Phân tích sử dụng thuốc điều trị một số rối loạn nhịp tim thường gặp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại viện tim mạch việt nam

Bảng 3.17 Đặc điểm bệnh lí ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng điều trị ngoại tâm thu thất 46 Bảng 3.18 Đặc điểm chung của bệnh nhân ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng điều trị 47 Bảng 3.19 Các

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

ĐỖ THỊ HOÀNG HẢI

PHÂN TÍCH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP

Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI

VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

HÀ NỘI 2015

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

ĐỖ THỊ HOÀNG HẢI

PHÂN TÍCH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP

Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI

VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

CHUYÊN NGÀNH DƯỢC LÝ DƯỢC LÂM SÀNG

MÃ SỐ: 60720405

HÀ NỘI - 2015

ỜI CẢM ƠN

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc đến:

PGS.TS Tạ Mạnh Cường - người thầy đã tận tình dìu dắt, chỉ bảo và động

viên tôi từ những bước đầu tiên cho đến khi tôi hoàn thành luận văn này

Tôi xin chân thành cảm ơn Ths.Bs Đặng Minh Hải, Ths.Bs Thành Ngọc

Tiến đã giúp đỡ tôi rất nhiều về mặt phương pháp luận cũng như hỗ trợ trong quá

trình thu thập số liệu tại Viện Tim Mạch Quốc Gia

Tôi xin gửi lời cảm ơn đến các y bác sĩ khoa hồi sức cấp cứu tim mạch cũng như các cán bộ, nhân viên phòng kế hoạch tổng hợp viện Bạch Mai đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình làm đề tài ở đây

Nhân dịp này, tôi cũng xin gửi lời cảm ơn chân thành đến Ban Giám Hiệu cùng toàn thể các thầy cô giáo, cán bộ nhân viên trường Đại Học Dược Hà Nội – những người thầy đã luôn dạy bảo và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong thời gian tôi học tập, nghiên cứu tại trường

Và cuối c ng, từ đáy lòng mình tôi xin gửi lời cảm ơn tới gia đình và bạn bè tôi – những người đã luôn sát cánh, sẻ chia và tiếp thêm sức mạnh để tôi vững vàng vượt qua mọi khó khăn

Mặc dù cố gắng nhiều tuy nhiên do kiến thức của bản thân có hạn, luận văn này của tôi không tránh khỏi nhiều thiếu sót Tôi rất mong nhận được s thông cảm

và chỉ bảo của qu Thầy Cô và các bạn

Tôi xin chân thành cảm ơn!

Hà Nội, ngày 15 tháng 10 năm 2015

Đỗ Thị Hoàng Hải

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1 TỔNG U N 2

1 1 Đ ề ồ ấ 2

1.1.1 Định nghĩa, sinh l bệnh, phân loại ……… 2

1.1.2.Triệu chứng, biến chứng và điều trị.……… 3

1.1.3 Rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim cấp……… 6

1 2 Đ ề ố ố ị 16

1.2.1 Phân loại các thuốc chống loạn nhịp ……….………… 16

1.2.2 Tóm tắt đặc điểm cơ bản của các thuốc chống loạn nhịp…….………… 16

1.2.3 Một số thuốc chống loạn nhịp d ng trong nhồi máu cơ tim cấp ….…… 20

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG V HƯƠNG HÁ NGHI N CỨU 28

2 1 Đố ợ ứ 28

2 2 ứ 28

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu……….……… 28

2.2.2 Mẫu nghiên cứu……….……… 28

2.2.3 Sơ đồ nghiên cứu……….……… 29

2.3 N ứ 30

2.3.1 Đặc điểm chung và đặc điểm rối loạn nhịp của mẫu nhiên cứu… 30

2.3.2 Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị một số rối loạn nhịp tim thường gặp……… ……… 30

2 4 ử ố liệu……….……… 33

CHƯƠNG 3 T UẢ NGHI N CỨU 34

3 1 Đ ể ể ố ị ủ ứ 34

3.1.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu……….……… 34

3.1.2 Đặc điểm rối loạn nhịp của mẫu nghiên cứu……….… 39

3.1.3 Kết quả ra viện……….……… 41

3 2 Đ ể ử ụ ứ ủ ố ều trị m t số rối lo n nhịp ờng g 41

3.2.1 Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị ngoại tâm thu thất…… 41

3.2.2 Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị nhịp nhanh thất……… 48

3.2.3 Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị rung nhĩ……… 54

CHƯƠNG 4 N UẬN 60

4 1 Đ ể ể ố ị ủ ứ 60

4.1.1 Đặc điểm lâm sàng của mẫu nghiên cứu……….……… 60

4.1.2 Đặc điểm rối loạn nhịp của mẫu nghiên cứu………… ……… 65

4.1.3 Kết quả ra viện……… ……… 67

4 2 Đ ể ử ụ ứ ủ ố ều trị m t số rối lo n nhịp ờng g p……… 67

4.2.1 Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị ngoại tâm thu thất…… 68

4.2.2 Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị nhịp nhanh thất……… 72

4.2.3 Đặc điểm sử dụng và đáp ứng của thuốc điều trị rung nhĩ……… 75

T UẬN 78

HẠN CH CỦA NGHIÊN CỨU 80

ĐỀ UẤT V I N NGHỊ 80 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

LCA Động mạch vành trái (Left Coronary Artery)

LAD Động mạch liên thất trước

MRI Chụp cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging)

NMCT Nhồi máu cơ tim

RLNTT Rối loạn nhịp trên thất

RCA Động mạch vành phải ( Right Coronary Artery)

RLNT Rối loạn nhịp tim

SCD Đột tử do tim

T1/2 Thời gian bán thải

T2 Thời gian từ lúc vào viện đến lúc được can thiệp

T3 Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc được can thiệp

WHO Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization) WHF Liên đoàn Tim mạch thế giới (World Heart Federation)

DANH MỤC BẢNG BIỂU

Bảng 1.1 Kiểm soát nhịp thất 13

Bảng 1.2 Kiểm soát rung nhĩ 15

Bảng 1.3 Phân loại các thuốc chống loạn nhịp 16

Bảng 1.4 Tóm tắt các đặc điểm cơ bản của các thuốc chống loạn nhịp 17

Bảng 1.5 Tóm tắt các đặc tính của các thuốc chẹn beta giao cảm 27

Bảng 3.1 Đặc điểm thời gian nhập viện của mẫu nghiên cứu 36

Bảng 3.2 Đặc điểm loại nhồi máu cơ tim của mẫu nghiên cứu 36

Bảng 3.3 Đặc điểm vị trí nhồi máu cơ tim của mẫu nghiên cứu 36

Bảng 3.4 Đặc điểm can thiệp của mẫu nghiên cứu 37

Bảng 3.5 Đặc điểm vị trí can thiệp của mẫu nghiên cứu 37

Bảng 3.6 Đặc điểm thời gian can thiệp của mẫu nghiên cứu 37

Bảng 3.7 Đặc điểm phân xuất tống máu của mẫu nghiên cứu 38

Bảng 3.8 Đặc điểm sinh hoá máu của mẫu nghiên cứu 38 Bảng 3.9 Đặc điểm kết quả ra viện của bệnh nhân 41 Bảng 3.10 Đặc điểm ra viện không khỏi vì rối loạn nhịp 41

Bảng 3.11 Các thuốc chống rối loạn nhịp sử dụng điều trị ngoại tâm thu

Bảng 3.16 Đặc điểm sử dụng thuốc ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng

trong điều trị ngoại tâm thu thất

45

Bảng 3.17 Đặc điểm bệnh lí ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng điều trị

ngoại tâm thu thất

46

Bảng 3.18 Đặc điểm chung của bệnh nhân ở nhóm đáp ứng và không

đáp ứng điều trị

47

Bảng 3.19 Các thuốc chống loạn nhịp điều trị nhịp nhanh thất 48

Bảng 3.20 Đường d ng lidocain và amiodaron trong điều trị nhịp nhanh

Bảng 3.26 Đặc điểm chung của bệnh nhân ở nhóm đáp ứng và không

đáp ứng trong điều trị nhịp nhanh thất

54

Bảng 3.27 Các thuốc chống loạn nhịp trong điều trị rung nhĩ 54

Bảng 3.28 Đường dùng của amiodaron và digoxin trong điều trị rung

Bảng 3.32 Đặc điểm sử dụng thuốc ở nhóm đáp ứng và không đáp ứng

D NH MỤC CÁC HÌNH VẼ, ĐỒ THỊ

Hình 1.1 Giải phẫu hệ động mạch vành 2 Hình 2.1 Sơ đồ nghiên cứu 29 Hình 3.1 Biểu đồ phân bố tuổi và giới của mẫu nghiên cứu 34

Hình 3.2 Biều đồ tiền sử bệnh và yếu tố nguy cơ của mẫu nghiên

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong các nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước Châu Âu [27-29] Ước tính ở Mỹ có khoảng một triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân

tử vong hàng năm vì NMCT cấp [28] Ở Việt Nam, tuy chưa có số liệu thống kê cụ thể, nhưng số bệnh nhân NMCT cấp ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh chóng,

để lại biến chứng nặng, tỷ lệ tử vong cao [3, 28]

Rối loạn nhịp là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong ở bệnh nhân bị NMCT cấp, đặc biệt là các rối loạn nhịp thất [17, 34, 36, 37] Do đó, điều trị rối loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim cấp là một vấn đề quan trọng và cần phải kịp thời

