NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN Ở BỆNH NHÂN SỐC GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN DO CHẤN THƯƠNG

HỌC VIỆN QUÂN YLƯƠNG BẢO CHUNG NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN Ở BỆNH NHÂN SỐC GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN DO CHẤN THƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ NỘI – 2015... HỌC VIỆN QUÂN YLƯƠNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

LƯƠNG BẢO CHUNG

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN

Ở BỆNH NHÂN SỐC GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN

DO CHẤN THƯƠNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2015

HỌC VIỆN QUÂN Y

LƯƠNG BẢO CHUNG

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN

Ở BỆNH NHÂN SỐC GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN

DO CHẤN THƯƠNG

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Mai Xuân Hiên

HÀ NỘI – 2015

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào.

Tác giả

Lương Bảo Chung

Để hoàn thành khóa học và hoàn tất Luận văn này, tôi xin được trân trọng cảm ơn:

- Đảng ủy, Ban Giám đốc, Phòng sau đại học, Hệ sau đại học, Bộ môn - Khoa Hồi sức cấp cứu - Học viện Quân Y

- Đảng ủy, Ban Giám đốc, Khoa Hồi sức tích cực - chống độc Bệnh viện

Đa khoa tỉnh Sơn La

Đã tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.Tôi xin trân trọng cảm ơn:

PGS.TS Lê Thị Việt Hoa - Chủ nhiệm khoa Hồi sức tích cực - Bệnh

viện TƯ quân đội 108

TS Hoàng Văn Chương - Chủ nhiệm bộ môn, khoa Gây mê hồi sức -

Bệnh viện quân y 103

TS Tô Vũ Khương - Chủ nhiệm khoa Hồi sức tích cực - Bệnh viện quân y 103

TS Đào Xuân Cơ - Phó trưởng khoa Điều trị tích cực - Bệnh viện Bạch Mai

TS Phạm Thái Dũng - Bộ môn, khoa Hồi sức cấp cứu - Bệnh viện quân y 103

Đã có những ý kiến chỉnh sửa, chỉ bảo giúp tôi hoàn thiện đề tài này.Với tấm lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng cảm ơn

PGS TS Mai Xuân Hiên - người thầy đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ và chỉ

bảo cho tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành đề tài này.Cuối cùng, tôi xin được gửi lời biết ơn tới những người thân trong gia đình; cha, mẹ, vợ tôi đã luôn động viên, giúp đỡ và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu Tôi xin cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp đã luôn ở bên động viên và khích lệ

Xin trân trọng cảm ơn !

Hà Nội, tháng 9 năm 2015

Lương Bảo Chung

Lời cam đoan

Lời cảm ơn

Mục lục

Danh mục chữ viết tắt

Danh mục bảng

Danh mục biểu đồ

Danh mục hình, sơ đồ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 3

TỔNG QUAN 3

1.1 Giải phẫu và sinh lý thận 3

1.1.1 Cấu trúc giải phẫu thận 3

1.1.2 Sinh lý học của thận .4

1.1.2.1 Chức năng của thận 4

1.1.2.2 Sự hình thành nước tiểu 5

1.1.2.3 Tuần hoàn thận và sử dụng oxy ở thận 7

1.2 Suy thận cấp 7

1.2.1 Định nghĩa suy thận cấp 7

1.2.2 Phân độ RIFLE 8

1.2.3 Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp 10

1.2.3.1 Nguyên nhân suy thận cấp trước thận 11

1.2.3.2 Nguyên nhân suy thận tại thận 11

1.2.3.3 Nguyên nhân suy thận cấp sau thận 12

1.2.3.4 Cơ chế suy thận cấp 13

1.2.4.1 Giai đoạn khởi đầu 14

1.2.4.2 Giai đoạn thiểu niệu - vô niệu 14

1.2.4.3 Giai đoạn đái trở lại 16

1.2.4.4 Giai đoạn hồi phục 16

1.3 Sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương và suy thận cấp 16

1.3.1 Các khái niệm 16

1.3.2 Rối loạn chức năng thận trong sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương 17

1.3.3 Một số yếu tố nguy cơ chính gây suy thận cấp ở bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương 19

Chương 2 22

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22

2.1 Đối tượng nghiên cứu 22

2.1.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 22

2.1.2 Đối tượng nghiên cứu 22

2.1.3 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu 22

2.1.4 Tiêu chuẩn loại trừ 22

2.2 Phương pháp nghiên cứu 23

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 23

2.2.2 Nghiên cứu đặc điểm chung 23

2.2.3 Đánh giá diễn biến chức năng thận ở bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương 24

2.2.3.1 Các chỉ tiêu nghiên cứu 24

Nghiên cứu dựa trên các thông số: 24

+ Xét nghiệm nước tiểu: pH, tỉ trọng nước tiểu 24

+ Số lượng nước tiểu, mức lọc cầu thận 24

2.2.3.2 Thời điểm nghiên cứu 24

Thu thập số liệu nghiên cứu vào các thời điểm: 24

+ T0: thời điểm bệnh nhân nhập viện 24

+ T1, T2, T3, T4, T5, T6, T7, T9, T11, T13, T15, T17, T19: thời điểm các ngày điều trị thứ 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 11, 13, 15, 17, 19 sau nhập viện 24

2.2.3.3 Đánh giá chức năng bài tiết nước tiểu 24

- Phương pháp tiến hành lấy nước tiểu xét nghiệm: 25

2.2.3.4 Đánh giá trên xét nghiệm sinh hóa máu 26

2.2.3.5 Đánh giá trên xét nghiệm khí máu 27

2.2.3.6 Đo mức lọc cầu thận 28

2.2.3.7 Phân độ suy thận cấp 30

2.2.4 Xác định một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng thận ở bệnh nhân sốc giảm khối lượng tuần hoàn do chấn thương 30

32 2.2.4.1 Ảnh hưởng của huyết động lên chức năng thận 33

2.2.4.2 Phương thức sử dụng thuốc vận mạch 34

2.2.4.3 Phương thức bù thể tích tuần hoàn 36

2.3 Xử lý số liệu 36

2.4 Đạo đức trong nghiên cứu 37

Chương 3 39

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 39

3.1.2 Phân bố về giới 39

3.1.3 Phân bố theo nguyên nhân chấn thương 40

3.1.4 Thời gian điều trị 40

3.2 Đánh giá chức năng thận ở bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương 41

