THÍCH NGHI, TỔN THƯƠNG VÀ CHẾT TẾ BÀO PGS.TS.. Tế bàoThích nghi T/ Chết tế bàothương TB Mất khả năng thích nghi Các kích thích gây tổn thương Do stress, Tăng hocmon, G.Factor... MỘT S
Trang 1THÍCH NGHI, TỔN THƯƠNG
VÀ CHẾT TẾ BÀO
PGS.TS Nguyễn Văn Hưng Trưởng Bộ môn Giải phẫu bệnh ĐHY Hà nội
Trang 2Tế bào
Thích nghi T/ Chết tế bàothương TB
Mất khả năng thích nghi
Các kích thích gây tổn thương
Do stress,
Tăng hocmon,
G.Factor
Trang 3MỘT SỐ KHÁI NIỆM VỀ T/THƯƠNG TẾ BÀO
• Tổn thương: là hiện tượng rối loạn các trạng thái
bình thường sẵn có trong tế bào
• Tổn thương hồi phục (khả hồi): tế bào bị tổn thương
có khả năng trở lại trạng thái ban đầu
• Tổn thương không hồi phục: chết tế bào
• Thích nghi: tế bào bị tổn thương không thể trở về
trạng thái bình thường nhưng vẫn sống sót Vd: ở
t/thương mạn tính, t/bào trở nên thích nghi với
t/thương, từ đó x/hiện nhiều biến động về mức độ biến đổi tế bào (dị sản vảy)
Trang 4lưới nsc
và ty thể
Vón cục chất màu nhân
Bình phục Chết
Vỡ màng và nhân
tế bào
Trang 5NGUYÊN NHÂN GÂY TỔN THƯƠNG TẾ BÀO
Trang 6MỘT SỐ HÌNH ẢNH TỔN THƯƠNG TẾ BÀO VÀ MÔ
Trang 7Áp xe não (tác nhân nhiễm khuẩn)
Trang 8Ổ chảy máu não (thiếu máu) vùng vỏ não
(nguyên nhân thiếu oxy)
Trang 9Hoại tử gan ở bệnh nhân nhiễm độc carbon tetrachloride
Trang 10Hoại tử dạng bã đậu ở phổi (do coccicoidiomycosis)
Trang 11Hoại thư (một dạng hoại tử) ngón tay do lạnh
(tác nhân vật lý)
Trang 12Biến dạng khớp bàn tay kiểu “boutonnière”
do tác nhân nội sinh (tự miễn dịch)
Trang 13Xơ gan nốt lớn
Có thể do HBV, hóa chất (rượu), di truyền (thiếu hụt gen α1 – antitrypsine)
Trang 14Xơ gan nốt lớn
Có thể do HBV, hóa chất (rượu), di truyền (thiếu hụt gen α1 – AT)
Trang 15YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN T/THƯƠNG TẾ BÀO
• Mức độ tổn thương tế bào phụ thuộc vào:
– Chủng loại (typ) tác nhân gây tổn thương
– Thời gian gây tổn thương
– Cường độ gây tổn thương
– Typ tb, trạng thái, sự thích nghi và cấu tạo di
truyền của tb bị tổn thương (biểu mô vảy đề
kháng cao hơn biểu mô trụ)
• Các chất được giải phóng khi tế bào chết có thể
nhanh chóng phối hợp gây tác động thứ phát
• Chức năng tb bị mất rất sớm trước khi tb chết
Trang 17Môi trường – Các tế bào
Tín hiệu/t/thương
Điều chỉnh Thích nghi Không biến đổi
1 Atrophy 2 Metaplasia 3 Hypertrophy 4 Hyperplasia 5 Dysplasia
Không thích nghi Không tự điều chỉnh Biến đổi
Trang 18Kết quả: Mô/cơ quan nhỏ hơn bình thường
Teo (atrophy)
Tín hiệu tổn thương
Trang 20Ruột non
Trang 21Nội mạc tử cung
Trang 22Teo não trong bệnh Alzheimer
Trang 23Phì đại (tế bào/cơ quan)
Tăng kích thước tế bào để đáp ứng với nhu cầu chức năng tăng và/hoặc đáp ứng với kích thích do nội tiết/yếu tố tăng trưởng
Trang 24Phì đại thất trái