để hạn chế nguy cơ tử vong của bệnh nhân Hai biện pháp chủ yếu được sử dụng trong điều trị rối loạn nhịp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp là các thủ thuật can thiệp (đặt máy tạo nhịp, sốc điện…) và d ng thuốc Tuy nhiên việc sử dụng thuốc chống rối loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim cấp khá phức tạp và còn nhiều vấn đề tranh cãi

Thuốc chống loạn nhịp hay sử dụng trong NMCT cấp là amiodaron, lidocain, chẹn beta, digoxin và atropine [22, 29] Việc sử dụng các thuốc này về chỉ định, liều lượng, cách dùng, thời gian dùng khá phức tạp Nếu sử dụng quá liều, sai chỉ định hoặc không theo dõi sát bệnh nhân trong quá trình sử dụng thuốc có thể gây biến chứng nguy hiểm, thậm chí tử vong Tại viện Tim Mạch Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân

bị biến chứng rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim cấp chiếm tỉ lệ cao [3] Tuy nhiên, hiện tại ở viện chưa có một nghiên cứu nào về phân tích sử dụng thuốc điều trị rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim cấp Do đó chúng tôi th c hiện đề tài:

“ í ử dụng thuố ều trị m t số rối lo n nhị ờng g p ở bệnh nhân nhồ ấp t i viện Tim M ch Việ N ”

C 1 TỔNG QUAN 1.1 Đ ề nhồ tim cấp

1.1.1 Đị ĩ , bệnh và phân lo i

1 1 1 1 Đị ĩ

Theo định nghĩa của WHO/WHF/ESC/AHA/ACC 2012, nhồi máu cơ tim cấp

là s tăng và/hoặc giảm marker sinh học cơ tim ít nhất trên giới hạn trên 99% bách

phân vị của nó và có kèm theo ít nhất một trong số các đặc điểm sau:

- Cơn đau điển hình trên lâm sàng

- Thay đổi điện tâm đồ điển hình

- Rối loạn vận động vùng do thiếu máu cơ tim mới xảy ra được phát hiện bằng các chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, chụp cộng hưởng từ…)

- Có bằng chứng huyết khối trong động mạch vành trên phim chụp động mạch vành qua đường ống thông hoặc bằng chứng mổ tử thi [28, 70]

1.1.1.2 Sinh lý bệnh

Cơ tim được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch vành (ĐMV) gồm ĐMV trái (LCA) xuất phát từ lá vành trái và ĐMV phải (RCA) xuất phát từ lá vành phải của động mạch chủ ĐMV trái chạy một đoạn ngắn sau đó chia làm hai nhánh lớn là nhánh động mạch liên thất trước (LAD) và nhánh động mạch mũ (LCx) Như vậy,

hệ thống ĐMV có ba nhánh lớn làm nhiệm vụ nuôi dưỡng cơ tim và thường được gọi là ba thân động mạch vành nuôi tim [28]

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành NMCT được hiểu là do s tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh ĐMV gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử v ng cơ tim được tưới máu bởi nhánh

ĐMV đó Thủ phạm ở đây là mảng xơ vữa động mạch Nhưng vấn đề đặt ra nếu mảng xơ vữa đó cứ phát triển âm thầm gây hẹp, thậm chí tắc hoàn toàn ĐMV theo thời gian cũng không gây ra triệu chứng của NMCT cấp vì đã có s thích nghi với phát triển của tuần hoàn bàng hệ Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do s không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa để hình thành huyết khối gây lấp toàn bộ lòng mạch Nếu việc nứt ra này không lớn và hình thành cục máu đông chưa lấp kín toàn

bộ lòng mạch, thì đó là cơn đau thắt ng c không ổn định trên lâm sàng [27, 28]

1.1.1.3 Phân lo i

- Nhồi máu cơ tim có ST chênh

- Nhồi máu cơ tim không có ST chênh [29]

1.1.2 Triệu chứng, biến chứng ều trị

1.1.2.1 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

 Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng cơ năng: bệnh nhân có cơn đau thắt ng c điển hình: đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc hơi lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út Cơn đau kéo dài hơn 20 phút và không đỡ khi dùng nitroglycerin Một số trường hợp NMCT có thể xảy ra mà không hoặc ít

có cảm giác đau, hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già, tiểu đường hoặc tăng huyết áp Các triệu chứng khác đi kèm có thể gặp như là vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp, đánh trống ng c, buồn nôn, lú lẫn…

Triệu chứng th c thể: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ng a phi, huyết áp

có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu của suy tim, phù phổi cấp Khám th c thể trong NMCT cấp ít có giá trị chẩn đoán xác định nhưng c c kì quan trọng để giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác, giúp phát hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh cũng như là cơ sở để theo dõi bệnh nhân [2, 27, 28]

 Triệu chứng cận lâm sàng

Điện tâm đồ: xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0,1mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo sau D2, D3, aVF; V1 đến V6; D1 và aVL hoặc xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mV) ở ít nhất 2 trong số các

miền chuyển đạo trên Xuất hiện bloc nhánh trái hoàn toàn mới trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên Định khu vị trí nhồi máu cơ tim ST chênh:

- Nhồi máu cơn tim trước rộng: ST chênh ở V1 -> V6

- Nhồi máu cơ tim trước vách: ST chênh V1-> V3, V4

- Nhồi máu cơ tim sau dưới: ST chênh ở DII, DIII, aVF [2, 23, 27]

Xét nghiệm men tim:

- Creatin kinase (CK): có 3 isoenzym của nhóm này: CK MB đại diện cho cơ tim (< 5% CK toàn phần), CK MM đại diện cho cơ vân và CK BB của não

CK MB bắt đầu tăng 6-12 giờ sau nhồi máu, đỉnh cao ở 24 giờ và trở về bình thường sau 48-72 giờ

- Tropoin: bao gồm tropoin I và T, là hai loại men có giá trị chẩn đoán cao, đặc hiệu cho cơ tim, có giá trị tiên lượng bệnh Men bắt đầu tăng sau 6-12 giờ sau NMCT, đạt đỉnh ở 24-48 giờ và tăng kéo dài 5-14 ngày

- Các transaminase (AST, ALT) ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT thì AST tăng nhiều hơn so với ALT [27]

Siêu âm tim: trong nhồi máu cơ tim siêu âm tim rất có giá trị đặc biệt trong các thể rối loạn nhịp tim không có đoạn ST chênh lên hoặc có block nhánh, giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT (thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim… [2, 27]

1.1.2.2 Biến chứng

Các biến chứng của NMCT bao gồm: rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, hở van hai lá, viêm màng ngoài tim, huyết khối, tắc mạch, suy tim, sốc tim, vỡ tim, tử vong [21, 27] Trong đó biến chứng rối loạn nhịp tim là rất thường gặp [27] và có thể gặp tất cả các loại rối loạn nhịp khác nhau:

- Các rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp nhanh kịch phát trên thất, cuồng thất và rung thất

- Các rối loạn nhịp trên thất: nhịp nhanh xoang, cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ

- Các rối loạn nhịp chậm: nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, BAV…[3, 17, 19, 22]

1 1 2 3 Đ ều trị

 Đ ều trị b ầu

Biện pháp chung: bệnh nhân nằm bất động tại giường và thở oxy, nếu có suy

hô hấp nặng cần phải đặt nội khí quản và cho thở máy phù hợp, cho thuốc giảm đau

để làm giảm s tăng tiết cathecholamin trong máu và góp phần làm giảm nhu cầu oxy Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi, có thể nhắc lại sau 5 phút, chú ý huyết áp của bệnh nhân Nếu huyết áp tối đa còn trên 90 mmHg là tốt Tiếp theo đó cần truyền tĩnh mạch nitroglycerin, có thể chỉnh liều theo huyết áp Nếu huyết tụt thì không dùng nitroglycerin và áp dụng ngay các biện pháp vận mạch tốt Lưu nitroglycerin

có thể gây nhịp chậm và không dùng khi có NMCT thất phải Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu (aspirin, clopidogrel) và thuốc chống đông (heparin hoặc enoxaparin) cần được cho ngay Thuốc chẹn beta giao cảm có thể cho dùng sớm và d ng đường uống trong vòng 24 giờ của NMCT cấp nếu không có chống chỉ định (co thắt phế quản, huyết áp thấp, nhịp chậm, sốc tim) Các thuốc nên được l a chọn là chẹn beta giao cảm chọn lọc (metoprolol, bisoprolol) [27, 28]

Biện pháp tái tưới máu: mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là làm tái lưu thông động mạch vành bị tắc càng sớm càng tốt Ba biện pháp điều trị tái tưới máu hiện nay là: dùng thuốc tiêu huyết khối, can thiệp (nong, đặt stent) động mạch vành cấp, mổ bắc cầu nối chủ vành cấp Điều trị sớm tái tưới máu đã làm giảm mức độ hoại tử cơ tim, giảm tỉ lệ tử vong và bảo tồn chức năng thất trái Dùng thuốc tiêu huyết khối là phương pháp điều trị tái tưới máu đơn giản và nên được l a chọn hàng đầu Chỉ định thuốc tiêu huyết khối tốt nhất trong vòng 6 giờ đầu; trong vòng 12 giờ mà vẫn còn tồn tại dấu hiệu của hoại tử cơ tim lan rộng thì vẫn có thể dùng thuốc tiêu huyết khối Các thử nghiệm lớn đã chứng minh các thuốc này làm giảm tỉ lệ tử vong do NMCT cấp tuy nhiên vẫn còn hạn chế do có khá nhiều chống chỉ định Can thiệp ĐMV trong giai đoạn cấp cứu chỉ định ở những bệnh nhân có chống chỉ định thuốc tiêu huyết khối, bệnh nhân sử dụng thuốc tiêu huyết khối thất bại hoặc bệnh nhân có biến chứng, tình trạng huyết động không

