Đánh giá tình trạng dự trữ sắt qua xét nghiệm sắt và ferritin huyết thanh ở bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế

Đánh giá tình trạng thiếu sắt ở BN suy thận mạn còn nhiều tranh luậnnhưng cho đến nay hai xét nghiệm là ferritin huyết thanh và độ bão hòatransferrin huyết thanh được áp dụng phổ biến tr

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy thận mạn (STM) là quá trình tiến triển liên tục làm giảm mức lọc cầuthận một cách từ từ và không hồi phục STM là hậu quả cuối cùng của nhiềubệnh thận mạn tính làm dần số lượng các nephron (đơn vị thận chức năng) cho

dù tổn thương ban đầu là ở cầu thận hay ống kẽ thận Khi STM giai đoạn cuốibệnh nhân thường có tình trạng thiếu máu thiếu sắt do nhiều nguyên nhân khácnhau như giảm hấp thu sắt ở đường tiêu hóa, mất máu (do xuất huyết, lấy máuxét nghiệm…) Bên cạnh đó tình trạng viêm nhiễm, điều trị erythropoietin(EPO) và không được điều trị sắt là những yếu tố làm gia tăng tình trạng thiếusắt ở đối tượng này [1]

Đánh giá tình trạng thiếu sắt ở BN suy thận mạn còn nhiều tranh luậnnhưng cho đến nay hai xét nghiệm là ferritin huyết thanh và độ bão hòatransferrin huyết thanh được áp dụng phổ biến trên lâm sàng [2] và đã đượcHội thận học Hoa Kỳ (DOQI) [3] khuyến cáo ứng dụng trong đánh giá tìnhtrạng sắt ở BN suy thận mạn giai đoạn cuối điều trị EPO và kết hợp bổ sungsắt Tuy nhiên xét nghiệm độ bão hòa transferrin còn chưa được áp dụngthường xuyên tại labo xét nghiệm bệnh viện Bạch Mai Mức đánh giá thiếu sắttrên hai chỉ số này cũng có sự khác biệt so với người không suy thận Điều trịEPO kết hợp bổ sung sắt có thể mang lại kết quả tối ưu trong điều trị thiếu máunhưng cũng có thể gây ra tình trạng quá tải sắt Điều này dẫn đến lắng đọng sắttại các cơ quan như tim, gan, tuyến nội tiết dẫn đến rối loạn trầm trọng chứcnăng của các cơ quan này Vì thế bệnh nhân cần được kiểm tra và theo dõi tìnhtrạng dự trữ sắt một cách chặt chẽ

Trên thế giới và ở Việt Nam có rất nhiều nghiên cứu về tình trạng thiếu máu

ở bệnh nhân STM cũng như hiệu quả điều trị thiếu máu trên bệnh nhân STMkết hợp bổ sung sắt thông qua xét nghiệm ferritin huyết thanh Mặt khác cũng

có nhiều nghiên cứu đánh giá tình trạng dự trữ sắt nhưng chủ yếu tập trung vàođối tượng bệnh nhân STM đã được chạy thận nhân tạo chu kỳ Từ những lí do

trên chúng tôi thực hiện đề tài “Đánh giá tình trạng dự trữ sắt qua xét nghiệm sắt và ferritin huyết thanh ở bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế” nhằm mục tiêu:

1 Tìm hiểu sự thay đổi nồng độ sắt và ferritin huyết thanh ở bệnh

nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế.

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ sắt và ferritin huyết thanh với

một số yếu tố khác ở các bệnh nhân trên.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

- Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận,

- Hoặc có bằng chứng của tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước

tiểu hoặc chẩn đoán hình ảnh

 Mức lọc cầu thận giảm ≤ 60 ml/phút/1,73 m2 kéo dài ≥ 3 tháng có kèmtheo hoặc không kèm theo bằng chứng của tổn thương thận

1.1.2 Chẩn đoán giai đoạn [5]

Theo Hội Thận học Hoa Kỳ (2002), dựa vào mức lọc cầu thận BTMTgồm 5 giai đoạn

Bảng 1.1: Phân loại giai đoạn BTMT theo Hội Thận học Hoa Kỳ (2002)

