Đánh giá yếu tố nguy cơ thiếu máu ảnh hưởng lên suy tim

Suy tim đã trở thành một vấn đề thời sự trên thế giới, cũng như ở nước ta.Các yếu tố làm nặng thường gặp nhất ở bệnh nhân suy tim là: không tuân thủđiều trị thuốc, dinh dưỡng, tăng huyết

đặt vấn đề

Ngày nay trên thế giới, tỷ lệ mắc và tử vong do các bệnh lí tim mạchngày càng gia tăng cùng với sự gia tăng các yếu tố nguy cơ tim mạch (đáitháo đường, tăng huyết áp, béo phì, hút thuốc lá, RLCH lipid ) Suy tim làbiến chứng của phần lớn các bệnh tim (bệnh van tim, tăng huyết áp, bệnhđộng mạch vành ) Đây cũng là nguyên nhân chính gây tử vong của hầu hếtcác bệnh tim mạch[] Mặc dù gần đây có những tiến bộ, việc điều trị và quản

lý những bệnh nhân suy tim mãn tính vẫn còn là một thách thức, tỷ lệ mắcbệnh và tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này còn ở mức cao

Tại Mỹ khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm

>500.000 người đươc chẩn đoán lần đầu suy tim[] Tại Châu Âu, với > 500triệu dân, ước lượng tần suất suy tim 0,4 – 2% do đó có từ 2 - 10 triệu ngườisuy tim[] Tử vong của suy tim độ IV sau 5 năm lên đến 50 - 60%[], [] Trongnghiên cứu của Framingham, tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân suy tim cao gấp 10 lần

tỷ lệ ở quần thể chung cùng độ tuổi[] Tại Việt Nam chưă có thống kê để cócon số chính xác, tuy nhiên dựa trên dân số 80 triệu người và tần suất củaChâu Âu sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị[] Đặc biệt,tại Viện tim mạch Quốc gia theo thống kê (1991) cứ 1.291 bệnh nhân điều trịnội trú, trong đó có 765 người mắc suy tim (chiếm tỷ lệ 59 %)[]

Suy tim đã trở thành một vấn đề thời sự trên thế giới, cũng như ở nước ta.Các yếu tố làm nặng thường gặp nhất ở bệnh nhân suy tim là: không tuân thủđiều trị (thuốc, dinh dưỡng), tăng huyết áp không kiểm soát, loạn nhịp tim,thiếu máu cục bộ cơ tim hay nhồi máu cơ tim, nhiễm trùng phổi và điều trịkhông đủ hoặc sử dụng thuốc không phù hợp, thiếu máu, bệnh tuyến giáp,thuyên tắc phổi Mét trong những yếu tố nguy cơ làm nặng thêm bệnh thậmchí gây tử vong ở bệnh nhân suy tim là thiếu máu Thiếu máu gây thiếu hồng

cầu, khiến oxygen chuyên chở trong máu bị thiếu dẫn đến thiếu oxy ở cơ quan

và tổ chức, giảm độ nhớt của máu không những gây nên những biến đổi hệtim mạch mà còn làm cho suy tim nặng lên

Tỷ lệ bệnh nhân suy tim có thiếu máu ngày càng cao, theo một nghiêncứu mới đây của Hoa Kỳ trong tổng số 153.180 người tình nguyện mắc bệnhsuy tim, các nhà nghiên cứu ghi nhận có 37,2% cũng bị thiếu máu[] Tại ViệtNam chưa có con số thống kê cụ thể về mối liên quan giữa suy tim và thiếumáu Do vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm mục đích:

1 Xác định tỷ lệ bệnh nhân suy tim có thiếu máu.

2 Đánh giá yếu tố nguy cơ thiếu máu ảnh hưởng lên suy tim

Chương 1

Tổng quan1.1 Tổng quan về suy tim

1.1.1 Đại cương về suy tim.

Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp trong nhiều bệnh tim mạch

nh bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh tim bẩm sinh và một số bệnh khác có ảnhhưởng nhiều đến tim

Bình thường khi chóng ta cần một hoạt động gắng sức nào đó (lao động,chạy nhảy ) thì lập tức tim sẽ tăng tần số và tăng sức co bóp để đưa đượcnhiều máu (tức là đưa được nhiều oxy) đến các mô của cơ thể Nhưng khi tim

bị suy, thì tim không còn khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể nữa

Vì vậy suy tim được định nghĩa là trạng tháÝ bệnh lý trong đó cunglượng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu cơ thể về oxy trong mọi tình huốngsinh hoạt của bệnh nhân

1.1.2 Sinh lý bệnh suy tim.

Trong suy tim thường cung lượng tim bị giảm xuống, khi đó cơ thể sẽphản ứng bằng các cơ chế bù trừ tại tim và của các hệ thống ngoài tim để cốduy trì cung lượng này Nhưng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy rasuy tim với nhiều hậu quả của nó

Cơ chế Frank – Starling thường xảy ra đầu tiên và phổ biến nhất Khi tim

bị một bệnh tim cơ bản nào đó, lưu lượng tim sẽ bị giảm xuống và kéo theo sựgiảm cả lưu lượng máu qua thận Thận thiếu máu sẽ tiết ra nhiều renin, nólàm sản sinh ra nhiều angiotensin Angiotensin lại làm tiết ra nhiềualdosteron, nó là một chất giữ muối và nước Angiotensin cũng làm não tiết raarginine vasopressin cũng giữ nước Nước được giữ lại làm tăng thể tích máulưu thông, nó trở về đổ đầy tim tăng hơn và do đó, tim bơm đi một lượng máu

đủ mức bảo đảm cho nhu cầu của cơ thể Rõ ràng là cơ chế này đã “ bù trừ’’được tốt cho sự giảm lưu lượng tim do bệnh tim cơ bản gây ra Nhưng cũng

rõ ràng là nó đồng thời làm tăng tiền gánh mà nếu sự tăng này bù lên quá caothì có thể gây ứ huyết ở phổi và tuần hoàn hệ thống thậm chÝ gây phù phổi,gan to ra… nghĩa là những triệu chứng lâm sàng của suy tim

Một bệnh tim làm giảm lưu lượng tim còn có thể phát động một cơ chếbảo vệ thứ hai là làm tuyến thượng thận tiết ra nhiều catecholamine(noradrenalin), làm cho tim bóp mạnh hơn để bơm đi một lượng máu nhiềuhơn Đồng thời noradrenalin lại làm co mạch ở tuần hoàn ngoại biên (da, cơbắp ) tức là làm giảm luồng máu đi ra đó để tập trung đưa nhiều máu vào để

bù trừ cho tuần hoàn ở tim, phổi, não là các phủ tạng đặc biệt quan trọng cho

sù sinh tồn mà sự giảm lưu lượng tim có thể gây hại Tuy nhiên, sự bù trừ nàynếu phải tăng lên quá nhiều thì cũng có mặt trái của nó: sù co mạch ngoạibiên tạo ra một sức cản (hậu gánh) chống lại dòng máu từ tim bơm ra và điềunày tuân theo một công thức huyết động cơ bản sau đây:

Áp lực máu(p) = Lưu lượng tim (q) X Sức cản (r)

Theo công thức này thì với áp lực máu (huyết áp) nhất định, mà nếu sứccản (ở đây là sự co mạch ngoại biên) tăng lên, thì lưu lượng tim đương nhiên

bị giảm xuống Ở 1 trái tim không bệnh, sự giảm này chỉ nhẹ nhàng, khôngđáng kể Nhưng ở 1 trái tim có bệnh thì cũng với một sức cản như ở ngườilành, sự giảm lưu lượng tim có thể rất nặng nề và gây nguy hiểm Vì thế, timphải tăng lực bơm lên rất nhiều để đảm bảo lưu lượng máu cần thiết cho cơthể và ,như một vòng luẩn quẩn sự làm việc “quá sức” đó lại đẩy tim dễ dànghơn vào trạng thái tim suy

Cơ chế bù trừ thứ ba là tim to ra, bóp mạnh hơn để đối phó với sự giảmlưu lượng tim Ở đây, thành tim có thể dãn to hoặc dày to (phì đại ) hoặc cả

hai Đối với bệnh tim gây ra tăng gánh thể tích (tiền gánh) hoặc là một bệnh

cơ tim thì thường là tim dãn ra, còn đối với bệnh tim gây ra tăng gánh áp lực(hậu gánh) thì thường tim phì đại Lúc đầu, cơ chế này có thể bù trừ được tốtnhưng lâu dần, sự tăng tiền gánh đó sẽ gây ra triệu chứng ứ trệ tuần hoàn