ổn định (sốc tim), có rối loạn nhịp tim…Hiện nay, ở những trung tâm có kinh nghiệm và trang thiết bị tốt, người ta thường có xu hướng can thiệp ĐMV thì đầu

(tức là can thiệp ngay lập tức khi bệnh nhân đến viện và chưa d ng thuốc tiêu sợi huyết), khuyến cáo gần đây đã ủng hộ cho việc can thiệp này Mổ cầu nối chủ -

vành cấp cứu chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ng c tái phát sau dùng tiêu huyết

khối hoặc ĐMV không thích hợp cho can thiệp (tổn thương nhiều thân, tổn thương thân chung, tổn thương phức tạp…), hoặc can thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân có những biến chứng cơ học…[27, 28]

 Đ ều trị tiếp theo

Biện pháp chung: với những bệnh nhân trong giai đoạn cấp hoặc chưa ổn định cần bất động tại giường và nên dinh dưỡng bằng đường truyền tĩnh mạch Tuy nhiên nếu những bệnh nhân được điều trị tái tưới máu tốt mà không còn đau ng c thì sau 12 giờ có thể cho cử động nhẹ tại giường và ngồi dậy nhẹ nhàng tại giường Sau 24 giờ có thể cho vận động nhẹ nhàng và sau 48 giờ có thể cho đi bộ nhẹ tại phòng rồi tăng dần mức vận động để trở về bình thường

Các thuốc sử dụng: liệu pháp kép với 2 loại thuốc chống kết tập tiểu cầu, aspirin liều từ 75-150 mg/ngày và dùng lâu dài, nhóm thienopyridin có clopidogrel

75 mg/ngày hoặc prasugrel 10 mg/ngày hoặc ticagrelor 180 mg/ngày với thời gian

sử dụng từ 3 đến 12 tháng tùy thuộc vào loại stent đặt cho bệnh nhân Các thuốc chống đông cần thiết khi có dùng thuốc tiêu huyết khối và khi can thiệp động mạch vành Heparin không nên d ng kéo dài > 5 ngày tăng nguy cơ giảm tiểu cầu máu Các thuốc kháng vitamin K đường uống chỉ d ng khi có kèm theo rung nhĩ hoặc có phình tách thất gây cục máu đông Các nitrates mặc dù không làm giảm tỷ lệ tử vong nhưng chúng cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ, cải thiện triệu chứng và suy tim nếu có Các thuốc chẹn β nên tiếp tục kéo dài nếu không có các chống chỉ định Các thuốc ức chế men chuyển nên cho sớm và bắt đầu liều nhỏ (trong vòng 24 giờ đầu) Điều trị tích c c các yếu tố nguy cơ trong đó chú điều trị tốt đái tháo đường, rối loạn mỡ máu kèm theo [27, 28]

1.1.3 Rối lo n tim trong nhồ ấp

1.1.3.1 Dịch tễ rối lo n nhịp trong nhồ ấp

Rối loạn nhịp tim (RLNT) là hội chứng bệnh lý tim mạch thường gặp, phức tạp và nguy hiểm trong nhồi máu cơ tim cấp Theo thống kê trên thế giới và ở Việt

Nam, trong những năm trước đây, tỷ lệ xuất hiện rối loạn nhịp tim trong NMCT cấp trong khoảng 75-95% [3, 17, 19, 27], tuy nhiên tỉ lệ này có xu hướng giảm xuống trong những năm gần đây nhờ sử dụng sớm các thuốc tan huyết khối, ức chế thụ thể beta, can thiệp động mạch vành…[3, 24, 26, 59]

RLNT trong NMCT cấp có thể gặp tất cả các loại rối loạn nhịp khác nhau với các tỉ lệ khác nhau, tùy thuộc vào số lượng mẫu nghiên cứu, phương pháp và thời gian theo dõi rối loạn nhịp [3, 27, 29] RLNT thường xuất hiện ngay trong những giờ đầu tiên [17, 19, 22, 34, 67, 79] và có thể tồn tại nhiều tuần, nhiều tháng sau nhồi máu cơ tim [17, 19, 44, 46] Một nghiên cứu theo dõi các bệnh nhân sau NMCT cấp có ST chênh trong vòng 11± 5 ngày, thấy có 28% bệnh nhân xuất hiện rung nhĩ mới, 10% bệnh nhân có block nhĩ thất độ cao, 13% có loạn nhịp thất thoáng qua, 7% có nhịp chậm xoang, 5% có khoảng ngừng xoang, 3% có rối loạn nhịp thất bền bỉ và 3% xuất hiện rung thất [22] Trong các rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân NMCT cấp, ngoại tâm thu thất chiếm 10-93%, rung thất từ 4-20%, nhịp nhanh thất 3-39% [19, 24-26] Các rối loạn nhịp trên thất, phần lớn xảy ra là rung nhĩ, chiểm tỉ lệ từ 8% đến 22% trong NMCT cấp [22] Block nhĩ thất ở các mức độ khác nhau cũng chiếm khoảng 7% ở bệnh nhân NMCT có ST chênh [22]

Đột tử do RLNT ở bệnh nhân sau NMCT chiếm 30-50% nguyên nhân tử vong chung, thường là do rối loạn nhịp thất [5] Rối loạn nhịp thất sớm (nhịp nhanh thất

và rung thất) làm tăng nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày là một yếu tố tiên lượng nguy cơ tử vong và tai biến tim mạch [22] S xuất hiện của ngoại tâm thu thất dày, phức tạp, dạng R/T, ngoại tâm thu dạng chuỗi, cơn nhịp nhanh thất là những dấu hiệu tiên lượng xấu, đe dọa đột tử Đa số các cơn nhịp nhanh thất, rung thất thường xuất hiện sau các ngoại tâm thu thất nặng và nguy hiểm [3] Nghiên cứu của Ruberman và cộng s , tỷ lệ đột tử tăng gấp 3 lần ở bệnh nhân có ngoại tâm thu thất nặng so với bệnh nhân có ngoại tâm thu thất đơn giản [3] Nghiên cứu của Bayes và cộng s tại thời điểm đột tử ở 156 trường hợp, 62,4% bệnh nhân có nhịp nhanh thất dẫn tới rung thất, 8,3% rung thất tiên phát, 12,7% xoắn đỉnh và 16,5% nhịp chậm [3] Tỷ lệ tử vong tại viện tim mạch Việt Nam do rối loạn nhịp trên thất trong hai năm 1999-2000 là 32,9% [6] Trong một vài nghiên cứu, không phải tất cả, cho

thấy rung nhĩ xuất hiện sớm ở giai đoạn cấp của NMCT là yếu tố tiên lượng độc lập

về tỉ lệ tử vong chung, bất kể có được điều trị hay không điều trị [22] Tuy nhiên trong một vài nghiên cứu khác lại cho kết quả rung nhĩ được liên kết với một tỉ lệ tử vong tăng lên ở bệnh nhân NMCT [48],[49] Block nhĩ thất độ cao (II, III) là yếu tố

d đoán mạnh về tỷ lệ tử vong hơn là các rối loạn nhịp nhanh ở bệnh nhân có phân

số tống máu thất trái < 40% sau nhồi máu cơ tim [22]

1.1.3.2 Các rối lo n nhịp thất

Rối loạn nhịp thất có nguồn gốc từ thất bên dưới bó His với biểu hiện trên điện tâm đồ đặc trưng là phức bộ QRS giãn rộng do thời gian dẫn truyền qua tâm thất kéo dài, sóng T trái chiều với phức bộ QRS do s khác biệt về điện thế hoạt động trong quá trình khử c c và tái c c [23] Trong NMCT cấp, rối loạn nhịp này thường xảy ra sớm và có cơ chế phức tạp bao gồm tình trạng thiếu máu cục bộ liên tục, rối loạn huyết động và điện giải, tái nhập hoặc tính t động gia tăng…[56] Các rối loạn nhịp thất thường gặp là ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất, cuồng thất [9, 11], tuy nhiên không phải tất cả các rối loạn nhịp này đều phải can thiệp [22, 56]

