SỬ DỤNG AMIODARONE TRONG MỔ DỰ PHÒNG RUNG NHĨ SAU PHẪU THUẬT VAN TIM TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

SỬ DỤNG AMIODARONE TRONG MỔ DỰ PHÒNG RUNG NHĨ SAU PHẪU THUẬT VAN TIM TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI PREVENT ATRIAL FIBRILLATION AFTER VALVE SURGERY IN HANOI HEART HOSPITAL Vũ Thị Thục Phương,

SỬ DỤNG AMIODARONE TRONG MỔ DỰ PHÒNG RUNG NHĨ SAU PHẪU THUẬT VAN TIM TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

PREVENT ATRIAL FIBRILLATION AFTER VALVE SURGERY IN HANOI HEART HOSPITAL

Vũ Thị Thục Phương, Nguyễn Thị Thanh Hằng,

Phòng Mổ - Bệnh viện Tim Hà nội

Tóm tắt:

Mục đích: Duy trì nhịp xoang sau phẫu thuật van tim hậu thấp là rất quan

trọng để đảm bảo cung lượng tim cũng như giảm bớt các biến chứng sau mổ Nghiên cứu đưa ra việc đánh giá hiệu quả sử dụng Amiodarone truyền tĩnh mạch liều duy nhất trong mổ lên việc chuyển từ rung nhĩ thành nhịp xoang

và duy trì nó kéo dài sau phẫu thuật van tim Phương pháp và kết quả: 80

bệnh nhân có rung nhĩ được phẫu thuật van tim tại bệnh viện Tim Hà nội

được chia làm 2 nhóm nghiên cứu ngẫu nhiên: Nhóm I (n=40) được nhận

Amiodarone 3mg/kg pha thành 20mL truyền liên tục trong 30 phút sau khởi

mê Nhóm II (n=40) được truyền huyết thanh mặn đẳng trương 0.9% 20mL

như nhóm I Trong nhóm I có 18 bệnh nhân (45%) và 26 bệnh nhân (65%) chuyển về nhịp xoang khi thả cặp ĐMC và kết thúc cuộc mổ Tỷ lệ này

trong nhóm II là 17.5% và 15% (p<0.05) Lượng bệnh nhân giữ được nhịp

xoang ở ngày thứ nhất và 48 giờ sau mổ tương ứng là 47.5% và 20% ở nhóm

I và 10% và 10% ở nhóm II (p <0.05) Kết luận: Truyền tĩnh mạch liều duy

nhất Amiodarone trong mổ có tác dụng làm tăng chuyển nhịp từ rung nhĩ

thành nhịp xoang và duy trì được nhịp xoang sau phẫu thuật van tim hậu thấp

Abstract:

Background: Maintenance of sinus rhythm (SR) postoperative of rheumatic

valvular surgery is necessary to assure cardiac output and decrease risk of complications In order to achieve SR, we administered single-dose intravenous amiodarone intraoperatively and evaluated its effect on conversion of rheumatic atrial fibrillation (AF) to SR and longterm

maintenance in patients undergoing valvular heart surgery Methods and Results: 80 patients with AF were randomly assigned to two group: Group I

or Amiodarone group (n=40) received amiodarone (3mg/kg in 20mL of normal saline) and group II or Placebo group (n=40) received same volume

of normal saline The standardized protocol for cardiopulmonary bypass was maintained for all the patients In the group I, the initial rhythm after release

of aortic cross clamp was noted to be SR in 18 patients (45%) and remained

so in 26 patients (65%) of patients till the end of surgery In the placebo group, the rhythm soon after release of aortic cross clamp was SR in 7 patients (17.5%) and remained so in 6 patients (15%) of patients till the end

of surgery At the end of first postoperative day and after 48hs, 47.5% (n=19) and 20% (n=8) (respectively) of patients in the amiodarone group; 10% (n=4) and 10% (n=4) (respectively) in the placebo group were in SR

(p<0.05) Conclusions: A single prophylactic intraoperative dose of

intravenous Amiodarone increased the conversion rate of AF to normal SR and reduced the recurrence of AF within one day

