Nghiên cứu các chỉ số Doppler mô cơ tim ở người trưởng thành bình thường và bệnh nhân tăng huyết áp

ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng huyết áp nguyên phát là một bệnh khá phổ biến, hay gặp nhất trong số các bệnh tim mạch ở hầu hết các nước trên thế giới. Theo báo cáo của tổ chức Y tế thế giới, năm 2000 số người mắc bệnh tăng huyết áp (THA) trên toàn thế giới là khoảng 600 triệu người [170]. Một điều tra gần đây (2008) của Viện tim mạch Việt Nam cho thấy tỷ lệ THA trong dân số là 25,1%, trong đó ở nam giới là 28,3%, nữ giới 23,1% và có xu thế ngày càng gia tăng [160]. THA ảnh hưởng đến nhiều cơ quan, bộ phận khác nhau trong cơ thể như, tim, thận, não, mắt…, gây ra nhiều biến cố tim mạch nghiêm trọng, làm tăng tỷ lệ tàn phế và tử vong. Khi huyết áp tăng đã tác động trực tiếp lên tim làm cho tim phải co bóp mạnh hơn, dẫn đến tái cấu trúc tim, lâu dần sẽ làm tăng khối lượng cơ thất trái và ảnh hưởng đến chức năng tâm thu (CNTTh) và tâm trương (CNTTr) thất trái. Theo nhiều nghiên cứu trên thế giới, những biến đổi về cấu trúc và chức năng thất trái trong THA diễn ra liên tục và thầm lặng, mà nhiều khi không thể phát hiện được bằng các phương pháp thăm khám thông thường, trong khi đó nếu xác định được sớm các biến đổi về hình thái và chức năng thất trái, sẽ giúp cho điều trị đạt kết quả tốt hơn, có thể làm giảm phì đại thất trái (PĐTT), hạn chế rối loạn nhịp và phục hồi chức năng thất trái [31], [88], [125]. Để phát hiện và đánh giá những biến đổi của tim trên bệnh nhân THA ngoài lâm sàng, hiện nay có nhiều phương pháp cận lâm sàng khác đã được áp dụng như cộng hưởng từ tim, chụp cắt lớp vi tính đa dẫy đầu thu, siêu âm tim, xạ hình tưới máu cơ tim…, trong đó siêu âm tim với ưu điểm của phương pháp không xâm nhập, có độ an toàn và hiệu qủa cao, nên thường được sử dụng rộng rãi để đánh giá hình thái và chức năng tim trong THA, như phì đại thất trái, tình trạng chức năng tâm thu, tâm trương thất trái…, tuy vậy với các kiểu siêu âm truyền thống (không bao gồm siêu âm Doppler mô cơ tim), chưa phát hiện được những biến đổi sớm của tim, nhất là trong những trường hợp THA giai đoạn đầu, khi chức năng tâm thu thất trái vẫn trong giới hạn bình thường. Chính vì thế trong khoảng vài thập niên gần đây siêu âm Doppler mô cơ tim ra đời với ưu thế về kỹ thuật vượt trội đã cho phép đo được vận động của các vùng cơ tim, trong cả thì tâm thu và tâm trương, nên có thể định lượng được vận động của từng vùng cơ tim, vì vậy rất thích hợp trong chẩn đoán bệnh động mạch vành, ngoài ra siêu âm Doppler mô cơ tim còn cho phép đánh giá vận động vòng van 2 lá, một thông số có giá trị cao để đánh giá sớm những thay đổi chức năng tâm thu, tâm trương thất trái, ngay cả khi chưa có phì đại thất trái và EF% vẫn trong giới hạn bình thường [102], [108], [112], [169]. Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về vai trò của siêu âm Doppler mô cơ tim trên những đối tượng bình thường và trong các bệnh lý tim mạch khác nhau, nhưng ở nước ta, những nghiên cứu này còn ít được đề cập tới, đặc biệt chúng ta chưa có những số liệu về Doppler mô cơ tim trên người bình thường ở các lứa tuổi khác nhau để làm tham số so sánh với những bệnh tim mạch nói chung và THA nói riêng, mà điều này rất cần thiết trong nghiên cứu. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài:  Nghiên cứu các chỉ số Doppler mô cơ tim ở người trưởng thành bình thường và bệnh nhân tăng huyết áp nhằm hai mục tiêu: 1. Nghiên cứu một số thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở người trưởng thành bình thường. 2. Tìm hiểu biến đổi một số thông số Doppler mô cơ tim và mối liên quan với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tăng huyết áp.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

VŨ ĐÌNH TRIỂN

NGHIÊN CỨU CÁC CHỈ SỐ DOPPLER MÔ CƠ TIM

Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH BÌNH THƯỜNG VÀ

BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI 2015

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

VŨ ĐÌNH TRIỂN

NGHIÊN CỨU CÁC CHỈ SỐ DOPPLER MÔ CƠ TIM

Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH BÌNH THƯỜNG VÀ

BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP

HÀ NỘI 2015

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất

kỳ một công trình nào khác

Tác giả luận án

Vũ Đình Triển

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy và Ban Giám đốc Bệnh viện TWQĐ

108, Ban Giám đốc Học Viện Quân Y, Phòng Sau đại học – Bệnh viện TWQĐ

108, Phòng Sau Đại học – HVQY đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong

suốt quá trình học tập và hoàn thành luận án

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Trần Văn Riệp và

PGS.TS Lê Ngọc Hà, những người Thầy đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi

trong suốt quá trình học tập

Xin được bày tỏ lòng biết ơn và sự kính trọng tới Tập thể giáo viên bộ

môn Chẩn đoán hình ảnh viện nghiên cứu y dược lâm sàng 108 đã luôn quan

tâm giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và tận tình đóng góp cho tôi nhiều ý kiến quý báu để luận án ngày một tốt hơn

Xin trân thành cảm ơn Tập thể cán bộ nhân viên Khoa Chẩn đoán chức

năng – Bệnh viện TWQĐ 108, đã tạo mọi điều kiện, động viên và giúp đỡ tôi

trong suốt quá trình học tập và công tác

Xin trân trọng cảm ơn Phòng Kế hoạch tổng hợp, các Khoa Nội Cán bộ

A1, Khoa Tim mạch A2-A, Khoa khám bệnh C1.1, Khoa Y học hạt nhân – Bệnh viện TWQĐ 108 đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện luận án

Xin chân thành cảm ơn những bệnh nhân và người tình nguyện đã tham gia vào nghiên cứu để tôi có thể hoàn thành được công trình này

Xin chân thành cảm ơn các bạn bè và đồng nghiệp đã luôn động viên, khích lệ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

Tôi xin ghi nhớ công ơn của Cha Mẹ, anh em, vợ và con tôi, chỗ dựa vững chắc cho tôi hoàn thành luận án này

Vũ Đình Triển

MỤC LỤC

Mục lục

Danh mục các ký hiệu, các chữ viết tắt

Danh mục các bảng

Danh mục các sơ đồ, biểu đồ, hình

ĐẶT VẤN ĐỀ……… ……… 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN ………….……… 3

1.1 BIẾN ĐỔI CẤU TRÚC, CHỨC NĂNG TIM Ở NGƯỜI BÌNH THƯỜNG THEO TUỔI VÀ BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP …… ……… … 3

1.1.1 Cấu trúc mô cơ tim và tế bào cơ tim……….…….3

1.1.2 Những thay đổi cấu trúc và chức năng của tim theo tuổi……… ……… 4

1.1.3 Biến chứng tim của tăng huyết áp……….7

1.1.3.1 Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim và cấu trúc tổ chức cơ tim……… 7

1.1.3.2 Phì đại thất trái………8

1.1.3.3 Rối loạn nhịp tim………11

1.1.3.4 Suy tim ……… 13

1.1.3.5 Tổn thương nhĩ trái………13

1.1.3.6 Thiếu máu cơ tim……….… 14

1.2 MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG TIM Ở NGƯỜI BÌNH THƯỜNG VÀ BỆNH NHÂN THA ………15

1.2.1 Siêu âm tim thường quy……… … 15

1.2.2 Ghi hình phóng xạ……….… 16

1.2.3 Cộng hưởng từ tim……….……… …….18

1.3 VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM DOPPLER MÔ CƠ TIM TRONG ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG TIM Ở BỆNH NHÂN THA……… 20

1.3.1 Nguyên lý siêu âm mô cơ tim……… …….20

1.3.2 Một số thông số của siêu âm Doppler mô cơ tim……….…23

1.3.3 Gía trị của siêu âm Doppler mô trong đánh giá bệnh tim do THA……… 25

1.4 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ SIÊU ÂM DOPPLER MÔ CƠ TIM Ở NGƯỜI

