Đánh giá kết quả phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp trong điều trị chấn thương sọ não nặng

Mô tả đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh chấn thương sọ não nặng không có máu tụ trong sọ được mở nắp sọ giảm áp.. Đánh giá kết quả mở nắp sọ giảm áp ở bệnh nhân chấn thương sọ não

ĐẶT VẤN ĐÊ

Chấn thương sọ não nặng chiếm 10% trong tổng số bệnh nhân CTSNnói chung Tuy nhiên có tới 80% tử vong của CTSN là do CTSN nặng Nguy

cơ chủ yếu của CTSN, đặc biệt là các CTSN nặng vẫn là tình trạng tăng áplực nội sọ (ALNS) Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng: Sơ cứu tại chỗ, điều trịđúng phương pháp ngay từ đầu là biện pháp hiệu quả làm giảm tỷ lệ tử vong

và di chứng Trong đó hồi sức hô hấp và hồi sức tuần hoàn đóng vai trò quantrọng nhất

Điều trị CTSN nặng tại bệnh viện bao gồm điều trị nội khoa, hồi sứcchống phù não, chống thiếu máu và tránh tổn thương thứ phát Phẫu thuật baogồm: Phẫu thuật lấy máu tụ chèn ép, phẫu thuật giải phóng chèn ép não…Những chỉ định điều trị phẫu thuật thực thụ phải dựa trên lâm sàng và cận lâmsàng Trước đây những chỉ định phẫu thuật kinh điển dựa trên các dấu hiệulâm sàng, sau này dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính (CLVT) Tuy nhiêncác chỉ định này đối với CTSN nặng thường là quá muộn và không đem lạikết quả khả quan

Trong hai thập niên trở lại đây, kỹ thuật đo ALNS liên tục được ápdụng rộng rãi trong điều trị CTSN nặng nhằm đánh giá chính xác những thayđổi sớm của ALNS

Phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp (MNSGA) là phẫu thuật được sử dụngrộng rãi khi các điều trị bảo tồn, hồi sức tích cực vẫn không kiểm soát được

áp lực trong sọ Đó là do các nguyên nhân: Thiếu máu não, phù não lan tỏa,dập não rải rác

Tại Việt Nam, một số nghiên cứu cho thấy các vai trò của MNSGAphối hợp cùng với mổ lấy máu tụ, não dập Nhưng hầu hết các nghiên cứu này

chỉ đề cập tới MNSGA phối hợp với lấy máu tụ chứ không phải MNSGA điểnhình Mở nắp sọ điển hình đã được một số tác giả đề cập trong điều trị đột quịnão chứ không phải trong CTSN nặng

Cho tới nay, chúng ta chưa có nghiên cứu nào điều trị về phẫu thuậtMNSGA trong CTSN nặng không có máu tụ

Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Đánh giá kết quả phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp trong điều trị chấn thương sọ não nặng”.

Với hai mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh chấn thương sọ não nặng không có máu tụ trong sọ được mở nắp sọ giảm áp.

2 Đánh giá kết quả mở nắp sọ giảm áp ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng không có máu tụ trong sọ.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 LỊCH SỬ PHẪU THUẬT MỞ NẮP SỌ GIẢM ÁP TRONG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

1.1.1 Nghiên cứu nước ngoài:

Kocher là người đầu tiên đề cập đến phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp vàonăm 1901 [1], [2]

Năm 1905, Cushing đã nêu vấn đề dùng phẫu thuật mở sọ giảm áp đểlàm giảm bớt áp lực gây ra do khối u trong sọ và sau đó phẫu thuật mở sọgiảm áp đã được coi như một phương pháp điều trị tối ưu cho các trường hợptăng ALNS không kiểm soát được bằng điều trị nội khoa [3], [4]

Năm 1968, Greenwood đã sử dụng phương pháp phẫu thuật này đối vớinhững trường hợp phù não nặng, tăng áp lực nội sọ trên lều tiểu não do nhiềunguyên nhân khác nhau Kết quả tử vong < 50% [3]

Năm 1971, Kjellberg và Prieto báo cáo 73 bệnh nhân mở sọ 2 bên tránrộng và thắt xoang tĩnh mạch dọc 1/3 giữa cho bệnh nhân sau chấn thương sọnão nặng, kết quả tốt đạt 18% [2]

Jourdan (1993) trong một nghiên cứu đã chỉ ra rằng với áp lực trong sọban đầu từ 25 - 60 mmHg thì khi bỏ mảnh xương sọ, áp lực trong sọ sẽ giảm15% và giảm 70% khi màng cứng được mở Kết quả là áp lực trong sọ sẽ bìnhthường sau phẫu thuật [5]

Yoo.D.S (1999), tiến hành mở sọ giảm áp 2 bên đối với 2 bệnh nhânthiếu máu não do tai biến mạch máu não với áp lực trong sọ ban đầu là 54,8mmHg và 20 mmHg, sau phẫu thuật áp lực trong sọ giảm còn 10,2 mmHg và4,4 mmHg [6]

Yamakami I (1993), nghiên cứu lưu lượng dòng máu não trước và sauphẫu thuật mở sọ giảm áp đối với bệnh nhân CTSN nặng thấy rằng lưu lượngdòng máu não lên vùng áp sẽ được cải thiện 24 giờ đầu sau phẫu thuật và nó

tăng nhanh trong vòng một tuần đầu, rồi giảm dần và biến mất sau phẫu thuậtmột tháng [7].

Munch.E và cộng sự ở đại học Heldenberg (2000) đã báo cáo kết quả 49bệnh nhân chấn thương sọ não nặng được điều trị bằng phẫu thuật mở sọgiảm áp nhận thấy phẫu thuật mở sọ giảm áp đối với người trẻ dưới 50 tuổi,được điều trị phẫu thuật trước 6 giờ cho kết quả khả quan [8]

1.1.2 Nghiên cứu tại Việt Nam:

Nghiên cứu tại Việt Nam chủ yếu đề cập đến nhóm bệnh nhân CTSNnặng có máu tụ trong sọ lớn điều trị kết hợp mở nắp sọ giảm áp và lấy máu tụ

Nguyễn Hữu Minh (2000), báo cáo đề tài phẫu thuật mở sọ giảm áp dochấn thương sọ não có điểm Glasgow ≤ 8, tỉ lệ tử vong 42,5% [9]

Trong 2 năm 1999 - 2000, Lê Văn Cư và cộng sự đã nghiên cứu điềutrị máu tụ dưới màng cứng bằng phẫu thuật mở rộng sọ giảm áp và vá màngnão thích hợp tại Bệnh viện tỉnh Bình Dương kết quả rất khả quan, hạn chếđược di chứng nặng nề, tỉ lệ tử vong 23,27% [10]

Hoàng Chí Thành (2003) đưa ra chỉ định mở nắp sọ giảm áp chủ yếu

dựa vào vào theo dõi lâm sàng và các dấu hiệu thần kinh khu trú, cận lâmsàng dựa vào hình ảnh tổn thương trên chụp CLVT [11]

Phẫu thuật lấy máu tụ kết hợp mở nắp sọ giảm áp mới được áp dụngđiều trị trong những trường hợp CTSN có máu tụ dưới màng cứng, trong não

có phù não nặng, nguy cơ chèn ép gây hiện tượng tụt kẹt Vai trò điều trị hồisức nội khoa trước, sau phẫu thuật là rất quan trọng

Hiện nay, theo dõi ALNS cũng đã được tiến hành tại một số trung tâmPhẫu thuật Thần kinh và Hồi sức Tích cực, trong đó bệnh viện Việt Đức cũng

đã có những nghiên cứu về theo dõi ALNS: Nguyễn Hữu Tú (1993) tìm hiểuvai trò của đo ALNS [12], và của Nguyễn Hữu Hoằng (2010) đánh giá tác

dụng của manitol làm giảm ALNS Theo Trần Trung Kiên (2012) ALSNthường tăng cao vào ngày thứ 3 sau CTSN [13].