 Ngo i tâm thu thất

Ngoại tâm thu thất (NTT/T) là rối loạn nhịp tim xuất phát ở một nhánh của bó His hoặc ở sợi Purkinje của tâm thất hoặc cơ thất Trên điện tâm đồ biểu hiện là phức bộ QRS đến sớm, giãn rộng lớn hơn 0,12 giây, có móc, sóng T ngược chiều phức bộ QRS, không thấy đoạn ST, không có sóng P đi trước phức bộ QRS NTT/T một ổ, có hình dạng và khoảng ghép giống nhau trên một chuyển đạo Thường có nghỉ b hoàn toàn (RR’R = 2RR) Sóng P xoang/bộ nối chồng lên nhau hoặc đi sau phức bộ QRS [23] Có nhiều dạng ngoại NTT/T bao gồm NTT/T nhịp 2 (1 NTT/ 1 nhịp cơ bản), NTT/T nhịp 3 (1 NNT/ 2 nhịp cơ bản), NTT/T nhịp 4 (1 nhịp ngoại tâm thu/3 nhịp cơ bản), ngoại tâm thu thất xen kẽ (1 NTT nằm giữa 2 nhịp cơ bản), NTT/T ch m đôi (2 NTT đi liền nhau), NTT/T ch m 3 (3 NTT đi liền nhau, nhiều tác giả coi NTT chuỗi là cơn nhịp nhanh thất không bền bỉ) NTT/T đa dạng đa ổ là các NTT/T có hình dạng QRS khác nhau [28] NTT/T dạng R/T báo hiệu sẽ có nhịp

nhanh thất, rung thất [23] NTT/T càng nguy hiểm khi số lượng càng nhiều, đa dạng, đa ổ, đi thành từng chùm, QRS của ngoại tâm thu càng giãn rộng [13]

Trong NMCT cấp, NTT/T thường xuất hiện sớm gặp với tỉ lệ từ 6 % đến 93% [3, 7, 17, 19, 22, 26, 66, 67], trong đó ngoại tâm thu thất đơn dạng chiếm từ 13% -28,8%, ngoại tâm thu thất đa dạng, phức tạp 18,8% - 50% [3, 19] Trước thời kì tiêu sợi huyết, s hiện diện của NTT/T sau NMCT cấp là yếu tố d báo khả năng xuất hiện rung thất và liên quan đến tử xuất toàn bộ tăng lên ở những bệnh nhân có nhồi máu cơ tim lớn và chức năng thất trái bị suy giảm [26] Trong thời kì tiêu sợi huyết, nghiên cứu thử nghiệm GISSI -2, đánh giá trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST chênh được điều trị bằng liệu pháp tan huyết khối được theo dõi 24 giờ trước khi xuất viện, kết quả cho thấy 64% bệnh nhân có ít nhất một ngoại tâm thu thất/giờ và 20% bệnh nhân có hơn 10 ngoại tâm thu thất/giờ Trong sáu tháng, tỉ lệ tử vong ở nhóm có hơn 10 ngoại tâm thu thất/giờ, từ 1-10 ngoại tâm thu thất/ giờ, không có ngoại tâm thu thất lần lượt là 5,5%, 2,7% và 2% Sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, lớn hơn 10 ngoại tâm thu thất/ giờ là một yếu tố nguy cơ d báo quan trọng đối với tử vong đột ngột [26, 72] Trong thời kì can thiệp động mạch vành qua

da, việc theo dõi cẩn thận điện tim đã loại trừ được quan điểm này [14] NTT/T đơn độc, NTT/T nhịp đôi, nhịp nhanh thất không bền bỉ không làm tăng nguy cơ rung thất hay nhịp nhanh thất bền bỉ [14] Ngoại tâm thu thất phức tạp, nhịp nhanh thất không bền bỉ không liên quan đến rối loạn huyết động không làm tăng nguy cơ đột

tử do tim [22, 56]

Điều trị NTT/T cần phải cảnh giác và theo dõi sát trong cũng như sau NMCT cấp [27] Nếu bệnh nhân có nhiều NTT/T, trước hết cần kiểm tra tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim và điện giải của bệnh nhân Nếu bệnh nhân có thiếu máu cục bộ tái phát hoặc rối loạn điện giải, cần xử trí ngay các yếu tố này vì đây có thể là nguyên nhân gây rối loạn nhịp [27] Theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch Học Việt Nam giai đoạn 2006 -2010 về chẩn đoán và điều trị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên, với các NTT/T đơn độc, NTT/T nhịp đôi không nên điều trị trừ khi các rối loạn nhịp này có ảnh hưởng đến huyết động [14] Mới đây nhất, năm 2013, theo khuyến cáo của Hiệp Hội Tim Mạch Hoa Kỳ về quản lý NMCT có ST chênh, các NTT/T

phức tạp, nhịp nhanh thất không bền bỉ không liên quan đến rối loạn huyết động không có yêu cầu điều trị cụ thể [56] Cũng theo khuyến cáo, không nên sử dụng các thuốc chống loạn nhịp d phòng (ví dụ lidocain) thường quy cho các bệnh nhân

có NTT/T đơn độc, NTT/T nhịp đôi, nhịp nhanh thất không bền bỉ vì các rối loạn nhịp này không làm tăng nguy cơ rung thất, nhịp nhanh thất bền bỉ [14, 40, 69] Thậm chí, một số nghiên cứu cho thấy việc điều trị NTT/T thường quy bằng thuốc chống loạn nhịp nhóm I ở bệnh nhân NMCT có tỷ lệ sống còn thấp hơn nhóm giả dược [14, 40, 41, 68] Theo một số tài liệu trong nước, với các NTT/T đe dọa (5NTT/phút, đa dạng, tái diễn nhiều lần, đến sớm nhất là dạng R/T) được hướng dẫn điều trị xử trí bằng các thuốc loạn nhịp Cụ thể, chỉ định điều trị đầu tay bằng lidocain truyền tĩnh mạch 1-1,5 mg/kg, không quá 100 mg/phút (có thể tiêm tĩnh mạch liều nạp 0,5 mg/kg ngắt quãng, không quá 3 mg/kg) rồi duy trì truyền tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện 1,5-3 g/24h [28] hoặc lidocain tiêm tĩnh mạch liều ban đầu 80-100 mg sau đó truyền tĩnh mạch duy trì 1-4 mg/phút [27] Trong trường hợp không d ng được lidocain, có thể thay thế procainamid (tiêm tĩnh mạch 100 mg mỗi

5 phút cho đến tổng liều là 10-20 mg/kg cân nặng, sau đó truyền tĩnh mạch 1-4 mg/phút) Ngoài ra có thể sử dụng amiodaron, liều khởi đầu tiêm tĩnh mạch 5 mg/kg sau đó 10-20 mg/kg/ngày, liều duy trì uống 200-400 mg/ngày [27] Sau khi

đã qua giai đoạn cấp của NMCT, những bệnh nhân có NTT/T nhiều trên Holter ECG (>10 giờ) và phân suất tống máu thấp có nguy cơ tử vong cao cần được điều trị dài hạn bằng thuốc chẹn beta giao cảm và ức chế men chuyển Amiodaron có thể được chỉ định cho những bệnh nhân không dung nạp thuốc chẹn beta giao cảm với liều từ 400 mg/ngày đến tối đa 1200 mg/ngày trong 1-3 tuần đầu, sau đó duy trì với liều 200 mg/ngày hoặc 100 mg/ngày t y đáp ứng của bệnh nhân [27]

 Nhịp nhanh thất và rung thất

Nhịp nhanh thất (NNT) là rối loạn nhịp tim xuất phát từ phân nhánh của bó His trở xuống, thường là hậu quả của tăng tính dễ bị kích thích của cơ tim, bị kích hoạt bởi tính t động hoặc tái nhập của hệ thống Purkinje hay một ngoại tâm thu thất đến rất sớm dạng R/T Biểu hiện trên điện tim của NNT là phức bộ QRS giãn rộng lớn hơn hoặc bằng 0,12 giây, có móc, sóng T ngược chiều với phức bộ QRS,

không thấy đoạn ST Tần số thất đều lớn hơn 100 nhịp/phút (150-220 nhịp/phút), nhưng không tuyệt đối đều, khoảng RR có thể chênh nhau 0,03 giây Phân ly nhĩ thất tần số sóng P trong giới hạn bình thường (60-100 nhịp/phút) nhỏ hơn tần số phức bộ QRS, sóng P bị che lấp trong phức bộ QRST, nếu làm chuyển đạo th c quản trong buồng tim sẽ nhìn rõ sóng P [23] NNT khi có một chuỗi từ ba ngoại tâm thu thất trở lên và có tần số thường từ 100-200 chu kỳ/ phút Khi tần số từ 250-300 chu kỳ/phút gọi là cuồng thất và khi tần số lớn hơn 300 chu kỳ/phút gọi là rung thất Dạng đặc biệt của NNT nhiều ổ gọi là xoắn đỉnh Thời gian NNT kéo dài lớn hơn

30 giây gọi là NNT bền bỉ và nhỏ hơn 30 giây gọi là nhịp nhanh thất không bền bỉ [28] NNT đơn hình nếu phức bộ QRS tất cả một hình dạng và đa hình nếu hình dạng thay đổi trong cơn [26]

