi dây thần kinh lớn bị mất myelin; B- Sợi dây thần kinh nhỏ được bao bọc bởi màng myelin bình thường và một vài lớp tế bào Schwann tạo thành nốt gồ hình củ hành, thường là dấu hiệu của quá trình tiêu myelin và tái tạo myelin nhiều lần; C- Mảnh vụn sợi trục và màng myelin ở sợi thần kinh bị thoái hóa sợi trục hoàn toàn; U- Các sợi thần kinh nhỏ không có myelin hoàn toàn bình thường

1.2.1.3 Các triệu chứng lâm sàng của bệnh thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân suy thận mạn tính

Bệnh thần kinh ngoại vi tiến triển thầm lặng cùng với quá trình suy thận Mức độ nặng của bệnh có liên quan chặt chẽ với mức độ suy thận Các triệu chứng lâm s ng thường xuất hiện muộn khi MLCT < 12-20 ml/phút hay tăng ure máu kéo d i trên 6 tháng [68],[81],[83] Về lâm sàng, bệnh thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân suy thận mạn tính biểu hiện chủ yếu ở bệnh đa dây thần kinh, bệnh một dây thần kinh và r i loạn chức năng hệ thần kinh thực vật

* Bệnh đa dây thần kinh ngoại vi

Tổn thương thần kinh ngoại vi trong bệnh đa dây thần kinh thường là

đ i xứng và bao gồm cả thần kinh cảm giác và vận động, trong đó các r i loạn cảm giác thường xuất hiện sớm hơn các r i loạn vận động Tổn thương ngọn chi nhiều hơn g c chi v chi dưới chiếm ưu thế hơn chi tr n

Các triệu chứng lâm sàng bao gồm các r i loạn cảm giác, r i loạn phản

xạ, r i loạn vận động và r i loạn dinh dưỡng

+ Các rối loạn cảm giác bao gồm r i loạn cảm giác chủ quan, r i loạn

cảm giác nông và cảm giác sâu

Các r i loạn cảm giác chủ quan có thể gồm giảm hay mất cảm giác, cảm giác bất thường (dị cảm) hay cảm giác đau Mất cảm giác thường gặp là

tê bì, cảm giác nặng ở bàn chân, bàn tay Cảm giác bất thường hay còn gọi là

dị cảm là triệu chứng thường gặp nhất và hay xuất hiện sớm Đó có thể là cảm giác ngứa râm ran như kiến bò, cảm giác kim châm, cảm giác nóng bỏng hay lạnh cóng Khi các r i loạn cảm giác lan đến đầu g i v tr n đầu g i thì sẽ xuất hiện các tổn thương ở tay Các r i loạn cảm giác ở bệnh nhân suy thận mạn tính có thể biểu hiện ở một s hội chứng sau:

- Hội chứng chân không yên (Restless legs syndrome): thực chất là một

r i loạn ph i hợp cả cảm giác và vận động (sensorymotor disorder Đó l cảm giác rất khó chịu, buồn bã khó tả ở hai chi dưới khiến bệnh nhân mu n

cử động chân, kéo d i v i phút đến vài giờ, có thể ph i hợp với các r i loạn cảm giác khác Sự khó chịu này chỉ giảm đi tạm thời khi bệnh nhân cử động chân, duỗi căng chân hay đi lại Các triệu chứng thường nặng lên khi nghỉ ngơi, nhất là về đ m l m ảnh hưởng đến giấc ngủ, giảm chất lượng cuộc s ng Hội chứng này rất thường gặp ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ, tỷ lệ khoảng 6-60% theo các nghiên cứu khác nhau [24], [30],[71],[89] Một s yếu t khác

li n quan đ được báo cáo là thời gian lọc máu và tình trạng thiếu sắt

- Hội chứng bàn chân bỏng rát (burning foot syndrome): cảm giác đau,

nóng bỏng ở bàn chân Nhiều tác giả cho là hội chứng n y có li n quan đến thiếu vitamin B1, nên khuyến cáo bổ sung vitamin B1 định kỳ cho bệnh nhân suy thận mạn tính, nhất là bệnh nhân đang thận nhân tạo chu kỳ

- Cảm giác nhiệt nghịch thường (paradoxical heat sensation): khi kích

thích lạnh, bệnh nhân lại cảm nhận là nóng hoặc ngược lại Theo một s nghiên cứu, tỷ lệ của triệu chứng này ở bệnh nhân suy thận mạn tính khoảng 10% và là một biểu hiện sớm của bệnh đa dây thần kinh