TRƯỞNG THÀNH VÀ Ở BỆNH NHÂN THA……… 31

1.4.1 Tình hình nghiên cứu trên thế giới……… 31

1.4.2 Các nghiên cứu ở trong nước……….… 35

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU……… ….36

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU……… ….……….36

2.1.1 Nhóm người bình thường……….………36

2.1.2 Nhóm bệnh nhân THA……….……….……….38

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU……… … 38

2.2.1.Thiết kế nghiên cứu……… ……….………38

2.2.2 Cỡ mẫu ……… … 39

2.2.3 Khám xét lâm sàng, cận lâm sàng chung……….………40

2.2.4 Quy trình kỹ thuật siêu âm tim……….……41

2.2.4.1 Chuẩn bị bệnh nhân……… 41

2.2.4.2 Trang thiết bị kỹ thuật……… … 41

2.2.4.3 Kỹ thuật đo các thông số siêu âm TM, 2D, Doppler……… ….43

2.2.4.4 Kỹ thuật siêu âm Doppler mô………47

2.2.5 Các tiêu chuẩn chẩn đoán………50

2.2.5.1 Một số tiêu chuẩn đánh giá về lâm sàng và xét nghiệm…… ….50

2.2.5.2 Chụp xạ hình tưới máu cơ tim……….….54

2.2.5.3 Chụp động mạch vành……….…… 55

2.3 XỬ LÝ SỐ LIỆU……… … 56

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU……… …… 58

3.1 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH BÌNH THƯỜNG 3.1.1 Đặc điểm chung ……… ……….… 58

3.1.2 Giá trị bình thường một số thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ……… 60

3.1.3 Mối tương quan giữa tuổi và các thông số Doppler mô cơ tim…… … 67

3.1.4 Ảnh hưởng của một số yếu tố sinh lý đến các thông số Doppler mô cơ tim………… 72

3.2 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CÁC CHỈ SỐ TDI Ở BỆNH NHÂN THA……… … 76

3.2.1 Đặc điểm chung của nhóm tăng huyết áp……….………….… 76

3.2.2 Biến đổi siêu âm TM, 2D và Doppler ở bệnh nhân tăng huyết áp………… …… 79

3.2.3 Các thông số Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp… ……… 82

3.2.4 Liên quan của các thông số Doppler mô cơ tim với thời gian phát hiện bệnh THA……….……….……… ……86

3.2.5 Ảnh hưởng của phì đại thất trái đến các thông số Doppler mô cơ tim……… 88

3.2.6 Liên quan giữa hình ảnh khuyết xạ trên XHTMCT và các thông số Doppler mô cơ tim ……… …….92

CHƯƠNG IV BÀN LUẬN ……… 94

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG NHÓM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU……… ….94

4.1.1 Nhóm người bình thường……… ……….… 94

4.1.2 Nhóm tăng huyết áp……….……95

4.2 ĐẶC ĐIỂM CÁC THÔNG SỐ DOPPLER MÔ CƠ TIM Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH BÌNH THƯỜNG, ẢNH HƯỞNG CỦA MỘT SỐ YẾU TỐ SINH LÝ……… ….96

4.2.1 Đặc điểm các thông số Doppler mô cơ tim ở người bình thường và ảnh hưởng của tuổi……… 97

4.2.2 Ảnh hưởng của một số yếu tố sinh lý khác đến các chỉ số Doppler mô cơ tim……… … 111

4.3 BIẾN ĐỔI MỘT SỐ THÔNG SỐ DOPPLER MÔ CƠ TIM VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN THA……… 116

4.3.1 Biến đổi các thông số siêu âm TM, 2D, và Doppler tim ở bệnh nhân THA……… …….117

4.3.1.1 Những thay đổi về hình thái thất trái……… 117

4.3.1.2 Những thay đổi về chức năng tâm thu, tâm trương thất trái…… 118

4.3.2 Biến đổi một số thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân THA ……….… 120

4.3.2.1 Biến đổi một số thông số Doppler mô cơ tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái……… 120

4.3.2.2 Biến đổi một số thông số Doppler mô cơ tim đánh giá chức năng tâm trương thất trái ………123 4.3.2.3 So sánh các chỉ số Doppler mô cơ tim giữa những bệnh nhân THA có chức năng tâm trương thất trái bình thường với nhóm chứng……… 127

4.3.3 Mối liên quan giữa một số thông số Doppler mô cơ tim với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng……… 128

4.3.3.1 Mối liên quan giữa một số chỉ số Doppler mô cơ tim với thời gian phát hiện bệnh tăng huyết áp……….…128 4.3.3.2 Mối liên quan giữa một số thông số Doppler mô cơ tim và phì đại thất trái……… 129 4.3.3.3 Mối liên quan giữa một số chỉ số Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân THA và thiếu máu cơ tim ……… …… 131

KẾT LUẬN……… ………136 KIẾN

NGHỊ……… … 138 PHỤ LỤC

Danh mục các công trình nghiên cứu của tác giả đã đăng in liên quan đến luận án

Tài Liệu tham khảo

Danh sách bệnh nhân Danh sách nhóm chứng Mẫu bệnh án nghiên cứu

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Chức năng tâm thu Chức năng tâm trương Cộng hưởng từ

Cắt lớp vi tính Cộng sự Two dimention (siêu âm hai bình diện) Đường kính thất trái cuối tâm trương Đường kính thất trái cuối tâm thu Thời gian giảm tốc sóng E

Động mạch Động mạch chủ Động mạch vành Vận tốc tối đa đầu tâm trương của dòng chảy qua van 2 lá Phân số tống máu thất trái

Phân số co ngắn sợi cơ thất trái Vận tốc cơ tim tối đa đầu tâm trương Ejection time at myocardial segments (thời gian tống máu vùng)

Huyết áp Huyết áp tâm thu

Thời gian co cơ đồng thể tích vùng Left ventricular mass (khối lượng cơ thất trái) Left ventricular mass index (chỉ số khối lượng cơ thất trái) Thành sau thất trái tâm trương

Myocardial performance index (chỉ số Tei) Nhồi máu cơ tim

Phì đại thất trái Rối loạn nhịp tim Vận tốc cơ tim tối đa tâm thu Single photon emission computerized tomography (chụp cắt lớp vi tính đơn photon)

Tissue doppler imaging (siêu âm mô cơ tim) Tăng huyết áp

Time motion (siêu âm 1 bình diện) Thiếu máu cơ tim

Xạ hình tưới máu cơ tim

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 2.1 Phân loại THA theo WHO/ISH (2003)……… 51 Bảng 2.2 Phân loại mức độ suy tim theo NYHA……… …51 Bảng 2.3 Phân loại suy chức năng tâm trương thất trái theo Nishimura (2003)…53 Bảng 3.1 Đặc điểm chung nhóm người trưởng thành bình thường……… …….58 Bảng 3.2 Kết quả các thông số trên siêu âm TM ……… 59 Bảng 3.3 Các thông số siêu âm Doppler qua van hai lá, van tĩnh mạch phổi

…… 60

Bảng 3.4 Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá vách……… …… 61 Bảng 3.5 Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá bên……… 61 Bảng 3.6 Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá vách theo độ tuổi……… 62 Bảng 3.7 Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá bên theo độ tuổi……… ……63 Bảng 3.8 Mối tương quan của tuổi với các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá vách………67 Bảng 3.9 Mối tương quan của tuổi với các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá bên……… 69 Bảng 3.10 Phân tích hồi quy tuyến tính đơn: hệ số tương quan tuyến tính (r ) giữa các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách với giới, tần số tim, BSA, LVMI và EF% 72 Bảng 3.11 Hệ số tương quan riêng phần (phân tích tương quan đa biến) của các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách với tuổi, giới, BSA, tần số tim, LVMI và EF% 73

Bảng 3.12 Phân tích hồi quy tuyến tính đơn: hệ số tương quan tuyến tính (r ) giữa các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên với giới, tần số tim, BSA, LVMI và EF% 74

Bảng 3.13 Hệ số tương quan riêng phần (phân tích tương quan đa biến) của các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên với tuổi, giới, BSA, tần số tim, LVMI và EF% 75 Bảng 3.14 Đặc điểm chung nhóm đối tượng nghiên cứu……….……… 76 Bảng 3.15 Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân THA ………77 Bảng 3.16 Phân độ tăng huyết áp và thời gian phát hiện tăng huyết áp…… … 78 Bảng 3.17 Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân THA……… 78 Bảng 3.18 Đặc điểm siêu âm TM, 2D của nhóm tăng huyết áp và nhóm chứng 78 Bảng 3.19 Tỷ lệ phì đại thất trái ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp……… 80 Bảng 3.20 Tỷ lệ suy tim ở nhóm bệnh nhân THA……….80 Bảng 3.21 Đặc điểm siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá, van tĩnh mạch phổi giữa hai nhóm……… 81 Bảng 3.22 Tỷ lệ các giai đoạn của suy chức năng tâm trương …… ………… 81 Bảng 3.23 So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách giữa nhóm THA và nhóm chứng ……… 82 Bảng 3.24 So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên giữa nhóm THA và nhóm chứng ……….………82 Bảng 3.25 So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách ở bệnh nhân THA có CNTTr bình thường và nhóm chứng ……… 83 Bảng 3.26 So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên ở bệnh nhân THA có CNTTr bình thường và nhóm chứng ……….83 Bảng 3.27 So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách ở nhóm THA có EF% > 50% và EF% ≤ 50% với nhóm chứng………84 Bảng 3.28 So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên ở nhóm THA có EF% > 50% và EF% ≤ 50% với nhóm chứng……… 85 Bảng 3.29 Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách của các nhóm……… 86