Keyword: Atrial fibrillation, sinus rhythm, Amiodarone, arrhythmias,

cardiopulmonary bypass, rheumatic valvular heart disease

I Đặt vấn đề

Rối loạn nhịp sau mổ là biến chứng nặng nề của phẫu thuật tim hở và

là một trong những nguyên nhân quan trọng gây tử vong Tai biến rối loạn nhịp trên thất sau mổ được ghi nhận chiếm 11-54% và rối loạn nhịp thất là 1.8-13% [5] Rung nhĩ thường gặp sau phẫu thuật van tim với tỷ lệ 30-50%

Ở những nước phát triển, nguyên nhân chủ yếu của rung nhĩ trên bệnh nhân bệnh lý van tim thường là do tuổi cao Còn ở Việt nam, nguyên nhân chủ yếu của bệnh lý van tim (hở và/ hoặc hẹp van hai lá, hở và/ hoặc hẹp van động mạch chủ) lại là do tổn thương thấp Rung nhĩ có thể gây ra các tắc mạch do cục máu đông trong đó có những biến chứng nặng như nhồi máu não, nhồi máu phổi, tắc mạch chi Không những thế rung nhĩ còn làm giảm đáng kể cung lượng tim và giảm tưới máu vành do giảm thời gian tâm trương Qua đó làm nặng hơn tình trạng bệnh nhân sau mổ cũng như tăng thời gian nằm hồi sức và tổng thời gian nằm viện, thậm chí tăng nguy cơ tử vong sau phẫu thuật van tim Vì vậy nó làm tăng chi phí cho dịch vụ y tế chăm sóc sức khỏe, đồng thời giảm hiệu suất sử dụng giường bệnh, gia tăng gánh nặng cho gia đình bệnh nhân và cộng đồng Do đó có thể nói rung nhĩ

là một biến chứng quan trọng cần được đặt ra mục tiêu dự phòng từ trong

mổ [9] Việc duy trì nhịp xoang sau phẫu thuật van tim quan trọng hơn là việc kiểm soát tần số thất trên các bệnh nhân bị rung nhĩ hậu thấp do làm tăng hiệu quả hoạt động của tim[8]

Chuyển nhịp bằng thuốc đã được sử dụng từ rất lâu

Trong số các thuốc chống loạn nhịp được sử dụng cho điều trị chống rung nhĩ, Amiodarone (AMIOD) đã được ghi nhận là thuốc có triển vọng nhất trong điều trị chuyển nhịp và duy trì nhịp xoang thành công đạt tới 50-70% bệnh nhân với thời gian có tác dụng nhanh khi sử dụng đường tĩnh mạch [12]

Tại bệnh viện Tim Hà nội, số lượng bệnh nhân được phẫu thuật van tim với tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) là không nhỏ, chiếm khoảng 50% tổng số khoảng 1000 bệnh nhân được phẫu thuật hàng năm Tỷ lệ bệnh nhân

có rối loạn rung nhĩ trước mổ cũng cao do bệnh nhân thường đến muộn do điều kiện khó khăn về kinh tế, thăm khám sức khỏe định kỳ Chính vì vậy việc kiểm soát rung nhĩ sau mổ càng quan trọng nhằm nâng cao hiệu quả điều trị, chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân

Từ thực tiễn đó, nghiên cứu này được tiến hành với mục đích đánh giá hiệu quả của việc sử dụng dự phòng Amiodarone truyền tĩnh mạch liều duy nhất trong mổ lên việc chuyển đổi rung nhĩ thành nhịp xoang, dự phòng những rung nhĩ tiềm tàng sau khi thả cặp động mạch chủ và kéo dài việc duy trì nhịp xoang trên các bệnh nhân sau phẫu thuật van tim có nguồn gốc thấp

II Tổng quan

1 Rung nhĩ

Rung nhĩ là một trong những rối loạn nhịp tim thường gặp nhất trong cộng đồng và thường gây ra những biến chứng nặng nề làm bệnh nhân có thể tử vong hoặc tàn phế suốt đời Rung nhĩ có thể là nguyên nhân gây ra khoảng 5% các trường hợp đột quỵ mỗi năm Bệnh nhân suy tim có kèm theo rung nhĩ tỷ lệ tử vong tăng hơn đến 34% Tỷ lệ rung nhĩ tăng dần theo tuổi, trung bình tỷ lệ mới mắc rung nhĩ khoảng 0,1% mỗi năm ở người dưới 40 tuổi nhưng tăng lên tới 1,5 - 2% ở người trên 80 tuổi