1.2 NHẮC LẠI GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO LIÊN QUAN ĐẾN CTSN

1.2.1 Giải phẫu:

1.2.1.1 Xương sọ: Được chia làm 3 phần:

- Vòm sọ: gồm xương trán, xương thái dương, xương đỉnh và xươngchẩm Các xương được liên kết với nhau bởi các khớp Xương vòm sọ có bảnngoài và bản trong, giữa có lớp xương xốp có nhiều mạch máu Mặt trongxương đỉnh và xương thái dương có các rãnh của động mạch màng não giữa,khi vỡ các xương này thường gây ra rách hoặc đứt các mạch máu khi đi quatạo thành máu tụ ngoài màng cứng

- Nền sọ: có ba tầng là tầng trước, tầng giữa và tầng sau Xương nền sọ

có cấu trúc không đều, chỗ đặc chỗ xốp

+ Tầng trước: nền sọ liên quan với hốc mắt nên khi vỡ xương tầngtrước nề sọ thường gây ra máu tụ quanh hốc mắt (dấu hiệu đeo kính râm)hoặc là chảy máu, dịch não tủy qua mũi

+ Tầng giữa nền sọ: giữa là hố yên có tuyến yên nằm trên đó Phíatrước có rãnh thị giác, hai bên có xoang hang Hai bên xoang hang là khebướm và hố thái dương có núm và khe rãnh của mạch máu đi qua Khi vỡtầng giữa của nền sọ có thể làm đứt hoặc rách mạch máo tạo thành máu tụngoài màng cứng hoặc máu tụ dưới màng cứng nếu có tổn thương động mạchcảnh trong ở trong xoang hay gây rò động mạch cảnh - xoang hang (dấu hiệumắt cua)

+ Tầng sau: giữa có răng nền và lỗ chẩm, mào chẩm Ụ chẩm trong liênquan với ngã tư Hérophile Hai bên là hố tiểu não, nếu vỡ xương vùng ụ chẩmlàm rách xoang tĩnh mạch bên gây chảy máu rất dữ dội.

Hình 1.1 Hình ảnh nền sọ (Atlas giải phẫu người)

1.2.1.2 Màng não và hệ thống mạch máu não:

* Màng não:

Có 3 lớp bọc liên tục mặt ngoài não Từ ngoài vào trong có màng cứng,màng nhện và màng nuôi tạo nên các khoang màng cứng, dưới màng cứng vàkhoang dưới nhện

- Màng cứng: Phủ mặt trong hộp sọ, dính liền vào cốt mạc, trừ một vùng

dễ bóc tách đó là khu thái dương - đỉnh (khu Gérard - Marchant) Chấn

thương thường gây ra máu tụ ngoài màng cứng do tổn thương động mạchmàng não giữa ở vùng dễ bóc tách này Màng cứng tách ra các vách vào kheliên bán cầu đại não gọi là liềm đại não, lách vào khe liên bán cầu tiểu não gọi

là liềm tiểu não, phủ lên tiểu não, tuyến yên và hành khứu gọi là lều tiểu não,lều tuyến yên và lều hành khứu

- Màng nhện: Có hai lá dính chặt nhau, giữa màng cứng và màng nhện

có khoang dưới màng cứng

- Màng nuôi: Phủ lên mặt ngoài não và có nhiều mạch máu, chui vàokhe Bichat tạo nên tấm mạch mạc trên và lách vào giữa hành não và tiểu nãotạo nên tấm mạch mạc dưới Giữa màng nhện và màng nuôi là khoang dướinhện chứa dịch năo tủy

- Từ 2 động mạch đốt sống đi lên xuyên qua màng cứng để hợp thànhđộng mạch thân nền và phân nhánh cùng là động mạch não sau Các nhánhbên là động mạch tiểu não dưới, động mạch tiểu não giữa và động mạch tiểunão trên Động mạch tiểu não sau phân nhánh tưới máu vùng thái dương vàvùng chẩm

- Tưới máu cho não được đảm bảo nhờ hệ thống tuần hoàn bàng hệ Đagiác Willis là vòng tuần hoàn bàng hệ ở đáy sọ Đây là một vòng nối quan

trọng được tiếp nối giữa các nhánh của động mạch cảnh trong hệ động mạchsống nền qua động mạch thông trước và thông sau.

Hình 1.2 Hệ thống động mạch não (Atlas giải phẫu người)

* Hệ thống tĩnh mạch não:

Bao gồm các xoang tĩnh mạch màng cứng và tĩnh mạch não Tĩnhmạch não bao gồm: tĩnh mạch vỏ não và tĩnh mạch trong sâu Các xoang tĩnhmạch gồm: xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang tĩnh mạch dọc dưới, xoangthẳng, xoang ngang, xoang chẩm, xoang Sigma và xoang hang Các xoangtrên đổ về hội lưu Hérophile rồi theo xoang tĩnh mạch bên về tĩnh mạch cảnhtrong rồi về tim

1.2.2 Sinh lý tuần hoàn não

* Lưu lượng máu não:

Chỉ số bình thường là 54ml/100g/1 phút như vậy là 750ml/1 phút chotoàn bộ não Chiếm 15% lưu lượng tim lúc nghỉ, lưu lượng máu não phân bốkhông đều giữa các vùng Nếu lưu lượng máu não giảm đột ngột = 50% lúcbình thường sẽ có rối loạn hô hấp và ngừng thở

* Điều chỉnh tuần hoàn não:

Tổ chức não rất nhạy cảm với thiếu máu do không thể sống được trongđiều kiện chuyển hóa yếm khí, chỉ thiếu oxy não trong vài giây đã gây ra mất

ý thức Khác với nhiều tổ chức và cơ quan khác, ở não lưu lượng máu nãotương đối hằng định trong một số điều kiện nhất định

Lưu lượng máu não được tự điều chỉnh hằng định trong khoảng áp lực tướimáu não từ 50-150mmHg (hay áp lực động mạch trung bình từ 60-180mmHg).Giới hạn này sẽ chuyển sang phải ở những người tăng huyết áp, như vậy ở mứchuyết áp trung bình 60mmHg với bệnh nhân tăng huyết áp thì lưu lượng máunão đã giảm trong khi người bình thường lưu lượng không thay đổi [14] Khảnăng tự điều chỉnh sẽ mất đi khi tăng PaCO3, giảm PaO2, chấn thương sọ não…