3.2.1 Tỷ lệ suy thận cấp và phân độ suy thận cấp theo tiêu chuẩn RIFLE 41

3.2.1.1 Tỷ lệ suy thận cấp 41

41

3.2.1.2 Phân độ suy thận cấp theo tiêu chuẩn RIFLE 41

3.2.2 Diễn biến nồng độ ure máu, creatinin máu 42

3.2.3 Nồng độ kali máu, natri máu và thăng bằng toan kiềm 43

3.2.4 Diễn biến số lượng nước tiểu và mức lọc cầu thận 47

3.2.5 Sự thay đổi xét nghiệm nước tiểu 49

3.3 Xác định một số yếu tố liên quan chức năng thận ở bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương 51

3.3.1 Các yếu tố về huyết động 51

3.3.2 Phương thức sử dụng thuốc vận mạch 55

3.3.3 Máu và dịch truyền 56

Chương 4 56

BÀN LUẬN 56

4.1 Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu 57

4.1.1 Tuổi và giới 57

4.1.2 Nguyên nhân chấn thương 57

4.2 Diễn biến chức năng thận 58

4.2.1 Tỷ lệ suy thận cấp 58

4.2.2 Tỷ lệ suy thận cấp theo RIFLE 58

4.2.3 Đặc điểm về xét nghiệm máu sinh hóa máu 59

4.2.3.1 Đặc điểm về điện giải máu 59

4.2.3.2 Đặc điểm ure, creatinin máu 61

4.2.3.3 Đặc điểm về xét nghiệm khí máu 62

4.2.4 Đặc điểm xét nghiệm nước tiểu 63

4.2.5 Đặc điểm về số lượng nước tiểu và mức lọc cầu thận 64

4.3 Xác định một số yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến chức năng thận 66

4.3.1 Ảnh hưởng của các yếu tố huyết động tới chức năng thận 66

4.3.2 Các thuốc vận mạch và chức năng thận 69

4.3.3 Máu, dịch truyền trong điều trị và chức năng thận 70

KẾT LUẬN 73

KIẾN NGHỊ 75

STT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

(Cải thiện chất lượng lọc máu cấp)

(Acute respiratory distress syndrome)

(Continuous Renal Replacement Therapy)

(Injury severity score)

Bảng Tên bảng Trang

Bảng 1.1 Định nghĩa và các mức độ theo phân độ RIFLE 10

Bảng 1.2 Phân biệt STC chức năng với STC thực thể có hoại tử ống thận cấp .15

Bảng 2.1 Phân loại sốc giảm thể tích 24

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo tuổi 39

Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân chấn thương 40

Bảng 3.3 Ngày điều trị trung bình 40

Bảng 3.4 Phân độ suy thận cấp theo RIFLE 41

Bảng 3.5 Sự thay đổi nồng độ ure máu (mmol/l) 42

Bảng 3.6 Sự thay đổi nồng độ creatinin máu (µmol/l) 42

Bảng 3.7 Sự thay đổi nồng độ kali máu (mmol/l) 43

Bảng 3.8 Sự thay đổi nồng độ natri máu (mmol/l) 44

Bảng 3.9 Sự thay đổi chỉ số pH máu 45

Bảng 3.10 Sự thay đổi nồng độ HCO3¯ (mmol/l) máu 46

Bảng 3.11 Số lượng nước tiểu (ml) 47

Bảng 3.12 Sự thay đổi mức lọc cầu thận (ml/phút/1,73m2) 48

Bảng 3.13 Sự thay đổi pH nước tiểu 49

Bảng 3.14 Sự thay đổi tỷ trọng nước tiểu 50

Bảng 3.15 So sánh huyết áp tâm thu giữa hai nhóm 51

Bảng 3.16 So sánh huyết áp tâm trương giữa hai nhóm 52

Bảng 3.17 So sánh huyết áp trung bình giữa hai nhóm 53

Bảng 3.19 Kết quả điều trị thuốc vận mạch 55 Bảng 3.20 Lượng máu và dịch truyền điều trị 56

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 39

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ STC ở bệnh nhân sốc giảm khối lượng tuần hoàn do chấn thương 41

Biểu đồ 3.3 Diễn biến nồng độ ure (mmol/l) máu 42

Biểu đồ 3.4 Diễn biến nồng độ creatinin (µmol/l) máu 43

Biểu đồ 3.5 Diễn biến nồng độ kali (mmol/l) máu 44

Biểu đồ 3.6 Diễn biến nồng độ natri (mmol/l) máu 45

Biểu đồ 3.7 Diễn biến chỉ số pH máu 46

Biểu đồ 3.8 Diễn biến nồng độ HCO3¯(mmol/l) máu 47

Biểu đồ 3.9 Diễn biến số lượng nước tiểu (ml) 48

Biểu đồ 3.10 Diễn biến mức lọc cầu thận (ml/phút/1,73m2) 49

Biểu đồ 3.11 Sự thay đổi huyết áp tâm thu hai nhóm 51

Biểu đồ 3.12 Sự thay đổi huyết áp tâm trương hai nhóm 52

Biểu đồ 3.13 Sự thay đổi huyết áp trung bình hai nhóm 53

Biểu đồ 3.14 Sự thay đổi ALTMTT hai nhóm 54

Biểu đồ 3.15 Kết quả điều trị thuốc vận mạch (Dopamin) 55

Biểu đồ 3.16 Kết quả điều trị thuốc vận mạch (Noradrenalin) 56

Hình Tên hình Trang

Hình 1.1 Cấu trúc và chức năng sinh lý của cầu thận 4

Hình 1.2 Quá trình hấp thu và đào thải ở ống thận 6

Hình 2.1 Ống thông tiểu, túi nước tiểu có vạch đo 25

Hình 2.2 Máy xét nghiệm sinh hóa AU 600 - Hãng Olympus - Nhật Bản 26

Hình 2.3 Máy xét nghiệm khí máu Combi Line - Hãng Eschweiler - Đức 28

Hình 2.4 Máy monitor theo dõi đa thông số - Hãng Phillip - Hà Lan - năm 2008 33

Hình 2.5 Catheter Cavafic Certo số 18 - Hãng Bayer - Đức 34

Hình 2.6 Máy bơm tiêm điện - TE - 331- hãng Terumo - Nhật Bản 35

DANH MỤC SƠ ĐỒ Sơ đồ Tên hình Trang Sơ đồ 1.1 Nguyên nhân cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp 13

Sơ đồ 2.1 Xử trí sốc giảm thể tích [3] 32

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay cùng với sự phát triển của kinh tế, giao thông thì ngày càng có nhiều bệnh nhân vào viện cấp cứu và điều trị trong bệnh cảnh sốc chấn thương giảm thể tích tuần hoàn vì mất máu khối lượng lớn do những nguyên nhân khác nhau, mà chủ yếu là do tai nạn giao thông, tai nạn lao động… Sốc gây ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng sống của cơ thể, gây nên nhiều biến chứng nguy hiểm do không cung cấp đủ oxy cho tổ chức, cho nhu cầu cơ thể Suy thận cấp là một trong những biến chứng của sốc chấn thương do tổng hợp của nhiều tình trạng nguyên nhân (mất máu, dập nát cơ…), chủ yếu nhất là do giảm tưới máu thận

Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng của thận bị suy sụp nhanh chóng do nhiều nguyên nhân, làm giảm hoặc mất hoàn toàn mức lọc cầu thận Bệnh nhân sẽ đái ít, vô niệu, nitơ phi protein máu tăng dần dẫn đến rối loạn thăng bằng nội môi: nước, điện giải, kiềm toan máu và gây tỉ lệ

tử vong cao Tuy nhiên, nếu được chẩn đoán, điều trị kịp thời và chính xác thì chức năng thận có thể hồi phục gần hoàn toàn hoặc hoàn toàn Khi bệnh nhân đang trong tình trạng nặng mà bị suy thận cấp có thể ảnh hưởng tới tất cả các

cơ quan trong cơ thể dẫn tới suy đa tạng hoặc thậm chí tử vong Tỉ lệ tử vong

ở bệnh nhân chấn thương có suy thận cấp vẫn còn cao tới 40% , , Có nhiều yếu tố nguy cơ gây suy thận cấp ở bệnh nhân sốc chấn thương trong đó tình trạng sốc mất máu gây thiếu khối lượng tuần hoàn kéo dài, hội chứng tiêu cơ vân cấp… là những nguyên nhân chủ yếu