Gđ V: MLCT giảm rất nặng < 15 (điều trị thay thế)

Bệnh nhân mắc BTMT có MLCT < 60 ml/phút được gọi là suy thậnmạn (tương ứng BTMT giai đoạn III, IV và V)

1.2.3 Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn [4], [5]

 Lâm sàng: Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân STM rất phong phú và

thường có biến chứng đi kèm nên triệu chứng lâm sàng của bệnh nhânSTM có thể gặp một hoặc nhiều dấu hiệu sau:

 Phù: Hay gặp ở bệnh nhân STM do VCTM, do suy tim kết hợp và do

các yếu tố nội tiết khác gây giữ muối, nước Trong khi đó STM doVTBTM thì thường không có phù, khi có phù thường là suy thận nặng[Error: Reference source not found], [Error: Reference source notfound]

 Thiếu máu: Là dấu hiệu rất thường gặp Suy thận càng nặng thì mức độ

thiếu máu càng nhiều Đây là một dấu hiệu quan trọng trên lâm sàng đểchẩn đoán phân biệt với các trường hợp ure máu cao do nguyên nhâncấp tính

 Tăng huyết áp: Là biểu hiện thường gặp, khoảng 80% bệnh nhân STM

có THA Trên lâm sàng đôi khi rất khó phân biệt giữa THA do suy thậnhay suy thận do THA ở những bệnh nhân đến muộn hoặc không đượctheo dõi ngay từ đầu

 Suy tim: Thường xuất hiện ở giai đoạn muộn do giữ muối, giữ nước,

thiếu máu và THA lâu ngày của quá trình suy thận, đồng thời góp phầnlàm nặng thêm cho bệnh nhân STM

 Một số dấu hiệu khác: Xuất huyết, ngứa, chuột rút, viêm thần kinh

ngoại vi, rối loạn ý thức, hôn mê…

 Cận lâm sàng:

 Mức lọc cầu thận giảm: MLCT giảm một cách từ từ theo thời gian,

MLCT càng giảm nhiều thì suy thận càng nặng

 Nito phi protein máu cao: Ure, creatinin, acid uric máu tăng Ure máu

thường phụ thuộc chế độ ăn và quá trình giáng hóa của cơ thể (khi cónhiễm khuẩn, xuất huyết, hay mất nước thì tăng nhanh) nên creatininmáu phản ánh chính xác mức độ suy thận hơn ure máu

 Kali máu tăng: Khi suy thận có kèm theo toan máu hoặc không, hoặc

đợt cấp của suy thận mạn tính thường làm cho khả năng đào thải kalikém dẫn tới kali máu tăng Đây là một cấp cứu nội khoa cần xử trínhanh và kịp thời

 pH máu giảm: Suy thận ở giai đoạn muộn, pH máu sẽ giảm, dự trữ

kiềm giảm, kiềm dư giảm, biểu hiện của toan máu và đây cũng là chỉđịnh lọc máu cấp cứu

 Rối loạn canxi và phospho máu: Khi suy thận càng nặng thì canxi máu

càng giảm và phospho máu càng tăng nên khi có dấu hiệu tăng canximáu và giảm phospho máu là có khả năng có tình trạng cường cận giáptrạng thứ phát

 Bất thường về thể tích và thành phần nước tiểu:

- Thể tích nước tiểu: Đái nhiều về đêm là dấu hiệu của STM Khi có đái ít

hay vô niệu thường gặp trong đợt cấp của STM hoặc STM giai đoạn cuối

- Protein niệu: STM mà do viêm thận bể thận mạn thì protein niệu chỉ trên

dưới 1g/24h Nếu do viêm cầu thận mạn thì protein niệu thường 2-3g/24h STM có kèm hội chứng thận hư thì protein niệu sẽ tăng cao hơn

- Hồng cầu niệu: Nếu đái máu phải nghĩ đến sỏi thận tiết niệu Trong

viêm cầu thận mạn cũng có hồng cầu trong nước tiểu nhưng khi đã cóSTM đặc biệt là giai đoạn muộn thì ít gặp đái máu

- Ure và creatinin niệu giảm: Suy thận càng nặng thì ure và creatinin

niệu càng thấp

 Công thức máu: Giảm số lượng hồng cầu, nồng độ hemoglobin và

hematocrit tùy thuộc vào giai đoạn suy thận

1.2.4 Chẩn đoán xác định STM

 Suy thận mạn có thể được phát hiện qua khám định kì khi theo dõi bệnh líthận – tiết niệu mạn tính, hay khi tìm nguyên nhân gây thiếu máu, BN có tănghuyết áp hoặc xảy ra các tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp…

 Chẩn đoán xác định gồm 2 bước:

 Chẩn đoán có suy thận: Có giảm MLCT tương ứng với tuổi và giới.