Bảng 3.30 Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên của các nhóm……….…87 Bảng 3.31 Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách của các nhóm……… 88 Bảng 3.32 Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên của các nhóm………89 Bảng 3.33 Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách của các nhóm……….… 92 Bảng 3.34 Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên của các nhóm………93 Bảng 4.1 Kết quả vận tốc sóng Sm tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu của chúng tôi và một số tác giả………100 Bảng 4.2 Kết quả vận tốc sóng Sm tại vòng van hai lá bên trong nghiên cứu của chúng tôi và một số tác giả………100 Bảng 4.3 Kết quả chỉ số E/Em tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu của chúng tôi và một số tác giả……… ……103 Bảng 4.4 Kết quả chỉ số E/Em tại vòng van hai lá thành bên trong nghiên cứu của chúng tôi và một số tác giả………103 Bảng 4.5 Kết quả vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu của chúng tôi và một số tác giả………105 Bảng 4.6 Kết quả vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá thành bên trong nghiên cứu của chúng tôi và một số tác giả……….105 Bảng 4.7 Kết quả vận tốc sóng Am tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu của chúng tôi và một số tác giả……… 107 Bảng 4.8 Kết quả vận tốc sóng Am tại vòng van hai lá thành bên trong nghiên cứu của chúng tôi và một số tác giả……… 107

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ VÀ HÌNH

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 1.1 Biến chứng tim mạch của THA……….12

Sơ đồ 2.1 Sơ đồ thiết kế nghiên cứu……… 57

DANH MỤC CÁC HÌNH Hình 1.1 Cấu trúc mô cơ tim và tế bào cơ tim……… ……… 4

Hình 1.2 Các biến chứng tim do tăng huyết áp………8

Hình 1.3 Hình ảnh khuyết xạ trên xạ hình tưới máu cơ tim ……… 18

Hình 1.4 Hình ảnh thiếu máu cơ tim trên cộng hưởng từ động……… 19

Hình 1.5 Hình ảnh các sóng Doppler mô cơ tim đo tại vòng van hai lá bên…… 21

Hình 1.6 Hình ảnh siêu âm Doppler mô M – mode……… ………….22

Hình 1.7 Hình ảnh các sóng Doppler mô cơ tim đo tại vòng van hai lá vách……23

Hình 1.8 Minh họa cách tính chỉ số Tei trên siêu âm Doppler mô……….25

Hình 2.1 Máy siêu âm Sonos 7500 của hãng Philips……….42

Hình 2.2 Hình ảnh vị trí đặt đầu dò siêu âm cắt mặt cắt 4 buồng tim………42

Hình 2.3 Minh họa cách đo các thông số trên siêu âm TM……… 43

Hình 2.4 Hình ảnh sóng E, sóng A của dòng chảy qua van hai lá và sóng S, sóng D, sóng a của dòng chảy qua tĩnh mạch phổi……… 47

Hình 2.5 Minh họa cách đo vận tốc sóng Sm, Em, Am tại vị trí vòng van hai lá bên……… 49

Hình 2.6 Minh họa đo vận tốc cơ tim Sm, Em, Am tại vị trí vòng van hai lá vách trên mặt cắt 4 buồng………49

Hình 2.7 Minh họa đo thời gian giãn cơ đồng thể tích vùng IVRTm tại vị trí vòng van hai lá vách trên mặt cắt 4 buồng……….… 50

Hình 4.1 Hình ảnh vận tốc cơ tim tại vị trí vòng van hai lá bên trên mặt cắt 4 buồng ở

bệnh nhân nam 20 tuổi……….110

Hình 4.2 Hình ảnh vận tốc cơ tim tại vị trí vòng van hai lá bên trên mặt cắt 4 buồng ở bệnh nhân nam 52 tuổi………110

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Giá trị vận tốc sóng Sm ở vòng van hai lá vách và vòng van hai lá bên theo nhóm tuổi……….64

Biểu đồ 3.2 Vận tốc sóng Em ở vòng van hai lá vách theo độ tuổi ……… 64

Biểu đồ 3.3 Vận tốc sóng Em ở vòng van hai lá bên theo độ tuổi ……… 65

Biểu đồ 3.4 Vận tốc sóng Am ở vòng van hai lá vách theo độ tuổi……… 65

Biểu đồ 3.5 Vận tốc sóng Am ở vòng van hai lá bên theo độ tuổi ………66

Biểu đồ 3.6 Giá trị chỉ số E/Em ở vòng van hai lá vách và vòng van hai lá bên theo độ tuổi……… 66

Biểu đồ 3.7 Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Sm theo tuổi ở vị trí vòng van hai lá vách liên thất……… 67

Biểu đồ 3.8 Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Em theo tuổi ở vị trí vòng van hai lá vách liên thất……… 68

Biểu đồ 3.9 Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Am theo tuổi ở vị trí vòng van hai lá vách liên thất……….… 68

Biểu đồ 3.10 Đường biểu diễn tương quan của chỉ số E/ Em theo tuổi ở vị trí vòng van hai lá vách liên thất ……… 69

Biểu đồ 3.11 Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Sm theo tuổi ở vị trí vòng van hai lá bên ……….…….70

Biểu đồ 3.12 Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Em theo tuổi ở vị trí vòng van hai lá bên……….… 70

Biểu đồ 3.13 Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Am theo tuổi ở vị trí vòng van hai lá bên ……….71 Biểu đồ 3.14 Đường biểu diễn tương quan của chỉ số E/ Em theo tuổi ở vị trí vòng van hai lá bên ……… 71 Biểu đồ 3.15 Phân bố bệnh nhân THA theo giới ……… 79 Biểu đồ 3.16 Mối tương quan vận tốc sóng Sm tại vòng van hai lá vách liên thất với khối lượng cơ thất trái ……….… 90 Biểu đồ 3.17 Mối tương quan vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá vách liên thất với khối lượng cơ thất trái ……… 90 Biểu đồ 3.18 Mối tương quan vận tốc sóng Sm tại vòng van hai lá bên với khối lượng

cơ thất trái……… 91 Biểu đồ 3.19 Mối tương quan vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá bên với khối lượng

cơ thất trái……… ……… 91

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp nguyên phát là một bệnh khá phổ biến, hay gặp nhất trong số các bệnh tim mạch ở hầu hết các nước trên thế giới Theo báo cáo của tổ chức Y tế thế giới, năm 2000 số người mắc bệnh tăng huyết áp (THA) trên toàn thế giới là khoảng 600 triệu người [170] Một điều tra gần đây (2008) của Viện tim mạch Việt Nam cho thấy tỷ lệ THA trong dân số là 25,1%, trong đó ở nam giới là 28,3%, nữ giới 23,1% và có xu thế ngày càng gia tăng[160]

THA ảnh hưởng đến nhiều cơ quan, bộ phận khác nhau trong cơ thể như, tim, thận, não, mắt…, gây ra nhiều biến cố tim mạch nghiêm trọng, làm tăng tỷ lệ tàn phế và tử vong Khi huyết áp tăng đã tác động trực tiếp lên tim làm cho tim phải co bóp mạnh hơn, dẫn đến tái cấu trúc tim, lâu dần sẽ làm tăng khối lượng cơ thất trái và ảnh hưởng đến chức năng tâm thu (CNTTh) và tâm trương (CNTTr) thất trái Theo nhiều nghiên cứu trên thế giới, những biến đổi về cấu trúc và chức năng thất trái trong THA diễn ra liên tục và thầm lặng, mà nhiều khi không thể phát hiện được bằng các phương pháp thăm khám thông thường, trong khi đó nếu xác định được sớm các biến đổi về hình thái và chức năng thất trái, sẽ giúp cho điều trị đạt kết quả tốt hơn, có thể làm giảm phì đại thất trái (PĐTT), hạn chế rối loạn nhịp và phục hồi chức năng thất trái[31],[88],[125]

Để phát hiện và đánh giá những biến đổi của tim trên bệnh nhân THA ngoài lâm sàng, hiện nay có nhiều phương pháp cận lâm sàng khác đã được

áp dụng như cộng hưởng từ tim, chụp cắt lớp vi tính đa dẫy đầu thu, siêu âm tim, xạ hình tưới máu cơ tim…, trong đó siêu âm tim với ưu điểm của phương pháp không xâm nhập, có độ an toàn và hiệu qủa cao, nên thường được sử dụng rộng rãi để đánh giá hình thái và chức năng tim trong THA, như phì đại

thất trái, tình trạng chức năng tâm thu, tâm trương thất trái…, tuy vậy với các kiểu siêu âm truyền thống (không bao gồm siêu âm Doppler mô cơ tim), chưa phát hiện được những biến đổi sớm của tim, nhất là trong những trường hợp THA giai đoạn đầu, khi chức năng tâm thu thất trái vẫn trong giới hạn bình thường Chính vì thế trong khoảng vài thập niên gần đây siêu âm Doppler mô

cơ tim ra đời với ưu thế về kỹ thuật vượt trội đã cho phép đo được vận động của các vùng cơ tim, trong cả thì tâm thu và tâm trương, nên có thể định lượng được vận động của từng vùng cơ tim, vì vậy rất thích hợp trong chẩn đoán bệnh động mạch vành, ngoài ra siêu âm Doppler mô cơ tim còn cho phép đánh giá vận động vòng van 2 lá, một thông số có giá trị cao để đánh giá sớm những thay đổi chức năng tâm thu, tâm trương thất trái, ngay cả khi chưa

có phì đại thất trái và EF% vẫn trong giới hạn bình thường [102], [108], [112],[169]

Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về vai trò của siêu âm Doppler mô cơ tim trên những đối tượng bình thường và trong các bệnh lý tim mạch khác nhau, nhưng ở nước ta, những nghiên cứu này còn ít được đề cập tới, đặc biệt chúng ta chưa có những số liệu về Doppler mô cơ tim trên người bình thường ở các lứa tuổi khác nhau để làm tham số so sánh với những bệnh tim mạch nói chung và THA nói riêng, mà điều này rất cần thiết trong nghiên cứu Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài:  Nghiên cứu các chỉ số Doppler mô cơ tim ở người trưởng thành bình thường và bệnh nhân tăng huyết áp nhằm hai mục tiêu:

1 Nghiên cứu một số thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở người trưởng thành bình thường

2 Tìm hiểu biến đổi một số thông số Doppler mô cơ tim và mối liên quan với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tăng huyết áp

CHƯƠNG I

TỔNG QUAN

1.1 BIẾN ĐỔI CẤU TRÚC, CHỨC NĂNG TIM Ở NGƯỜI BÌNH THƯỜNG THEO TUỔI VÀ BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP

1.1.1 Cấu trúc mô cơ tim và tế bào cơ tim

Cơ tim tạo thành một lớp cơ dày ở thành quả tim, mặt ngoài được phủ bởi màng ngoài tim, mặt trong được phủ bởi màng trong tim Cơ tim là một loại cơ vân vì cũng có các vân ngang do sự sắp xếp của các sợi actin và sợi myosin tạo thành đơn vị co cơ Mỗi sợi cơ tim là một tế bào dài khoảng 50 μm, đường kính khoảng 15 μm Mỗi tế bào chỉ gồm 1 hay 2 nhân có hình trứng nằm ở trung tâm tế bào Mỗi tế bào được bao bọc bởi một màng lipoprotein, phía ngoài là màng đáy Ngoài màng đáy là lớp liên kết thưa mỏng có chứa lưới mao mạch Trong tế bào cơ tim, tơ cơ hợp thành các bó Các sợi cơ tim cũng có các vân ngang giống cơ vân, nhưng vân ngang mảnh và mờ hơn Khi cắt dọc sợi cơ có những vạch vắt ngang qua sợi cơ nhưng không trên cùng một hàng mà cách đều đặn gọi là vạch bậc thang Các sợi cơ tim thường nối với nhau thành lưới Vạch bậc thang là nơi 2 đầu tế bào cơ tim tiếp giáp nhau Vạch gồm có phần ngang và phần dọc theo sợi cơ Trong khối cơ tương, xen giữa các tơ cơ là ty thể, lưới nội bào, vi quản T, myoglobin, hạt glycogen, hạt sắc tố mỡ Ty thể trong trong tế bào cơ tim khá phong phú Bộ máy Golgi thường nhỏ Vi quản T có đường kính lớn, nhưng số lượng ít hơn sợi cơ vân, thường thấy ở mức vị trí của vạch Z Lưới nội hạt có cấu tạo đơn giản hơn ở

cơ vân, gồm các lưới túi vây quanh các bó xơ cơ Mô cơ tim được cấu tạo từ những tế bào cơ tim riêng biệt Những tế bào cơ tim nối tiếp nhau bằng các mối liên kết ở đầu sợi cơ và bằng các nhánh nối, họp thành lưới sợi cơ Trong

các lỗ lưới giữa các tế bào là mô liên kết thưa chứa mao mạch máu, mao mạch bạch huyết và những sợi thần kinh Ở cơ tim còn có những lá xơ và vòng xơ tạo thành bộ khung, làm chỗ bám cho các sợi cơ tim Khung này chia tim thành hai tầng, tầng tâm nhĩ và tầng tâm thất [4], [6]

Hình 1.1 Cấu trúc mô cơ tim và tế bào cơ tim

Nguồn Jhons Evant (2015) [94]

1.1.2 Những thay đổi về cấu trúc và chức năng của tim theo tuổi

Sự thay đổi của chỉ số khối lượng cơ thất trái do quá trình lão hóa đã được nghiên cứu nhiều và ngày càng sáng tỏ do sự tiến bộ của y học hiện đại cũng như phương pháp nghiên cứu thống kê, phân tích Nghiên cứu của Olivetti và cs (2000) dựa trên khám nghiệm tử thi cho thấy khối lượng cơ tim tăng lên đáng kể trong quá trình lão hóa [128] Nghiên cứu của Scholz và cs (1988) nghiên cứu trên bệnh nhân THA và bệnh nhân bị bệnh mạch vành cho

thấy có sự gia tăng khối lượng cơ tim theo tuổi ở phụ nữ và không thay đổi ở nam giới [152] Các nghiên cứu gần đây trên cộng hưởng từ tim và siêu âm tim 3 chiều cho thấy có sự gia tăng đáng kể của độ dày thành tim do quá trình lão hóa [53], [80]

Thành tim dày lên là do có hiện tượng tái cấu trúc thất trái xảy ra cùng với quá trình lão hóa ngay cả khi không có bệnh Nghiên cứu cắt ngang của Shub (1994), Hees (2002) và cs dựa trên kết quả siêu âm tim M - Mode và 2D, chụp cộng hưởng từ 3 chiều và siêu âm 3 chiều cho thấy có sự gia tăng bề dày thất trái theo lứa tuổi, trong đó vách liên thất có bề dày tăng nhiều hơn so với thành tự do thất trái [81], [156] Ở tim của một người trưởng thành, tế bào

cơ tim chiếm khoảng 25%, còn lại là các thành phần trong tổ chức liên kết Theo thời gian, số lượng tế bào cơ tim giảm đi nhưng bề dày thất trái lại tăng lên chứng tỏ có hiện tượng phì đại tế bào cơ tim xảy ra cùng với sự gia tăng lắng đọng các chất collagen, chất xơ trong các mô liên kết Thất trái dày lên là hậu quả của quá trình quá tải về huyết động và giảm hiệu quả điều hòa của

β -adrenergic đối với tim và thành mạch do quá trình lão hóa Bên cạnh đó sự giảm sút các hormon tăng trưởng như angiotensin II, endothelin, TGFb, IGF cũng ảnh hưởng đến sự thay đổi của cấu trúc cơ tim

Ở người khỏe mạnh có huyết áp bình thường thì phân suất tống máu không bị ảnh hưởng bởi tuổi Tuy nhiên, chức năng tâm trương thất trái đã được chứng minh là thay đổi theo tuổi bằng siêu âm Doppler tim và chụp xạ hình, trong đó, rối loạn chức năng tâm trương chủ yếu xảy ra ở lứa tuổi trên

70 [147] Siêu âm Doppler mô cơ tim ra đời là phương pháp đánh giá chức năng tâm trương thất trái khá chính xác do ít bị ảnh hưởng của tiền gánh và hậu gánh Ở trẻ em và người trưởng thành trẻ tuổi, giai đoạn giãn thất trái xảy

ra nhanh và gần 90% thể tích đổ đầy được thực hiện trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm trương, giai đoạn nhĩ thu chỉ đảm bảo từ 5% đến 15% thể

tích dòng đổ đầy Do đó, ở những đối tượng này tỷ lệ E/A thường trên 1,5

và thời gian giảm vận tốc dòng đổ đầy nhanh ngắn (từ 120 đến 160 ms) Thời gian giãn đồng thể tích cũng ngắn, trong khoảng từ 20 đến 60 ms [99] Cùng với sự tăng lên của tuổi đời, thể tích dòng đổ đầy nhanh giảm xuống và tuổi đời càng cao thì thể tích đổ đầy do giai đoạn nhĩ thu càng đóng vai trò quan trọng Khi tuổi đời từ 70 trở lên, thể tích dòng đổ đầy trong giai đoạn nhĩ thu có thể đạt tới 35% đến 40% [151]

Với người ở độ tuổi 45, tỷ lệ E/A là 1,5, thời gian giãn đồng thể tích tăng lên, dao động xung quanh giá trị 70 ms và thời gian giảm vận tốc dòng

đổ đầy nhanh khoảng 200 ms Với người ở độ tuổi 70, tỷ lệ E/A xấp xỉ bằng

1, thời gian giãn đồng thể tích kéo dài và đạt tới giá trị từ 80 đến 100 ms, thời gian giảm vận tốc dòng đổ đầy nhanh trong khoảng từ 200 ms đến 220 ms Sau 70 tuổi, tỷ lệ E/A đảo ngược, gần 90% các trường hợp, tỷ lệ này nhỏ hơn 1 [99]

Ngược lại với sự giảm xuống của tỷ lệ E/A theo tuổi đời, tỷ lệ S/D của dòng tĩnh mạch phổi lại tăng lên Tỷ lệ này nhỏ hơn 1 ở người dưới 50 tuổi và gần bằng 2 ở người trên 50 tuổi Như vậy, khi tuổi đời tăng, vận tốc tối đa của sóng tâm trương giảm xuống và vận tốc tối đa của sóng tâm thu tăng lên [99] Tất cả những thay đổi này nói lên rằng, ở người trẻ thể tích dòng đổ đầy nhanh chiếm ưu thế và vai trò của giai đoạn nhĩ thu ngày càng trở lên quan trọng khi tuổi đời càng cao Về mặt giải phẫu và sinh lý bệnh học, điều đó chứng tỏ cơ tim giãn ra chậm hơn và tính cứng của cơ tim tăng lên nhiều hơn