Nghiên cứu diễn biến thay đổi chức năng thận và tìm các yếu tố nguy cơ dẫn đến suy thận cấp ở bệnh nhân chấn thương có ý nghĩa quan trọng, giúp cho quá trình điều trị sớm, hiệu quả, hợp lý, làm giảm tỷ lệ biến chứng ở người bệnh, giảm tỉ lệ tử vong do hội chứng suy thận cấp

Trên thế giới đã có một số công trình nghiên cứu đề cập đến các yếu tố nguy cơ gây suy thận cấp ở bệnh nhân chấn thương Ở Việt Nam các nghiên cứu về vấn đề này mới chỉ đề cập đến một số nguyên nhân khác nhau như tiêu

cơ vân, nhiễm khuẩn, ngộ độc , , … mà chưa có một nghiên cứu đầy đủ, toàn diện nào về các yếu tố nguy cơ dẫn đến suy thận cấp, đặc biệt đối với những bệnh nhân chấn thương nặng tại các khoa Hồi sức tích cực

Để góp phần vào chẩn đoán, điều trị, tiên lượng suy thận cấp ở bệnh nhân sốc giảm khối lượng tuần hoàn do nguyên nhân chấn thương tốt hơn, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Nghiên cứu sự biến đổi chức năng thận ở bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương” nhằm mục tiêu:

1 Đánh giá sự biến đổi chức năng thận ở bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương.

2 Xác định một số yếu tố gây ảnh hưởng tới chức năng thận ở bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Giải phẫu và sinh lý thận

1.1.1 Cấu trúc giải phẫu thận

Người bình thường có hai quả thận hình hạt đậu nằm sau phúc mạc, trọng lượng mỗi thận nặng 130-150 gam, hai quả thận chỉ chiếm 0,5% trọng lượng cơ thể nhưng được cung cấp một lượng máu bằng 1/5 cung lượng tim (khoảng 1-1,2 lít/phút)

Thiết đồ cắt ngang thấy nhu mô thận chia làm 2 vùng Vùng vỏ ở ngoài nhạt màu, vùng tủy ở trong sẫm màu Vùng tủy có các tháp Malpigi được cấu tạo bởi các ống góp và quai Henle Cấu trúc cơ bản của thận là nephron, nephron vừa là đơn vị cấu trúc vừa là đơn vị chức năng của thận Mỗi nephron bao gồm tiểu cầu thận và ống thận, có khoảng 1,6 triệu cầu thận (1,5-2,4 triệu) tạo ra diện tích màng lọc cầu thận khoảng 1m2 Cầu thận là một búi mao mạch gồm trên 50 nhánh song song, các mao mạch thông với nhau và được bao bọc trong bao Bowman, màng nền mao mạch cầu thận và tế bào biểu

mô có chân (podocyte) tạo nên màng lọc cầu thận Bào tương của tế bào nội mô tạo thành một lá mỏng (0,05 µm) lót trong lòng mao mạch cầu thận, các lỗ thủng của bào tương gọi là lỗ nội mô có đường kính khoảng 100 Ao

Ống thận bao gồm ống lượn gần, quai Henle và ống lượn xa, ống lượn gần bắt nguồn từ cực niệu cầu thận, gồm một đoạn cong queo và một phần thẳng nằm ở vùng vỏ thận Quai Henle là một ống hình chữ U đi sâu vào tuỷ thận nối ống lượn gần với ống lượn xa Ống lượn xa nằm trong vỏ thận, các tế bào thành ống phía cực niệu xếp sát nhau dày đặc gọi là vết đặc (Macula densa), là một thành phần của bộ máy cầu thận Macula densa có chức năng

tham gia vào cơ chế thông báo ngược (feedback) cầu - ống thận Ống lượn xa ngắn hơn, hẹp hơn, ít cong queo hơn so với ống lượn gần, biểu mô là những

tế bào cao có nhân lớn và cũng có diềm bàn trải

Hình 1.1 Cấu trúc và chức năng sinh lý của cầu thận

1.1.2 Sinh lý học của thận

1.1.2.1 Chức năng của thận

- Duy trì cân bằng giữa nhập và bài xuất nước tiểu

- Thải trừ các sản phẩm chuyển hóa của nitơ (urê, creatinine, acid uric)

- Nội tiết:

+ Tiết Renin: Renin có bản chất là protein do các tế bào hạt của bộ máy cận cầu thận tiết ra Renin có vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp qua

hệ Renin - Angiotensin II - Aldosteron

+ Sản xuất Erythropoietin: Erythropoietin kích thích tủy xương tạo hồng cầu, khi suy thận sẽ dẫn đến thiếu máu

+ Ngoài ra thận còn tham gia chuyển hóa vitamin D

Ống lượn gần

Quai Henle

Mao mạch xung quanh ống thận Tái hấp thu

Lọc từ cầu thận

Vỏ Bowman's Màng vỏ cầu thận Tiểu cầu thận

Lọc

- Đào thải các chất độc nội sinh và ngoại sinh.

- Ngoài ra thận còn tham gia điều hòa chuyển hóa của Calci, Parathyroid, Calcitonin, β2 microglobulin

1.1.2.2 Sự hình thành nước tiểu

Do hai quá trình đối lập nhau

∗ Lọc huyết tương qua mao mạch cầu thận

Nhờ có diện tích màng lọc lớn, mỗi ngày thận lọc được khoảng 170 - 180 lít Cầu thận giữ lại các tế bào và protein Năng lượng dùng cho quá trình này chủ yếu là cơ học và có sự tham gia điều tiết của thần kinh và nội tiết

Cầu thận và quá trình lọc:

- Các yếu tố tham gia vào quá trình lọc:

Áp lực lọc = ALTTMM - (ALKTLMCT + ALTTB) = 10 mmHg

+ Áp lực thủy tĩnh mao mạch (ALTTMM)

+ Áp lực thủy tĩnh bao Bowman (ALTTB)

+ Áp lực keo trong lòng mạch cầu thận (ALKTLMCT)

Quá trình lọc chỉ xảy ra khi áp lực lọc lớn hơn 0 mmHg Như vậy giảm mức lọc cầu thận có thể do giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch (như trong sốc giảm thể tích) hoặc tăng áp lực thủy tĩnh bao Bowman (như trong tắc nghẽn ống thận hoặc tắc đường tiết niệu)

- Điều kiện lọc của cầu thận:

Thận có thể tự điều hòa khi huyết áp trung bình từ 80 - 180 mmHg Nếu huyết áp dưới 65 mmHg thì thận ngừng lọc Ngoài ra còn có sự tham gia của phức hợp cạnh cầu thận, thần kinh giao cảm, hormon, và angiotensin

∗ Tái hấp thu ở ống thận:

Quá trình vận chuyển thực hiện qua cơ chế sinh học (enzym, năng lượng) và cơ chế vật lý (các lực của quá trình lọc):

+ Ống lượn gần tái hấp thu 60 - 70% dịch lọc của cầu thận và hầu hết các chất hòa tan