 Chẩn đoán tính chất mạn tính: Dựa vào một số biểu hiện sau:

- Lâm sàng: Có tiền sử bệnh thận – tiết niệu, da và niêm mạc nhợt, tănghuyết áp, ngứa …

- Xét nghiệm: Rối loạn chuyển hoá calci – phospho (giảm calci và tăngphospho máu), thiếu máu bình sắc tương ứng với mức độ suy thận

- Siêu âm: Giảm kích thước thận trong viêm cầu thận mạn; có thể thấynhu mô thận mỏng, đài bể thận giãn trong ứ nước thận do sỏi Một sốtrường hợp thấy kích thước thận không giảm mà tăng lên (thận đa nang,thận nhiễm bột, thận ứ nước, bệnh thận đái tháo đường, tắc tĩnh mạchthận…)

1.2 Chuyển hóa sắt bình thường trong cơ thể [8], [9]

1.2.1 Vai trò của sắt trong cơ thể

Lịch sử phát hiện sắt từ đầu thế kỷ 18 khoa học ứng dụng mới khámphá vai trò dinh dưỡng của sắt bằng thực nghiệm đơn giản Chỉ một chút máukhô tán nhỏ được hút bằng nam châm Menghin đã chứng minh sắt là mộtthành phần của hemoglobin.

Chức năng của sắt trong hemoglobin tham gia vận chuyển oxy từ phổiđến các mô trong cơ thể và đào thải khí cacbonic

1.2.2 Nhu cầu sắt

Trong cơ thể, nhu cầu sắt hàng ngày bình thường để tạo hồng cầu là 20-25 mg sắt Tuy nhiên hầu như toàn bộ lượng sắt cần thiết để sản xuất hồngcầu đều được tái sử dụng từ quá trình phân huỷ hồng cầu già Do đó chỉ cần1mg sắt/ngày là đủ bù lại lượng sắt mất đi qua phân, nước tiểu, mồ hôi và tếbào biểu mô bong ra Nhu cầu sắt trong cơ thể sẽ tăng lên trong một số trườnghợp mất máu qua các chu kỳ kinh nguyệt của phụ nữ, có thai, cho con bú, trẻ

em tuổi dậy thì

1.2.3 Sự phân bố của sắt trong cơ thể [10]

Trong cơ thể sắt có trong thành phần của nhiều chất và được chia làm 2 nhóm:

Bảng 1.2: Phân bố sắt trong cơ thể con người

- Do tỷ lệ khác nhau này mà khi cơ thể thiếu sắt trước tiên sẽ ảnh hưởngđến quá trình tổng hợp hemoglobin và lượng sắt dự trữ, còn sắt cótrong các enzym của tế bào thường chỉ giảm trong các trường hợp thiếusắt nặng.

1.2.4 Quá trình hấp thu sắt [11]

Trong cơ thể sắt được hấp thu dưới cả 2 dạng gắn và không gắn với hem.Khoảng 12 - 20% sắt dạng hem được hấp thu mà không bị ảnh hưởng bởi cácchất khác trong thức ăn Sắt không liên kết với hem được hấp thu kém hơn và

bị ảnh hưởng bởi các chất khác trong thức ăn như phytate, phosphat, oxalate,các chất xơ… Các chất này gắn với sắt tạo thành hỗn hợp không tan làm giảmhấp thu sắt

 Cơ chế hấp thu sắt ở ruột non:

- Apoferritin do gan bài tiết ra theo mật vào tá tràng, sau đó sẽ gắn với

sắt tự do hoặc hợp chất sắt như hemoglobin, myoglobin…tạo thànhtransferrin Transferrin được gắn vào receptor của tế bào niêm mạc ruột, đivào tế bào sau đó được hấp thu vào máu trở thành transferrin huyết tương.Tốc

độ hấp thu sắt rất chậm chỉ vài miligam một ngày

 Điều hòa sinh lý hấp thu sắt: Được thực hiện bởi hai yếu tố sau.