1.1.3 Phân độ suy tim.

Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trên y văn thế giớingười ta thường hay dùng cách phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạchhọc New York (New York Heart Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sựđánh giá mức độ hoạt động thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân

Độ I Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ

năng nào cả, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực bìnhthường

Độ II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức

nhiều Bệnh nhân có bị giảm nhẹ các hoạt động thể lực

Độ III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức

Ýt, làm hạn chế nhiều các hoạt động về thể lực

Độ IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên

kể cả khi bệnh nhân nghỉ ngơi

1.1.4 Hậu quả của suy tim.

Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên bị vượt qua sẽ xảy rasuy tim với các hậu quả:

- Giảm cung lượng tim:

+ Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổchức ngoại vi

+ Có sự phân bố lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: Lưulượng máu giảm bớt ở da, cơ, thận và cuối cùng ở một số tạng khác để ưu tiêncho não và động mạch vành

Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏithận sẽ rất Ýt

- Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

+ Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áplực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho:Tĩnh mạch cổ nổi , gan to, phù, tím

+ Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm áp lực ởnhĩ trái rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi Khimáu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm giảm thể tích ở các phế nang, sù traođổi oxy ở phổi sẽ kém làm cho bệnh nhân khó thở Đặc biệt khi áp lực maomạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ làm phá vỡ hàng rào phế nang – maomạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang gây ra hiện tượngphù phổi

1.1.5 Các yếu tố thúc đẩy làm nặng thêm tình trạng suy tim.

1.1.5.1 Nghẽn động mạch phổi:

Bệnh nhân bất động có lưu lượng thấp cho nên có nguy cơ sinh rahuyết khối trong những tĩnh mạch của chi dưới hoặc vùng chậu Nghẽn độngmạch phổi có thể làm tăng thêm áp lực động mạch phổi do đó có thể gây rasuy tim Trường hợp ứ mạch phổi, những nghẽn mạch đó cũng có thể gâynhồi máu phổi

1.1.5.2 Nhiễm khuẩn:

Bệnh nhân ứ huyết mạch phổi cũng dễ mắc nhiễm khuẩn phổi và nhiễmkhuẩn có thể thúc đẩy suy tim Sốt, tim nhanh và giảm oxy mô do nhiễmkhuẩn và nhu cầu chuyển hoá tăng có thể gây quá tải thêm cho cơ tim đang bùtrừ tốt

1.1.5.3 Thiếu máu:

Máu chuyên chở oxy từ phổi đến các mô được là nhờ hemoglobin chứatrong các hồng cầu Ở phổi, henoglobin nhận oxy và biến thànhoxyhemoglobin có màu đỏ tươi, máu giàu oxy do đó được gọi là máu đỏ Khimáu được tim bơm đến tận các mao mạch sát kề các tế bào, oxyhemoglobinnhả oxy ra cho các tế bào dùng và trở lại nguyên hình hemoglobin có màu đỏthẫm, máu nghÌo oxy do đó được gọi là máu đen

Hemoglobin Ở phổi

+ Oxyhemoglobin Oxy

Ở tế bào

Ở người thiếu máu, hemoglobin Ýt nên khả năng chuyển tải oxy cũnggiảm sút Nếu máu chỉ còn 1/2 số lượng hồng cầu (2 triệu thay vì 4 triệu trong

1 mm3) hoặc 1/2 sè hemoglobin (6g/100 ml thay vì 12) thì 1lít máu chỉ chởđược oxy bằng 1/2 lít máu người bình thường Trong trường hợp đã tim phải

“làm việc bằng hai” mới cung cấp đủ oxy cho cơ thể, lâu dài sẽ dẫn đến suytim Thêm vào đó, bản thân quả tim cũng bị thiếu oxy do máu kém chất lượng(thiếu hemoglobin) lại càng là yếu tố thúc đẩy suy tim nhiều hơn