+ Quai Henle tái hấp thu 25% natriclorua và 15% nước

+ Ống lượn xa hấp thu chủ động, kèm bài tiết K+ và H+ với sự tham gia của Aldosteron

+ Ống góp tái hấp thu nước với sự tham gia của Arginin – Vasopressin

và bài tiết K+

Sự cô đặc và pha loãng nước tiểu

Do sự tác động qua lại giữa quai Henle, khoảng kẽ của tủy thận, mạch máu của tủy thận và ống góp

Hình 1.2 Quá trình hấp thu và đào thải ở ống thận Nguồn: Harrison's principles of internal medicine - 16 th edition,

fig 259 - 2, 2005

1.1.2.3 Tuần hoàn thận và sử dụng oxy ở thận

Tiểu động mạch thận có hai mạng lưới mao mạch Mạng lưới mao mạch thứ nhất cuộn lại thành cầu thận và sau đó chúng hợp thành động mạch đi Các động mạch đi lại tạo ra mạng mao mạch thứ hai quanh ống thận, ở vùng cận tủy động mạch còn tạo ra các đoạn mạch thẳng Áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận (60mmHg) cao gấp đôi mao mạch chỗ khác giúp ích cho qúa trình lọc Ngược lại áp lực mao mạch quanh ống thận lại thấp, giúp ích cho quá trình tuần hoàn thận Phân bố máu thận chiếm 0,5% trọng lượng cơ thể nhưng nhận 20 - 25% cung lượng tim (gấp 40 - 50 lần so với các tạng khác) Tuy nhiên phân bố máu trong thận cũng không đều Khoảng 90% lượng máu được phân bố đến vùng vỏ và vùng tủy ngoài, chỉ có khoảng 10% được phân

bố ở vùng tủy trong và 1 - 2% phân bố cho vùng nhú thận Khoảng 15% oxy dùng cho toàn bộ thận, còn lại 85% oxy dùng cho quá trình tái hấp thu (năng lượng hóa học của các ATP ở các tế bào ống thận) Vì vậy thiếu oxy là cơ chế hàng đầu gây tổn thương ống thận

1.2 Suy thận cấp

1.2.1 Định nghĩa suy thận cấp

Suy thận cấp là hội chứng xuất hiện khi chức năng của thận bị suy sụp nhanh chóng do nhiều nguyên nhân, làm giảm hoặc mất hoàn toàn mức lọc cầu thận Bệnh nhân sẽ đái ít, vô niệu, Nitơ phi protein máu (urê, creatinin…) tăng cao và có tỷ lệ tử vong cao nếu không được phát hiện sớm và xử trí kịp thời Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng và thời gian kéo dài của tình trạng suy thận mà có các biểu hiện như toan chuyển hoá, tăng kali máu, thừa dịch trong cơ thể, suy thận cấp nặng đồng thời với nguyên nhân của nó có thể dẫn tới suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động Tuy nhiên nếu được điều trị kịp thời và chính xác, bệnh nhân có thể phục hồi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn ,

Theo Vivino G nồng độ creatinin máu > 182 µmol/l được chẩn đoán là STC Từ năm 1996 trở lại đây, các tác giả thống nhất STC khi creatinin máu lớn hơn 1,5 mg/dl (130µmol/l) hoặc lớn hơn 20% đối với giá trị cơ bản ở người trước đó có chức năng thận bình thường Do đó ngày nay người ta chẩn đoán suy thận cấp sớm hơn, khi mới chỉ có biến đổi xét nghiệm mà chưa có triệu chứng lâm sàng

1.2.2 Phân độ RIFLE

Các tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp có nhiều thay đổi, các tiêu chuẩn chẩn đoán mới đưa ra nhằm phát hiện suy thận cấp sớm hơn ở giai đoạn biến đổi cận lâm sàng, các quan niệm trước đây vẫn dựa trên các triệu chứng đái ít, thiểu niệu và vô niệu xảy ra cấp tính, ure và creatinin máu tăng dần, tuy nhiên vẫn chưa chính xác

Từ những năm 1996 đến đầu những năm 2000 thuật ngữ suy thận cấp

"acute renal failure" được các thầy thuốc sử dụng, chẩn đoán dựa trên các tiêu chuẩn trên lâm sàng với mức lọc cầu thận giảm đột ngột, vô niệu khi thể tích nước tiểu < 100 ml/12 giờ hay < 200 ml/24 giờ Thiểu niệu khi thể tích nước tiểu < 200ml/12 giờ, hay < 400ml/24 giờ Tiêu chuẩn xét nghiệm sử dụng chỉ

số creatinin huyết thanh, gọi là STC khi creatinin tăng thêm 44 µmol/l (0,5 mg/dl), hoặc creatinin tăng trên 130 µmol/l, tình trạng này kéo dài trên 24 giờ

và trên một người trước đó chưa có suy thận mạn

Từ năm 2001 liên tục có nhiều ý kiến thảo luận của các nhà thận học và hồi sức để đi đến thống nhất về các định nghĩa, các tiêu chuẩn phân độ, phân loại của STC cũng như với hội chứng nhiễm khuẩn, hội chứng ARDS Vào năm 2002 tại Vicenza - Italia, trong hội nghị “Cải thiện chất lượng lọc máu cấp” (ADQI) lần thứ nhất, phân độ RIFLE đã được đưa ra và tranh luận, phân

độ RIFLE biểu hiện các giai đoạn khác nhau của rối loạn chức năng thận như:

R (Risk) nguy cơ suy thận; I (Injury) tổn thương thận cấp; F (Failure) suy thận

cấp, L (Loss) mất chức năng thận hoàn toàn và E (End) suy thận giai đoạn cuối

Từ phân độ mới này giúp người thầy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạn nguy

cơ tới giai đoạn tổn thương hoặc suy thận, từ đó đưa ra các can thiệp điều trị kịp thời giúp cải thiện tiên lượng của các bệnh nhân suy thận cấp

Từ đó đến năm 2003 các thuật ngữ và tiêu chuẩn phân độ suy thận cấp

đã được đề cập đến liên tục trong nhiều nghiên cứu và đã đi đến thống nhất Thuật ngữ "acute renal failure" - suy thận cấp được thay bằng cụm từ "acute kidney injury" - tổn thương thận cấp hoặc "acute renal dysfunction" - rối loạn chức năng thận cấp với những lý lẽ, sự diễn giải sâu sắc rằng suy hay

"failure" chỉ là một trạng thái, một giai đoạn xác định, còn tổn thương (injury) hay rối loạn chức năng (dysfunction) cho ta hiểu tổn thương của thận là cả một quá trình diễn biễn với nhiều giai đoạn và cũng giúp người thầy thuốc chẩn đoán suy thận cấp sớm hơn khi ở giai đoạn tổn thương hay suy, hay mất chức năng, đồng thời nhắc nhở người thầy thuốc phải quan tâm đến suy thận cấp nhiều hơn trong quá trình các bệnh lý khác nhau

Phân độ RIFLE liên tục được nhiều nghiên cứu đề cập đến qua các cuộc hội nghị quốc tế như ADQI lần thứ hai (tháng 4/2004) , tiếp theo tại hội nghị quốc tế lần thứ 8 về CRRT, ADQI lần thứ ba (2006), hội nghị thận học Âu -