ở người có tuổi Một số tác giả cho rằng có liên quan đến hiện tượng tăng trọng lượng khối cơ thất trái sinh lý ở người có tuổi Như vậy, những thay đổi

về dòng chảy thể hiện sự suy giảm dần dần của chức năng tâm trương trong cuộc đời con người

1.1.3 Biến chứng tim của tăng huyết áp

1.1.3.1 Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim và cấu trúc tổ chức cơ tim

- Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim

Tăng huyết áp sẽ dẫn đến những rối loạn chuyển hóa của tế bào cơ tim, điều này đã được chứng minh trong một số nghiên cứu gần đây Các tác giả thấy rằng ở bệnh nhân THA có rối loạn chuyển hóa phosphat với đặc trưng là nồng độ phosphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không được bù trừ bằng cách tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thụ Ca2+ qua bơm Ca2+-ATPase

và làm giảm tốc độ thư giãn của sợi cơ tim gây suy tim ở mức tế bào Quá trình này kéo dài cũng làm ảnh hưởng đến lực mà cơ tim chịu tác động và pH nội bào, các yếu tố ảnh hưởng đến thời gian và tốc độ tách rời của cầu nối actine - myosine sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi tơ cơ đối với ion Ca2+ [76]

- Các rối loạn về cấu trúc của tổ chức cơ tim

Phì đại cơ tim là một trong các thay đổi cấu trúc của tim ở bệnh nhân THA Hiện tượng tái cấu trúc cơ tim xảy ra do sự tăng sinh các nguyên bào sợi dẫn đến tăng sinh tổ chức xơ, tăng các chất collagen ở khoảng kẽ và quanh các mạch máu bên ngoài tế bào cơ tim cùng với sự phì đại của tế bào cơ trơn mạch máu trong tim gây phì đại cơ tim [143] Mức độ xơ hóa cơ tim được xác định là nhiều hơn đáng kể ở bệnh nhân THA so với người không có THA thông qua kết quả sinh thiết mô cơ tim [142]

Sự tăng sinh tổ chức xơ cơ tim thường đi kèm với tăng tính cứng, giảm tính chun giãn của thất trái Ngoài ra, bệnh nhân THA còn có một số hormon khác như peptid lợi niệu não và peptid lợi niệu nhóm C tác động lên tế bào cơ tim không chỉ tức thời mà kéo dài trường diễn thông qua việc làm biến đổi

thành phần của thất trái như tăng quá trình xơ hóa tổ chức kẽ, tăng chất xơ tổ chức gian bào qua đó làm tăng hoạt tính nguyên bào

Như vậy, những yếu tố thể dịch trên kích thích tế bào cơ tim phì đại và tăng sản xuất collagen dẫn đến tăng khối lượng cơ tim và tái cấu trúc thất trái, hậu quả làm giảm thư giãn và tăng độ cứng cơ tim Rối loạn thư giãn đơn thuần hoặc kết hợp với thay đổi tính chun giãn thụ động của thất trái sẽ dẫn đến rối loạn đổ đầy thất trái và suy chức năng thất trái

Hình 1.2 Các biến chứng tim do tăng huyết áp

Nguồn: Raman (2010) [143]

1.1.3.2 Phì đại thất trái

PĐTT là một thay đổi sinh lý học chủ yếu của tim nhằm thích ứng với tình trạng tăng gánh thể tích cũng như tăng gánh áp lực Cho đến nay, THA là nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến PĐTT Các nghiên cứu cho thấy có mối liên hệ trực tiếp giữa mức độ THA, thời gian mắc bệnh và PĐTT Ở bệnh nhân THA mức độ nhẹ, PĐTT gặp khoảng 12 - 30%, tăng lên tới 90% ở bệnh nhân THA nặng, mạn tính hoặc THA ác tính Trên một phần ba số người bị

PĐTT ở thời điểm được chẩn đoán mắc bệnh THA Một số nghiên cứu nhận thấy khi sử dụng các liệu pháp điều trị THA sẽ làm giảm khối lượng cơ thất trái và bề dày thất trái, hay làm thoái triển PĐTT [93], [101],[114], [155]

Cơ chế phì đại thất trái trong THA

Ở bệnh nhân THA, khi phải chịu quá tải về mặt huyết động, tim sẽ có các cơ chế bù trừ như: (1) tăng hình thành các cầu cơ; (2) Tăng khối lượng cơ tim để chống đỡ lại tình trạng quá tải; (3) Tăng cường các cơ chế thần kinh –

thể dịch làm tăng tính co bóp của tim

Cơ chế đầu tiên thường bị hạn chế trong phạm vi của cơ tim vì cơ không có sự sinh sản Tăng yếu tố thần kinh – thể dịch, kích hoạt giao cảm trên tần số tim và tăng tính co bóp của cơ tim, tăng thể tích tuần hoàn Điều này làm chuyển dịch tim sang một vị trí cao hơn trên đường cong Frank starling

và giúp ổn định cung lượng tim Cơ chế này lặp đi lặp lại kéo dài sẽ có tác dụng có hại, dẫn đến tái cấu trúc tâm thất [23] Vì vậy, tăng khối lượng cơ được xem là cơ chế quan trọng nhất để cơ tim đối phó với tình trạng tăng gánh huyết động Tim được cấu tạo bởi các tế bào nội mô, tế bào cơ tim, nguyên bào sợi, tế bào thần kinh, và tế bào cơ trơn mạch máu Trong đó, các

tế bào cơ tim chiếm tới 70% khối lượng mô tim nhưng chỉ bằng 30% lượng tế bào Các tế bào cơ tim phát triển cả về chiều ngang và chiều dài, trong đó phát triển chiều ngang chiếm ưu thế khi tim chịu quá tải về áp lực Khi tim chịu quá tải về thể tích thì tế bào cơ tim phát triển về chiều dài chiếm ưu thế Hầu hết các nghiên cứu trên thực nghiệm và lâm sàng đều nhận thấy sự gia tăng bề dày thành thất tương ứng với tăng kích thước tế bào cơ tim Giai đoạn sớm của quá trình phì đại có đặc điểm tăng các cấu trúc tổng hợp protein, đặc biệt

là các đa ribosome tự do làm cho thể tích nhân tế bào tăng lên Đồng thời, khi

bị quá tải về áp lực các tế bào cơ tim tăng tổng hợp sarcomere, làm tăng bề rộng tế bào cơ tim, tăng sinh tổ chức liên kết, mạch máu, lắng đọng collagen

và xơ hóa cơ tim dẫn tới hiện tượng “tái cấu trúc” (remodelling) Quá trình tái cấu trúc cơ tim này sẽ dẫn đến loại phì đại thất trái kiểu hướng tâm Trên kính hiển vi quang học người ta thấy tế bào cơ tim phì đại có chiều dài khoảng

25 - 30 μm so với tế bào cơ tim trong khi bình thường khoảng 15 μm [2]

Theo luật Laplace, gánh nặng huyết động tác dụng lên bất kỳ vùng nào của cơ tim đều tuân theo công thức sau:

P = (áp lực x bán kính buồng tim)/(2x độ dày thành tim)

Như vậy, khi tăng áp lực trong buồng thất, cơ tim có thể đối phó lại bằng cách tăng độ dày thành thất để làm giảm đi gánh nặng tác động lên cơ tim [23]

Các yếu tố thần kinh thể dịch cũng góp phần gây PĐTT ở bệnh nhân THA Các yếu tố thần kinh giao cảm, tăng hoạt tính hệ RAA và giảm prostaglandin E2 cũng liên quan đến PĐTT Hệ RAA có vai trò như là một yếu tố hocmon, angiotensin II và aldosterone có vai trò điều chỉnh sinh tổng hợp collagen (type1 và 3) hoặc ức chế sản xuất matrix metalloproteinase, men

có vai trò quyết định trong việc thoái triển collagen ở tổ chức kẽ Ngược lại, prostaglandin E2 có thể làm giảm xơ hóa tổ chức cơ tim do làm mất tác dụng gây xơ hóa cơ tim của hệ RAA đối với tổ chức cơ tim Sự tăng angiotensin II nội sinh và ngoại sinh có liên quan với hoại tử cơ tim và quá trình làm sẹo Các yếu tố này dẫn đến xơ hóa cơ tim Các thuốc kháng aldosterone và angiotensin II làm giảm phì đại thất trái và xơ hóa cơ tim là bằng chứng gián tiếp nói lên ảnh hưởng của hệ RAA tới phì đại thất trái Noradrenalin và các chất chuyển vận 1 giao cảm khác gây phì đại tế bào cơ tim trong ống nghiệm và trên cơ thể sống Các nghiên cứu gần đây nhận thấy các chất dẫn truyền thần kinh giao cảm tim mạch có vai trò làm tăng khối lượng cơ thất trái