Ở Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân mắc các bệnh lý tim mạch đang ngày càng gia tăng rõ rệt, nhiều trường hợp bệnh nhân có kèm theo rung nhĩ đã gây những khó khăn trong chẩn đoán và điều trị Việc chẩn đoán và chiến lược điều trị rung nhĩ cần phải được thống nhất để giảm thiểu tối đa biến chứng của rung nhĩ, đem lại cuộc sống với chất lượng tốt hơn cho bệnh nhân

1.1 Chẩn đoán và điều trị

Dựa vào điện tâm đồ thường quy 12 chuyển đạo

- Sóng P biến mất được thay thế bởi những sóng lăn tăn gọi là sóng f (fibrillation) Các sóng f này làm cho đường đẳng điện thành một đường sóng lăn tăn

- Sóng f có đặc điểm:

+ Tần số không đều từ 300 - 600 ck/phút

+ Các sóng f rất khác nhau về hình dạng, biên độ, thời gian

+ Thấy rõ sóng f ở các chuyển đạo trước tim phải (V1, V3R) và các chuyển đạo dưới (D2, D3, aVF), còn các chuyển đạo trước tim trái (D1, aVL, V5, V6) thường khó thấy

+ Nhịp thất rất không đều về tần số (các khoảng RR dài ngắn khác nhau), và rất không đều về biên độ (Biên độ sóng R thay đổi cao thấp khác nhau) không theo quy luật nào cả Đó là hình ảnh loạn nhịp hoàn toàn

+ Tần số thất nhanh hay chậm phụ thuộc vào dẫn truyền của nút nhĩ thất + Hình dạng QRS nói chung thường hẹp, nhưng trên cùng một chuyển đạo

có thể có khác nhau chút ít về biên độ, thời gian,

+ Phân biệt rung nhĩ với cuồng nhĩ điển hình, tần số sóng F từ 240 đến 320 ck/phút Ngoài ra, còn cần phân biệt với nhịp nhanh nhĩ đa ổ luôn có sóng P'

đi trước QRS

1.2 Phân loại

Dựa vào lâm sàng tiến triển của rung nhĩ chia các thể lâm sàng:

- Cơn rung nhĩ kịch phát: rung nhĩ kéo dài ≤ 7 ngày, cơn tự chuyển về nhịp xoang

- Rung nhĩ bền bỉ: rung nhĩ kéo dài > 7 ngày, phải dùng các biện pháp chuyển nhịp can thiệp mới có thể cắt được rung nhĩ

- Rung nhĩ mạn tính: kéo dài hơn 1năm và không thể cố gắng chuyển nhịp được bằng các biện pháp can thiệp

- Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang

- Dự phòng huyết khối

- Mục đích của điều trị là làm cải thiện triệu chứng, phòng chống đột quỵ, giảm thời gian và số lần điều trị tại bệnh viện

- Một số nguyên nhân gây cơn rung nhĩ chỉ cần điều trị khỏi nguyên nhân

mà không cần phải điều trị rung nhĩ lâu dài như: viêm cơ tim,

- Bệnh nhân rung nhĩ không dung nạp khi đã điều trị tối ưu cần được tư vấn

hỗ trợ của các chuyên gia về điện sinh lý học tim để có biện pháp can thiệp tích cực hơn

- Kiểm soát nhịp thất cần ổn định trong khi nghỉ ngơi và cả khi gắng sức

- Không có công thức tiêu chuẩn cho việc dùng thuốc kiểm soát tần số thất

mà phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân

- Kiểm soát tần số thất cũng phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân, nhưng thông thường đảm bảo khoảng 60 - 80 ck/p khi nghỉ ngơi và 90 - 115 ck/p khi gắng sức

- Tất cả các thuốc tác động làm giảm khả năng dẫn truyền qua nút nhĩ thất được sử dụng để kiểm soát tần số thất:

+ Chẹn beta giao cảm, chẹn kênh canxi (non dihydropyridine), Digoxin + Chẹn beta giao cảm là thuốc có hiệu quả nhất trong kiểm soát tần số thất + Digoxin có thể ưu tiên dùng cho bệnh nhân có suy tim

+ Có thể phối hợp thuốc: chẹn beta giao cảm với chẹn kênh canxi hoặc digoxin khi cần thiết trong kiểm soát tần số thất