Mỹ, hội nghị niệu - sinh dục học châu Âu…, Cũng từ đó phân độ RIFLE đã được áp dụng trong rất nhiều nghiên cứu, các nghiên cứu được tiến hành trên nhiều nhóm bệnh nhân bị STC trong nội và ngoại khoa, do nhiều nguyên nhân khác nhau như bỏng, nhiễm khuẩn, thiếu máu, có phẫu thuật tim mạch, cấy ghép tuỷ xương, bệnh lý nhiễm virút ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, trên cả nhóm cần điều trị thay thế thận hoặc không Hiện nay phân độ RIFLE được chọn làm tiêu chuẩn sử dụng phổ biến trong lâm sàng và các nghiên cứu , , , Tại Việt Nam đã có một số nghiên cứu áp dụng vào nghiên cứu theo phân độ RIFLE

Bảng 1.1 Định nghĩa và các mức độ theo phân độ RIFLE

Phân độ

RIFLE

Tiêu chuẩn GFR (mức lọc cầu thận)

- Chẩn đoán suy thận ở giai đoạn nguy cơ (suy thận sớm) khi: chỉ số creatinin huyết thanh gấp 1,5 lần bình thường và thể tích nước tiểu ít hơn 0,5 ml/kg/giờ và kéo dài trong 6 giờ

- Chẩn đoán suy thận thực sự (failure) khi creatinin huyết thanh gấp ba lần bình thường

- Chẩn đoán được 2 giai đoạn nặng của mất chức năng thận Hay chúng

ta có thể hiểu STC bình thường sẽ tiến triển qua 5 giai đoạn

1.2.3 Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp

Suy thận cấp được chia thành 3 nhóm nguyên nhân

1.2.3.1 Nguyên nhân suy thận cấp trước thận

- Suy thận cấp trước thận là nguyên nhân thường gặp, chiếm 50 - 60% các nguyên nhân gây suy thận cấp

- Suy thận cấp trước thận là do giảm tưới máu thận, không có tổn thương nguyên phát tế bào, không tổn thương nhu mô thận Khả năng lọc của cầu thận nhanh chóng hồi phục nếu tình trạng tưới máu kịp thời

- Nguyên nhân suy thận cấp trước thận: Giảm thể tích tuần hoàn như mất máu, mất nước, muối Giãn mạch hệ thống trong sốc (sốc phản vệ, nhiễm trùng) Bệnh mạch máu lớn gồm kẹp động mạch chủ khi phẫu thuật, phình tách động mạch chủ, huyết khối tắc mạch, tắc hoặc hẹp động tĩnh mạch thận Hội chứng gan thận…

1.2.3.2 Nguyên nhân suy thận tại thận

Suy thận cấp tại thận hay còn gọi là thực tổn được chẩn đoán sau khi đã loại trừ chắc chắn các nguyên nhân trước thận và sau thận Không có các đặc điểm riêng biệt để chẩn đoán STC tại thận, các xét nghiệm nước tiểu sinh hoá và

tế bào giúp hỗ trợ cho chẩn đoán Nhóm nghiên cứu về STC ở Madrid đã báo cáo rằng nguyên nhân hoại tử ống thận cấp chiếm tới 38% bệnh nhân suy thận nhập viện và chiếm 76% bệnh nhân STC vào hồi sức nội Cơ chế gây bệnh chủ yếu do thiếu máu thận, do chất gây độc với thận dẫn đến rối loạn vận mạch trong thận, tắc và hoại tử tế bào ống thận, chết tế bào ống thận

Các nguyên nhân gây suy thận cấp tại thận

+ Các nguyên nhân về mạch máu:

Bệnh tại mạch máu lớn bao gồm: hẹp động mạch thận hai bên, tắc tĩnh mạch thận hai bên, phẫu thuật có can thiệp kẹp động mạch thận

Bệnh tại mạch máu nhỏ: viêm mạch, xơ vữa động mạch gây tắc, bệnh lý xuất huyết giảm tiểu cầu tắc mạch (TTP), tan máu tăng ure huyết, xơ mạch, tăng huyết áp nặng.

+ Các nguyên nhân về cầu thận bao gồm: tổn thương cầu thận cấp do

nguyên nhân bệnh lý miễn dịch, liên quan tới lắng đọng phức hợp miễn dịch

+ Tổn thương kẽ thận: viêm thận kẽ do dị ứng cấp tính, kháng sinh (βlactam, rifampicin, sulfonamide, erythromycin, ciprofloxacin), quá liều thuốc.+ Hoại tử ống thận cấp: trong đó các nguyên nhân độc lập hoặc có kết hợp.Thiếu máu thận: sốc mất máu, biến chứng ngoại khoa, chảy máu sản khoa.Nhiễm khuẩn máu vi khuẩn gram (-), do nạo phá thai, viêm tụy cấp

-Thuốc và các chất độc với thận: kháng sinh (aminoglycosides, amphotericin, pentamidine, acyclovir), thuốc chống ung thư (ciplastin, methotrexate), các dẫn chất cản quang có iode, dung môi hữu cơ (carbon tetrachloride, ethylene glycol, kim loại nặng ), melamin, diquat, thuốc gây mê

Các chất độc nội sinh: myoglobin gây tắc và hoại tử ống thận cấp trong tan máu

1.2.3.3 Nguyên nhân suy thận cấp sau thận

- Đặc điểm chung:

STC sau thận thường được gọi là tắc nghẽn đường niệu, chiếm khoảng 5% tổng số các trường hợp STC

Tắc nghẽn một bên thường chưa đủ gây ra STC, chỗ tắc phải ở vị trí mà

có ảnh hưởng tới cả hai thận hoặc bệnh nhân chỉ còn chức năng của một thận

- Các nguyên nhân gây STC sau thận:

Các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài niệu

+ Sỏi bể thận, sỏi niệu quản

+ U chèn ép, tắc đường bài niệu.

+ Nguyên nhân do viêm xơ, chít hẹp

+ Xơ hóa sau phúc mạc

cấp)

Ngộ độc(khuếch tán trở lại của dịch lọc)

Tắc niệu quản

Tan huyết cấp(tắc ống thận)

Tắc mạch thận

(thiếu máu thận

cấp)

Hội chứng gan thận (thiếu máu thận cấp)

Viêm cầu thận cấp (giảm dịch lọc)

1.2.4 Lâm sàng và cận lâm sàng suy thận cấp

Thường qua 4 giai đoạn

1.2.4.1 Giai đoạn khởi đầu

Giai đoạn tấn công của các tác nhân gây bệnh dẫn đến vô niệu Trong giai đoạn này thời gian xuất hiện STC ngắn hay dài tuỳ vào các nguyên nhân gây nên, thường trong 24 - 48 giờ đầu Các bệnh sốc, giảm huyết áp, nhiễm độc xuất hiện STC nhanh hơn

1.2.4.2 Giai đoạn thiểu niệu - vô niệu

Giai đoạn toàn phát có thể kéo dài vài ngày đến vài tuần tuỳ nguyên nhân (trung bình 2 tuần)

- Lượng nước tiểu 24 giờ: từ 500 xuống 50ml tuỳ trường hợp Vô niệu hoàn toàn và kéo dài có thể do sỏi