ở bệnh nhân THA, đồng thời tăng hoạt tính giao cảm ở bệnh nhân THA sẽ

làm tăng áp lực động mạch do đó lại tác động tới yếu tố huyết động gây PĐTT

Insulin cũng ảnh hưởng tới PĐTT Cường insulin và kháng insulin rất thường gặp ở bệnh nhân tim mạch bao gồm cả THA Insulin làm tăng hậu tải dẫn đến PĐTT chứ không trực tiếp thúc đẩy quá trình PĐTT

Các yếu tố như tuổi, giới, chủng tộc, trọng lượng cơ thể, sự căng thẳng tâm lý cũng có vai trò trong PĐTT Các yếu tố di truyền hoặc không di truyền ảnh hưởng tới huyết động và thể dịch cuối cùng cũng kích thích sinh tổng hợp protein ở tổ chức kẽ cơ tim làm thúc đẩy quá trình PĐTT

Quá trình tái cấu trúc thường tiến triển qua giai đoạn “im lặng” ban đầu với PĐTT, sau đó là dãn thất trái và suy tim Những thay đổi trong cấu trúc của động mạch vành, tăng xơ hóa trong tổ chức kẽ và khối lượng cơ tim dẫn tới giảm dự trữ lưu lượng mạch vành Dưới tác động của THA, hình thái thất trái thay đổi theo các giai đoạn: Tái cấu trúc thất trái đồng tâm, PĐTT đồng tâm, PĐTT lệch tâm và dãn thất trái kèm suy chức năng tâm thu thất trái

1.1.3.3 Rối loạn nhịp tim

THA là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với rối loạn nhịp trên thất, rối loạn nhịp thất và đột tử tim mạch Các bằng chứng đã chỉ ra THA không những là yếu tố nguy cơ mà còn đóng vai trò trực tiếp gây nên những rối loạn nhịp này [114] RLNT ở bệnh nhân THA ngày càng được quan tâm vì tần suất gặp cao, ảnh hưởng tới tỷ lệ tử vong và chất lượng cuộc sống Ở giai đoạn đầu của THA hoặc THA mà chưa có PĐTT thì RLNT thường ít gặp Khi đã có những biến đổi về cấu trúc và chức năng nhĩ trái, thất trái như giãn nhĩ trái, PĐTT, giãn thất trái…thì đó là những nguy cơ gây RLNT ở bệnh nhân THA [8], [32], [173] Ngoài ra, mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá, rối loạn chuyển hóa lipid, đái tháo đường, xơ hóa cơ tim và quá trình chết tự nhiên sẽ làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp thất và đột tử do RLNT Trên

Holter điện tim những rối loạn nhịp gồm rối loạn nhịp trên thất, rối loạn nhịp thất, giảm biến thiên nhịp tim, QT dài…Trên lâm sàng, RLNT ở bệnh nhân THA có thể có triệu chứng như hồi hộp trống ngực, nhịp tim không đều…hoặc không có triệu chứng, vì vậy làm điện tim và Holter điện tim để chẩn đoán các RLNT là hết sức cần thiết Các rối loạn nhịp thất nặng có thể là nguyên nhân gây ngất, các biến cố tim mạch, thậm chí đột tử ở bệnh nhân THA [7], [71], [173]

Sơ đồ 1.1 Sơ đồ minh họa biến chứng tim mạch của THA

Nguồn Kaplan (2006) [96]

TĂNG HUYẾT ÁP

Rối loạn chức

năng tâm thu

Phì đại thất trái Rối loạn chức

năng tâm trương

EF % bình thường hoặc giảm Thể tích cuối tâm trương bình thường hoặc giảm

1.1.3.4 Suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, đặc điểm bởi rối loạn chức năng thất trái và rối loạn sự điều hòa thần kinh – hormon, hậu quả là mất

khả năng gắng sức, ứ dịch và giảm tuổi thọ [25]

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất của suy tim Nguy cơ

phát triển suy tim ở bệnh nhân THA so với người huyết áp bình thường là

khoảng gấp đôi ở nam giới và gấp ba lần ở phụ nữ [87]

Ở người già, số bệnh nhân bị THA chiếm khoảng 68 % số trường hợp

bị suy tim Các nghiên cứu cũng đã chứng minh rằng tỷ lệ suy tim do THA trong cộng đồng chiếm khoảng 50 – 60 %, [115]

Rối loạn chức năng tâm trương là phổ biến ở những người có huyết áp cao và đi kèm với PĐTT Các nghiên cứu trước đây cho thấy rối loạn chức năng tâm trương có thể đi trước sự phát triển của PÐTT trong tăng huyết áp [30], [138] Xơ hóa cơ tim và tình trạng quá tải áp lực trong buồng thất trái là nguyên nhân chính dẫn tới rối loạn CNTTr [153]

Suy tim tâm trương xảy ra khi tâm thất trái không nhận đủ khối lượng máu ở áp suất bình thường thì tâm trương (giảm đổ đầy thất trái) Rối loạn chức năng tâm trương cũng có thể được gây ra bởi những thay đổi trong tỷ lệ

và mức độ của thư giãn thất trái Thư giãn tâm thất liên quan đến hoạt động

vận chuyển của các ion canxi vào lưới cơ tương, cho phép phân ly của các

phân tử actine và myosine [77] Thư giãn thất trái chậm hoặc giảm do những

bất thường trong sự vận chuyển của dòng ion canxi nội bào làm giảm độ chênh áp nhĩ thất trong kỳ đầu tâm trương dẫn tới giảm đổ đầy thất trái [178]

1.1.3.5 Tổn thương nhĩ trái

Theo cơ chế tác động của huyết áp, khi quá tải áp lực máu, thất trái là

cơ quan chịu ảnh hưởng đầu tiên, khi thất trái phì đại, khả năng thư giãn kém, thành thất “cứng” ảnh hưởng đến khả năng giãn ra của thất trái Khả năng đổ

đầy thất trái thời kỳ đầu tâm trương bị ảnh hưởng, lượng máu từ nhĩ trái vào thất trái trong giai đoạn này bị giảm đi, đến khi kết thúc pha đổ đầy sớm một lượng máu còn lại trong nhĩ trái lớn hơn mức bình thường và nhĩ trái phải tăng cường co bóp để đẩy khối lượng máu lớn hơn xuống thất trái Ngoài ra khi thất trái giãn, làm giãn vòng van hai lá, gây hở van hai lá cơ năng Thì tâm thu sẽ có thêm một lượng máu phụt trở lại nhĩ trái càng làm tăng thể tích máu nhĩ trái Sau thời gian dài quá tải thể tích, nhĩ trái sẽ bị giãn ra, nhất là khi nhĩ trái bắt đầu có dấu hiệu suy Chính vì thế, những bệnh nhân THA càng nặng, thời gian bị THA càng dài, tỷ lệ suy chức năng tâm trương càng cao thì nhĩ trái càng giãn [148]

1.1.3.6 Thiếu máu cơ tim

THA gây ra rối loạn chức năng nội mô và thay đổi các yếu tố huyết động mạch vành Do khối lượng cơ thất trái tăng lên làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, đồng thời vữa xơ, tổn thương nội mạc động mạch (ĐM) gây hẹp, tắc động mạch vành (ĐMV) [87]

Tăng khối lượng cơ tim, với sự hình thành các tế bào cơ tim lớn hơn và tăng lắng đọng collagen xung quanh, đòi hỏi cấp máu nhiều hơn đã làm cho thiếu máu cục bộ tương đối xảy ra Thiếu máu cơ tim, nhất là ở lớp dưới nội tâm mạc có thể dẫn đến xơ hóa cơ tim Đặc biệt, thiếu máu cục bộ sẽ tăng thêm khi đồng thời có hẹp các ĐM lớn bên ngoài tim Thông thường, khi hẹp

< 70% thường được bù bằng giãn các tiểu ĐM nhỏ ở ngoại biên của tổn thương Tuy nhiên, khi các mạch máu nhỏ ở ngoại biên bị phì đại và là đối tượng của tăng áp lực từ bên ngoài bởi phì đại cơ tim, cùng với tăng áp lực tâm thất, dự trữ lưu lượng máu sẽ giảm đi Những thay đổi trong cấu trúc mạch máu nhỏ ở cơ tim cũng giống như thay đổi thấy ở các mô khác trong đáp ứng với THA, đó là tăng độ dày thành và giảm tương đối kích thước lòng mạch Tuy nhiên, huyết động học của mạch vành và các tiểu ĐM nhỏ hơn

khác với các cơ quan khác Lưu lượng lớn nhất ở ĐMV vành đạt được trong thì tâm trương nhưng áp lực trong các ĐMV ở bên ngoài tim tuân theo áp lực ĐMC đầu gần mà chúng tiếp giáp [15], [87] Nếu tắc ĐMV sẽ gây nhồi máu

cơ tim cấp, bệnh nhân có triệu chứng đau ngực dữ dội, kéo dài không chịu tác dụng của nitrat Chẩn đoán bằng điện tim có các biểu hiện của mất sóng R, Q sâu, sóng hoại tử Pardee, xét nghiệm men tim tăng cao[172]

