CẬP NHẬT VỀ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

THEO DÕI ĐiỀU TRỊ • yêu cầu BN trở lại sau 4 tuần để đánh giá hiệu quả • có thể theo dõi sớm hơn nếu HA gây lo ngại • nếu chưa có đáp ứng đầy đủ với thuốc đầu tiên và kiểm tra tuân thủ,

CẬP NHẬT VỀ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

TĂNG HUYẾT ÁP

Bs Võ Tấn Cường

1

ĐỊNH NGHĨA

THA là khi HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg

7

Nếu HATT và HATTr không cùng một phân loại thì chọn mức HA cao

Một số định nghĩa khác

1 THA tâm thu đơn độc: người cao tuổi

2 THA tâm trương đơn độc: người trung niên

3 THA áo choàng trắng: holter

4 THA ẩn giấu: Holter

5 THA giả tạo: Dấu hiệu Osler (+)

9

CHẨN ĐOÁN

ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN THA

1 Xác định dạng THA, tìm các nguyên nhân.

2 Đánh giá ảnh hưởng của THA lên CQ đích.

3 Đánh giá toàn diện nguy cơ tim mạch.

11

THA tiến triển nhanh hoặc THA ác tính

Có biểu hiện blý ở CQ khác gợi ý NN

Cường Aldosteron tiên phát

Cường tuyến yên

YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH

• Tuổi (nam>45, nữ>55)

• Hút thuốc lá

• Đái tháo đường

• Rối loạn chuyển hóa lipid

• Tiền sử gđ có bệnh tim mạch sớm (nam<55, nữ<65)

MỤC TIÊU VÀ HƯỚNG ĐIỀU TRỊ

17

LỢI ÍCH CỦA VIỆC ĐIỀU TRỊ THA

tử vong do TM

ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC

Giảm cân nặng Giữ cân nặng bình thường 5–20 mmHg/10 kg cân nặng

Theo chế độ DASH Ăn nhiều trái cây, rau và thức ăn ít

mỡ, giảm thức ăn chứa chất béobão hòa

8–14 mmHg

Hạn chế mặn Giảm lượng Na tiêu thụ hang ngày

< 2,4g (hay 6g NaCl)

2–8 mmHg

Vận động Tập thể dục đều đặn như đi bộ

nhanh ít nhất 30ph mỗi ngày

4–9 mmHg

Hạn chế rượu Giới hạn rượu bia (720ml

bia-300ml rượu vang/ngày, phụ nữgiảm ½)

2–4 mmHg

19

KHI NÀO CẦN DÙNG THUỐC THA

• Cho ngay thuốc nếu THA độ 2-3 (HA ≥ 160/100mmHg) IA

• Có thể cho thuốc ở THA độ 1 khi có nguy cơ tim mạch cao/rất cao (có tổn thương CQ đích/đái tháo đường/BMV/bệnh thận mạn) IB

21

CƠ ĐỊA ĐẶC BiỆT

• Người cao tuổi (>60 tuổi):

• Tránh dùng thuốc đối kháng 1 do hạ HA thế đứng

• Khởi đầu liều thấp và tăng liều từ từ

• Phụ nữ có thai:

• Nên sd Methyldopa và Hydralazin

• Hầu hết thuốc trị THA (trừ ACEI và ARB)

• Bệnh tim thiếu máu cục bộ:

• Thuốc dãn mạch mạnh có thể gây tim nhanh do phản xạ 

 nhu cầu oxy/cơ tim

THEO DÕI ĐiỀU TRỊ

• yêu cầu BN trở lại sau 4 tuần để đánh giá hiệu quả

• có thể theo dõi sớm hơn nếu HA gây lo ngại

• nếu chưa có đáp ứng đầy đủ với thuốc đầu tiên (và kiểm

tra tuân thủ), và không có chỉ định bắt buộc

 nên thử dùng thuốc ở nhóm khác

CÁC NHÓM THUỐC ĐIỀU TRỊ THA

Tăng Canxi máu

Tăng acid uric

Tăng TG và LDL

LỢI TIỂU

Nhóm Lợi tiểu quai

• Nhóm sulfamide (tránh dung cho bn dị ứng

sulfamide).

• Có td lợi niệu nhanh và hiệu quả trên bn suy thận.