Trong NMCT cấp, nhịp nhanh thất và rung thất thường xảy ra trong khoảng 48 giờ đầu tiên với tỉ lệ gặp NNT từ 3 đến 39%, rung thất từ 4 đến 20% [17, 19, 25, 26, 34-37, 54, 57, 72, 74]… NNT không bền bỉ xảy ra với tỉ lệ trong phạm vi 1-7% sau nhồi máu [26], NNT đơn hình bền bỉ xảy ra trong khoảng 1-3% [26], NNT đa hình gặp ít hơn khoảng 0,3% -2% trong giai đoạn quanh nhồi máu [26, 55] Có nhiều nghiên cứu tiến hành tiên lượng NNT và rung thất trong NMCT cấp Kết quả nghiên cứu chỉ ra NNT không bền bỉ thường không liên quan đến nguy cơ xuất hiện các cơn rung thất [22] và không liên quan s gia tăng tử xuất dài hạn [26] Ngược lại, NNT bền bỉ có thể gây tụt áp, suy tim, khởi phát rung thất [22] và là một yếu tố quan trọng d báo tử xuất tăng lên trong thời gian theo dõi 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng [26] S xuất hiện của rung thất sớm ở bệnh nhân NMCT cấp có liên quan đến s gia tăng tỷ lệ tử vong sớm trong bệnh viện, tuy nhiên không có s gia tăng trong tử vong trong 1 đến 2 năm ở những bệnh nhân sống sót sau khi xuất viện [26] Điều trị NNT và rung thất có nhiều biện pháp bao gồm sốc điện, cú đấm trước

ng c, cấy máy khử rung ICD và các thuốc chống loạn nhịp phù hợp Đầu tiên, với NNT không bền bỉ không có rối loạn huyết động theo các khuyến cáo không có chỉ định điều trị trong giai đoạn cấp của NMCT có ST chênh [9, 11, 14, 15, 22, 56] Cho đến nay, không có bằng chứng lâm sàng nào cho thấy điều trị các cơn nhanh thất không bền bỉ giúp cải thiện tiên lượng sống [22] Tiếp theo, với NNT bền bỉ

hoặc gây rối loạn huyết động cần được điều trị [9, 11, 14, 15, 22, 56] Shock điện được chỉ định cho tất cả các cơn NNT bền bỉ và đặc biệt là bắt buộc với cơn tim nhanh thất có rối loạn huyết động Đây là biện pháp an toàn để cắt cơn tim nhanh thất ở bệnh nhân NMCT có ST chênh lên [22] Nếu tình trạng huyết động của bệnh nhân ổn định và NNT là do tình trạng thiếu máu cơ tim tiến triển có thể sử dụng amiodaron, lidocain hoặc sotalol đường tĩnh mạch, tuy nhiên tác dụng chuyển nhịp của chúng thường thấp [22] Theo các tài liệu hướng dẫn, liều lượng sử dụng thuốc chống loạn nhịp trong điều trị nhịp nhanh thất, với amiodaron, liều ban đầu truyền tĩnh mạch 300 mg/30 phút, sau đó truyền 600-1200 mg/24giờ, sau khi truyền xong, cho bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc theo đường uống với liều 200-400 mg/ngày [28] hoặc có thể dùng liều ban đầu amidaron truyền tĩnh mạch 150 mg trong vòng 10 phút, nhắc lại cứ sau 10-15 phút nếu cần thiết Có thể truyền amiodaron tĩnh mạch với liều 360 mg trong vòng 6 giờ (1 mg/phút), sau đó 540 mg trong 18 giờ (0,5 mg/1phút) Liều tổng cộng phải < 2,2 g trong 24 giờ (bao gồm cả sử dụng trong khi bệnh nhân bị ngừng tim) [14] Với lidocain, liều ban đầu tiêm tĩnh mạch 0,5 mg/kg (có thể nhắc lại, nhưng không vượt quá 3 mg/kg), sau đó truyền tĩnh mạch 1 mg/kg/1phút, duy trì từ 1,5-3 g/24giờ (bơm tiêm điện) [28] Amiodaron là thuốc chống loạn nhịp duy nhất không gây rối loạn nhịp nghiêm trọng ở bệnh nhân giảm chức năng thất trái và vì vậy thuốc được l a chọn ở bệnh nhân có giảm chức năng thất trái [22] Cuối cùng, với rung thất hay nhịp nhanh thất không có mạch, phá rung ngay lập tức là chỉ định bắt buộc được khuyến cáo trong các hướng dẫn th c hành toàn cầu về hồi sức tim mạch và cấp cứu tim mạch [22] Mặc dù một vài nghiên cứu bằng chứng chứng minh lidocain giúp giảm tỉ lệ rung thất ở giai đoạn cấp của NMCT, tuy nhiên nhóm thuốc này làm tăng nguy cơ vô tâm thu [22] Một

số phân tích thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy có xu hướng tăng tỉ lệ tử vong ở nhóm được điều trị bằng lidocain so với nhóm chứng, do đó việc d phòng nhóm thuốc này không được khuyến cáo [14, 22, 56, 62, 69] Tuy nhiên trong một phân tích hồi cứu trên các bệnh nhân NMCT có xuất hiện rung thất, nhanh thất trong thử nghiệm GUSTO [32, 58] tổng tử vong do mọi nguyên nhân được so sánh giữa nhóm sử dụng amidaron và nhóm sử dụng lidocain và nhóm không sử dụng thuốc

loạn nhịp Trong số bệnh nhân sống sót sau 3 giờ, amiodaron cho thấy làm tăng tỉ lệ

tử vong trong vòng 30 ngày và 6 tháng, trong khi lidocain thì không Một nghiên cứu quan sát đã cũng cố những kết quả từ thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiễn trong nghiên cứu này [22, 32, 58]

NNT bền bỉ và rung thất xuất hiện sau giai đoạn cấp của NMCT thường có thể tái phát và làm tăng nguy cơ tử vong [22, 74, 77] Để phòng chống NNT và rung thất, cần theo dõi chặt chẽ các chất điện giải và cân bằng axit/base, tối ưu hóa tưới máu cơ tim, xoá thiếu máu cục bộ đang diễn ra, và điều trị các biến chứng liên quan như suy tim hoặc sốc [56, 59, 71, 77] Việc sử dụng sớm chẹn beta giao cảm có liên quan với việc giảm tỷ lệ mắc rung thất [38, 47, 61, 69, 76] và được khuyến khích cho tất cả các bệnh nhân không có chống chỉ định [33, 56, 59]

Bảng 1.1 Kiểm soát nhịp thất [22]

Mức bằng chứng

Chỉ định shock điện tr c tiếp với các trường hợp rung thất hoặc

Với rung thất đơn dạng bền bỉ tái phát hoặc trơ với shock điện

Cân nhắc điều trị bằng amiodaron IIa C

Có thể điều trị với lidocain hoặc sotalol đường tĩnh mạch IIb C Tạo nhịp qua đường tĩnh mạch để cắt cơn tim nhanh thất có thể

cân nhắc trong trường hợp nhịp nhanh thất trơ với shock điện

hoặc tái phát thường xuyên sau khi dùng thuốc chống loạn nhịp

IIa C

Cân nhắc không can thiệp gì hoặc điều trị với chẹn beta giao

cảm đường tĩnh mạch hoặc sotalol hoặc amiodaron với trường

hợp nhịp nhanh thất đơn dạng tái phát liên tục

IIa C

Nhịp nhanh thất đa hình thái

Phải được điều trị bằng chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch I B Hoặc amiodaron đường tĩnh mạch I C

Chụp mạch vành cấp khi không loại trừ được thiếu máu cơ tim I C

Có thể điều trị bằng lidocain đường tĩnh mạch IIb C Nhanh chóng kiểm soát và điều chỉnh các rối loạn điện giải, đặc

1.1.3.3 Các rối lo n nhịp trên thất

Rối loạn nhịp trên thất bao gồm rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh xoang… Rung nhĩ có biểu hiện trên điện tâm đồ là sóng P biến mất thay bằng sóng f lộn xộn, không đều, có tần số từ 400 đến 600 nhịp/phút Biên độ sóng f rất biến đổi, có khi rất lớn làm dễ nhầm với sóng P hoặc biên độ sóng f rất nhỏ Phức bộ QRS rất không đều nhau về cả tần số và biên độ (thường

>100 nhịp/phút), có hình dạng bình thường, nếu không bị block nhánh hoặc dẫn truyền lệch hướng Cuồng nhĩ có đặc điểm điện tâm đồ sóng P biến mất thay bằng sóng F rất đều và rất giống nhau, như hình răng cưa gồm 2 pha âm và pha dương kế tiếp nhau, sườn lên dốc, đỉnh nhọn và sườn dốc thoải hơn, thấy rõ nhất ở DII, DIII, aVF, V1,V2 Phức bộ QRS có hình dạng bình thường nếu không có block nhánh hoặc dẫn truyền lệch hướng Sóng T khó xác định và không thể đo được khoảng

QT Nhịp nhanh nhĩ có biểu hiện trên điện tâm đồ sóng P có hình dạng bất thường, khó thấy do lẫn vào phức bộ QRST đi trước khi có dẫn truyền 1/1 Trong một số trường hợp, phải làm chuyển đạo th c quản hoặc trong buồng tim để phát hiện sóng

P, phức bộ QRST đi sau sóng P hình dạng bình thường nếu không có block nhánh, nhịp có thể không đều nếu nhịp nhanh nhĩ đa ổ Ngoại tâm thu nhĩ có điện tâm đồ đặc trưng bởi sóng P đến sớm, có hình dạng bất thường, thay đổi tùy theo vị trí của

ổ phát sinh ngoại tâm thu nhĩ, đôi khi sóng P lẫn vào sóng T của phức bộ trước làm biến dạng sóng T, dẫn truyền nhĩ thất bình thường, khoảng P-R >0,12 giây, phức bộ QRS bình thường nếu không có block nhánh hoặc dẫn truyền lệch hướng, thường

có nghỉ bù hoàn toàn [23]