+ Tùy thuộc tình trạng lâm sàng để lựa chọn thuốc và liều lượng thích hợp tránh gây nhịp thất đáp ứng quá chậm

+ Bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu <35% Cần phải hết sức thận trọng khi dùng chẹn beta giao cảm và chẹn kênh canxi

+ Một số thuốc khác sử dụng để duy trì nhịp xoang như sotalol, dronedarone, amiodarone, có thể dùng trong một số trường hợp kiểm soát đáp ứng tần số thất

+ Rung nhĩ trên bệnh nhân có hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình với dẫn truyền từ nhĩ xuống thất qua đường dẫn truyền phụ (cầu Kent) chống chỉ định dùng Digoxin và chẹn kênh canxi để kiểm soát nhịp thất

- Triệt đốt nút nhĩ thất:

+ Triệt đốt nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn cho những bệnh nhân có nhịp thất đáp ứng quá nhanh, mặc dù đã điều trị bằng thuốc tối ưu + Tạo nhịp đồng bộ cơ tim CRT có hiệu quả cải thiện huyết động ở bệnh nhân suy tim nặng có rung nhĩ đã được triệt đốt nút nhĩ thất

1.4.3 Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang

- Nguyên tắc chuyển nhịp:

+ Có thể chuyển nhịp bằng thuốc hay sốc điện

+ Sốc điện đồng bộ trực tiếp có hiệu quả hơn chuyển nhịp bằng thuốc đơn thuần

+ Hạn chế của sốc điện đồng bộ là cần phải gây mê bệnh nhân

+ Hạn chế lớn nhất khi chuyển nhịp bằng thuốc là có nguy cơ bị xoắn đỉnh

do tác dụng phụ của các thuốc chống loạn nhịp

+ Nguy cơ huyết khối không có sự khác nhau giữa chuyển nhịp bằng thuốc

và bằng sốc điện

- Sốc điện chuyển nhịp trực tiếp:

+ Sốc điện đồng bộ nhận cảm sóng R

+ Nên sử dụng máy sốc điện 2 pha (biphasic)

+ Sốc điện cấp cứu trong trường hợp nhịp thất đáp ứng quá nhanh không kiểm soát được bằng thuốc, huyết động không ổn định, bệnh tim thiếu máu cục bộ, tụt huyết áp, suy tim, rung nhĩ ở bệnh nhân có hội chứng Wolf-Parkinson-White

+ Trong trường hợp rung nhĩ tái phát ngay sau sốc điện, có thể sốc điện lại

và cần dùng thuốc chống rối loạn nhịp phối hợp ngay

+ Liều sốc điện điều trị rung nhĩ nên bắt đầu từ 50J

+ Chống chỉ định sốc điện trên bệnh nhân rung nhĩ có ngộ độc Digoxin, hoặc giảm Kali máu

để hạn chế nguy cơ xoắn đỉnh

+ Theo dõi điện tâm đồ liên tục ít nhất 4 giờ sau khi chuyển nhịp

1.4.4 Duy trì nhịp xoang

- Nguyên tắc dùng thuốc chống rối loạn nhịp:

+ Chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng liên quan đến cơn rung nhĩ hoặc rung nhĩ bền bỉ tái phát sau chuyển nhịp còn dung nạp tốt với thuốc chống rối loạn nhịp và duy trì được nhịp xoang

+ Lựa chọn thuốc phụ thuộc vào bệnh tim thực tổn, mức độ suy tim, và cân nhắc tác dụng phụ của thuốc

+ Lựa chọn thuốc cũng còn phụ thuộc vào chức năng gan, thận

+ Thuốc duy trì nhịp xoang lầm hạn chế tần suất, thời gian rung nhĩ, cải thiện triệu chứng Do vậy, nếu rung nhĩ tái phát trong khi đang dùng thuốc rối loạn nhịp thì cũng chưa phải điều trị thất bại và không cần phải thay đổi thuốc chống rối loạn nhịp (phụ lục 2)

+ Không dùng thuốc nếu không cải thiện được triệu chứng hoặc có nhiều tác dụng phụ

+ Bồi phụ đủ tình trạng điện giải đồ và thuốc chống đông (theo thang điểm CHADS2) trước khi dùng thuốc chống rối loạn nhịp