- Yếu tố quan trọng nhất điều hòa hấp thu sắt là nồng độ sắt trong cơthể Khi tổng lượng sắt trong cơ thể người bình thường bị giảm xuống thì sựhấp thu sắt sẽ tăng lên và ngược lại khi tổng lượng sắt trong cơ thể đã đủ thì

sự hấp thu sắt sẽ giảm

- Yếu tố thứ hai điều hòa sinh lý hấp thu sắt là nhu cầu sinh tổng hợphồng cầu Khi cơ thể bị thiếu máu mà không do căn nguyên tủy xương sẽ tăngsản xuất hồng cầu để bù lại dẫn tới tăng hấp thu sắt

1.2.5 Quá trình vận chuyển sắt

Sắt được vận chuyển bởi transferrin Transferrin là một protein có trọnglượng phân tử 80000, được tổng hợp tại gan và có nửa đời sống khoảng 8 - 10ngày Một phân tử transferrin có thể gắn với hai phân tử sắt Sau khi sắt tách

ra transferrin tiếp tục gắn với những nguyên tử sắt mới Bình thường cókhoảng 1/3 lượng transferrin bão hoà sắt Tỷ lệ này có thể thay đổi trong cácbệnh lý thiếu hoặc quá tải sắt Transferrin chủ yếu lấy sắt từ các đại thực bàocủa hệ liên võng nội mô, chỉ có một lượng nhỏ sắt được lấy từ sắt hấp thu quađường tiêu hoá hàng ngày Người ta thấy rằng các đại thực bào giải phóng sắttheo chu kỳ trong ngày với lượng sắt giải phóng cao nhất vào buổi sáng vàthấp nhất vào buổi chiều Do đó nồng độ sắt trong huyết tương cũng đượcthấy cao nhất vào buổi sáng và thấp nhất vào buổi chiều

Trong quá trình tổng hợp hemoglobin các nguyên hồng cầu lấy sắt từtransferrin do các nguyên hồng cầu rất giàu các receptor với transferrin Ngoài

ra một lượng ít sắt cũng được chuyển đến các tế bào không phải hồng cầu (ví

dụ để tổng hợp các enzym chứa sắt) Trong trường hợp quá tải sắt, lượng sắttrong huyết tương tăng lên và transferrin bị bão hoà hết Khi đó sắt đượcchuyển đến các tế bào ở nhu mô các cơ quan khác nhau như gan, tim và cáctuyến nội tiết gây các biểu hiện bệnh lý do ứ đọng sắt

1.2.6 Chuyển hóa sắt

Chuyển hóa sắt là một vòng khép kín và có hiệu quả cao làm mất rất ítsắt nên nhu cầu thực tế cần rất ít sắt từ bên ngoài vào Đại thực bào ở gan,lách, tủy xương bắt các hồng cầu già và cắt ra làm các phần khác nhau; sau đósắt được tái hấp thu, dự trữ dưới dạng ferritin và hemosiderin Các tế bào tiềnthân sinh hồng cầu tại tủy xương xuất hiện quanh các đại thực bào và hútferritin bằng hiện tượng thực bào Sắt mới được dự trữ và được trao đổitrước Đại thực bào tại lách và tủy xương sẽ loại bỏ ferritin thừa ra khỏi hồngcầu Transferin là dạng vận chuyển sắt trung gian đến dự trữ ở gan và các mô

1.3 Thiếu máu thiếu sắt ở bệnh nhân suy thận mạn [12]

Suy thận mạn ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan, tổ chức trong cơ thểtrong đó có hệ tiêu hóa và xương từ đó gây ảnh hưởng đến hấp thu, vậnchuyển, sử dụng và dự trữ sắt trong cơ thể Do bệnh tiến triển kéo dài cùngvới chế độ ăn hạn chế protein nên BN thường có nguy cơ thiếu các chất dinhdưỡng là nguyên liệu tổng hợp hồng cầu như protein, sắt, axit folic, vitaminB12…Tình trạng xuất huyết tiêu hóa do biến chứng suy thận cũng là yếu tốdẫn đến thiếu tháu thiếu sắt ở bệnh nhân STM

Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), thiếu máu là tình trạng giảm nồng

độ huyết sắc tố trung bình lưu hành ở máu ngoại vi dưới mức bình thường sovới người cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trường sống Thiếumáu là một trong những biểu hiện của suy thận mạn nhưng nó thường khôngđược phát hiện sớm do sự khởi đầu âm thầm và diễn biến từ từ của nó Trongbệnh thận mạn tính các yếu tố gây tình trạng thiếu máu như thiếu Erythropoietin(EPO), giảm đời sống hồng cầu, mất máu, ức chế quá trình tạo hồng cầu…Thiếu máu đi song song với mức độ suy thận, thận càng suy thì thiếu máu càngnặng Trong giai đoạn cuối của STM người bệnh có biểu hiện thiếu máu rõ rệt

như da xanh, niêm mạc nhợt, chán ăn, mệt mỏi, giảm sút mọi hoạt động thể lực.Một số yếu tố khác gây ảnh hưởng đến mức độ thiếu máu như giảm dự trữ sắt,tình trạng viêm, cường cận giáp thứ phát gây ức chế tủy xương…

Thiếu sắt tuyệt đối hay thiếu sắt chức năng là một trong những yếu tốhàng đầu làm cho rHu-EPO không đạt hiệu quả trong chống thiếu máu Điềunày có thể do [6], [11] :

- Chế độ ăn ít protein nhất là ít protein động vật dẫn tới chế độ ăn thiếu sắt

- Tình trạng ure máu cao gây giảm hấp thu sắt từ ruột và dạ dày

- Mất máu mạn tính đường tiêu hóa do tổn thương niêm mạc ruột mạn tính

- Mất sắt có thể do mất phức hợp protein - sắt qua nước tiểu

- Đặc biệt khi sử dụng rHu-EPO, tủy xương trong tình trạng thiếu sắttuyệt đối hoặc thiếu sắt chức năng do phải tăng tốc độ tạo hồng cầu từ 3

- 10 lần Như vậy sự đáp ứng nhiều hay ít với rHu-EPO phụ thuộcnhiều yếu tố, đặc biệt là lượng sắt dự trữ trong huyết thanh của BNkhông được ít hoặc quá ít hơn lượng tủy xương đang cần [7], [14], [15]

1.4 Các nghiên cứu về dự trữ sắt ở bệnh nhân STM trên thế giới và ở Việt Nam

1.4.1 Trên thế giới

Theo nghiên cứu của Neşe E Gülçelik, Mansur Kayataş và cộng sựtrên 22 bệnh nhân suy thận cấp và 17 bệnh nhân STM thấy nồng độ ferritinhuyết thanh trung bình của 2 nhóm là 428± 287 và 217± 261 Không có mốitương quan nào giữa ferritin với ure, creatinin, sắt và CRP huyết thanh Cómối tương quan giữa ferritin huyết thanh và lượng huyết sắc tố trong nhómsuy thận cấp với r= -0,48, p= 0,022 [16]

Theo nghiên cứu của Masud T (2003) thấy nồng độ sắt huyết thanhtrung bình là 27,58±5,74(µmol/l), nồng độ ferritin huyết thanh trung bình là114,22±32,64 (ng/ml) [17].

Kamyar Kalantar- Zadeh, Rudolph A Rodriguer and Michael H.Humphreys đã nghiên cứu trên 84 bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ tạibệnh viện San Francisco thấy nồng độ ferritin trung bình là 831 ng/ml thấynồng độ ferritin huyết thanh không có mối tương quan với CRP, albuminmáu Tuy nhiên sau khi loại trừ đi những BN có nồng độ ferritin < 200 và >

2000 ng/ml, thấy có mối tương quan thuận với CRP (r= 0,29, p=0,0009) [18]