Trong NMCT cấp, rung nhĩ và cuồng nhĩ là rối loạn nhịp thường gặp [22, 52,

60, 75] và được kích thích khởi phát bởi hoạt hóa giao cảm quá mức, căng giãn nhĩ quá mức do quá tải thể tích/áp l c thất trái hoặc thất phải, nhồi máu nhĩ, viêm màng ngoài tim, rối loạn điện giải, thiếu oxy hoặc có bệnh phổi nền [22, 56] Rung nhĩ

thường gặp hơn cuồng nhĩ trong NMCT cấp với tỉ lệ gặp từ 8% đến 22% Đặc điểm mỗi cơn rung nhĩ có thể kéo dài từ vài phút đến hàng giờ và hay tái phát Về tiên lượng rung nhĩ trong NMCT cấp, trong một vài nghiên cứu, không phải tất cả cho thấy rung nhĩ xuất hiện sớm ở giai đoạn cấp của NMCT là yếu tố tiên lượng độc lập

về tỉ lệ tử vong chung, bất kể có được điều trị hay không điều trị [22] Tuy nhiên trong một vài nghiên cứu khác cho kết quả rung nhĩ mới khởi phát liên quan đặc biệt với sốc tim, suy tim, đột qụy và tử vong trong vòng 90 ngày [22, 48, 49]

Điều trị rung nhĩ trong NMCT cấp, trong nhiều trường hợp không cần điều trị đặc hiệu, ngoài thuốc chống đông nếu các rối loạn nhịp này thường dung nạp tốt [22] Một số trường hợp rung nhĩ nhanh, kịch phát, đáp ứng tần số thất nhanh cần điều trị sớm [22] Kiểm soát tần số thất bằng thuốc chẹn beta giao cảm hoặc chẹn kênh calci, đường uống hoặc đường tĩnh mạch để làm giảm tiêu thụ oxy Thuốc chẹn beta giao cảm tĩnh mạch có thể l a chọn metoprolol hoặc esmolol Thuốc chẹn kênh calci có thể l a chọn verapamil hoặc diltiazem Ở những bệnh nhân tổn thương cơ tim diện rộng hoặc suy chức năng thất trái, kiểm soát tần số thất thường

an toàn hơn với digoxin có hoặc không phối hợp với amiodaron đường tĩnh mạch Chú ý chỉ định sốc điện rung nhĩ là phải dừng digitalis trước đó vài ngày Shock điện chuyển nhịp được chỉ định ở những bệnh nhân rung nhĩ có thiếu máu dai dẳng, hoặc tình trạng huyết động không ổn định Các rối loạn nhịp trên thất khác hiếm gặp hơn và thường t khỏi hoặc có thể đáp ứng với các biện pháp cường phế vị Nếu không có chống chỉ định, chẹn beta giao cảm có thể hiệu quả và shock điện được chỉ định nếu rối loạn nhịp này không hiệu quả [14, 15, 22, 52]

Bảng 1.2 Kiể ĩ [22]

chứng

Kiểm soát nhịp nên được cân nhắc ở những bệnh nhân

rung nhĩ thứ phát, khi yếu tố khởi phát đã được loại bỏ

(ví dụ tình trạng thiếu máu cơ tim)

IIa C

Kiểm soát nhịp cấp ở bệnh nhân rung nhĩ

Chẹn β đường tĩnh mạch, chẹn calci nhóm

non-hydropyridin (ví dụ diltiazem, verapamil) được chỉ định

nếu không có dấu hiệu suy tim cấp trên lâm sàng

Amiodaron hoặc digitalis được chỉ định trong trường hợp

rung nhĩ đáp ứng thất nhanh, ở những bệnh nhân có suy

tim cấp hoặc tụt áp

S k ện chuyển nhịp

Tiến hành khi chuyển nhịp bằng thuốc thất bại, ở những

bệnh nhân rung nhĩ và có triệu chứng thiếu máu cơ tim

tiến triển, rối loạn huyết động nặng hoặc suy tim

Amiodaron đường tĩnh mạch được chỉ định để chuyển

rung nhĩ mới khởi phát, ở những bệnh nhân ổn định có

bệnh tim cấu trúc về nhịp xoang

vào của ion Na  giảm khử c c

(giảm thời gian hoạt động)

Quinidin, Phenytoin, Procainamid, Disopyramide, Moricizine, Lidocain, Mexilletin, Tocainide, Flecainide

II Chẹn beta giao cảm  giảm dòng

hoạt động ra của K+ kéo dài thời

gian điện thế hoạt động

Amiodaron, Bretylium, Sotalol

Bảng 1.4 Tóm tắ ể bản của các thuốc chống lo n nhịp [27]

duy trì T 1/2

Chuyển , thải

7-9h Gan: 80%

Thận: 20%

Rối loạn tiêu hoá, viêm gan, cơ quan máu, tụt huyết áp, xoắn đỉnh

Tăng nồng độ digoxin, warfarin, tăng nguy cơ xoắn đỉnh nếu phối hợp với thuốc chống loạn nhịp nhóm III

Lidocaine

(Xylocaine)

Truyền tĩnh mạch: 1-1,5 mg/kg sau đó 0,5 mg/kg mỗi 10 phút đến tổng liều là 3 mg/kg

Tăng nồng độ bởi chẹn β, cimetidine

Nhóm II

Metoprolol

(Betaloc,

Tĩnh mạch 5 mg mỗi 5 phút

Lopressor) giờ tim, co thắt phế

quản, hệ thần kinh, liệt dương Propranolol

(Inderal)

Tĩnh mạch 5 mg mỗi 5 phút

Uống: 10-120

mg mỗi 8 giờ

3-4 giờ

Gan Giảm co bóp cơ

tim, giảm nhịp tim, co thắt phế quản, hệ thần kinh, liệt dương

Gan Phổi, mắt, tuyến

giáp, chức năng gan, kéo dài QT, giảm co bóp cơ tim

Tăng hoạt tính warfarin; flecanide, digoxin; tăng nguy cơ xoắn đỉnh nếu dùng cùng với thuốc nhóm IA

Không chuyển hoá, thải qua thận

Giảm nhịp tim, bloc nhĩ thất, giảm co bóp cơ tim, xoắn đỉnh, co

Tăng hoạt tính của thuốc chẹn calci, tăng nguy cơ xoắn đỉnh nếu dùng với thuốc nhóm IA hoặc lợi tiểu

thắt phế quản

Nhóm IV

Diltiazem Tĩnh mạch: 0,25 mg/kg TM 10-15

mg/giờ Uống: 30-120

mg mỗi 8 giờ

3-4 giở

Gan Giảm nhịp tim,

giảm co bóp cơ tim, làm nặng suy tim

Adenosine

(Adenocard)

Tĩnh mạch 6 mg (nhanh), nếu không tác dụng nhắc lại 12 mg tiêm nhanh

10 giây

Nóng bừng, khó thở, đau ng c, vô tâm thu, co thắt phế quản

Tăng hoạt tính dipyridamole

bị thay đổi tác dụng do cafein, theophylline

Thuốc khác

Digoxin Tĩnh mạch /uống:

0,25-0,5 mg

TM/uống: 0,75 mg mỗi 8 giờ trong ngày

0,1-36-48 giờ

1.2.3 M t số thuốc chống lo n nhịp hay dùng trong nhồ ấp

1.2.3.1 Lidocain (biệ ợc Xylocain)

 D ợ ng học

Lidocain hấp thu tốt qua đường tiêu hóa nhưng do tác động qua gan lần đầu làm cho sinh khả dụng giảm nhỏ hơn 30% làm hạn chế hiệu l c của thuốc nên lidocain chỉ được d ng theo đường tiêm Thuốc tan nhiều trong lipid nên vào trong màng tế bào rất nhanh chóng và tác dụng diễn ra rất sớm chỉ 30s sau khi tiêm tĩnh mạch và kéo dài 20-30 phút Thuốc được đào thải qua thận 90% dưới dạng đã chuyển hóa, 10% nguyên dạng với thời gian bán thải khi tiêm tĩnh mạch là 20 phút, khi truyền tĩnh mạch là nhỏ hơn 2 giờ ở người bình thường [8, 18, 20] Với NMCT không biến chứng, thời gian bán thải của lidocain là hơn 4 giờ và hơn 10 giờ với những bệnh nhân có biến chứng suy tim hoặc choáng tim [29]

 Tác dụng

Tác dụng đến điện sinh lý tế bào: với liều điều trị lidocain làm giảm tính t động ở các ổ tạo nhịp tiềm tàng do giảm độ dốc khử c c tâm trương chậm (pha 4) nhưng vẫn được đảm bảo tính t động của nút xoang do ảnh hưởng của liệt phế vị Giảm tính kích thích do tăng điện thế ngưỡng, tăng tỉ số thời kì trơ có hiệu l c/ điện thế hoạt động tế bào Thời kì trơ có hiệu l c của các sợi Purkinje ngắn lại nhưng thời gian của điện thế hoạt động tế bào giảm hiều hơn, giảm bớt s mất đồng bộ về điện ở khu v c nối tiếp Purkinije-cơ Nâng ngưỡng rung thất của các sợi Purkinje

và tế bào cơ thất Với liều độc, lidocain kéo dài thời kì trơ có hiệu l c của các sợi Purkinje và các tế bào cơ thất, giảm tính t động của nút xoang, ức chế sức co bóp

cơ tim, làm giảm tần số tim và sức cản ngoại vi

Tác dụng phụ: phản ứng mẫn cảm, tiêm tĩnh mạch nhanh có thể thấy hội chứng yếu nút xoang, tăng mức block nhĩ thất sẵn có, đôi khi thấy cả tăng tần số thất trên bệnh nhân có rung nhĩ, các tai biến này thường mất đi sau ngừng tiêm thuốc Các dấu hiệu nhiễm độc lidocain khi điều trị kéo dài hoặc tiêm tĩnh mạch với liều cao lớn hơn 150 mg là chóng mặt, buồn nôn, nôn mửa, rối loạn thị giác, vật lộn, rối loạn hô hấp, cơn co giật, có thể đi đến hôn mê, về tim mạch thấy giảm sức co

bóp cơ tim, nhịp chậm lại, giãn mạch ngoại vi, trụy mạch Các tai biến dễ xảy ra trên bệnh nhân già, có suy gan, suy thận và suy tim [8, 18, 20]