1.1.5.4 Nhiễm độc giáp và thai nghén:

Giống nh thiếu máu và sốt, nhiễm độc giáp và thai nghén đòi hỏi tănglưu lượng tim Suy tim nặng lên có thể là một trong những biểu hiện đầu tiêncủa nhiễm độc giáp ở một bệnh nhân bị bệnh tim trước đây vẫn còn bù Còng

nh vậy không Ýt trường hợp suy tim xuất hiện lần đầu tiên khi có thai ởnhững bệnh nhân mắc bệnh van tim do thấp

- Nhĩ và thất co bóp không đồng bộ trong loạn nhip làm mất tác dụngbơm của tâm nhĩ do đó nâng cao áp lực nhĩ

- Rối loạn dẫn truyền trong thất làm hiệu quả cơ tim có thể giảm vì mấtđồng bộ co bóp tâm thất

- Tim đập chậm quá do bloc nhĩ thất hoàn toàn hoặc do nguyên nhânkhác làm giảm lưu lượng tim trừ khi thể tích tâm thu tăng lên, sự bù trừ nàykhông thể xảy ra với tim bị bệnh dù chưa suy

1.1.5.6 Quá tải về thể lực, vấn đề dinh dưỡng môi trường và xúc cảm:

- Tăng quá nhiều natri, dùng không hợp lý thuốc chữa suy tim, truyềnmáu, hoạt động thể lực quá sức, thời tiết quá nóng và những cơn xúc cảmmạnh đều có thể thúc đẩy suy tim ở những người bị bệnh tim đang còn bùtrừ.

1.2.Tổng quan về thiếu máu

1.2.1 Đại cương về thiếu máu

- Thiếu máu là sự giảm sút lượng hemoglobin (huyết cầu tố) lưu hànhtrong hệ tuần hoàn Như vậy, mọi hậu quả của thiếu máu đều liên quan với tỉ

lệ huyết cầu tố chứ không phải với số lượng hồng cầu lưu hành vì số lượnghồng cầu phản ánh không đầy đủ sự thiếu máu Nồng độ hemoglobin trungbình và thể tích trung bình của mỗi hồng cầu khác nhau tuỳ từng hội chứngthiếu máu, vì vậy lượng huyết cầu tố còng khác nhau đối với cùng một sốlượng hồng cầu

OMS định nghĩa: Thiếu máu xảy ra khi mức độ huyết cầu tố lưu hànhcủa một người nào đó thấp hơn mức độ của một người khoẻ mạnh cùng giới,cùng tuổi và cùng sống trong một môi trường

Bảng 1: Dựa vào giới hạn bình thường sau

Đối tượng

nghiên cứu

Huyết cầu tố (g/l)

Hematocrite (l/l)

Một người đựoc coi là thiếu máu khi tỉ lệ huyết cầu tố thấp hơn 130 g/l

ở nam và 120 g/l ở nữ bình thường Nhưng cũng có trường hợp thiếu máu giảtạo do máu bị hoà loãng, do tăng thể tích huyết tương Trong trường hợp này,

dù tỉ lệ huyết cầu tố, số lượng hồng cầu và hematocrite đều giảm nhưng vẫnkhông thiếu máu, khối lượng toàn bộ huyết cầu tố lưu hành vẫn ở giới hạnbình thường

Máu được sinh ra từ tuỷ xương Ở người trưởng thành hàng ngày sinh lýbình thường của cơ thể bị mất đi từ 40 - 50 ml máu và tuỷ xương cũng sẽ táitạo để bù đủ số lượng đã mất

Nói thiếu máu là thiếu hồng cầu Hồng cầu có đời sống trung bình từ 100

- 120 ngày và hàng ngày có khoảng 1/100 - 1/200 số lượng hồng cầu bị tiêuhuỷ do thực bào ở lách đó là điều kiện sinh lý bình thường

Vai trò chính của hồng cầu là vận chuyển oxy đi khắp cơ thể để nuôisống các tế bào và vận chuyển khí cacbonic (CO2) thải từ các tế bào qua phổi

để thải ra ngoài nhằm đáp ứng đời sống của con người Vận chuyển oxy hayCO2 là do huyết sắc tố của hồng cầu Huyết sắc tố là thành phần cơ bản củahồng cầu Nó chiếm 1/3 trọng lượng hồng cầu và có khoảng 300 triệu phân tửhemoglobin trong hồng cầu