1.4.2 Tại Việt Nam

Theo nghiên cứu của tác giả Lê Việt Thắng trên 43 BN thận nhân tạochu kỳ có thiếu máu (tuổi trung bình là 41,02 ± 9,8, thời gian lọc máu trungbình là 39,3 ± 16,1 tháng) nhận thấy 41,86% BN có nồng độ sắt huyết thanhgiảm, 53,59% có nồng độ ferritin huyết thanh tăng Sắt huyết thanh có tươngquan nghịch (với r = - 0,39, p < 0,05) và ferritin huyết thanh có tương quanthuận ( với r = 0,40, p < 0,01) với thời gian lọc máu Nồng độ ferritin tươngquan thuận với nồng độ CRP huyết thanh (với r = 0,43, p < 0,01) [19]

Theo nghiên cứu của Hoàng Trung Vinh trên 131 bệnh nhân STMtrong giai đoạn đầu lọc máu chu kỳ có tuổi trung bình là 44,7 thấy có nồng độferritin huyết thanh trung bình là 538,73 ± 423,07 (ng/ml) trong đó có 22,1%

BN có giảm dự trữ sắt (nồng độ ferritin huyết thanh < 200 ng/ml) [20]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bao gồm 120 bệnh nhân được chẩn đoán STM giai đoan V chưa điềutrị thay thế, điều trị nội trú tại khoa Thận – Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai từtháng 7/2013 đến tháng 2/2014

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Các BN được chẩn đoán xác định giai đoạn BTMT theo Hội Thận họcHoa Kỳ (2002)

Tiêu chuẩn phân loại giai đoạn bệnh thận mạn tính[5]

Gđ V: MLCT giảm rất nặng < 15 (điều trị thay thế)

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

+ Bệnh nhân STM đã điều trị rHuEPO hoặc đã được truyền máu trongvòng 3 tháng trước đó

+ Bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ, lọc màng bụng

+ Bệnh nhân bị bệnh máu kèm theo (đa u tuỷ xương, leukemia cấp, suytủy xương, thiếu máu tan máu)

+ Bệnh nhân bị nhiễm virus: HIV, viêm gan virus B, C

+ Bệnh nhân đang có viêm nhiễm cấp tính

+ Suy tim nặng

+ Có thai

+ Nghiện rượu

2.1.3 Một số tiêu chuẩn chẩn đoán khác

 Tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu:

- Phân loại thiếu máu dựa vào chỉ số Hemoglobin theo khuyến cáo củaHội Thận học Quốc tế (NKF-K/DOQI) năm 2000 [21]

Bảng 2.1: phân loại thiếu máu

Phân loại Hemoglobin ( g/l )

 Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp

Bảng 2.2: Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI

2.2 Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu chùm bệnh.

2.3 Địa điểm và thời gian nghiên cứu:

Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Thận-Tiết niệu Bệnh viện BạchMai từ tháng 7/2013 - 2/2014

2.4 Công cụ nghiên cứu và kĩ thuật thu thập thông tin

2.4.1 Nội dung nghiên cứu:

a Đặc điểm chung

- Họ tên, tuổi, giới

- Tiền sử: Thu thập các thông tin về bệnh thận của bản thân và bệnh kèmtheo, các phương pháp điều trị đã được áp dụng

b Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

+ Toàn thân: Chiều cao, cân nặng, nhịp tim, huyết áp, tình trạng daniêm mạc, tình trạng phù

+ Cơ năng: Tình trạng mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, đau đầu, chuột rút,ngứa da, đau xương khớp, đau khớp, gãy xương.

 Cận lâm sàng: Tất cả các xét nghiệm đều làm tại các labo xét nghiệm của

Bệnh viện Bạch Mai :

- Xét nghiệm huyết học:Số lượng hồng cầu (T/l), lượng huyết sắc tố

(g/l), nồng độ hematocrit (%), lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCH),nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC), thể tích trung bình hồngcầu (MCV)

- Xét nghiệm sinh hoá máu: Ure, creatinin, axit uric, protein, albumin,

glucose, sắt, ferritin, GOT, GPT, CRP, cholesterol, triglyceride, HDL-C,LDL-C, PTH, canxi, phospho