* Vai trò của ALNS (ICP)

Não nằm trong hộp sọ kín và không giãn nở Chức năng của não phụthuộc vào sự duy trì tuần hoàn trong khoang đó Máu được đẩy vào hộp sọnhờ huyết áp động mạch Sự tác động tương hỗ giữa các thành phần trong

sọ và áp lực động mạch tạo nên một áp lực trong sọ [15] ALNS bìnhthường 8-12mmHg [16], [15], thay đổi theo nhịp thở và mạch đập, được coinhư áp lực của dịch não thất đo khi nằm ngửa, thở êm

Vì hộp sọ không giãn nở, sự duy trì ALNS bình thường phải dựa trên

sự hằng định về thể tích (V) trong sọ

Để có sự hằng định đó, khi thể tích một thành phần tăng thì một tronghai thành phần thể tích còn lại phải giảm Mặc dù não có thể bị biến dạngnhưng không thể bị chèn ép Vì vậy dịch não tủy và máu não được coi lànhững bộ phận giảm áp (Amortisseurs du systeme) của hệ thống

Nhờ đó ALNS tăng không đáng kể khi có tăng một thể tích thành phầnkhác trong một thời gian nhất định (pha còn bù) Bản chất, tốc độ, độ lớn vàthời gian của tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộphận "giảm áp" Khi nó đã bão hòa hoặc không còn hiệu quả ALNS sẽ tăngtheo cấp số nhân (pha mất bù)

Hình 1.3: Đường cong áp lực - thể tích (Miller 2005)

Vmáu + Vdịch não tuỷ + Vnão = Hằng định

Từ điểm giới hạn (ALNS 15: mmHg) Đường cong trở nên dốc đứng khităng cùng một đơn vị thể tích.

Bình thường khi ALNS tăng 10mmHg thì các mạch máu não sẽ bị chèn

ép làm giảm lưu lượng máu não Bất cứ một thay đổi nào về áp lực tĩnh mạchnão cũng kèm theo thay đổi ALNS Nếu áp lực tĩnh mạch não tăng sẽ làm giảmlưu lượng máu não do động mạch não bị chèn ép và áp lực tưới máu giảm

CPP = PAM – (PIC+PV)

CPP : Áp lực tưới máu não

PAM : Áp lực động mạch trung bình

PIC : Áp lực nội sọ

tố nào đó thay đổi ALNS thì sẽ kéo theo thay đổi áp lực động mạch

Nếu ALNS tăng lên 30mmHg trong một thời gian ngắn sẽ kéo theogiảm tưới máu não Giảm tưới máu não sẽ kích thích trung tâm vận mạch làmhuyết áp tăng lên đồng thời mạch chậm và thở chậm xảy ra do trung tâm ứcchế tim bị kích thích

Một khi áp lực động mạch tăng lên thì lưu lượng máu não lại được phụchồi Tuy nhiên nếu áp lực nội sọ tăng vượt áp lực động mạch trung bình thìlưu lượng máu não sẽ bằng không và não chết

1.2.3 Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy.

Người lớn có khoảng 140ml dịch não tủy Nó luôn được tạo ra với tốc

độ 0,35-4 ml/phút và cân bằng trong khoang dưới nhện - tủy sống Dịch nãotủy hình thành bằng 2 cách: Phần lớn từ các đám rối mạch mạc ở các thànhnão thất nhờ cơ chế vận chuyển tích cực của natri kéo theo nước Một lượngnhỏ tạo nên từ dịch thấm của tổ chức qua đường nhu mô tới não thất hoặc dọctheo các kênh quanh mạch đổ vào khoang dưới nhện

Tuần hoàn dịch não tủy xảy ra trong hệ thống não thất và khoang dướinhện, bao gồm: 2 não thất bên nằm ở 2 bán cầu đại não, não thất ba nằm vùnggiao thông với não thất bên bởi lỗ Monro, với não thất tư qua cổng Sylvius

Từ não thất tư dịch não tủy vào khoang dưới nhện qua lỗ Magendie và

Luschka Sau khi tuần hoàn, dịch não tủy được tái hấp thu vào máu tại các búi

mao mạch nhỏ của màng nhện nằm ở các xoang dọc Sự khác biệt của thànhphần cách não tủy và huyết tương là nhờ hàng rào máu - dịch não tủy

Hình 1.4: Tuần hoàn dịch não tủy (Atlas giải phẫu người)

Áp lực và thể tích dịch não tuỷ phụ thuộc tốc độ tái tạo, sự lưu thông vàtốc độ hấp thu của nó Để đảm bảo có hấp thu, áp lực dịch não tủy phải lớnhơn áp lực xoang dọc: Khi áp lực trong xoang dọc tăng lên (đường tĩnh mạch

về bị cản trở), hấp thu sẽ chậm lại

1.3 SINH LÝ BỆNH TRONG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ DO CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

1.3.1 Nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ

Tăng áp lực nội sọ là khi áp lực trung bình của dịch não tủy đo được ở

tư thế nằm nghiêng lớn hơn 200mm nước [18]

1.3.1.1 Khối máu tụ trong sọ

Khối máu tụ trọng sọ được hình thành và lớn dần lên đến một mức độnhất định thì gây ra chèn ép não Theo Bergmman E (1886), Kocher T.(1901), Cushing H (1908) đã nêu lên quá trình ép não do khối máu tụ gây ra

sẽ biến chuyển qua 4 giai đoạn:

- Giai đoạn chèn ép não còn bù trù

- Giai đoạn ứ trệ lưu thông tĩnh mạch

- Giai đoạn tăng thể tích máu tụ làm cho chèn ép não tăng lên

- Giai đoạn thiếu máu trong não và xuất hiện các triệu chứng của rốiloạn chức năng thân não

Do vậy đối với máu tụ nội sọ não cần phải can thiệp sớm và kịp thời.nếu lấy bỏ máu tụ trong giai đoạn đã có nhưng rối loạn chức năng thân não thìkhó có thể ngăn ngừa được những kết quả xấu

Dương Chạm Uyên [18] cho rằng 25g máu tụ là cần phải được lấy bỏ.tuy nhiên, khối lượng máu tụ cũng chỉ có tính chất tương đối, vì nguy cơ chèn

ép não của khối máu tụ còn tùy thuộc vào vị trí [19], [20] và tình trạng cụ thểcủa não, đặc biệt là ở người già thể tích não có thể giảm từ 6-11% do hiệntượng teo não [20], [21]

1.3.1.2 Phù não

Phù não là tình trạng ứ đọng nước quá nhiều trong tổ chức não nó cóthể khu trú nhưng cũng có thể lan tỏa nó là một trong những nguyên nhângây tăng ALNS quan trọng