 Chỉ ịnh

Các rối loạn nhịp tim do nhiễm độc các glycoside trợ tim [18, 20] Các trường hợp loạn nhịp thất như rung thất, nhịp nhanh thất [20, 23, 27, 29, 53] Phòng ngừa rung thất tái phát sau khi cấp cứu ngưng tim do rung thất

Trong NMCT cấp, trước đây lidocain thường được dùng ở những bệnh nhân

có ngoại tâm thu thất báo hiệu (ngoại tâm thu thất đa dạng, ngoại tâm thu thất đi thành từng cặp, chuỗi, ngoại tâm thu thất với dạng R/T) vì cho rằng d ng như vậy phòng ngừa được đột tử do rung thất Tuy nhiên sau này đã có nhiều nghiên cứu cho thấy ngoại tâm thu thất báo hiệu thật ra không báo gì vì nhiều bệnh nhân rung thất không có ngoại tâm thu thất báo hiệu trước đó và ngược lại rất nhiều bệnh nhân

có ngoại tâm thu thất báo hiệu lại không bị rung thất Theo hướng dẫn điều trị NMCT cấp của Hội Trường Môn Tim Mạch Hoa Kỳ, việc d ng lidocain để điều trị ngoại tâm thu thất hay nhịp nhanh thất không kéo dài được xem là không có lợi, thậm chí có thể có hại Chỉ định dùng lidocain trong NMCT cấp là ngoại tâm thu thất gây rối loạn huyết động, nhịp nhanh thất bền bỉ, rung thất sau khi sock điện [14,

22, 27-29]

 Chống chỉ ịnh

- Dị ứng với các loại thuốc tê có cấu trúc amid

- Rối loạn chức năng gan

đến gan thấp (sốc, xơ gan, suy tim nặng, sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm, cemitidin [23]

Theo dõi huyết áp và điện tim chặt chẽ khi sử dụng thuốc khi tiêm tĩnh mạch hoặc truyền tĩnh mạch, để kiểm tra hiệu l c của thuốc và để phát hiện kịp thời những tai biến xấu xảy ra [8]

và CYP2C8 tạo ra chất chuyến hóa chính là desethylamiodaron còn hoạt tính [64] Thải trừ chậm chủ yếu qua mật và phân với thời gian bán thải dài 20 đến 100 ngày, thay đổi tùy từng bệnh nhân [63] Một liều amiodaron 400 mg truyền tĩnh có thời gian bán thải khoảng 11 giờ [64] Do tính ưa lipid nên amiodaron dễ ứ đọng nhiều trong các tổ chức như nhất là mỡ, gan, phổi, tim, da…và tác dụng kéo dài Amiodaron đường uống có tác dụng chậm sau 2-3 ngày và kéo dài tới 1 tháng sau khi ngừng thuốc, với đường tiêm truyền tĩnh mạch có tác dụng nhanh hơn sau 1-30 phút và kéo dài 1-3 giờ Amiodaron đạt nồng độ ổn định trong huyết tương sau 250 ngày, nếu không dùng liều tấn công thì không thể đạt được nồng độ hữu hiệu trong huyết tương trong thời gian khởi đầu điều trị [8, 18, 20]

 Tác dụng

Trên điện sinh lý tế bào: amiodaron có hiệu quả ức chế kênh K+

rất tốt làm giảm dòng kali, kéo dài điện thế hoạt động và thời gian trơ của các tế bào tim thất là các sợi Purkinje và sợi cơ tim (ức chế các sợi cơ tâm nhĩ tốt hơn tâm thất) Kéo dài pha thứ ba điện thế hoạt động cơ tim Giảm tính t động của nút xoang dẫn đến tác

động làm chậm nhịp tim Tác động này không bị đối kháng bởi atropin Làm chậm dẫn truyền nhĩ thất Không thay đổi dẫn truyền trong thất Làm chậm nhịp tim và giãn mạch vành, tăng cung lượng mạch vành Giảm nhu cầu oxy cơ tim, giảm nhẹ sức cản ngoại vi, huyết áp và công năng tim [18, 20, 63, 64] Amiodaron đối kháng không cạnh tranh các thụ thể anpha và beta adrenergic, chẹn s chuyển thyroxine T4 thành triiodothyronie T3 và chẹn các kênh Ca++ chậm Chất chuyển hoá của amiodaron là desethylamiodaron cũng có hoạt tính điện sinh lí tim, chất này tác động mạnh lên các Na+ nhanh và góp phần đáng kể vào hiệu l c của thuốc [29] Trên thần kinh th c vật amiodaron không ảnh hưởng đến phản xạ dây X hoặc

hệ muscarinic của tim [20] Trên tuyến giáp, amiodaron làm giảm hoạt động tuyến giáp vì thuốc giải phóng nguyên tử iod trong cơ thể [20]

Tác dụng phụ: tác dụng amiodaron rất phức tạp, phụ thuộc vào liều và thời gian dùng thuốc Một số tác dụng phụ của amiodaron cần lưu như gây nhịp chậm, block nhĩ thất, xoắn đỉnh, co giật, mất điều hòa, thay đổi men gan… Khi d ng liều cao sẽ làm giảm sức co bóp cơ tim và tụt huyết áp Khi dùng lâu dài, do thời gian bán thải nên chú ý tác dụng gây lắng đọng và lưu trữ ở các tổ chức của amiodaorn như lắng đọng trên da gây viêm da do ánh sáng, lắng đọng trên giác mạc những sắc

tố mỡ ảnh hưởng tới thị l c, lắng đọng trên gan, phổi, giáp trạng gây viêm gan, viêm phổi, xơ phổi, cường hoặc suy giáp…[20, 63, 64]

 Chỉ ịnh

Điều trị (cắt cơn lẫn ngừa cơn) nhiều loại rối loạn nhịp trên thất lẫn rối loạn nhịp thất: nhịp nhanh do tái nhập nút nhĩ thất, nhịp nhanh do tái nhập nhĩ thất với s tham gia đường phụ, rung nhĩ, cuồng nhĩ, hội chứng Wolff – Parkinson – White, nhịp nhanh thất ở bệnh động mạch vành và bệnh cơ tim phì đại [20, 63, 64]

Trong NMCT cấp, amiodaron đường tĩnh mạch được chính thức cho phép trong điều trị nhịp nhanh thất bền bỉ không gây rối loạn huyết động [29]

Theo hướng dẫn Quốc Tế về Hồi Sức tim phổi và Cấp cứu Tim Mạch năm

2000, amiodaron được khuyến cáo dùng trong rung thất/nhịp nhanh thất gây truỵ mạch không đáp ứng với sốc điện [29]

 Chống chỉ ịnh và thận trọng

Chống chỉ định: dị ứng đã biết với iốt hoặc amiodaron, nhịp chậm, dù là nhịp chậm xoang, block xoang nhĩ, block nhĩ thất, đoạn QT kéo dài, nói chung khi có rối loạn dẫn truyền, rối loạn chức năng tuyến giáp, phụ nữ có thai và cho con bú, dùng chung với các thuốc có khả năng gây xoắn đỉnh: thuốc chống loạn nhịp tim nhóm

Ia, III và các thuốc khác arsenious trioxide, bepridil, cisapride, sultopride, diphemanil, dolasetron tiêm tĩnh mạch, mizolastine, moxifloxacin, spiramicin tiêm tĩnh mạch, toremifene, vincamine tiêm tĩnh mạch [8, 18, 20, 63, 64]

Thận trọng khi dùng phối hợp với: cyclosporin vì tăng nguy cơ độc cho thận, diltiazem dạng tiêm vì tăng nguy cơ nhịp chậm và block nhĩ thất, halofantrine, pentamidine, lumefantrine, thuốc hạ kali máu và một số thuốc an thần nhóm phenothiazine, benzamide, butyrophenone …vì tăng nguy cơ rối loạn nhịp thất đặc biệt gây xoắn đỉnh, thuốc chống đông dạng uống vì tăng nguy cơ xuất huyết Phải theo dõi thường xuyên hơn nồng độ prothrombin và INR nếu phối hợp [8, 18, 20,

63, 64]

 Liều và cách dùng

Có nhiều hướng dẫn dùng amidarone khác nhau:

Liều hướng dẫn chung của nhà sản xuất: với amiodaron đường uống liều nạp

từ 10 đến 20 mg/kg/ ngày từ 7 đến 10 ngày Liều duy trì dùng liều thấp nhất mà vẫn

có hiệu quả, liều này tùy thuộc đáp ứng của bệnh nhân có thể dao động 5 đến 10 mg/kg/ngày [63, 64] Với amiodaron đường tĩnh mạch liều nạp: 5 mg/kg trong vòng 20 phút đến 2 giờ, có thể lặp lại, liều duy trì từ 10 đến 15 mg/kg/ngày từ vài giờ đến vài ngày [63, 64]