- Loạn cảm ở ngọn chi (distal dysesthesias): là các cảm giác bất

thường, gây khó chịu cho bệnh nhân, thường xuất hiện một cách tự phát hoặc sau một kích thích nhẹ m thông thường không gây đau Đó có thể được mô tả là cảm giác điện giật, ngứa râm ran, cảm giác bị bóp chặt, kẹp chặt ở bàn chân, mắt cá chân…

Các triệu chứng r i loạn cảm giác chủ quan thường là những phàn nàn đầu tiên của bệnh nhân, sau đó là sự xuất hiện của các r i loạn cảm giác nông

và sâu Tuy nhiên, nếu không phát hiện thấy các triệu chứng thực thể ở những bệnh nhân có r i loạn cảm giác chủ quan cũng không thể loại trừ được bệnh

đa dây thần kinh và không bao giờ nên kết luận ngay là các bất thường về cảm giác đó có nguồn g c tâm lý

Các r i loạn cảm giác nông và sâu: r i loạn cảm giác nông gồm cảm giác xúc giác, cảm giác đau, cảm giác về nhiệt độ hay còn gọi là cảm giác

nóng lạnh, r i loạn cảm giác sâu gồm cảm giác rung, cảm giác về tư thế, vị trí Các r i loạn biểu hiện chủ yếu là giảm hay mất cảm giác

Cảm giác xúc giác, cảm giác rung, cảm giác về tư thế, vị trí bị chi ph i bởi các sợi thần kinh lớn Các nhà nghiên cứu cho rằng, tổn thương thần kinh ngoại vi trong suy thận mạn tính chủ yếu là tổn thương các sợi thần kinh lớn

vì bản chất của tổn thương l thoái hóa sợi trục từ phần ngọn Giảm cảm giác rung là triệu chứng lâm sàng xuất hiện sớm nhất Khi bệnh tiến triển nặng dần lên, sẽ xuất hiện giảm cảm giác xúc giác ở phần ngọn chi và giảm cảm giác về tư thế, vị trí

Cảm giác về nhiệt độ hay gọi là cảm giác nóng lạnh và cảm giác đau l chức năng của các sợi thần kinh nhỏ có hoặc không có màng myelin Các nhà nghiên cứu cho rằng cảm giác đau v cảm giác về nhiệt độ ít bị tổn thương trong suy thận mạn tính Angus-Leppan H và cs trong nghiên cứu về bệnh đa dây thần kinh ở bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cu i đ không tìm thấy chứng cứ rõ rệt về tổn thương các sợi thần kinh nhỏ [25] Tuy nhiên, một s nhà nghiên cứu khác cho rằng các bệnh nhân suy thận mạn tính do đái tháo đường thường có tổn thương các sợi thần kinh nhỏ, đặc trưng bởi t bì, đau, cảm giác nóng bỏng ở bàn chân, bàn tay, r i loạn thần kinh thực vật [58],[134]

Mất cảm giác thường đ i xứng và ở phần ngọn nhiều hơn phần g c Người ta hay sử dụng thuật ngữ “mất cảm giác kiểu mang găng hay bít-tất” (stocking and glove sensory loss) Sự phân b này phản ánh bệnh lý đa dây thần kinh

+ Rối loạn phản xạ

Giảm hay mất phản xạ gân xương điển hình xảy ra trước khi bắt đầu có yếu cơ Giảm phản xạ gân xương cùng với giảm cảm giác rung là hai dấu hiệu sớm của bệnh thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân suy thận mạn tính Phản xạ gân gót là phản xạ đầu tiên bị mất, sau đó đến phản xạ gân g i

+ Rối loạn vận động:

Triệu chứng thường gặp là yếu cơ hay liệt do tổn thương thần kinh chi

ph i Vì bệnh đa dây thần kinh trong suy thận mạn tính là bệnh sợi trục “chết ngược” n n các cơ ngọn chi bị ảnh hưởng trước tiên và yếu cơ thường l đ i

xứng Có thể gặp khó khăn trong thực hiện các vận động tinh tế Trong suy

thận mạn tính, tổn thương các sợi cảm giác thường sớm hơn v mức độ nặng hơn Yếu vận động tiến triển mà không có suy giảm cảm giác là rất hiếm gặp