• Dùng kèm cơn THA nặng, THA kèm suy thận, kháng trị.

• Td phụ:

RL điện giải # thiazide.

Gây độc tính trên tai.

30

LỢI TIỂU

Nhóm Tiết kiệm Kali

• Td đối kháng Aldosteron (Spironolactone).

• Dùng trong THA có cường aldosterone.

• Ko dùng khi tăng Kali máu, suy thận.

• Td phụ:

Vú to ở nam

Thiểu niệu sinh dục

Rối loạn tiêu hóa

Tính chọn lọc tim

• Có thể sd bn THA kèm:

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Hen PQ

Đái tháo đường

Bệnh mạch máu ngoại biên

• Dùng liều cao  mất tính chọn lọc

Hoạt tính giao cảm nội tại

• Vừa kthích, vừa ức chế td kthích thụ thể beta/catecholamine nội sinh.

• Liều thường dùng có hiệu quả hạ áp # các ức chế thụ thể beta khác, nhưng ít ảnh hưởng:

Nhịp tim

Cung lượng tim

Nồng độ renin

Kháng lực mạch ngoại biên

Tính tan trong mỡ

• Tan trong mỡ nhiều:

Qua hang rào máu não  tăng td hệ tktw

Tg td ngắn (bất hoạt ở gan nhanh hơn)

• Ít tan trong mỡ

Ít ảnh hưởng hệ tktw

Chuyển hóa chậm hơn + tg td kéo dài

Thải trừ qua thận

ỨC CHẾ BETA GIAO CẢM

• Giảm tỷ lệ tử vong trước và sau NMCT cấp.

• Thích hợp: bn trẻ, trung niên, kèm RL nhịp nhanh,

Tác dụng phụ

ức chế beta

40

ỨC CHẾ BETA GIAO CẢM

• Tăng lipid  chọn beta blocker loại ISA.

• Không dung nạp glucose  chọn beta blocker chọn lọc trên tim.

• Ngừng thuốc đột ngột gây rebound  giảm liều trong 14

ngày mới ngừng.

LỰA CHỌN THỨ 2 HOẶC 3

Sau NMCT Suy tim*

ỨC CHẾ 

• Hiệu quả hạ áp tương đương các nhóm khác

• THA không đáp ứng với 2 thuốc  phối hợp ức chế

thụ thể  chọn lọc

• Giãn mạch, vẫn đảm bảo CO  thích hợp với BN hoạt

động thể lực tích cực.

• Hiện nay:

• Ít sd đ.trị THA do có tỷ lệ suy tim sung huyết và đột quị > lợi

tiểu (thử nghiệm ALLHAT)

• Chủ yếu:  tr.ch phì đại TLT ( trương lực cơ trơn cổ BQ và

44

ỨC CHẾ KÊNH CALCI

• Một trong những nhóm thuốc phổ biến nhất, hiệu

quả hạ áp/bn mọi lứa tuổi và mọi chủng tộc.

• Loại td nhanh (Nifedipine NDL)  hạ HA quá mức, giảm

tưới máu các cơ quan sinh tồn

 Nên dùng DHP td kéo dài

• Hiệu quả hạ áp không giảm khi có dùng kèm NSAID

ỨC CHẾ KÊNH CALCI

• THA + đái tháo đường:

• Nitrendipine: td bảo vệ tốt (Systolic hypertension in Europe)

• Felodipine giảm 51% biến cố tim mạch (HOT)

• Amlodipine có hiệu quả phòng ngừa = ACEI và lợi tiểu

(ALLHAT)

• THA + suy thận:

• Để đạt hiệu quả tối đa phối hợp thuốc: ACEI, ARB (1è) lợi

tiểu (2è), ức chế kênh Calci (3è)

• Non-DHP:  đạm niệu > DHP

• DHP +ACEI, ARB: không cản trở t/d bảo vệ thận

48

ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACEI)

• Đơn trị liệu: hiệu quả hạ áp = các thuốc khác.

• H.quả: Renin cao

• Không hiệu quả: người da đen & lớn tuổi (Renin thấp)

• Hiệu quả ấn tượng: THA +BMV và ST sung huyết, bệnh

thận mạn tính và ĐTĐ.

• Phòng ngừa bệnh tim mạch và tử vong các thuốc khác (phòng ngừa đột quị tái phát (Perindopril- PROGRESS)

ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACEI)

• Phối hợp với lợi tiểu:  hiệu quả hạ áp.