Phù não là hiện tượng đặc trưng của quá trình tiến triển của khối máu tụhoặc tình trạng dập não do CTSN Nhưng cũng còn do hiện tượng thiếu oxy

và rối loạn chuyển hóa Cơ chế sinh bệnh học của quá trình phù não rất phứctạp, do nhiều yếu tố gây nên như rối loạn thần kinh - thể dịch, rối loạn chuyểnhóa, rối loạn vận mạch, rối loạn lý hóa tổ chức tế bào não, dẫn tới tăng nguồnnước của tế bào não Các tác giả đều thống nhất hậu quả của phù não làm chongười bệnh trước cũng như sau phẫu thuật rất nặng nề có thể dẫn tới tử vong

Cơ chế phù não trong CTSN rất phức tạp và giải quyết phù não là công việchết sức khó khăn trong điều trị

Để giải thích sinh lý bệnh của hiện tượng phù não do chấn thương theoSichez J.P (1984) [20] và Cohadon F (1991) [22] đã nêu lên 2 loại phù não

- Phù vận mạch: là phù ngoài tế bào do tổn thương hàng rào máu não

- Phù trong tế bào: là phù do nhiễm độc, tổn thương màng tế bào

- Có thể tóm tắt bằng sơ đồ sau:

Thương tổn ban đầu

Mở hàng rào Phá hủy tế bào Thiếu máu Chảy máumáu não

(Chèn ép)

Phù nhiễm độc(phù trong tế bào) PHÙ NÃO CHẤN THƯƠNG

Cơ chế phù não chấn thương (theo Sichez J.P.)

Lúc đầu hiện tượng phù não xảy ra do chấn thương là phù vận mạchsau đó chuyển sang phù do nhiễm độc tế bào Phù não lúc đầu chỉ khu trúquanh vùng tổn thương Sau đó lan rộng và có thể phù não toàn thể 2 bán cầuđại não, đồng thời xuất hiện những thương tổn thiếu máu tiến triển

1.3.1.3 Rối loạn vận mạch

Nổi bật là hiện tượng liệt mạch, gây giãn mạch và tăng thể tích máu não.Nguyên nhân chủ yếu của hiện tượng này là do:

- Toan hóa dịch não tủy và vỏ não

- Rối loạn sự tự điều hòa mạch máu não

- Giải phóng ra các chất dẫn truyền thần kinh [12], [22], [20]

1.3.2 Hậu quả của tăng áp lực nội sọ

1.3.2.1 Làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não

Lưu lượng dòng máu não bằng khoảng 15% lưu lượng tim, tức là khoảng54ml/100gr não/phút, chất xám gấp 4 lần chất trắng và trẻ em cao hơn ngườilớn Lưu lượng dòng máu não (LLDMN) được tính bằng công thức:

LLDMN = Áp lực tưới máu não

Sức cản thành mạchMà: ALTMN = HAĐM – HATM

= HAĐM – ALNSNhư vậy, áp lực nội sọ tăng lên sẽ làm giảm lưu lượng dòng máu não.Theo Miller (1997) [12], [23], Áp lực tưới máu não chỉ đủ khi áp lực tướimáu não ≥ 60 mmHg, dưới mức này thiếu máu não sẽ xuất hiện Sự thiếu máunày sẽ gây ra một phản xạ đề kháng (phản xạ Cushing) Sự bài tiết đột ngộtCathécholamin làm tăng huyết áp động mạch và tái lập lại trong một thời gianngắn lưu lượng máu não Nhưng trong một mạng lưới mạch máu đã mất sự

tự điều hòa thì sự tăng lưu lượng máu này sẽ gây khả năng gia tăng thể tíchmáu não với một mức độ cao hơn của áp lực nội sọ [22]

Mặt khác, tình trạng toan hóa do thiếu máu não sẽ gây ra giãn mạch vàtăng tính thấm thành mạch và ALNS sẽ tăng cao hơn

1.3.2.2 Chèn ép và gây hiện tượng tụt kẹt

Do đặc điểm đàn hồi của tổ chức não, nên khi có sự chênh lệch về áplực nội sọ, nhu mô não có thể bị di chuyển tụt vào các khe, lỗ trong hộp sọ cóthể xảy ra 4 loại tụt kẹt sau đây:

* Hồi thể trai tụt dưới bờ tự do của liềm não

Hồi thể trai dịch chuyển dưới bờ tự do của liềm não để vượt qua đường giữa.Hậu quả: động mạch não trước cùng bên với thương tổn và các tĩnhmạch ở sâu bị đẩy qua đường giữa gây chèn ép liềm não làm thiếu máu vànhồi máu não ở khu vực các mạch này chi phối

* Tụt kẹt não bên hoặc tụt kẹt hồi hải mã vào khe Bichat

Hồi hải mã (cuốn não trong của thùy thái dương) bị đẩy vào đườnggiữa và chui vao khe Bichat - tạo bởi bờ tự do của lều não và cuống não lúcbình thường là khe ảo, khi tăng ALNS thì rộng ra

Hậu quả: Tri giác xấu đi do quá trình chèn ép trực tiếp vào hệ thống lướinằm ở phần cao của thân não, hậu quả là tăng ALNS gây ra thiếu máu não

Giãn đồng tử khi hiện tượng tụt kẹt chèn vào dây thần kinh số III hoặcnhân của nó ở cuống não

* Tụt kẹt trung tâm:

Hiện tượng xảy ra khi toan não và trung não dịch chuyển từ trên xuốngdưới qua lỗ bầu dục của lều tiểu não

Hậu quả: Đồng tử hai bên co nhỏ, rối loạn nhịp thở kiểu Stoke, mất vận động nhãn cầu nhìn lên trên

Cheynes-* Tụt kẹt hạnh nhân:

Tụt hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm do khối choán chỗ ở hố sau hoặctăng ALNS nặng gây ra Hạnh nhân tiểu não chui qua lỗ chẩm đè vào phầncao của ống tủy cổ, chèn ép trực tiếp vào hành não Hậu quả: Mê sâu, suy hôhấp và tuần hoàn, ngừng thở đột ngột Có hiện tượng co cứng mất não dẫnđến tử vong rất nhanh

Hình 1.5: Hình ảnh chèn ép não gây tụt kẹt trên CLVT (Bài giảng chẩn

đoán hình ảnh Đại học Y Hà Nội)

1.4 CÁC PHƯƠNG PHÁP THEO DÕI ALNS (ICP)

1.4.1 Theo dõi áp lực dịch não thất (não thất bên)

Lỗ khoan sọ được thực hiện ở vùng trán Cách gốc mũi 12 - 13 cm;2,5 cm cách đường giữa (ở người lớn) Trorca đi lệch góc với mặt phẳng tránđỉnh trên đường tới lỗ tai ngoài và mặt phẳng dọc hướng tới khoé trong củamắt đối diện, tới não thất bên Rút nòng kiểm tra sự có mặt của dịch não tủy.Nếu áp lực thấp có thể hút nhẹ sẽ thấy dịch não tủy chảy ra

Hình 1.6: Vị trí đặt catheter trong não thất đo ALNS

Ưu điểm:

- Là phương pháp cho kết quả chính xác nhất

- Có thể rút bớt dịch não tủy để làm giảm ALNS ngay tức thì hoặc khicác biện pháp điều trị khác đều thất bại

- Cho phép đánh giá compliance của não

- Cho phép lấy dịch não tủy đánh giá gián tiếp các rối loạn chuyển hóa

Nhược điểm:

Là phương pháp "gây chảy máu” có thể gây:

- Chảy máu, tạo thành cục máu trong não ở thùy trán

- Nhiễm trùng: viêm màng não, viêm não thất

- Tổn thương các nhân xám nếu sai hướng hoặc chọc quá mạnh

- Dễ thất bại khi não phù nhiều, não thất bị đẩy xẹp

Nếu cần theo dõi lâu hơn có thể thay catheter sang phía đối diện Mặc

dù có những nguy cơ trên, độ chính xác và sự ổn định của kết quả theo dõiALNS đã làm cho phương pháp này trở nên thông dụng nhất trong lâm sàng,đặc biệt đối với bệnh nhân CTSN

1.4.2 Theo dõi áp lực dưới màng cứng hoặc dưới màng nhện

Có thể thực hiện bằng

- Đặt catheter: Khoan xương sọ như trong đặt catheter não thất Luồncatlleter có 3- 4 lỗ bên dưới màng cứng, tránh tất cả các tĩnh mạch cầu nối vàlàm đầy catheter bằng dung dịch muối sinh lý

- Vẫn cho phép đánh giá compliance của não

- Cho kết quả đáng tin cậy vì vậy ưa dùng hơn khi xét thấy đặtcatheter vào não thất là không cần thiết

Nhược điểm

- Dụng cụ đo bị bít tắc khi não phù lên (vì mất khoang dưới nhện) Cóthể làm thông bằng dịch, nhưng sẽ tăng nguy cơ nhiễm trùng

- Không cho phép dẫn lưu dịch não tủy khi cần

- Độ chính xác kém hơn Các đinh vít có thể lõm sâu xuống dưới làmtốn thương não

1.4.3 Theo dõi áp lực ngoài màng cứng:

- Dụng cụ đo áp lực được đặt giữa ngoài màng cứng và xương sọ

- Là phương pháp ít gây tổn thương nhất, tỷ lệ nhiễm trùng rất thấp vìmàng cứng không rách

- Tuy nhiên không thể xác định được compliance não cũng như dẫnlưu dịch não thủy khi cần Rất dễ thiếu chính xác khi đặt dụng cụ chưa đúngchỗ, khi màng cứng dày hoặc đầu dụng cụ bị vòm sọ che bịt

1.4.4 Theo dõi áp lực trong nhu mô não

- Cũng có những nguy cơ như trong đặt catheter não thất nhưng ít hơn

Ở đây Catheter được đặt vào trong tổ chức não và thường được kết hợp khi

mổ sọ não (lấy máu tụ trong não, não dập, u não )

- Là phương pháp cho kết quả khá chính xác và được ưa dùng trong

+ Độ chính xác cao Giá trị của biện pháp này cũng gần tương đươngvới phương pháp đo áp lực trong não thất.

+ Theo dõi liên tục áp lực nội sọ

+ Biến chứng chảy máu nhiễm trùng ít hơn so với phương pháp theodõi áp lực trong não thất

Hình 1.7: Vị trí đặt catheter

A Trong não thất C Dưới màng não 1 Xương sọ 3 Não thất

B Ngoài màng cứng D Trong não 2 Màng cứng

Hiện nay với sự phát triển của khoa học việc theo dõi ALNS được tiếnhành với một monitoring loại sử dụng công nghệ vi cảm biến áp lực để đo áplực nội sọ trực tiếp thông qua chuyển áp dạng cáp quang

- Thiết bị cho phép theo dõi liên tục áp lực nội sọ và hiển thị liên tụccác thông số về áp lực nội sọ.

- Khi sử dụng bộ catheter chuyên dụng cho phép đo ALNS ở dướimàng cứng, dưới màng nhện, trong nhu mô não hoặc trong não thất ĐoALNS với đầu dò trong não thất được cho là chính xác nhất và có thể canthiệp dẫn lưu DNT ra ngoài, tuy nhiên tỷ lệ thất bại còn cao do não thất nhỏ đi

do tình trạng phù não, và tỷ lệ chảy máu cao Chính vì vậy trong cấp cứuchúng tôi tiến hành đo ALNS trong nhu mô não với những ưu điểm: đơn giản,

1.5 LÂM SÀNG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG

- Thang điểm Glassgow coma scale (GCS)

Trong theo dõi và đánh giá các rối loạn tri giác bệnh nhân CTSN đòihỏi phải có những tiêu chuẩn cơ bản, dễ thực hiện cho mọi thầy thuốc Vì vậynăm 1974 Teasdale G và Jennett B ở thành phố Glasgow nước Anh đã đưa

ra một bảng theo dõi và đánh giá tình trang hôn mê dựa trên sự tiến triển xấudần về 3 thái độ đáp ứng của bệnh nhân: mở mắt, lời nói và vận động [24]

Theo kinh nghiệm của nhiều tác giả [25], [26] thì: nếu bệnh nhân có số điểm

Glasgow từ 3- 4 điểm thì tỉ lệ tử vong là 85% Nếu điểm Glasgow trên 11 thì

tỉ lệ tử vong là 5% - 10%

MẮT

Mở tự nhiênGọi (mở) Cấu ( mở)Không

4321

TRẢ LỜI

Nhanh, đúngChậm chạpKhông chính xácKhông hiểuKhông

54321

VẬN ĐỘNG

Bảo (làm đúng)Cấu (gạt đúng)Cấu (quờ quạng)Gấp chi trên (mất vỏ não)Duỗi cứng tứ chi (mất não)Không

654321Cao nhất là 15 điểm, thấp nhất là 3 điểm Số điểm giảm dần theo thờigian là tri giác xấu đi, số điểm tăng lên theo thời gian là tri giác tốt hơn

Scotti G đã phân thang điểm glasgow làm 3 mức độ:

CTSN nặng 3 - 8 điểmCTSN vừa 9 - 12 điểmCTSN nhẹ 13 - 15 điểm

- Dấu hiệu thần kinh khu trú: giãn đồng tử một bên hoặc hai bên,liệt

nửa người đối bên, cơn co giật động kinh cục bộ, rối loạn chức năng vận độnghoăc ngôn ngữ

1.6 CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH (CLVT)

1.6.1 Lịch sử:

Năm 1972, Hounsfield đã phát minh ra phương pháp chụp cắt lớp vitính giúp khảo sát chi tiết hơn những cấu trúc trong cơ thể Có thể coi đây làmột phương pháp tốt nhất trong kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh

Từ khi ra đời, phương pháp thăm khám này đã mang lại nhiều tiến bộđáng kể trong lĩnh vực ngoại khoa thần kinh Nó giúp cho chẩn đoán xác địnhmáu tụ nội sọ và các tổn thương khác phối hợp trong não