+ Rối loạn dinh dưỡng: Các biểu hiện r i loạn dinh dưỡng ở da (khô

da, lông, tóc rụng, móng tay nhăn nheo, dễ nứt, đau xương, khớp… , thường không đặc hiệu Cần lưu ý đến teo cơ do tổn thương các dây thần kinh Teo cơ

do nguyên nhân thần kinh thường ở ngọn chi, không mất phản xạ cơ, thường kèm theo có r i loạn phản xạ gân xương, r i loạn cảm giác và giật sợi cơ, các men cơ trong máu bình thường Cần đặc biệt chú ý đánh giá kh i cơ của các

cơ ở b n chân, các cơ gian c t, ô mô cái, ô mô út ở bàn tay

* Bệnh một dây thần kinh (mononeuropathy):

Thường gặp là tổn thương dây thần kinh ở vùng cẳng tay, đặc biệt là dây giữa, dây trụ và ở chi dưới là dây mác (dây thần kinh hông khoeo ngoài) Hay gặp nhất là hội chứng ng cổ tay (carpal tunnel syndrome) chiếm tỷ lệ từ 6 - 31% tuỳ theo nghiên cứu của từng tác giả khác nhau Ở bệnh nhân lọc máu tr n 10 năm tỷ lệ n y l n đến 20 - 50% [85]

+ Tổn thương dây thần kinh giữa

Tổn thương thần kinh giữa tr n lâm s ng thường gặp là hội chứng ng

cổ tay Có thể kể ra ba nguyên nhân chính của hội chứng ng cổ tay ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ: Cầu n i thông động tĩnh mạch l m tăng áp lực tĩnh mạch

và trong một s trường hợp dẫn đến phù nề các mô ở cổ tay Th m v o đó, tăng thể tích dịch ngoại bào giữa hai kỳ lọc làm tình trạng phù nề càng nặng hơn Kết quả là làm hẹp ng cổ tay; Nguyên nhân thứ hai là thiếu máu nuôi dưỡng

do hiện tượng ăn cắp máu (vascular steal mechanism); Nguyên nhân thứ ba là

sự lắng đọng amyloid ở các mô xung quanh ng cổ tay gây chèn ép dây thần

kinh giữa Ở giai đoạn sớm của bệnh, bệnh nhân có thể không có cảm giác chủ quan nào Các triệu chứng đau rát, t bì có thể xuất hiện khi gõ nhẹ vào phía gan bàn tay của rãnh cổ tay (dấu hiệu Tinel) hoặc khi bệnh nhân gập cổ tay trong vòng một phút (dấu hiệu Phalen) Ở giai đoạn tiến triển, bệnh nhân có cảm giác nóng bỏng, tê bì, cảm giác kiến bò ở các ngón tay Các cảm giác

tr n thường ở ngón cái, ngón trỏ, ngón giữa và bờ quay ngón đeo nhẫn (vùng chi ph i cảm giác của thần kinh giữa) Cảm giác đau nhức lan lên cả cẳng tay Các triệu chứng tăng l n v o ban đ m, khi lọc máu, khi co duỗi cổ tay nhiều lần Có thể có yếu cơ ngắn giạng ngón cái và teo mô cái trong những trường hợp lọc máu lâu năm

+ Tổn thương thần kinh trụ

Các nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ mắc bệnh thần kinh trụ ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ khá cao, chứ không ít gặp như người ta thường nghĩ Nardin R và cs khi nghiên cứu 102 bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ thấy tỷ lệ bệnh thần kinh trụ là 51% [109] Các triệu chứng thường gặp l đau,

r i loạn cảm giác, yếu cơ ở tay, vùng thần kinh trụ chi ph i Các yếu t nguy

* Rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật:

Các triệu chứng của r i loạn thần kinh thực vật thường gặp là [49]: + Hạ huyết áp tư thế và ngất, tụt huyết áp không có tăng hay tăng bất thường nhịp tim

+ R i loạn bài tiết mồ hôi

+ R i loạn chức năng b ng quang hay chức năng ruột

+ R i loạn cương dương

R i loạn thần kinh thực vật hay gặp trong bệnh các dây thần kinh nhỏ, nhất là các bệnh nhân suy thận mạn tính do đái tháo đường hay do bệnh bột hóa nguyên phát [134]