• Dùng kèm aspirin liều cao (300mg), NSAID   hiệu

quả hạ áp

• Bn hẹp đm thận trên thận độc nhất hoặc hẹp đm thận

2 bên  suy thận cấp.

ỨC CHẾ THỤ THỂ ANGIOTENSIN II

•  kháng lực ngoại vi, ít thay đổi NT và CO

• Không tăng nồng độ Bradykinin

 không gây ho khan.

• Cải thiện chức năng tế bào nội mạc và Điều chỉnh các rối loạn về cấu trúc động mạch/ bn THA

CHỌN THUỐC

Chỉ định bắt buộc

Thuốc lợi tiểu

blocker

Beta-ACEI ARB CCB Đối kháng

Aldos

Tiểu đường X X XX X X Suy thận mãn XX X

54

CẬP NHẬT CÁC KHUYẾN CÁO MỚI

ĐIỀU TRỊ THUỐC: ESH/EHC 2007

ĐIỀU TRỊ THUỐC: ESH/EHC 2007

Chẹn bêta Đau thắt ngực, sau NMCT, suy tim, loạn

nhịp nhanh, glaucoma, có thai

Đối kháng thụ

thể angiotensin

Suy tim, sau NMCT, bệnh thận do ĐTĐ, protein niệu/microalbumine niệu, dầy thấttrái, rung nhĩ, hội chứng chuyển hóa, ho khi dùng ƯCMC

Lợi tiểu quai Suy thận giai đoạn cuối, suy tim

CHỐNG CHỈ ĐỊNH : ESH/EHC 2007

Thuốc CCĐ bắt buộc CCĐ có thể

Lợi tiểu

thiazide

Gout Hội chứng chuyển

hóa, không dung nạp glucose, có thai

Chẹn bêta Hen phế quản

Block nhĩ thất (cấp

2 hoặc 3)

Bệnh động mạchngoại vi, hội chứngchuyển hóa, khôngdung nạp glucose, vận động viên,

COPD

Chẹn kênh canxi

(verapamil

diltiazem)

Block nhĩ thất (cấp 2 hoặc 3), suy tim

ƯCMC Có thai, phù mạch-TK,

tăng kali máu, hẹp động mạch thận hai bên

Lợi tiểu (kháng

aldosterone)

Suy thận, tăng kali máu

MỘT SỐ TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG

PHỐI HỢP THUỐC THA ???

96

100

CẦN PHỐI HỢP

• Tăng HA độ 2  160/100 mmHg

• Xa HA mục tiêu:

-  20 mmHg (HA tâm thu)

-  10 mmHg (HA tâm trương)

• Bệnh nhân khó đạt HA mục tiêu (tiểu đường, bệnh thận mạn tính).

• Bệnh nhân có nhiều chỉ định bắt buộc

102

110

112

KHÔNG NÊN PHỐI

Hạ K+ huyết   nguy cơ

xoắn đỉnh.

•Thuốc hạ K+ huyết : AmphotericinB, glucocorticoid

 nguy cơ hạ K+/máu

•Aminoglycosid (LT quai)  Độc tính tai và thận

KHÔNG NÊN PHỐI

HỢP-LỢI TiỂU TiẾT KiỆM KALI

KHƠNG NÊN PHỐI

HỢP-Ức chế men chuyển

* Lithium  Lithium/huyết gây độc

* Muối Kali  Kali huyết

* NSAIDs NSAIDs ức chế PG  suy thận

* TLT TLT làm mất nước  hạ HA

* TLT tiết kiệm K+  K+ huyết

KHÔNG NÊN PHỐI

HỢP-CHẸN BETA

• Thuốc gây xoắn đỉnh:

Amiodaron…

 Nguy cơ xoắn đỉnh

• Diltiazem, Verapamil Chậm nhịp tim quá mức

• Insulin và thuốc hạ đường huyết

(uống)

Che lấp dấu hiệu hạ đường huyết.

KHÔNG NÊN PHỐI

HỢP-CHẸN KÊNH CALCI

•Thuốc chống lọan nhịp  Tác dụng phụ/tim

•Thuốc gây xoắn đỉnh  xoắn đỉnh

KẾT LUẬN