+ Không dùng thuốc khi có blốc nhĩ thất, suy nút xoang bệnh lý

+ Nên khởi đầu bằng liều thấp và có thể tăng dần liều theo đánh giá hiệu quả của thuốc

- Thuốc chống rối loạn nhịp thường dùng duy trì nhịp xoang:

+ Flecainide/Propafenone: nhóm IC có tác dụng làm giảm vận tốc dẫn truyền do ức chế kênh natri Chống chỉ định ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim, suy tim nặng

- Sotalol: thuốc chẹn beta không chọn lọc thuộc nhóm III có tác dụng kéo dài thời gian tái cực Không có tác dụng chuyển rung nhĩ về nhịp xoang nhưng được sử dụng dự phòng rung nhĩ tái phát Chống chỉ định ở bệnh nhân COPD, hen phế quản, suy tim nặng, suy thận hoặc QT kéo dài

- Dofetilide: Là thuốc thuộc nhóm III, có tác dụng kéo dài thời gian tái cực

do ức chế nhanh kênh kali Có hiệu quả duy trì nhịp xoang, hạn chế nguy cơ xoắn đỉnh Cần thận trọng khi sử dụng Dofetilide ở bệnh nhân suy thận, có

QT kéo dài

- Amiodarone: Là thuốc có hiệu quả nhất trong duy trì nhịp xoang, tuy nhiên

có nhiều tác dụng phụ cũng như độc tính nên chỉ là lựa chọn thứ hai hoặc lựa chọn sau cùng khi các thuốc khác không có tác dụng Amiodarone thích hợp dùng trong các trường hợp có dày thất trái, suy tim, hay bệnh động mạch vành Bệnh nhân sử dụng Amiodarone cần được theo dõi định kỳ chức năng tuyến giáp, chức năng gan và chức năng hô hấp Sử dụng liều thấp (≤ 200mg/ngày) có ít tác dụng phụ và độc tính hơn khi dùng liều cao

- Dronedarone: tương tự như Amiodarone nhưng không gây độc với gan, thận Dronedarone được chỉ định để giảm nguy cơ nhập viện cho bệnh nhân

có cơn rung nhĩ hoặc rung nhĩ bền bỉ, bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch, hoặc dùng chuyển nhịp cho bệnh nhân Chống chỉ định trong trường hợp: Suy tim nặng, NYHA IV

1.4.5 Điều trị rung nhĩ bằng triệt đốt qua catheter (phụ lục 3)

- Dựa vào cơ chế tĩnh mạch phổi là vị trí quan trọng khởi phát và tạo rất nhiều vòng vào lại nhỏ ở bệnh nhân rung nhĩ

- Cô lập điện học giữa tĩnh mạch phổi và nhĩ trái bằng năng lượng sóng radio loại trừ được rung nhĩ ở một số bệnh nhân

- Triệt đốt bằng catheter là phương pháp có hiệu quả và là lựa chọn cho bệnh nhân rung nhĩ có triệu chứng điều trị nội khoa thất bại

- Đặc biệt ở bệnh nhân trẻ tuổi triệt đốt bằng catheter có lợi ích hơn là điều trị bằng thuốc kéo dài nhiều năm

- Tỷ lệ thành công từ 40 - 90% với chỉ một lần triệt đốt, nếu bệnh nhân tái phát rung nhĩ có thể tiếp tục tiến hành triệt đốt nhiều lần tiếp theo

- Bệnh nhân có cơn rung nhĩ với chức năng tim còn tốt có tỷ lệ thành công cao hơn rõ rệt so với bệnh nhân rung nhĩ bền bỉ, mạn tính với nhĩ trái giãn

to

- Tỷ lệ biến chứng của phương pháp này là 2-12% Những biến chứng bao gồm: tràn dịch màng tim, ép tim cấp, biến chứng mạch máu, hẹp tĩnh mạch phổi, đột quỵ, dò nhĩ trái thực quản, tổn thương thần kinh hoành, tổn thương van hai lá

- Tỷ lệ tử vong thấp < 0,1%

- Nhịp nhanh nhĩ có thể xuất hiện sớm trong 2 tháng đầu tiên sau khi cô lập tĩnh mạch phổi Có thể sử dụng thuốc điều trị rối loạn nhịp hoặc triệt đốt bằng catheter nếu nhịp nhanh nhĩ bền bỉ