Trường hợp thiếu máu cơ tim nhẹ thì đau ngực, trên điện tim có thể thấy những biến đổi của sóng T và ST, xét nghiệm men tim bình thường Có thể chẩn đoán bằng các phương tiện hiện đại như chụp ĐMV, cộng hưởng từ tim hoặc xạ hình tưới máu cơ tim

Tổn thương tim cũng là những biến chứng có nguy cơ gây tử vong cao nhất trên những bệnh nhân THA Nghiên cứu của Lewington và cs (2002), cứ mỗi mức huyết áp tăng thêm 20/10 mmHg thì nguy cơ tử vong cho tim mạch

sẽ tăng gấp đôi và cứ giảm được 2mmHg huyết áp tâm thu thì giảm được 7% biến chứng nhồi máu cơ tim và 10% đột quỵ não [15],[34], [109]

1.2 MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG TIM Ở NGƯỜI BÌNH THƯỜNG VÀ BỆNH NHÂN THA

1.2.1 Siêu âm tim thường quy

Siêu âm tim ngày càng được sử dụng rộng rãi và trở thành thường qui trong chẩn đoán các bệnh tim mạch, do những ưu việt nổi bật của siêu âm tim

là thuận tiện, không độc hại, giá thành không quá cao và cung cấp nhiều thông tin quý báu cho lâm sàng, góp phần chẩn đoán và theo dõi diễn biến bệnh kịp thời chính xác Các thông tin mà siêu âm tim cung cấp có thể chia thành hai nhóm:

- Nhóm 1: Đánh giá về hình thái, kích thước và hoạt động co bóp của tim như: hình dạng và kích thước các buồng tim, chiều dày các thành tim và

khả năng co bóp của các thành tim Ngoài ra siêu âm 2 chiều và 3 chiều còn cung cấp thông tin về tình trạng màng ngoài tim, màng trong tim, các van tim, dây chằng và tổ chức dưới van…

- Nhóm 2: Đánh giá chức năng tim Thông thường các phương tiện chẩn đoán hình ảnh chỉ cho phép đánh giá về hình thái của cơ quan, tổ chức nghiên cứu, nhưng tim do đặc điểm riêng nên thông qua quan sát về hoạt động co giãn của tim có thể đánh giá được chức năng tâm thu, tâm trương của các buồng tim Đặc biệt, từ khi siêu âm Doppler ra đời đã cung cấp thêm thông tin về huyết động, mà trước đây chúng ta chỉ có thể thu được qua thông tim Ngoài ra bằng quan sát vận động của các vùng thất trái, có thể đánh giá chức năng co bóp từng vùng, góp phần chẩn đoán các bệnh tim thiếu máu cục

bộ và NMCT

Siêu âm tim góp phần chẩn đoán quyết định trong nhiều bệnh tim mạch, đặc biệt đối với các bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh màng trong tim và màng ngoài tim, bệnh cơ tim và bệnh ĐMV Siêu âm cung cấp những thông tin về chức năng tâm thu, tâm trương của thất trái, thất phải và các buồng tâm nhĩ, những thông tin này cũng rất quan trọng trong chẩn đoán và điều trị bệnh nhân tim mạch

Với các vai trò trên, siêu âm tim thường qui rất có giá trị trong chẩn đoán các biến chứng tim mạch của bệnh THA như phì đại thất trái, suy tim, tổn thương nhĩ trái, thiếu máu cơ tim Tuy nhiên, vai trò chẩn đoán sớm suy tim tâm trương và thiếu máu cơ tim thì còn hạn chế Siêu âm Doppler mô cơ tim ra đời đã nâng cao giá trị chẩn đoán các biến chứng tim mạch của bệnh THA

1.2.2 Ghi hình phóng xạ

Y học hạt nhân đã được ứng dụng trong chẩn đoán và đánh giá chức năng tim mạch từ nhiều thập kỷ qua và ngày càng phát triển Ngày nay, y học hạt nhân góp phần chẩn đoán hầu hết các bệnh tim mạch, cũng như đánh giá

chức năng tim, bao gồm cả chức năng tâm thu, tâm trương và chức năng co bóp từng vùng cơ tim, có thể đánh giá được tưới máu cơ tim, tính được các shunts trong tim

Có thể nói, y học hạt nhân đã được ứng dụng trong chẩn đoán hầu hết các bệnh tim mạch, tuy nhiên ở mỗi nhóm bệnh vai trò của nó khác nhau, trong đó xạ hình tưới máu cơ tim được đánh giá có ý nghĩa to lớn trong chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ (bao gồm thiếu máu và nhồi máu cơ tim) [1], [16], [103], [157] Các phương pháp SPECT hay xạ hình tưới máu cơ tim (XHTMCT) đều có nguyên lý chung là ghi lại sự phân bố dược chất phóng xạ

ở vùng cơ tim nghiên cứu, sự phân bố tỷ lệ thuận với lưu lượng dòng máu cung cấp bởi ĐMV tương ứng Dựa trên sự khác biệt về mật độ phân bố phóng xạ giữa các vùng cơ tim, phương pháp này cho phép phát hiện và đánh giá vị trí, mức độ, độ rộng của tổn thương TMCT TMCT được xác định khi thấy có vùng thiếu hụt tưới máu hay là thiếu hụt (defect) độ tập trung phóng

xạ trong pha gắng sức (stress) nhưng bình thường trong pha nghỉ (rest) Tổn thương NMCT cũ là nơi có tổ chức sẹo đã thay thế cơ tim được thể hiện là vùng thiếu hụt phóng xạ cố định cả trong pha gắng sức và pha nghỉ (fixed defect) Ngoài ra SPECT còn có thể phát hiện những vùng cơ tim còn sống với độ chính xác cao [84],[100], [102]

Ý nghĩa của vùng khuyết xạ trên xạ hình tưới máu cơ tim là mật độ phóng xạ tỷ lệ với lưu lượng ĐMV vì vậy bằng phương pháp này có thể phát hiện sớm biến đổi tưới máu cơ tim do bệnh ĐMV, tổn thương vi mạch trong bệnh THA, giảm dự trữ vành…Những biến đổi này đến sớm trước khi có biến đổi về rối loạn vận động thành thất trên siêu âm Doppler truyền thống và chụp động mạch vành hẹp có ý nghĩa (hẹp ≥ 50%) [1], [16], [100]

Hình 1.3 Hình ảnh khuyết xạ trên xạ hình tưới máu cơ tim

Mũi tên chỉ hình ảnh khuyết xạ trên xạ hình tưới máu cơ tim ở pha

gắng sức Nguồn: Iskandrian (2012) [91]

1.2.3 Cộng hưởng từ tim

Tạo ảnh cộng hưởng từ được ứng dụng trong y học lâm sàng từ đầu thập kỷ 80 của thế kỷ XX Do những lợi ích của kỹ thuật đối với chẩn đoán bệnh và tính không độc hại, công nghệ cộng hưởng từ (CHT) đã phát triển rất nhanh cả về số lượng lẫn chất lượng Với khả năng khảo sát đa dạng bao gồm

cả phần cấu trúc hình thái (morphology) lẫn chức năng (function), cũng như

ưu thế về khả năng xác định đặc tính mô (tissue characterization), an toàn và cho hình ảnh có chất lượng cao, cộng hưởng từ tim (Cardiac Magnetic Resonance - CMR) được chứng minh là phương pháp đánh giá phân suất tống máu thất trái (LVEF) chính xác nhất và rất thích hợp để khảo sát chức năng

co bóp từng vùng của thất trái [56] Ngoài ra cộng hưởng từ tim với thuốc đối quang từ và hình ảnh tăng tương phản muộn còn giúp khảo sát tưới máu cơ tim, chẩn đoán được tình trạng thiếu máu cơ tim dưới nội mạc, hoại tử và sống còn của cơ tim [42], [140]

CHT được coi là tiêu chuẩn vàng trong đánh giá thể tích, khối lượng và chức năng tâm thu thất trái do hình ảnh có độ phân giải cao, khả năng xử lý hình ảnh trong không gian 3 chiều CHT thể hiện khả năng vượt trội so với siêu âm 2D trong việc đánh giá chức năng toàn phần thất trái [41] Trên cơ sở các mặt cắt thu được ta có thể đánh giá hình thái, chức năng, vận động thành (bình thường, giảm động, bất động), đo bề dày thành cơ tim CHT hình ảnh động (Cine - MRI) được xây dựng từ các dữ liệu thu thập được trong mỗi chu

kỳ tim Cine - MRI sẽ khảo sát các lát cắt liên tiếp nhau theo các mặt cắt 4 buồng, 2 buồng và 3 buồng theo trục dài và trục ngắn Các hình ảnh thu được

sẽ được phân tích bởi phần mềm cài đặt trong máy vi tính Việc phân tích chức năng tâm thu thất trái được bắt đầu bằng việc xác định giai đoạn tâm thu

và giai đoạn tâm trương của tim EF% được tính theo phương pháp 2 mặt phẳng của Simpson [98],[113]

Hình 1.4 Hình ảnh thiếu máu cơ tim trên cộng hưởng từ động

Mũi tên trắng chỉ hình ảnh thiếu máu cơ tim tại vùng chi phối bởi động mạch liên thất trước thời kỳ tâm thu và tâm trương ở pha gắng sức

Nguồn: Motwani (2012) [120]