Huyết sắc tố (Hb) ở người phụ thuộc vào tuổi, giới, hoạt động hay nằmnghỉ ,nơi cư trú đồng bằng hay nói cao và màu da Thí dụ: Hb trẻ sơ sinh 165g/l hay sau tuổi dậy thì, nam có thể 200 g/l; Hb nam > Hb nữ; Hb ở người datrắng > người da đen = 5 g/l ( Hoa Kỳ) Người sống núi cao Hb = 200g/l Trong xác định thiếu máu người ta xác định các yếu tố sinh học của máu

là chính còn dấu hiệu lâm sàng thường đến sau sự thiếu hụt Do đó người tanói rằng: Thiếu máu là sự giảm khả năng mang oxy của máu khi mà nồng độ

Hb giảm, đếm số lượng hồng cầu giảm do hematocrite giảm Nhưng nồng độ

Hb là xác định thiếu máu chÝnh xác nhất

1.2.2 Sù thay đổi sinh lý trong thiếu máu.

- Khả năng thích nghi: Trong mất máu cấp, hậu quả chủ yếu là giảm thểtích kết hợp với giảm oxy máu dẫn đến sốc mất máu Trong mất máu từ từ ,thể tích máu nói chung được duy trì do tăng thể tích huyết tương Ở ngườibình thường, khoẻ mạnh, thể tích máu toàn thể: nam 65 - 75 ml/kg; nữ 62 - 70ml/kg; thể tích hồng cầu: nam 27 - 33 ml/kg; nữ: 23 - 28 ml/kg Khi thiếumáu, áp lực oxy trong mô giảm, hemoglobin giải phóng oxy cho mô dễ dànghơn và nhờ vậy những người thiếu máu nhẹ có thể chịu đựng được, khôngbiểu hiện lâm sàng rõ rệt

- Điều chỉnh sự phân phối máu: Khi thiếu máu có sự phân phối ưu tiêncho não tim và cơ

- Tăng lưu lượng tim: Trong trường hợp thiếu máu nặng, cơ chế nàycho phép tăng sự trao đổi oxy với mô Dấu hiệu lâm sàng là tiếng thổi tâmthu

- Khả năng sinh hồng cầu tăng: Cơ thể sản sinh erytropoietin để đáp ứngvới tình trạng giảm oxy

Hậu quả chung của thiếu máu phụ thuộc vào cách xuất hiện, mức độnặng nhẹ và khả năng thích nghi của cơ thể

1.2.3 Phân loại thiếu máu.

Trong điều kiện sinh lí bình thường và số lượng hồng cầu ổn định, có sựcân bằng liên tục giữa số lượng hồng cầu bị chết và số lượng hồng cầu đượcsinh ra Bệnh thiếu máu chỉ xảy ra khi sự cân bằng đó bị phá vỡ: hồng cầu bịphá huỷ quá nhiều hoặc sản sinh ra quá Ýt Hồng cầu bị phá huỷ nhiều có thể

do chảy máu hoặc tan máu nghiêm trọng Trong cả hai trường hợp, cơ chếbệnh xảy ra ở ngoại vi, còn tuỷ xương vẫn tìm cách bù trừ Thiếu máu chỉxuất hiện nếu tuỷ xương không còn khả năng bù được nữa Hồng cầu sản sinhkhông đủ cũng có thể do hai cơ chế: tuỷ xương không sản sinh được máuhọăc sinh được máu nhưng chất lượng kém , không có hiệu lực.

Hiện nay, ở các phòng xét nghiệm thưòng sử dụng mấy chỉ số hồng cầu

để xếp loại thiếu máu:

NĐHCTTBHC = Nồng độ huyết cầu tố trung bình hồng cầu

Bình thường ở người lớn: 320 - 350 g/l = 20 – 22 mmol/l

HCT (g/l)

* LHCTTBHC (picrogram) = -

HC (T/l)

Bình thưòng ở người lớn : 28- 32 pg = 1,8 - 2 fmol

Dùa theo hình thái kích thước hồng cầu có 3 loại sau:

- Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc:

+ Nồng độ HbTBHC < 300 g/l

+ Lượng HbTBHC < 27 pg