- Nitơ phi protein máu tăng cao dần

Ure tăng càng nhanh thì bệnh càng nặng Ure máu tăng quá 50mg/dl mỗi ngày thì tiên lượng xấu, phải lọc máu ngoài thận Ure tăng cao còn phụ thuộc chế độ ăn, ổ hoại tử, nhiễm khuẩn…

Creatinin phản ánh chức năng thận chính xác hơn do được lọc qua cầu thận ra nước tiểu, không bị tái hấp thu và bài tiết ở ống thận không đáng kể, mức lọc cầu thận càng giảm thì creatinin máu càng tăng cao

- Rối loạn nước, điện giải, toan kiềm

+ Phù: nếu bệnh nhân thiểu niệu, vô niệu mà bù nhiều nước dễ gây phù toàn thân, phù phổi cấp, natri máu giảm gọi là “ ngộ độc nước ”

+ Kali máu tăng dần: dễ gây tử vong do ngừng tim Ở bệnh nhân có chấn thương nặng, tụ máu, ổ hoại tử…có thể tăng 1mmol/l/ngày Kali máu tăng càng nhanh thì bệnh càng nặng Khi kali máu tăng > 5,5mmol/lít bắt đầu có

thay đổi điện tim Sóng T cao nhọn, đối xứng nhất là ở các chuyển đạo trước tim, T > 2/3 R từ V1- V5, QR dãn rộng, PR kéo dài Kali > 6 mmol/l có thể rung thất, nhịp thất, ngừng tim.

+ Natri và canxi máu: thường giảm, canxi máu giảm sẽ có nguy cơ tăng kali máu

+ Toan máu: pH giảm, kiềm dư giảm, khoảng trống anion tăng

Bệnh nhân rối loạn nhịp thở: thở nhanh sâu, nhịp thở Kussmaul

- Tim mạch: khi kali máu tăng gây rối loạn nhịp, ngừng tim

Huyết áp tăng vừa Nếu tăng cao có thể STC do viêm cầu thận hoặc tăng huyết áp ác tính gây STC (khi huyết áp tâm trương > 130 mmHg)

-Thiếu máu: sớm nhưng không nặng, Hematocrit thường giảm còn 30%

ở tuần thứ 2

- Hội chứng urê máu cao: khó thở, buồn nôn, nôn, xuất huyết, co giật, hôn mê…

Bảng 1.2 Phân biệt STC chức năng với STC thực thể có hoại tử ống thận cấp

Chỉ số theo dõi Suy thận cấp chức năng

(STC trước thận)

Suy thận cấp thực thể (hoại tử ống thận cấp)

- Natri niệu (mmol/l)

- Ure niệu/ Ure máu

- Crea niệu/Crea máu

Chẩn đoán phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn: có thiểu niệu, vô niệu, tiền sử có bệnh thận trước đó, thiếu máu nặng, ure, creatinin máu tăng từ trước, kích thước hai thận teo nhỏ hoặc không đều.

1.2.4.3 Giai đoạn đái trở lại

Lượng nước tiểu tăng dần từ 200 – 2000ml (có thể 4 - 6 lít) tuỳ nguyên nhân và lượng nước đưa vào Ure, creatinin niệu tăng dần; ure, creatinin máu giảm dần, mức lọc cầu thận tăng Bệnh nhân chuyển sang giai đoạn hồi phục

1.2.4.4 Giai đoạn hồi phục

Có thể kéo dài 1 tháng đến hàng năm chức năng thận mới về bình thường 20- 40% bệnh nhân có mức lọc cầu thận giảm kéo dài Khả năng cô đặc tối đa giảm lâu dài

1.3 Sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương và suy thận cấp

- Các nguyên nhân gây giảm thể tích tuần hoàn:

+ Nguyên nhân gây mất thể tích tuần hoàn thật sự: chảy máu, tan máu cấp, mất huyết tương…

+ Nguyên nhân gây liệt thành mạch làm giãn rộng hệ thống chứa máu: nhiễm độc các thuốc an thần, liệt hạch, hủy giao cảm; liệt thần kinh do đứt tủy; sốc phản vệ

- Tình trạng sốc giảm thể tích tuần hoàn ở bệnh nhân chấn thương chủ yếu là do nguyên nhân mất máu.

1.3.2 Rối loạn chức năng thận trong sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương

- Thận rất dễ bị tổn thương trong sốc vì phản ứng bảo vệ của cơ thể và vì cấu trúc đặc biệt của thận

- Trong giai đoạn đầu của sốc, bệnh nhân không có hoặc có ít nước tiểu

do áp lực động mạch thấp không đủ tạo ra áp lực lọc theo phương trình:

pf = pa – (po + pc)

Trong đó: pf = áp lực lọc

pa = áp lực động mạch ở cầu thận

po = áp lực thẩm thấu máu

pc = áp lực trong khoang Bowmann

Để có nước tiểu, áp lực động mạch chung phải trên 90 mmHg Sau hồi sức, bù đủ dịch và máu, huyết áp động mạch trở lại bình thường thì lưu lượng nước tiểu cũng trở về bình thường (60 ml/giờ) Ở đa số bệnh nhân, chất lượng nước tiểu dần về bình thường (tỉ trọng nước tiểu tăng, urê niệu tăng, kali niệu tăng…), tuy nhiên có số ít bệnh nhân có urê niệu vẫn thấp, urê, creatinin máu tăng dần, số lượng nước tiểu ít dần, sau 5-7 ngày thì vô niệu dẫn đến tình trạng suy thận

- Khi bị sốc, luồng máu đi vào thận đã giảm, lại đi tắt từ lớp vỏ thận đến lớp tuỷ thận làm vỏ thận thiếu máu (vùng chứa phần lớn các cầu thận

và ống thận) Tuỳ mức độ sốc mà tuần hoàn giảm từ ngoài vỏ vào lõi cũng khác nhau Khi sốc, cơ thể tiết ra các chất catecholamin gây hiện tượng thiếu máu

Các cơ chế tự điều hoà và các thay đổi về sinh bệnh học trong giảm tưới máu thận

Áp lực tưới máu thận và mức lọc cầu thận được duy trì, bảo tồn thông qua cơ chế còn bù Áp lực tưới máu cũng được duy trì trong một giới hạn dao động rất lớn của huyết áp trung bình động mạch từ 80 - 120 mmHg, nếu huyết

áp trung bình động mạch giảm dưới 80 mmHg thì áp lực tưới máu thận và mức lọc cầu thận sẽ giảm sút rất nhanh chóng, tình trạng này kéo dài sẽ dẫn đến tổn thương thiếu máu gây hoại tử ống thận cấp

Có hai cơ chế chủ yếu điều hoà tưới máu thận là phản xạ cơ và cơ chế điều khiển ngược (feedback) cầu - ống thận

Giảm áp lực tưới máu thận sẽ điều hoà qua các phản xạ cơ và các receptor cơ ở thành tiểu động mạch đến gây dãn tiểu động mạch đến

Cơ chế điều khiển ngược nhằm bảo vệ tưới máu cho thận Các vết đặc (Macula densa) nhận biết sự tăng giảm của nồng độ chloride trong lòng ống, khi tưới máu thận giảm lập tức truyền tín hiệu gây dãn mạch tới tiểu động mạch đến