- Xét nghiệm nước tiểu: Định lượng protein/24h, định lượng creatinin

niệu, ure niệu

- Tính mức lọc cầu thận: Trong nghiên cứu này chúng tôi ước tính mức

lọc cầu thận theo theo công thức MDRD (tính toán cụ thể dựa vào phần mềmtrên máy vi tính):

eGFR (ml/phút/1,73 m2 da) = 175 × [sCr (mg/dl)]-1,154 × [tuổi (năm)] 0,203 × 0,742 [nếu là nữ] × (1,212 nếu là người da đen)

-2.4.2 Kỹ thuật thu thập thông tin

- Các thông tin nghiên cứu được thu thập theo một bệnh án thống nhấtphù hợp với câu hỏi nghiên cứu

- Sử dụng phương pháp hỏi bệnh, khám lâm sàng và các thông tin từbệnh án điều trị của các bệnh nhân

2.5 Xử lý số liệu

 Các số liệu thu nhập được xử lý theo thuật toán thống kê trên máy vi tínhbằng phần mềm SPSS 16.0.

 Các test thống kê sử dụng:

- Kiểm định Student đối với trường hợp so sánh hai trung bình

- Kiểm định X2 đối với so sánh 2 tỷ lệ

- Tính hệ số tương quan Pearsons, Spearman để so sánh giữa các biếnkhác nhau tìm mối liên hệ giữa các biến Hệ số tương quan r có các mức sauđây:

- ׀r0,7 ≤ ׀: Tương quan chặt chẽ

- 0,5≤ ׀r 0,7 >׀: Tương quan khá chặt chẽ

- 0,3≤ ׀r 0,5 >׀: Tương quan mức độ vừa

- ׀r 0,3 : Tương quan mức độ ít >׀

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Qua nghiên cứu 120 BN được chẩn đoán BTMT giai đoạn V chưa đượcđiều trị thay thế nằm điều trị nội trú tại khoa Thận –Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai

từ tháng 7/2013 đến tháng 2/2014 chúng tôi thu được một số kết quả như sau

3.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

3.1.1 Đặc điểm về giới và tuổi

Biểu đồ 3.1: Đặc điểm phân bố bệnh nhân theo giới

Nhận xét: Số BN nam giới nhiều hơn nữ giới, tỷ lệ nam/nữ là 1,94/1 Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05)

Biểu đồ 3.2: Đặc điểm phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi

Nhận xét: Tuổi trung bình trong nghiên cứu là 45,66 ± 16,62 (từ 18 đến 88

tuổi) Bệnh nhân chủ yếu ở độ tuổi lao động (dưới 60 tuổi) chiếm 80%

Nhận xét: Số BN có THA chiếm tỷ lệ cao (70%) Những BN không có THA bao

gồm cả BN có THA nhưng được điều trị và kiểm soát tốt huyết áp

3.1.3.2 Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi

Bảng 3.2: Xét nghiệm số lượng hồng cầu và nộng độ huyết sắc tố

85,65 ± 5,5729,09 ± 1,72335,38 ± 17,55

Nhận xét: Tất cả các BN khi vào viện đều có tình trạng thiếu máu với các

mức độ khác nhau Đặc điểm thiếu máu ở các BN này là thiếu máu bình sắc

Bảng 3.3: Phân bố mức độ thiếu máu theo nồng độ huyết sắc tố

Nhận xét: Số BN có thiếu máu hồng cầu nhỏ chiếm tỷ lệ 10,8% và thể tích

hồng cầu bình thường chiếm 79,2%

3.2 Xét nghiệm nồng độ sắt và ferritin huyết thanh

Bảng 3.5: Giá trị xét nghiệm sắt và ferritin huyết thanh theo giới

(X ± SD) (X ± SD) (X ± SD) Sắt

(µmol/l) 15,23 ± 10,05 11,24 ± 5,81 13,87 ± 9,01 < 0,05

Ferritin (ng/

ml) 666,6 ± 378,55 422,18 ± 316,84 583,08 ± 375,8 < 0,05

Nhận xét: Giá trị xét nghiệm sắt trung bình ở nhóm BN nghiên cứu là 13,87 ±

9,01và nồng độ ferritin trung bình là 583,08 ± 375,8 (ng/ml) Sự khác biệt về nồng

độ sắt và ferritin huyết thanh giữa nam và nữ có ý nghĩa thống kê (p < 0,05)