- Bệnh nhân được chỉ định dùng thuốc kháng Vitamin K như sintrom, wafarin ít nhất 2 tháng sau khi triệt đốt Điều trị thuốc chống đông kéo dài trong trường hợp bệnh nhân có điểm CHADS2 > 1

- Huyết khối trong nhĩ trái là chống chỉ định dùng catheter triệt đốt

- Triệt đốt bằng catheter vùng eo vòng van ba lá là lựa chọn hàng đầu trong điều trị cuồng nhĩ điển hình

- Chỉ định của phương pháp triệt đốt rung nhĩ qua catheter cho tất cả các trường hợp điều trị nội khoa thất bại trong việc phòng ngừa rung nhĩ tái phát

có triệu chứng chưa có giãn buồng nhĩ trái (ngoại trừ bệnh lý tim mạch có chỉ định phẫu thuật tim mở) (chỉ định nhóm IIa)

Tại châu Âu trên 500 triệu dân, tần suất suy tim ước lượng từ 0,4 - 2% nghĩa

là có từ 2 triệu đến 10 triệu người suy tim Tại Hoa Kỳ, con số ước lượng là

2 triệu người suy tim trong đó 400.000 ca mới mỗi năm Tần suất chung là khoảng 1-3% dân số trên thế giới và trên 5% nếu tuổi trên 75 Tại nước ta chưa có thống kê chính xác, nhưng nếu dựa vào số dân 70 triệu người thì có đến 280.000 - 4.000.000 người suy tim cần điều trị

2.3 Nguyên nhân

Suy tim trái

Tăng huyết áp động mạch, hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hay phối hợp, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim do nhiễm độc, nhiễm trùng, các bệnh cơ tim, cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, cơn cuồng động nhĩ, rung nhĩ nhanh, cơn nhịp nhanh kịch phát thất, blốc nhĩ thất hoàn toàn, hẹp eo động mạch chủ, tim bẩm sinh, còn ống động mạch, thông liên thất

Suy tim phải

Hẹp van 2 lá là nguyên nhân thường gặp nhất, tiếp đến là bệnh phổi mạn như: Hen phế quản, viêm phế quản mạn, lao xơ phổi, giãn phế quản, nhồi máu phổi gây tâm phế cấp Gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực, bệnh tim bẩm sinh như hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot, thông liên nhĩ, thông liên thất giai đoạn muộn, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tổn thương van 3

lá, ngoài ra một số nguyên nhân ít gặp như u nhầy nhĩ trái Trong trường hợp tràn dịch màng ngoài tim và co thắt màng ngoài tim, triệu chứng lâm sàng giống suy tim phải nhưng thực chất là suy tâm trương

Suy tim toàn bộ

Ngoài 2 nguyên nhân trên dẫn đến suy tim toàn bộ, còn gặp các nguyên nhân sau: bệnh cơ tim giãn, suy tim toàn bộ do cường giáp trạng, thiếu Vitamine B1, thiếu máu nặng

Suy tim sau phẫu thuật tim

Suy tim sau phẫu thuật tim là vấn đề thường gặp do bản thân chức năng tim

đã suy giảm từ trước mổ, vấn đề tái tưới máu cơ tim không hoàn toàn Trong phẫu thuật tim hở, có thể cơ tim không được bảo vệ tốt dẫn đến tình trạng suy tim sau mổ Một số bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao như tuổi già, thể trạng suy kiệt trước mổ, cũng có nguy cơ suy tim sau mổ

2.4 Cơ chế bệnh sinh

Chức năng huyết động của tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp cơ tim và nhịp tim

Tiền gánh: Là độ kéo dài của các sợi cơ tim sau tâm trương, tiền gánh phụ

thuộc vào lượng máu dồn về thất và được thể hiện bằng thể tích và áp lực máu trong tâm thất thì tâm trương

Hậu gánh: Hậu gánh là sức cản mà tim gặp phải trong quá trình co bóp tống

máu, đứng hàng đầu là sức cản ngoại vi, hậu gánh tăng thì tốc độ các sợi cơ tim giảm; do đó thể tích tống máu trong thì tâm thu giảm