Trang 25•Quá sản nốt khu trú của gan
Kết quả: tăng kích thước/thể tích/trọng lượng của mô/cơ quan Tín hiệu tổn thương
Trang 26Nội mạc dạng polip
Quá sản nội mạc tử cung dạng polip
Trang 27Quá sản nội mạc dạng nang
Trang 28Ung thư (biểu mô) nội mạc Quá sản nội mạc
Trang 30Dị sản vảy Dị sản vảy
Tế bào
dự trữ
Biểu mô trụ bình thường Màng đáy
Dị sản
Trang 31Dị sản vảy
Trang 32TỔN THƯƠNG CÓ KHẢ NĂNG HỒI PHỤC
(KHẢ HỒI)
- Thoái hóa nước (hốc)
- Thoái hóa mỡ
Trang 33THOÁI HÓA NƯỚC (HỐC)
- Thoái hóa nước là do suy chức năng bơm ion của màng tế bào, làm cho tế bào không thể bình ổn được trạng thái sinh lý bình thường của chúng
- Đại thể: mô (tạng) lớn và nhạt màu hơn bình thường
- Vi thể: xuất hiện các hốc nhỏ trong bào tương tế bào do từng đoạn lưới nội sinh chất bị kéo giãn, nở
to do ứ đọng nước
Trang 34Thoái hóa nước trong tế bào biểu mô ống lượn gần của thận
Trang 37THOÁI HÓA MỠ TẾ BÀO
Bào tương tế bào có các hốc lớn sáng chứa lipid Thường gặp ở tế bào tham gia chuyển hóa mỡ như tế bào gan
Trang 38Thoái hóa mỡ tế bào gan
Trang 39TỔN THƯƠNG KHÔNG HỒI PHỤC
- Chết tế bào theo chương trình
- Hoại tử tế bào:
Hoại tử đông Hoại tư dạng tơ huyết Hoại tử lỏng
Hoại tử mỡ Hoại tử dạng bã đậu
Trang 40APOPTOSIS
• Apoptosis là một dạng tự phá hủy (chết) tế bào, xảy ra ở
tế bào đơn lẻ, biểu hiện bằng hiện tượng co rút tế bào,
cô đặc chất nhiễm sắc, phân mảnh tế bào thành các thể
có bào tương bao bọc và bị loại bỏ bằng hiện tượng
thực bào
• Apoptosis đã được lập trình sẵn trong gen và có thể
khởi động nó bằng cách kích hoạt hoặc loại bỏ tác nhân
ức chế Do vậy, tên gọi khác: chết tế bào theo chương trình
Trang 41APOPTOSIS
Trang 44- Có 3 dạng nhân tế bào bị tổn thương: nhân đông,
nhân tan và nhân tiêu
Trang 45Các dạng tổn thương nhân tế bào
Nhân đông
Nhân tan
Nhân tiêu Nhân bình
thường
Trang 46Apoptosis
Trang 47Hoại tử ống thận
Trang 48Hoại tử đông tế bào gan
Trang 49Hoại tử đông (thận)
Trang 50Hoại tử dạng tơ huyết
Trang 51Hoại tử hóa lỏng
Trang 52Hoại tử mỡ
Trang 53Hoại tử dạng bã đậu
Trang 57NGUYÊN LÝ TRUYỀN TÍN HIỆU
truyền TK lan qua sinap
Tbào TK
Tín hiệu sinap (a) Tín hiệu khu vực
Mạch máu
Tbào đích
Tbào nội tiết
Hocmôn
đi theo d/máu
(b) Tín hiệu hocmôn
Trang 58KHÁI NIỆM T/THƯƠNG VÀ ĐÁP ỨNG TB
- Hoặc chúng bị chết (t/thương không khả hồi)
Trang 59• Các thay đổi hình thái (đại thể và vi thể) luôn xuất hiện trước các triệu chứng lâm sàng nếu chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng để chẩn đoán, phát hiện bệnh vừa muộn lại vừa không chính xác
• Gần đây, bệnh học phân tử là một trong kỹ thuật hiện đại được sử dụng trong GPB để phát hiện
những khác biệt về di truyền trong tế bào u để
khuyến nghị việc điều trị (đáp ứng điều trị và tiên lượng bệnh)