1.2.2 Nghiên cứu dẫn truyền thần kinh trong chẩn đoán bệnh thần kinh ngoại vi do suy thận mạn tính

Chẩn đoán bệnh thần kinh ngoại vi do suy thận mạn tính dựa vào các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng mô tả ở trên Nghiên cứu điện sinh lý các dây thần kinh ngoại vi bao gồm nghiên cứu dẫn truyền thần kinh v ghi điện

cơ l phương pháp rất có giá trị trong chẩn đoán Phương pháp không những cho phép đánh giá mức độ tổn thương, đặc điểm của tổn thương m còn định

vị, phân loại được tổn thương

1.2.2.1 Khái niệm về điện thế màng tế bào thần kinh (neuron) và dẫn truyền xung thần kinh ở sợi trục

* Điện thế nghỉ: l điện thế của màng khi tế bào nghỉ ngơi (không phát

xung , được tạo ra do sự phân b khác nhau của cation và anion trong và ngoài màng tế bào Khi tế bào không hoạt động, điện thế mặt trong âm hơn so với mặt ngoài (hiện tượng phân cực) Trị s điện thế nghỉ ở màng sợi trục là -

90 mV và ở thân tế bào là -70mV

* Điện thế hoạt động: là những thay đổi điện thế nhanh, đột ngột từ điện

thế âm lúc nghỉ sang điện thế dương rồi cũng rất nhanh quay trở về điện thế âm mỗi khi màng bị kích thích v các xung động thần kinh được dẫn truyền bằng điện thế hoạt động n y Điện thế hoạt động bao gồm giai đoạn khử cực đặc trưng bởi sự di chuyển của ion natri từ ngoài tế bào vào trong tế b o v giai đoạn tái cực đặc trưng bởi sự khuyếch tán của ion kali từ trong ra ngoài màng tế bào

* Dẫn truyền xung động trên sợi trục

Một khi điện thế hoạt động được tạo ra ở một điểm trên màng tế bào thần kinh, quá trình khử cực sẽ lan toả toàn bộ màng theo qui luật “tất cả hoặc không” Điện thế hoạt động xuất hiện tại một điểm của sợi trục sẽ lan toả theo

hai phía Dòng điện trong tế bào chạy từ vùng hoạt động (nơi tích điện dương đến vùng không hoạt động bên cạnh (nơi tích điện âm) Phía ngoài tế bào, xuất hiện một dòng điện chạy ngược chiều từ vùng không hoạt động đến vùng hoạt động Hiện tượng này làm những vùng không hoạt động ở hai phía của vùng hoạt động bị khử cực làm xuất hiện dòng điện chạy theo hai hướng Tuy nhiên về mặt sinh lý, thực tế xung chỉ dẫn truyền theo chiều thuận Đ i với những sợi không có myelin, điện thế hoạt động được lan truyền theo từng điểm một trên su t chiều dài sợi trục nên t c độ dẫn truyền chậm Đ i với các sợi thần kinh có myelin, các xung được dẫn truyền “nhảy” theo các eo Ranvier (do myelin là một chất cách điện, mặt khác tính thấm đ i với ion của màng tại eo Ranvier cao hơn tính thấm của các sợi không myelin tới gần 500 lần) nên t c độ dẫn truyền thần kinh tăng l n rất nhiều lần [5]

1.2.2.2 Các nguyên tắc nghiên cứu dẫn truyền thần kinh

Người đầu ti n đo t c độ dẫn truyền thần kinh vận động là nhà khoa học người Đức Hermann von Helmholtz (1821-1894 Phương pháp sau n y

đ được áp dụng để thăm dò chức năng, nghi n cứu tính chất tổn thương v chẩn đoán định khu tổn thương hệ thần kinh ngoại vi

Nghiên cứu dẫn truyền thần kinh bao gồm: đo thời gian tiềm vận động

và cảm giác ngoại vi, đo t c độ dẫn truyền vận động và cảm giác, nghiên cứu sóng F, nghiên cứu phản xạ H Trong chẩn đoán bệnh thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân suy thận mạn tính, thường đo dẫn truyền vận động các dây thần kinh chi trên (dây giữa, dây trụ , chi dưới (dây mác sâu hay còn gọi là dây hông khoeo ngoài, dây chày sau hay còn gọi là dây hông khoeo trong) Giảm

bi n độ điện thế hoạt động nghĩ tới tổn thương sợi trục, còn kéo dài thời gian tiềm và giảm t c độ dẫn truyền vận động thì nghĩ đến tổn thương myelin [2],[131] Đ i với các dây thần kinh cảm giác, thường nghiên cứu dẫn truyền cảm giác của dây giữa, dây trụ, dây quay ở chi trên, dây thần kinh hông khoeo ngoài và dây hiển ở chi dưới Tổn thương sợi trục thường gây giảm hoặc mất