Cơ chế thần kinh thể dịch cũng tham gia vào đáp ứng của thận với hội chứng sốc, khi có hiện tượng giảm tưới máu, hệ thống thần kinh giao cảm và trục renin - angiotensin - aldosteron được hoạt hoá Norepinephrin, angiotensin

II là hai yếu tố gây co mạch hệ thống và gây co mạch tại thận giúp điều hoà dòng máu tới thận, angiotensin II tác dụng ưu tiên làm co tiểu động mạch đi, norepinephrin gây co cả tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi nhưng tác dụng co mạch yếu hơn so với angiotensin II và vẫn giữ ở trạng thái cân bằng

Cả norepinephrine và angiotensin II đều kích thích sản xuất prostaglandin tại thận giúp điều chỉnh nhẹ bớt các tác dụng co mạch thận nhằm bảo tồn tưới máu thận

Cơ chế điều khiển ngược cầu - ống thận: khi có hiện tượng giảm dòng máu tới thận (dưới tác động của catecholamine và angiotensin II), lúc này tại mao mạch xung quang ống thận có hiện tượng áp lực thủy tĩnh tăng lên, tính thấm giảm lại càng làm quá trình hấp thu muối và nước ở ống lượn gần tăng lên, đây gọi là cơ chế tự điều hoà của cầu ống thận Catecholamine và angiotensin II cũng đồng thời cũng gây co các tiểu động mạch đi nhằm bảo tồn mức lọc cho cầu thận, angiotensin II cũng kích thích làm tăng sản xuất aldosteron và các hocmon giữ muối nước khác Khi huyết áp trung bình động mạch hoặc thể tích máu giảm trên 10-15% sẽ kích thích bài tiết vasopressin dẫn đến tăng tái hấp thu nước ở ống góp và kích thích co mạch hệ thống Khi thiếu thể tích tuần hoàn làm giảm quá trình sản xuất yếu tố lợi niệu nhĩ góp phần tăng hiện tượng ứ muối

1.3.3 Một số yếu tố nguy cơ chính gây suy thận cấp ở bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương

Sốc khi có tình trạng huyết áp < 90 mmHg hoặc dưới 40 mmHg so với bình thường gây giảm tưới máu thận Giảm huyết áp gây giảm tưới máu thận dẫn đến giảm mức lọc cầu thận do phóng thích các chất vận mạch (renin, endothelin – I, ) làm thay đổi áp lực, lưu lượng và hệ số lọc ở mao mạch cầu thận Các chất vận mạch này gây co tiểu động mạch đến và giãn tiểu động mạch đi ở cầu thận, giảm tính thấm màng cầu thận Vì vậy tình trạng tụt huyết

áp kéo dài cũng là yếu tố ảnh hưởng đến chức năng thận Tác giả Aurelie Bourgoin nghiên cứu năm 2005 tại Pháp chỉ ra tăng huyết áp trung bình từ 65

- 85 mmHg cùng norepinephrine không cải thiện được chức năng thận [32].Phân bố máu tới thận không đồng đều Khoảng 80% máu được phân bố tới vùng vỏ, chỉ có 20% được phân bố tới vùng tuỷ Khoảng 15% oxy dùng để nuôi dưỡng toàn bộ thận còn lại 85% oxy được dùng cho quá trình tái hấp thu Khi thiếu máu cục bộ và thiếu oxy máu, thận dễ bị tổn thương Khi máu

loãng, khả năng vận chuyển oxy kém dẫn đến thiếu oxy cung cấp cho chuyển hoá ở mô thận dẫn đến suy thận, vì vậy thiếu oxy là cơ chế hàng đầu gây tổn thương ống thận Thiếu oxy sẽ giảm sản xuất ATP và dẫn đến thương tổn các

tế bào cần oxy Giảm pH tế bào do thiếu oxy làm chuyển hoá yếm khí nặng thêm Hầu hết các quá trình vận chuyển qua màng tế bào dọc theo nephron là chủ động và cần ATP Các đoạn nephron cần oxy nhiều nhất cho chuyển hoá (ống lượn gần, phần dày lên ở vùng tuỷ của quai Henle) cũng là nơi dễ bị ảnh hưởng nhất khi thiếu oxy Vì vậy trong cấp cứu sốc việc phục hồi thể tích tuần hoàn, nhanh chóng bồi phụ lượng máu mất cho bệnh nhân là rất cần thiết

để hạn chế các nguy cơ gây suy chức năng tạng, trong đó có chức năng thận

Bổ sung lượng máu, dịch mất và nhanh chóng tối ưu hóa tình trạng huyết động sẽ hỗ trợ chức năng thận, hạn chế tổn thương thận tăng lên, tạo điều kiện phục hồi suy thận cấp, giảm thiểu suy chức năng thận Tuy nhiên truyền máu khối lượng lớn cũng mang đến nhiều nguy cơ cho bệnh nhân, như đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC)… dẫn đến suy chức năng các tạng, trong đó có thận Truyền nhiều dịch bù đắp khối lượng tuần hoàn là cần thiết trong cấp cứu bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn nhưng lựa chọn loại dịch nào vẫn đang còn nhiều tranh cãi và chưa thống nhất giữa các tác giả Các loại dịch keo, dịch cao phân tử là cần thiết, giúp giữ nước trong lòng mach, tăng lưu lượng tuần hoàn nhưng lại được chứng minh làm tăng tỷ lệ tử vong, tăng nguy

cơ cần lọc máu Hiện tại khuyến cáo là sử dụng dịch tinh thể và dịch keo áp lực thấp nhưng các loại dịch tinh thể phổ biến đang dùng rộng rãi hiện nay như ringer lactat lại có thể làm nặng thêm tình trạng tăng kali máu do hiện tượng giảm đào thải kali của thận trong suy thận cấp, còn với dung dịch muối sinh lý khi sử dụng 1 thể tích dịch khá lớn có thể làm nặng thêm tình trạng toan chuyển hóa tăng clo máu, qua đó gây co mạch thận và giảm khả năng lọc của thận, làm nặng thêm tình trạng tổn thương thận ở những bệnh nhân nặng Nghiên cứu của Perner và các tác giả - thử nghiệm mù đôi có đối chứng cho

804 bệnh nhân ở các khoa Hồi sức nhận thấy việc sử dụng HES 6% (130/0,42) làm tăng tỉ lệ tử vong sau 90 ngày (RR 1,17; 95% CI: 1,01 - 1,3; p

< 0,03) so với dùng ringer lactate và đồng thời tăng tỉ lệ cần lọc máu khoảng 35% Nghiên cứu của Myburgh và các tác giả - thử nghiệm mù đôi có đối chứng so sánh HES 6% với natriclorid 0,9% trong hồi sức dịch nhận thấy sử dụng HES làm tăng 21% bệnh nhân cần lọc máu Các tác giả cũng nhận thấy HES làm tăng lượng nước tiểu ở bệnh nhân ít nguy cơ nhưng làm tăng creatin máu ở bệnh nhân nhiều nguy cơ tổn thương thận

Theo tác giả Nguyễn Quốc Kính thuốc trợ tim adrenergic liều cao sẽ dẫn đến co thắt mạch thận gây thiếu máu thận làm giảm chức năng thận Dùng catecholamin trên 2 giờ được đánh giá là một yếu tố nguy cơ gây suy thận cấp Khi bệnh nhân bị sốc giảm thể tích tuần hoàn sau khi đã bù đủ dịch mà huyết