Hướng dẫn khác: liều amiodaron đường uống: tấn công 30 mg/kg ngày thứ nhất, 15 mg/kg ngày thứ 2, sau đó duy trì 400 mg/ngày hoặc (3) 800-1600 mg trong 1-3 tuần, sau đó 800 mg/ngày trong 2-4 tuần, sau đó là 600 mg/ngày trong 4-8 tuần rồi duy trì ≤ 300 mg/ngày Liều amiodaron tĩnh mạch là 150 mg tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch 1mg/ph trong 6 giờ, sau đó duy trì 0,5 mg/phút Ở bệnh nhân suy thất trái nặng liều tấn công nên truyền tĩnh mạch chậm

để tránh tụt huyết áp [18, 20, 23, 29]

 Tác dụng

Thuốc chẹn beta giao cảm có tác dụng chống loạn nhịp là do ức chế beta adrenergic và ổn định tế bào Do ức chế beta adrenergic nên làm giảm tính t động, giảm tính chịu kích thích của các nút nhĩ thất dẫn đến cắt được các cơn xung động phụ, giảm tốc độ dẫn truyền, cắt được hiện tượng tái nhập và giảm l c co bóp cơ tim Thuốc còn có tác dụng tr c tiếp ức chế co bóp cơ tim do ngăn cản lưới nội bào tích lũy Ca++ cần cho co cơ và đối kháng tác dụng ATPase của sợi cơ Một số thuốc propranolol, alprenolol còn làm ổn định tế bào nên làm giảm tính t động, giảm dẫn truyền, tăng thời gian trơ của tế bào cơ tim Một số thuốc khác ức chế chọn lọc beta -1 adrenergic, không có tác dụng trên beta 2 adrenergic nên không gây co thắt phế quản, không gây co mạch [8, 20]

Trong NMCT cấp, lợi ích của việc dùng sớm thuốc chẹn beta giao cảm đã được biết rõ [22] Có thể chia thành lợi ích cấp tính và lợi lích lâu dài Lợi ích cấp tính của chẹn beta là cải thiện quan hệ cung cầu oxy của cơ tim, làm giảm đau, làm giảm kích thước ổ nhồi máu và làm giảm tần xuất loạn nhịp thất nặng Lợi ích lâu

dài của chẹn beta giao cảm được chứng minh giảm cả tỉ lệ tử vong và biến chứng sau NMCT Với một số thuốc chẹn beta giao cảm, trên bệnh nhân có suy tim, thuốc còn làm giảm cả tỉ lệ nhập viện, tỉ lệ chết và đột tử [1, 29]

Các tác dụng khác: hạ huyết áp, chậm nhịp tim, giảm co bóp cơ tim, giảm sử dụng oxy của cơ tim, tăng cung cấp máu cho v ng cơ tim bị thiếu, chống cơn đau thắt ng c [8, 20]

Tác dụng phụ: trên tim thuốc làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, suy tim do giảm co bóp cơ tim Trên chuyển hóa thuốc làm tăng lipoprotein tỉ trọng thấp và giảm lipoprotein tỉ trọng cao là điều kiện phát sinh hoặc làm nặng thêm tình trạng vỡ xơ động mạch, làm tăng nguy cơ giảm glucose máu do ức chế tạo glucose

và kéo dài cơn hạ glucose máu do tăng tiết insulin Trên thần kinh trung ương, đối với các thuốc chẹn beta tan nhiều trong lipid qua được hàng rào máu não gây đau nửa đầu, trầm cảm, kích thích co giật, mất ngủ hoặc ngủ lịm Một số thuốc tác dụng trên cả beta 1 và beta 2 adrenergic gây tác dụng phụ như hen suyễn, ngạt mũi, Raynaud [20]

 Chỉ ịnh

Rối loạn nhịp: thuốc chẹn beta được d ng điều trị cho cả rối loạn nhịp trên thất lẫn rối loạn nhịp thất Thuốc đặc biệt hữu hiệu trong các rối loạn nhịp có liên quan đến nồng độ catecholamine lưu hành cao (ví dụ: NMCT cấp, trong giai đoạn hậu phẫu sớm) và trong các rối loạn nhịp liên quan đến tăng nhạy cảm của tim với catecholamine (ví dụ cường giáp) Ở bệnh nhân rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ, thuốc

chẹn beta được chỉ định làm giảm tần số thất [29]

Trong NMCT cấp, chẹn beta giao cảm được khuyến cáo dùng sớm trong 24 giờ đầu nếu không có chống chỉ định và dùng duy trì vô thời hạn sau NMCT nhằm mục đích phòng ngừa nguyên phát đột tử do tim nhất là ở những người có nguy cơ cao (phân suất tống máu thấp, rối loạn nhịp thất nhiều trên Holter) [29]

 Chống chỉ ịnh

Nhịp chậm, huyết áp tối đa dưới 90 mmHg, BAV II, III, suy tim, tuy nhiên hiện nay có một số thuốc chẹn beta giao cảm đã được sử dụng liều thấp trong điều trị suy tim như metoprolol, bisoprolol, hen phế quản Ngoài ra còn có chống chỉ

định trong loét dạ dày, tá tràng, nhiễm acid chuyển hóa, hạ glucose máu, hội chứng Raynaud, phụ nữ mang thai và cho con bú [20]

Trong NMCT cấp, chẹn beta giao cảm không được d ng trong trường hợp bệnh nhân có dấu hiệu suy tim, cung lượng tim thấp, tăng nguy cơ sốc tim, khoảng

PR nhiều hơn 0,24 giây, BAV II, III, bệnh suyễn đang hoạt động hoặc bệnh phản ứng đường hô hấp và các chống chỉ định khác [56]

Bảng 1.5 Tóm tắt c tính của các thuốc chẹn beta giao cảm [29]

Thuốc

Ho t tính chọn

β 1

Ho t tính giống giao cảm n i

t i

Sinh khả dụng (%)

T 1/2 Thải trừ

Liều dùng ờng uống (mg/ngày)

Thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia, III, IV tăng tác dụng giảm sức co bóp cơ tim

và giảm tính dẫn truyền, thuốc gây mê như ete, fluothan dễ gây co thắt phế quản, các antacid làm giảm hấp thu qua đường tiêu hóa, cimetidin làm tăng nồng độ của thuốc trong huyết tương [20]

C 2 ĐỐI TƯỢNG V HƯƠNG HÁ NGHI N CỨU

2.1 Đố ợng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là hồ sơ bệnh án của những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp được chẩn đoán xác định, điều trị và theo dõi tại Viện Tim Mạch Việt Nam trong thời gian từ 1.1.2014 đến 30.4.2015, có sử dụng các thuốc chống loạn nhịp để xử trí các biến chứng rối loạn nhịp nhằm duy trì huyết động và tránh những hậu quả nguy hiểm do rối loạn nhịp gây ra

Chúng tôi không đưa vào nghiên cứu những bệnh án không ghi đầy đủ những thông tin cần thiết như triệu chứng lâm sàng, hình ảnh điện tâm đồ, thuốc sử dụng cũng như liều lượng của thuốc, diễn biến trong quá trình điều trị

2.2 ứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Hồi cứu mô tả

2.2.2 M u nghiên cứu

Phương thức lấy mẫu: chúng tôi lấy mẫu thông qua các bệnh án đang được lưu trữ tại phòng kế hoạch tổng hợp của bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 1.1.2014 đến 30.4.2015 Với phương pháp lấy mẫu thuận tiện là lấy toàn bộ bệnh án thoả mãn tiêu chuẩn l a chọn và tiêu chuẩn loại trừ

Cách lấy mẫu: toàn bộ 1716 mã bệnh án I21 (I21 là mã bệnh án được chẩn đoán NMCT cấp tại Viện Tim Mạch Việt Nam) từ 1/1/2014 đến 30/4/2015 được rà soát để lấy ra 168 bệnh án thoả mãn tiêu chuẩn l a chọn và tiêu chuẩn loại trừ Tất

cả các bệnh án thoả mãn này đều được thu thập thông tin vào mẫu phiếu đã được thiết kế trước phù hợp với các chỉ tiêu nghiên cứu (Phụ lục 1)

2.2.3 S ồ nghiên cứu

Sơ đồ nghiên cứu được trình bày dưới hình 2.1

TẤT CẢ BỆNH ÁN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP VIỆN TIM MẠC T 1.1.2014

– 30.4.2015

T

Bệnh án của bệnh nhân có biến chứng rối loạn nhịp đ ợc

Đặc điểm bệnh nhân và đặc

điểm rối loạn nh

 Tuổi, giới, tiền sử bệnh và yếu

tố g y ơ, í d ập viện, thời

gian nhập viện, loại nhồi máu

ơ m và vị trí nhồ má ơ m,

can thiệp và vị trí can thiệp,

thời gian can thiệp, s m m,

s m

 Tỉ lệ các loại rối loạn nhịp:

ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh

thất, xoắ đỉnh, rung thất, rối

loạn nhịp trên thất, nhịp bộ nối,

 Phân tích các yếu tố ảnh

ở g đến đáp ứng và không đáp ứ g g đ ều trị rối loạn nhịp

Hì 2 1 S ồ nghiên cứu