1.3 VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM DOPPLER MÔ CƠ TIM TRONG ĐÁNH

GIÁ HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG TIM Ở BỆNH NHÂN THA

1.3.1 Nguyên lý siêu âm mô cơ tim

Năm 1842, Johan Christian Doppler – nhà vật lý học người Áo đã phát biểu mang tên ông trong lĩnh vực ánh sáng Sau này, các nhà vật lý đã chứng minh rằng, hiệu ứng này còn xảy ra và đúng ở các môi trường vật chất dạng sóng khác như sóng Radio, sóng âm thanh Trong lĩnh vực sóng âm, nguyên

lý của hiệu ứng Doppler được hiểu như sau: khi một chùm tia siêu âm được phát đi gặp một vật sẽ có hiện tượng phản hồi âm, tần số của chùm tia siêu âm phản hồi về sẽ thay đổi so với tần số của chùm phát đi nếu khoảng cách tương đối giữa nguồn phát và vật thay đổi: tần số tăng nếu khoảng cách giảm và ngược lại

Siêu âm tim Doppler dựa trên nguyên lý phát hiện sự thay đổi tần số của tín hiệu siêu âm phản xạ từ vật thể chuyển động Với nguyên tắc này, các

kỹ thuật siêu âm Doppler thông thường được sử dụng để đánh giá dòng máu trong tim được đặc trưng bởi tốc độ cao (15 – 100 cm/s) và biên độ thấp (0 – 15 dB) Một hệ thống siêu âm –Doppler thông thường sử dụng thiết bị lọc tín hiệu có vận tốc thấp và khuếch đại tín hiệu phản xạ của dòng máu Ngược lại, các tổ chức cơ tim vận động với vận tốc rất thấp (khoảng 4 - 20 cm/s)

và biên độ cao (40 – 60 dB) nên không thu được phổ Doppler trên siêu âm Doppler thông thường

Để ghi được các tín hiệu Doppler của mô cơ tim đòi hỏi máy siêu âm phải

có bộ khuếch đại có thể thu nhận tín hiệu có tốc độ thấp, biên độ cao và bộ lọc

có khả năng loại bỏ các tín hiệu có tốc độ cao và biên độ thấp[159],[169]

Hình ảnh siêu âm Doppler mô cơ tim được biểu diễn dưới 3 dạng: phổ Doppler xung, dạng Doppler màu TM và Doppler màu 2D Siêu âm Doppler

mô cơ tim không những cho phép đánh giá CNTTh, CNTTr toàn bộ mà còn

cả CNTTh, CNTTr từng vùng của thất trái Để đánh giá CNTTh, CNTTr từng vùng, người ta hay sử dụng dạng Doppler xung, vị trí của cửa sổ Doppler có thể đặt tại bất cứ vị trí nào của thành thất trái theo vị trí các ĐMV nuôi dưỡng Tuy nhiên, vận tốc của các sóng Doppler mô cơ tim tại các vị trí này phản ánh không chỉ vận động co và giãn của cơ tim mà còn bị ảnh hưởng của cả vận động xoay và vận động chuyển dịch của cơ tim trong chu chuyển tim Để loại trừ những tác động trên, một số tác giả đã đề xuất rằng vùng cơ tim ở nền thất trái, ngay tại vòng van hai lá ở mặt cắt từ mỏm tim tương đối cố định trong chu chuyển tim, vận tốc thu được tại vị trí này phản ánh hoạt động co bóp và thư giãn của cả thất trái, nên có thể dùng để đánh giá chung cho chức năng toàn bộ thất trái [55], [159], [169]

Hình 1.5 Hình ảnh các sóng Doppler mô cơ tim đo tại vòng van hai lá bên

Nguồn: Cho EJ (2010) [55]

Nguyên lý siêu âm Doppler mô kiểu 2D

Siêu âm Doppler màu mô cơ tim được Dicken mô tả đầu tiên năm

1992, nguyên lý giống như Doppler màu thông thường được ứng dụng, hình ảnh vận động thành tim được mã hóa thành màu sắc theo nguyên lý, khi mô

cơ tim vận động về phía đầu dò sẽ có màu đỏ, khi vận động xa đầu dò sẽ có màu xanh, khi không vận động sẽ không màu Trên mỗi phía của thang màu, màu sáng nhất tương ứng với tốc độ cao nhất và ngược lại Siêu âm màu mô

cơ tim giúp cho quan sát đánh giá vận động thành tim dễ dàng hơn [93]

Nguyên lý Doppler mô M – Mode

Trên cơ sở M - Mode thông thường, những vùng cơ tim đã được mã hóa có màu sắc dựa trên chuyển động của thành tim về hướng đầu dò hay xa đầu dò, như vậy phổ mầu của M - Mode sẽ trải dài theo trục thời gian (trục X) với màu sắc khác nhau, phân tích dải màu sắc này cho phép chúng ta đánh giá vận động thành tim đang quan sát

Hình 1.6 Hình ảnh siêu âm Doppler mô M – mode

Nguồn Valerio Zaca (2010) [176]

- Nguyên lý siêu âm Doppler mô kiểu xung

Tương tự như Doppler xung trong đo tốc độ chuyển động của dòng máu, Doppler xung mô cơ tim cho phép đo đạc và tính toán vận tốc mô cơ tim tại vị trí đặt cửa sổ Doppler Sóng Doppler thể hiện trên trục tọa độ 2 chiều,

trục tung chỉ vận tốc, trục hoành chỉ thời gian Các vùng cơ tim vận động về phía đầu dò cho sóng (+), ngược lại sẽ cho sóng (-) Bằng phương pháp này chúng ta có thể biết được chiều vận động, tốc độ vận động và thời gian vận động của vùng cơ tim quan sát, do đó nó rất thích hợp nghiên cứu định lượng vận động của vùng cơ tim Thông thường Doppler mô cơ tim được ký hiệu

Sm thể hiện co bóp vùng cơ tim trong kỳ tâm thu, Em và Am thể hiện giãn ra của vùng cơ tim trong kỳ tâm trương Tốc độ và thời gian co giãn của các sóng là các chỉ số để phân tích đánh giá chức năng vùng cơ tim Một số tác giả còn ký hiệu s’, e’, a’ thay cho Sm, Em, Am

Hình 1.7 Hình ảnh các sóng Doppler mô cơ tim đo tại vòng van hai lá vách

Nguồn: Yanxin Su (2006) [161]

1.3.2 Một số thông số của siêu âm Doppler mô cơ tim

Phổ Doppler mô cơ tim dạng xung bao gồm 3 sóng: một sóng dương

đầu tiên là sóng tâm thu (Sm) do thành tim chuyển động về phía trong nên là sóng dương, sau đó là sóng giãn cơ đồng thể tích (IVRm) và sóng đầu tâm trương (Em), sóng cuối tâm trương (Am) là các sóng âm do chuyển động giãn

ra của cơ tim

- Sóng tâm thu (Sm): còn gọi là vận tốc cơ tim tối đa tâm thu, là tốc độ cao nhất đo được của sóng dương trong thì tâm thu (đơn vị tính: cm/s) Sm phản ánh chức năng co bóp của cơ tim

- Sóng đầu tâm trương (Em): còn gọi là vận tốc cơ tim tối đa đầu tâm trương, là tốc độ cao nhất thu được của sóng âm ở đầu thì tâm trương (đơn vị tính: cm/s) Sóng Em biểu hiện sự giãn cơ tim đầu tâm trương, tốc độ của Em liên quan đến tốc độ giãn nở cơ tim

- Sóng cuối tâm trương, tương ứng với nhĩ thu (Am): còn gọi là vận tốc

cơ tim tối đa cuối tâm tương, là tốc độ cao nhất đo được của sóng âm ở cuối thì tâm trương (đơn vị tính: cm/s) Am phản ánh hiện tượng giãn cơ tim thụ động do tâm nhĩ thu và hiện tượng co của vòng van hoặc sự đổ đầy muộn của thất trái [27]

- Thời gian giãn cơ đồng thể tích vùng (IVRTm): là thời gian tính từ khi kết thúc sóng Sm đến khởi đầu sóng Em (đơn vị tính: ms)

- Thời gian co cơ đồng thể tích vùng (IVCTm): là thời gian tính từ khi kết thúc sóng Am đến khởi đầu sóng Sm (đơn vị tính: ms)

- Chỉ số Tei: MPI = IVCTm + IVRTm / ETm là thông số đánh giá chung chức năng thất trái (cả tâm thu và tâm trương) Đây là thông số tương đối độc lập với tần số tim và huyết áp, ít chịu ảnh hưởng cấu trúc thất trái [39], [40], [95], [107]

- Các sóng Em và tỷ lệ Em/Am giảm dần theo lứa tuổi, nhưng Em và

Am lại khá độc lập với tác động của tiền gánh Nghiên cứu cho thấy vận tốc

Em và tỷ lệ Em/Am giảm song song với mức độ rối loạn CNTTr, do đó là một thông số có giá trị để phân biệt rối loạn CNTTr thể “ giả bình thường”

Gần đây, một số tác giả đã đề nghị áp dụng chỉ số tâm thu và tâm trương thông qua thời gian thư giãn đồng thể tích và thời gian co cơ đồng thể tích của thất trái