áp không lên, cần phải dùng thuốc vận mạch trợ tim liều cao để nâng huyết

áp Tuy nhiên hiện tại chưa có nghiên cứu chỉ ra noradrenalin có liên quan với tăng nguy cơ suy thận cấp khi dùng điều trị hạ huyết áp động mạch Trong khi

đó dopamin ở liều 0,3 - 3 µg/kg/phút được coi là "liều thận" có tác dụng giãn tiểu động mạch đến, tăng mức lọc cầu thận, tăng lượng nước tiểu nhưng không cải thiện tình trạng suy thận cấp và tỷ lệ tử vong Các tác giả đều đưa

ra ý kiến là không nên dùng dopamin dự phòng suy thận cấp

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Nghiên cứu tiến hành trên bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương được điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Sơn La từ tháng 1/2015 đến tháng 7/2015

2.1.2 Đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu 35 trường hợp bệnh nhân bị sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Sơn La

2.1.3 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu

- Bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn vì mất máu cấp do nguyên nhân chấn thương

- Chẩn đoán sốc giảm thể tích theo Nguyễn Đạt Anh 2012

+ Huyết áp tâm thu ≤ 90 mmHg, huyết áp động trung bình < 60 mmHg.+ Lactat máu ≥ 4 mmol/l

+ Chỉ số sốc SI > 0,9

(SI = Tần số mạch / Huyết áp tâm thu)

- Tuổi > 16

- Không có bệnh lý nội khoa mạn tính gây suy giảm chức năng thận

2.1.4 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân trước đó có suy thận mạn

- Siêu âm nghi ngờ hay phát hiện có sỏi đường tiết niệu hoặc sỏi thận

- Những bệnh nhân khi vào viện đã có creatinin cao > 130 µmol/l

- Các bệnh lý mạn tính khác có nguy cơ gây suy thận (suy tim, đái tháo đường…)

- Bệnh nhân có chấn thương hệ tiết niệu.

- Những bệnh nhân có suy thận cấp không do chấn thương: nhiễm trùng đường mật, viêm phúc mạc không do chấn thương…

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu tiến cứu, phân tích kết quả theo thống kê mô tả cắt ngang

- Tất cả bệnh nhân nghiên cứu đều được thăm khám kỹ lưỡng, làm đầy

đủ các xét nghiệm, ghi biên bản theo mẫu bệnh án thống nhất phù hợp với mục tiêu nghiên cứu (có phụ lục kèm theo)

2.2.2 Nghiên cứu đặc điểm chung

+ Sốc vừa: (mất 20 - 40 % thể tích máu) Bệnh nhân tri giác lơ mơ hoặc kích động, da nhợt, chi lạnh Mạch 120 - 140 lần/phút, huyết áp tối đa

60 - 80 mmHg, thở nhanh 20 - 24 chu kỳ/1 phút, thiểu niệu

+ Sốc nặng: (mất ≥ 40% thể tích máu) Bệnh nhân tri giác hôn mê hoặc kích động, huyết áp tụt nặng (dưới 60 mmHg) hoặc không đo được, thiếu máu cơ tim, có thể thở chậm, rối loạn nhịp thở hoặc ngừng thở, ngừng tim, vô niệu, toan chuyển hóa mất bù, thiếu oxy nặng, rối loạn đông máu

Bảng 2.1 Phân loại sốc giảm thể tích

Loại Thể tích máu toàn

Nặng (mất bù) > 40 Giảm tưới máu não và tim

- Tiêu chuẩn thoát sốc :

2.2.3.1 Các chỉ tiêu nghiên cứu

Nghiên cứu dựa trên các thông số:

+ Xét nghiệm sinh hóa máu: ure, creatinin, natri, kali, pH, HCO3¯

+ Xét nghiệm nước tiểu: pH, tỉ trọng nước tiểu

+ Số lượng nước tiểu, mức lọc cầu thận

2.2.3.2 Thời điểm nghiên cứu

Thu thập số liệu nghiên cứu vào các thời điểm:

+ T0: thời điểm bệnh nhân nhập viện

+ T1, T2, T3, T4, T5, T6, T7, T9, T11, T13, T15, T17, T19: thời điểm các ngày điều trị thứ 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 11, 13, 15, 17, 19 sau nhập viện

2.2.3.3 Đánh giá chức năng bài tiết nước tiểu

- Phương pháp tiến hành lấy nước tiểu xét nghiệm:

Bệnh nhân được đặt ống thông tiểu và nối với túi nước tiểu có vạch đo Nước tiểu được lấy sau mỗi ngày điều trị kể từ khi xác định bệnh nhân sốc giảm khối lượng tuần hoàn do chấn thương, để làm các xét nghiệm tại khoa sinh hóa Bệnh viện Đa khoa tỉnh Sơn La

- Phương tiện sử dụng:

Hình 2.1 Ống thông tiểu, túi nước tiểu có vạch đo

- Các thông số cần theo dõi bao gồm:

+ Số lượng nước tiểu: ml/giờ

+ Xác định tỷ trọng nước tiểu dựa trên sự giải phóng proton H+ từ polyacid với sự có mặt của các cation có trong nước tiểu Proton H+ được giải phóng gây ra sự thay đổi màu của chất chỉ thị màu bromothymol bleu từ xanh đến xanh lục rồi vàng Cường độ màu tỉ lệ với tỉ trọng của nước tiểu

+ pH nước tiểu.

- Nhận định và đánh giá kết quả:

+ Số lượng nước tiểu: chia thành các mức độ:

• Vô niệu: < 12 ml/giờ (300 ml/24 giờ)

• Thiểu niệu: 12 - 20 ml/giờ (300 - 500 ml/24 giờ)

• Đa niệu: > 120 ml/giờ

+ Sinh hóa nước tiểu:

• pH nước tiểu: bình thường 5 - 8.

• Tỷ trọng nước tiểu: 1,01 - 1,02

• Ure nước tiểu: bình thường 250 - 500 mmol/24 giờ

• Creatinin nước tiểu: 8 - 12 mmol/24 giờ (8000 - 12000 μmol/l)

2.2.3.4 Đánh giá trên xét nghiệm sinh hóa máu

- Phương pháp tiến hành xét nghiệm:

Bệnh nhân được lấy 2ml máu tĩnh mạch ngoại vi, các mẫu máu được lấy tại thời điểm xác định sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương và sau mỗi ngày điều trị Xét nghiệm được làm tại Khoa sinh hóa Bệnh viện đa khoa tỉnh Sơn La

- Phương tiện sử dụng:

Hình 2.2 Máy xét nghiệm sinh hóa AU 600 - Hãng Olympus - Nhật Bản

- Các thông số cần theo dõi bao gồm: Nồng độ ure, creatinin, K+, Na+ máu.+ Ure máu là sản phẩm thoái hóa quan trọng nhất của protein, được thải qua thận

+ Creatinin máu là sản phẩm đào thải của thoái hóa creatin phốt phát ở

cơ, lượng tạo thành phụ thuộc khối lượng cơ, được lọc qua cầu thận và thải ra nước tiểu Creatinin là thành phần đạm ổn định không phụ thuộc vào chế độ

ăn, có giá trị xác định chức năng thận