1.6.2 Đánh giá hình ảnh chụp cát lớp vi tính sọ não

Máu tụ trong não: Có khối tăng tỷ trọng trong nhu mô não tính từ vùng

vỏ – dưới vỏ trở đi bờ không đều, xung quanh thường có viền giảm tỷ trọng

do phù nề khu trú hoặc lan tỏa

Máu tụ phối hợp: Thường là sự phối hợp giữa máu tụ ngoài màng cứng,máu tụ dưới màng cứng, máu tụ trong não hay đụng dập nhu mô não

* Xác định vị trí khối máu tụ: Có thể nằm ở các vùng trán, thái dương,

đỉnh, chẩm, hố sau …

* Xác định thể tích khối máu tụ:

Cách tính thể tích (V) khối máu tụ theo phương pháp giải tích gần đúngcủa Broderich [27], [28]

c x b x a

V =Với a: Đường kính lớn nhất của khối máu tụ trên phim cắt lớp vi tính b: Đường kính lớn nhất vuông góc với a

c: Số cắt lớp với độ dày 10mm

* Xác định mức độ di lệch đường giữa: kẻ một đường thẳng từ bờ

trước của liềm não trước tới bờ sau của liềm não sau Hạ đường vuông gócvới đường kẻ trên từ điểm cấu trúc đường giữa bị đẩy lệch nhiều nhất Độ dàiđường kẻ thứ hai là độ di lệch của cấu trúc đường giữa và được chia làm 4mức độ:

Mức độ I: di lệch 1 - 4 mm, tình trạng bệnh nhân tương đối nặng.

Mức độ II: di lệch 4 - 8mm, tình trạng bệnh nhân nặng.

Mức độ III di lệch 9 - 13mm, tình trạng bệnh nhân rất nặng

Mức độ IV: di lệch trên 13 mm, tình trạng bệnh nhân nặng, nguy cơ tử vong.

Hình 1.8: Hình ảnh máu tụ DMC cấp tính trên CLVT

(Bài giảng chẩn đoán hình ảnh Đại học Y Hà Nội)

* Hình ảnh xóa bệ đáy, đè đẩy các não thất.

* Hình ảnh phù não: Phù nề một thùy, trên một thùy, dưới một bán

cầu và ≥ một bán cầu

* Chảy máu dưới màng mềm: Nước não tủy tăng tỷ trọng.

* Chảy máu não thất: Khối tăng tỷ trọng trong não thất.

1.7 ĐIÊU TRỊ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG

Kiểm soát tăng ALNS cần được bắt đầu sớm nhất nếu có thể được.Điều trị sớm và tích cực tăng ALNS ớ mức trung bình (21-40 mmHg) sẽ làmgiảm tỷ lệ xuất hiện tăng ALNS không thể kiểm soát được Đa số các tác giảcoi 15 mmHg là giới hạn bình thường của ALNS và điều trị được bắt đầungay trên nó Mục đích của điều trị là nhằm kiểm soát một ALNS ≤ 20mmHg, đảm bảo áp tưới máu não ≥ 60mmHg ít nhất trong 24 giờ TheoShigemori- Hội PTTK Nhật bản (2012) có ba nguyên tắc cốt lõi trong diều trităng ALNS [29]:

- Giảm thể tích các thành phần trong sọ:

+ Loại bỏ tổn thương chiếm chỗ: máu cục, não dập

+ Giảm thề tích máu não

+ Giảm thể tích dịch não tủy

+ Giảm thể tích nước trong tổ chức não

- Giảm nhu cầu oxy và bảo vệ tế bào não.

- Hạn chế thiếu máu não

Giảm thể tích các thành phần trong sọ là nguyên tắc điều trị chủ yếu

Đa số các biện pháp điều trị làm giảm thể tích não bình thường chứ khôngphải là tổ chức não phù Vì vậy hiệu quả của điều trị phụ thuộc vào đáp ứngcủa toàn bộ tổ chức não bình thường còn lại, khi tổ chức não bình thường cònlại quá ít điều trị sẽ không có kết quả

1.7.1 Giảm thể tích máu não

Tư thế đầu cao 15o-30o, trung gian hoặc hơi gấp tạo điều kiện cho máutĩnh mạch trở về dễ dàng nhất

Tăng không khí: Thở máy,duy trì PaCO2 20-30 mmHg làm co mạchnão, giảm ALNS Mặt khác nó còn giúp phân phối lại máu trong não (ăn cắplại máu não) cho vùng thương tổn

Tăng không khí có thể mất tác dụng khi kéo dài > 20 giờ, thậm chígây tác dụng đảo ngược và rối loạn thăng bằng kiềm toan nặng

1.7.2 Dẫn lưu dịch não tủy (Khi đặt catheter vào não thất)

Làm giảm nhanh ALNS, là biện pháp điều trị cơ bản khi tăng ALNS

do tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy

1.7.3 Giảm thể tích nước trong não

Các thuốc lợi tiểu thẩm thấu: Mannitol, Glyxerol, hút nước tử tổ chứcnão vào trong mạch khi chênh lệch áp lực thẩm thấu ≥ 10 mosm Chúng cònlàm giảm độ nhớt của máu vì vậy làm co mạch não, giảm ALNS làm giảm thểtích dịch não tủy

- Mannitol liều 0,25-0,5g/kg nhắc lại sau 2-3 giờ hoặc 4-6 giờ làm giảmALNS trong vòng 5-10 phút sau sử dụng Các hạn chế của nó là: Giảm hiệuquả ở liều nhắc lại, toan chuyển hóa hệ thống và suy thận khi áp lực thẩm thấuhuyết tương ≥ 325 mosm; ALNS lại tăng trở lại khi ngừng dùng nó

1.7.4 Phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp

Phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng dựatrên lâm sàng, cận lâm sàng, ICP, mở nửa bán cầu, giải áp càng rộng càng tốt

* Chỉ định:

Chỉ định giảm áp khi có dấu hiệu phù não hai bên hoặc một bên báncầu biểu hiện rõ ràng trên phim chụp CLVT sọ não kết hợp với tri giác giảm.ICP thường xuyên từ 30mmHg trở lên và áp lực tưới máu não dưới 45mmHgkhông đáp ứng dù điều trị nội khoa tích cực (an thần,thở máy, mannitol, bùdịch và điện giải)

* Kỹ thuật:

Tùy thương tổn trên phim chụp CLVT mà ta có thể tiến hành mở sọgiảm áp theo các đường mổ như: trán-thái dương-đỉnh, trán-thái dương-đỉnh-chẩm, trán hai bên

- Mở nắp sọ trán-thái dương-đỉnh (Question mark)

+ Tư thế bệnh nhân: Nằm ngửa có độn gối ở dưới vai và đầu quay sangbên đối diện Đầu cao 30o đảm bảo không cản trở hô hấp, không chèn ép tĩnhmạch cảnh làm cản trở tuần hoàn tĩnh mạch trở về gây tăng áp lực nội sọ

+ Rạch da đường dấu hỏi ngược (reverse question mark) bắt đầu từ bờtrên cung tiếp xương gò má (zygoma) đi lên trên qua bờ trên tai rồi vòng raphía trước cách đường giữa vài cm tới sát đường chân tóc Cố gắng bảo toànđộng mạch thái dương nông để đảm bảo nuôi dưỡng vạt da Phẫu tích bóctách cân cơ thái dương từ sau ra trước và từ dưới lên trên Ở phía dưới phảibộc lộ được cung tiếp xương gò má, phía trước ra tới lố khóa (keyhole) đảmbảo mở tới hố thái dương để giải phóng chèn ép thùy thái dương

Hình 1.9: Đường rạch da hình dấu hỏi ngược (reverse question mark)

- Khoan sọ và mở hộp sọ, tạo ra mảnh nắp sọ kích thước 10-15cm mới

đủ giải tỏa não và làm giảm áp lực nội sọ Sau khi mở nắp sọ, phần xương

thái dương còn lại phải được gặm đến sát hố sọ giữa bằng kìm gặm xương.