Bảng 3.6: Giá trị xét nghiệm sắt và ferritin huyết thanh theo độ tuổi

Nhận xét: Sự khác biệt về nồng độ sắt và nồng độ ferritin huyết thanh giữa

các nhóm tuổi không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)

Bảng 3.7: Phân loại giá trị xét nghiệm nồng độ sắt huyết thanh

Nhận xét: Đa số bệnh nhân có xét nghiệm nồng độ sắt trong giới hạn bìnhthường chiếm tỉ lệ 75,8% (ở nam chiếm tỉ lệ 68,4% còn ở nữ là 90,2%) Số

trữ sắt bình thường là 33,3% và dự trữ sắt cao là 53,4% Trong đó BN nữ có mức

dự trữ sắt thấp là 31,7% Ở BN nam dự trữ sắt cao chiếm tỉ lệ cao 63,3%

3.3 Mối liên quan giữa nồng độ sắt và ferritin huyết thanh với một số yếu

Nhận xét: Có mối tương quan giữa nồng độ ferritin với nồng độ sắt huyết

thanh, mối tương quan này là tương quan thuận mức độ vừa (r = 0,349, p <0,001) Có nghĩa là nồng độ ferritin càng tăng thì nồng độ sắt trong máu càngtăng và ngược lại

Phương trình tuyến tính: Ferritin = 10,739 * sắt + 434,175

y = 10,739x + 434,17 R² = 0,0663

Biểu đồ 3.4: Đồ thị tương quan giữa sắt và ferritin huyết thanh

3.3.2 Mối liên quan giữa tình trạng thiếu máu với nồng độ sắt và ferritin huyết thanh

Bảng 3.10: Mối liên quan giữa sắt và các chỉ số huyết học

Nhận xét: Có mối tương quan thuận giữa nồng độ sắt và MCHC (r = 0,34, p

< 0, 05) Có nghĩa là nồng độ sắt càng tăng thì nồng độ huyết sắc tố trungbình hồng cầu càng tăng và ngược lại Nhưng không có mối tương quan với

số lượng hồng cầu, nộng độ huyết sắc tố, thể tích trung bình hồng cầu vàlượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu

Phương trình tuyến tính: MCHC = 0, 631 * sắt + 325, 29

y = 0,6311x + 325,29 R² = 0,0335

0 50

Biểu đồ 3.5: Đồ thị tương quan giữa MCHC và sắt huyết thanh

Bảng 3.11: Mối liên quan giữa ferritin và các chỉ số huyết học

Nhận xét: Nồng độ ferritin huyết thanh không có mối tương quan với số lượng

hồng cầu, huyết sắc tố, thể tích trung bình hồng cầu và lượng huyết sắc tố trungbình hồng cầu và nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu với p > 0, 05

Bảng 3.12: Liên quan nồng độ sắt và ferritin huyết thanh với MCV

Chỉ số MCV(fl)

Nhận xét: Sự khác biệt nồng độ sắt và ferritin huyết thanh ở 2 nhóm hồng cầu

kích thước nhỏ (MCV < 80 fl) và nhóm hồng cầu kích thước bình thường(MCV ≥ 80 fl) không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)

Bảng3.13: Liên quan giữa mức độ thiếu máu với sắt, ferritin

Thiếu máu nặng 15,66 ± 11,73 581,58 ± 341,81

Nhận xét: Sự khác khác biệt nồng độ sắt, ferritin huyết thanhnở các mức độ

thiếu máu khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)

Bảng 3.14: Liên quan giữa ferritin và albumin

Nhận xét: Sự khác biệt về mức độ ferritin thấp và bình thường giữa hai nhóm

có tình trạng giảm albumin và albumin máu bình thường là không có ý nghĩathống kê (p > 0,05)

Bảng 3.15: Liên quan giữa ferritin và CRP

Nhận xét: Sự khác biệt về mức độ ferritin giữa hai nhóm có tình trạng viêm

và không viêm là có ý nghĩa thống kê (p < 0,05)

3.3.3 Mối liên quan giữa nồng độ sắt và ferritin huyết thanh với một số chỉ

số sinh hoá máu khác

Bảng 3.16: Tương quan giữa nồng độ sắt huyết thanh với một số chỉ số