Sức co bóp cơ tim: Sức co bóp cơ tim làm tăng thể tích tống máu trong thì

tâm thu, sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của thần kinh giao cảm trong cơ tim và lượng catécholamine lưu hành trong máu

Tần số tim: Tần số tim tăng sẽ tăng cung lượng tim, tần số tim chịu ảnh

hưởng của thần kinh giao cảm trong tim và lượng Catécholamine lưu hành trong máu Suy tuần hoàn xảy ra khi rối loạn các yếu 1,2 và 4, suy tim xảy ra khi thiếu yếu tố 3

Trong suy tim, cung lượng tim giảm, giai đoạn đầu sẽ có tác dụng bù trừ:

Máu ứ lại tâm thất làm các sợi cơ tim bị kéo dài ra, tâm thất giãn, sức tống máu mạnh hơn nhưng đồng thời cũng tăng thể tích cuối tâm trương

Dày thất do tăng đường kính các tế bào, tăng số lượng ti lạp thể, tăng số đơn

vị co cơ mới đánh dấu bắt đầu sự giảm sút chức năng co bóp cơ tim Khi các

cơ chế bù trừ bị vượt quá, suy tim trở nên mất bù và các triệu chứng lâm sàng sẽ xuất hiện

Phân độ suy tim

Theo Hội Tim Mạch New York:

Độ 1: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng, hoạt động thể lực vẫn bình thường

Độ 2: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, hạn chế hoạt động thể lực

Độ 3: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện ngay cả khi gắng sức nhẹ, làm hạn chế hoạt động thể lực

Độ 4: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện thường xuyên kể cả khi bệnh nhân nghỉ ngơi

Phân độ suy tim mạn theo Trần Đỗ Trinh

Suy tim độ 1: Khó thở khi gắng sức, ho ra máu, không phù, gan không to

Suy tim độ 2: Khó thở khi đi lại với vận tốc trung bình, khi đi phải ngừng lại

để thở, phù nhẹ, gan chưa to hoặc to ít, 2cm dưới bờ sườn Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) ở tư thế 450

Suy tim độ 3: Khó thở nặng hơn hoặc giảm đi, phù toàn, gan > 3cm dưới sườn, mềm, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) ở tư thế 450, điều trị gan nhỏ lại hoàn toàn

Suy tim độ 4: Khó thở thường xuyên, bệnh nhân phải ngồi dậy để thở, gan > 3cm dưới bờ sườn, mật độ chắc, bờ sắc, điều trị không đáp ứng hoặc nhỏ lại

kể cả đường dẫn truyền phụ Amiodaron làm giảm tần số xoang cũng phần nào do giảm tính tự động Khi tần số nhĩ cao, amiodaron làm tăng thời gian

A - H, do kéo dài thời gian qua nút nhĩ - thất Tác dụng điện sinh lý này nhìn thấy trên điện tâm đồ như giảm tần số xoang, tăng thời gian Q - T và cả tăng thời gian P - Q Ðây không phải là dấu hiệu quá liều mà là sự phản ánh tác dụng dược lý Sau khi uống, amiodaron thường không có tác dụng xấu lên

chức năng thất trái Sau tiêm tĩnh mạch, có nguy cơ giãn mạch vành và mạch ngoại vi nặng

3.2 Dược động học

Amiodaron tích lũy nhiều ở trong mô và thải trừ rất chậm Thuốc hấp thu chậm sau khi uống và khả dụng sinh học rất thay đổi; khả dụng sinh học đường uống trung bình là 50% đồng thời khác nhau nhiều giữa các người bệnh Ðạt nồng độ huyết tương tối đa từ 3 - 7 giờ sau khi uống một liều duy nhất Tác dụng xảy ra chậm, 1 - 3 tuần sau khi uống Sau khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng tối đa đạt được trong vòng 1 - 30 phút và kéo dài 1 - 3 giờ Nửa đời thải trừ khoảng 50 ngày, dao động từ 10 - 100 ngày, do sự phân bố rộng rãi của thuốc ở các mô Tác dụng dược lý vẫn còn sau khi ngừng dùng thuốc một tháng hoặc lâu hơn N - desethylamiodaron là chất chuyển hóa đã được xác định cũng có tác dụng chống loạn nhịp Ðường thải trừ chủ yếu của Amiodaron là qua mật vào phân Amiodaron và chất chuyển hóa của thuốc rất ít bài tiết vào nước tiểu Amiodaron và N - desethylamiodaron qua hàng rào nhau thai và bài tiết vào sữa mẹ ở nồng độ cao hơn nồng độ huyết tương của người mẹ nhiều

Dùng đường tĩnh mạch: Sau khi tiêm, nồng độ amiodarone trong máu giảm xuống nhanh chóng vì các mô sẽ bắt lấy Hiệu quả tối đa đạt được sau 15 phút và giảm xuống trong vòng 4 giờ Nếu không tiêm lặp lại, thuốc sẽ được thải trừ dần dần Khi tiêm thuốc lặp lại hoặc tiếp tục điều trị bằng đường uống, sự dự trữ thuốc vào các mô sẽ tiếp tục

III Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

3.1 Đối tượng nghiên cứu:

Lấy vào nghiên cứu 80 bệnh nhân người lớn (>16 tuổi) được phẫu thuật van tim (cả thay van và sửa van) tại phòng Mổ - Bệnh viện Tim Hà nội với tiêu chuẩn có rung nhĩ trước mổ Loại trừ khỏi nghiên cứu các bệnh nhân:

- Suy gan, suy thận

- Bệnh lý rối loạn đông máu

- Tần số tim ≤50 nhịp/ phút vào thời điểm lên phòng mổ

- Có các rối loạn nhịp nguy hiểm đi kèm trước mổ

- Trên ECG có khoảng QT kéo dài QTc > 450ms với nam, QTc > 460ms với nữ

- Bệnh nhân đang dùng các thuốc trợ tim, vận mạch đường tĩnh mạch khi lên phòng mổ

- Bệnh nhân có rối loạn điện giải trước phẫu thuật như tăng hoặc giảm Kali máu

3.2 Phương pháp nghiên cứu:

- Nghiên cứu can thiệp lâm sàng có đối chứng

- Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được mời tham gia vào nghiên cứu Trước gây mê bệnh nhân được tư vấn, đồng ý tham gia vào nghiên cứu Mỗi bệnh nhân được đánh số thứ tự lần lượt theo thời điểm phẫu thuật và được chia làm hai nhóm theo phương pháp bảng số ngẫu nhiên, mỗi nhóm bao gồm 40 bệnh nhân

Tất cả bệnh nhân đều được thăm khám gây mê trước phẫu thuật và được làm bilan trước phẫu thuật bao gồm:

(1)Siêu âm tim qua thành ngực ít nhất 2 lần bởi hai bác sỹ siêu âm độc lập Các giá trị về kích thước nhĩ trái, chức năng co bóp của tâm thất và áp lực động mạch phổi trước mổ được ghi nhận lại

(2) Các xét nghiệm cơ bản về huyết học, sinh hóa máu, đông máu toàn

bộ

(3) Điện tâm đồ với 12 chuyển đạo

(4) Chụp động mạch vành nếu bệnh nhân nằm trong nhóm có nguy cơ bệnh mạch vành

(5) Siêu âm ổ bụng tổng quát

(6) Tổng phân tích nước tiểu

(7) Một số xét nghiệm bổ xung nếu bệnh nhân có chỉ định: chụp MRI

sọ não nếu bệnh nhân có tiền sử tai biến mạch não (TBMN) trong vòng < 6 tháng, siêu âm mạch cảnh, siêu âm mạch chi, đo chức năng hô hấp…

Bệnh nhân được giải thích tư vấn cặn kẽ đảm bảo về tâm lý tối trước ngày phẫu thuật Bệnh nhân được uống thuốc tiền mê Atarax liều 0,5mg/kg

1 giờ trước khi lên phòng mổ

Tại phòng mổ, gây mê được thực hiện theo quy trình thống nhất của phòng

mổ - bệnh viện Tim Hà nội:

(1) Theo dõi liên tục điện tim với 2 chuyển đạo (DII và V5) có

phân tích ST

(2) Huyết áp động mạch xâm lấn qua catheter động mạch quay (3) Áp lực tĩnh mạch trung tâm qua catheter tĩnh mạch trung

ương được đặt ở tĩnh mạch cảnh trong

(4) Độ bão hòa ôxy trong máu ngoại vi (SpO2)

Khởi mê: Etomidate 0,3mg/kg + Fentanyl 5µg/kg + Norcuron 0,1mg/kg