Mở màng cứng: có nhiều cách mở màng cứng tùy từng phẫu thuật viên mởhình sao, mở hình vòng cung… nhằm mục đích giải tỏa nhu mô não tốiđa.Đánh giá tình trạng phù não: Phù não nặng là nhu mô não thoát ra ngoàiqua vùng mở xương sọ, tuần hoàn tĩnh mạch kém, các mạch máu cương tụ,não đập yếu, xuất huyết dưới nhện

- Tạo hình lại màng cứng: vá chùng màng cứng bằng cân cơ thái dươnghoặc cân cơ căng cân đùi (fascia lata) để bảo vệ nhu mô não và tránh rò dịchnão tủy sau mổ

+ Mở nắp sọ trán hai bên

Bệnh nhân nằm ngửa, tư thế ưỡn cổ để bộc lộ tầng trước nền sọ

Rạch da kéo dài ra phía sau khớp trán đỉnh khoảng 3-5cm bộc lộ xuốngsát cung mày

Mở xương sọ vùng trán và ra sau khớp trán đỉnh 3-5 cm, mở hai bênthái dương nắp sọ 3-4 cm

Mở màng cứng kiểm tra liềm đại não, tĩnh mạch cầu, cắt xoang tĩnhmạch trong giải tỏa trán hai bên

Tạo hình màng cứng

Mảnh xương sọ được gửi ngân hàng mô và sẽ được đặt lại khi bệnhnhân ổn định sau 3-6 tháng [8], [30]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Tất cả các bệnh nhân được phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp tại khoa Phẫuthuật Thần kinh và Khoa Hồi sức Tích cực Bệnh viện Việt Đức trong thờigian từ tháng 6/ 2012 đến tháng 8/ 2013

N = 27 bệnh nhân

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Chúng tôi đưa vào nghiên cứu nếu bệnh nhân đáp ứng đủ tất cả các tiêu chuẩn sau:

- CTSN nặng, GCS: 3-8 điểm

- Đo áp lực trong sọ với dụng cụ Camino của hãng Integra (đặt trongnhu mô và trong não thất)

- ICP > 20 mmHg

- CLVT: không có máu tụ trong sọ hoặc máu tụ nhỏ hơn 20 gram

- Bệnh nhân được phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp

- Theo dõi sau điều trị ≥ 1 tháng

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ:

Chúng tôi loại trừ ra khỏi nghiên cứu nếu bệnh nhân có một trong các tiêu chuẩn sau:

- Mở nắp sọ giảm áp không đo ICP

- Không theo dõi được ICP liên tục

- Không phẫu thuật

- Mổ lấy máu tụ và mở nắp sọ giảm áp với khối máu tụ > 20 gram

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu can thiệp không đối chứng thực hiện tạiKhoa Phẫu thuật Thần kinh và Khoa Hồi sức Tích cực Bệnh viện Việt Đức từtháng 6/ 2012 đến tháng 8/ 2013

N = 27 bệnh nhân

2.2.1 Phương pháp thu thập thông tin:

Chúng tôi trực tiếp thăm khám, điền mẫu bệnh án, ghi nhận thông sốtrước, trong và sau phẫu thuật

Trực tiếp tham gia đặt máy đo áp lực trong sọ

Chúng tôi theo dõi sự biến đổi của ALNS trong quá trình điều trị, thamgia điều trị nội khoa, chỉ định và đánh giá phim chụp CLVT, tham gia trựctiếp vào các ca phẫu thuật giảm áp

Chúng tôi theo dõi và tham gia xử lý các biến chứng của phương phápđặt máy đo ALNS

Khám lại sau 1 tháng, 3 tháng sau khi bệnh nhân ra viện bằng cách gửithư mời bệnh nhân về khám lại tại khoa Phẫu thuật Thần kinh hoặc gọi điệnthoại cho bệnh nhân

2.2.2 Nội dung nghiên cứu:

* Đặc điểm chung:

- Tuổi, giới

- Nguyên nhân chấn thương:

+ Tai nạn giao thông+ Tai nạn lao động+ Ngã cao

+ Bạo lực+ Ngã

* Triệu chứng lâm sàng

Chúng tôi đánh giá tri giác bệnh nhân tại thời điểm: Khi vào viện, theodõi liên tục trước và sau phẫu thuật Trong nghiên cứu của chúng tôi chia làm

2 nhóm: Nhóm mê sâu GCS (3-5) và nhóm mê nông GCS (6-8)

- Điều trị trước khi tới Bệnh viện Việt Đức:

+ Đặt nội khí quản+ Bóp bóng

+ Thở máy+ Tự thở+ Truyền dịch+ Mổ

- Tình trạng bệnh nhân khi tới Bệnh viện Việt Đức

+ Tri giác: Đánh giá tri giác theo thang điểm GCS

+ Tình trạng hô hấp: tự thở, thở theo bóng bóp, thở máy

+ Rối loạn chức năng sống: mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ Rốiloạn nhịp thở: thở máy hay thở Kussmaul, thở Cheyne - Stokes, thở thất điều(ataxic) và thở ngáp (gasping), phù phổi do thần kinh trong chấn thương sọnão nặng

- Rối loạn tim mạch:

+ Tăng huyết áp trong giai đoạn đầu chấn thương sọ não

+ Giai đoạn sau: tăng áp lực nội sọ lâu ngày thì huyết áp tối thiểu sẽgiảm trước sau đó giảm huyết áp tối đa, mạch chậm

+ Đánh giá mạch chậm khi Mạch < 60 lần/phút, Huyết áp tăng khihuyết áp tối đa tăng trên 140mmHg

- Rối loạn thân nhiệt:

+ Sốt: t0 ≥ 37°5

+ Hạ thân nhiệt: < 36°5

+ Dấu hiệu thần kinh khu trú: Đồng tử (kích thước, PXAS, tròn hoặcméo), liệt nửa người đối bên, cơn co giật động kinh cục bộ, rối loạn ngôn ngữvận động

Hình ảnh CLVT

Tất cả các bệnh nhân CTSN nặng vào viện được chụp CLVT sọ não

Mô tả tổn thương trên phim chụp CLVT:

+ Máu tụ: NMC, DMC, trong não + Chảy máu trong não thất

+ Chảy máu màng mềm+ Phù não

+ Dập não+ Bể đáy còn, bể đáy mất, bể đáy hẹp+ Mức độ di lệch đường giữa

< 5mm 5 - 10mm > 10mm+ Não thất xẹp, lệch, dãn+ Vị trí thương tổn

Điều trị tại Bệnh viện Việt Đức

+ Tình trạng hô hấp: tự thở, thở máy, bóp bóng+ Truyền dịch: Sodiumchloride 0.9%, Manitol 20%

+ Kháng sinh+ Thở O2

+ Giảm đau+ An thần

Dụng cụ đặt là máy SPM-1 (Single Parameter Monitor)

a) (b)

(c) (d)

Hình 2.1 Hệ thống máy đo ALNS SPM-1

a) Máy đo SPM-1 b) Phương pháp đặt máy đo ALNS đặt trong nhu mô c) Các thông số máy đo SPM-1

d) Dây cáp nối từ bệnh nhân vào máy SPM-1

Các thông số của máy:

Kiểu cảm biến áp lực Chuyển áp Fiberoptic

- Bước 1: Chuẩn bị dụng cụ:

+ Bộ catheter camino vô khuẩn (Camino microsensor)

+ Máy theo dõi ALNS liên tục (Integra Neurosciences) chuyên dụng của hệ thống Camino

+ Khoan sọ vô khuẩn

+ Dao rạch da

+ Bộ dung cụ tiểu phẫu

+ Toan lỗ vô khuẩn

+ Bông, cồn betadin

- Bước 2: Chuẩn bị bệnh nhân:

Giải thích kỹ cho gia đình bệnh nhân trước khi làm thủ thuật: lợi íchcũng như các tai biến có thể xảy ra khi đặt máy đo.

Địa điểm tại Khoa Phẫu thuật Thần kinh hoặc Khoa Hồi sức Tích cựcBệnh viện Việt Đức đảm bảo yêu cầu sạch sẽ, đủ ánh sáng

- Bước 3: Tiến hành kỹ thuật đặt catheter có cảm biến áp lực trong não

đo ALNS

+ Nguyên tắc chọn bên đo ICP:

 Bán cầu không ưu thế

 Bên có ít tổn thương, không có tổn thương

+ Vị trí đặt: Cách gốc mũi 12 - 13cm và cách đường giữa 2-3cm

+ Cạo tóc và sát khuẩn vùng định đặt bằng betadin

+ Trải toan có lỗ vô khuẩn vùng định đặt

+ Rạch ra khoảng 1cm và dùng khoan tay có chốt an toàn để khoanxương sọ

+ Mũi khoan vuông góc với bề mặt xương sọ, sau khi thấy hẫng là quaxương sọ

+ Gắn mũi khoan chốt hãm cố định vào xương sọ

+ Dùng que dò chọc thủng màng cứng, có thể thấy dịch não tủy chảy raqua lỗ khoan nếu áp lực nội sọ quá cao

+ Chỉnh máy về 0mmHg

+ Đặt catheter vào trong nhu mô não

+ Nối catheter với máy đo

+ Đặt catheter ở mức 5cm kiểm tra xem có đầu catheter có tự do không(dựa vào áp lực), sau đó rút lui ra khoảng 0,5cm rồi cố định.

+ Sát khuẩn lại và dùng gạc vô khuẩn có betadin bằng lại gốc catheter

Đo ALNS tại thời điểm mổ, ngay sau mổ

+ ICP: < 20 mmHg+ ICP: 20-25 mmHg+ ICP: 26-30 mmHg+ ICP: 31-35 mmHg+ ICP: 36-40 mmHg+ ICP: > 40 mmHg

Theo dõi sau đặt máy đo ALNS

Tất cả bệnh nhân được theo dõi tại Khoa Phẫu thuật Thần kinh và KhoaHồi sức Tích cực đều được thực hiện các biện pháp chăm sóc cho những bệnhnhân nặng:

+ Theo dõi tri giác, đồng tử, mạch, huyết áp, SpO2 1 giờ/lần nhiệt độ,nước tiểu 6 giờ/lần

+ Các dấu hiệu thần kinh khu trú: liệt, dãn đồng tử …

+ Nằm đầu cao 15°-30°, nằm đầu thẳng

+ Theo dõi ALNS 6 giờ/lần

+ Duy trì áp lực riêng phần CO2 máu động mạch (PaCO2) từ 35 đến 40mmHg bằng điều chỉnh trên máy thở.

+ Truyền hồng cầu khối để duy trì hemoglobin ≥ 10g/dl

+ Duy trì đường máu trong khoảng 3,5 đến 6,5 mmol/l, nếu đườnghuyết cao  thử đường giấy và dùng insulin theo phác đồ

+ Dịch cơ bản NaCl 9‰ 1ml/kg/giờ Truyền dịch tinh thể đẳng trương(muối Nacl 9‰), dung dịch keo (albumin, hydroxy - ethyl starch (HAES) nếu

có chỉ định để duy trì PVC từ 8 - 12 mmHg

+ Dùng thuốc hạ sốt nếu nhiệt độ ≥ 38,50C

+ Nuôi dưỡng: đảm bảo dinh dưỡng hàng ngày từ 30 - 40 Kcal/kg/24 giờ + Làm các xét nghệm: Công thức máu, đông máu, sinh hóa máu:Đường, ure, creatinin, điện giải đồ, GOT, GPT, bilirubin toàn phân, bilirubintrực tiếp, Áp lực thẩm thấu máu …vv hàng ngày vào 8 giờ sáng

+ Tác giả trực tiếp theo dõi sự thay đổi ALNS theo bảng kiểm thôngqua đó đánh giá ALNS trong 2 ngày (48h)

Sau khi điều trị hồi sức nội khoa tích cực nhưng ALNS > 20 mmHgbệnh nhân được chụp lại CLVT hoặc được chỉ định phẫu thuật mở nắp sọgiảm áp

Diễn biến tri giác sau khi đặt ICP: đánh giá theo thang điểm GCS

+ Ổn định+ Nặng hơn+ Khá hơn

Biến chứng đặt máy đo ALNS

Tác giả theo dõi và ghi nhận các biến chứng của phương pháp đặt máy

đo áp lực nội sọ

+ Tri giác xấu đi do phù não tại chỗ vùng nhu mô não đặt catheter

+ Nhiễm trùng vết mổ

+ Viêm màng não: các dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm cấy dịch não tủy

và các thành phần sinh hóa

+ Chảy máu trong não: chụp lại CLVT

Chỉ định phẫu thuật: Chỉ định phẫu thuật nếu hồi sức tích cực không

kết quả, ICP > 20 mmHg

Phương pháp phẫu thuật

Tùy vào vị trí thương tổn trên phim CLVT bệnh nhân được phẫu thuậtgiải tỏa não trán hai bên, trán - thái dương - đỉnh hoặc nửa bán cầu

Kích thước mảnh xương sọ được bỏ ra để giải áp

Điều trị và theo dõi sau mổ

Hình 2.2 Hình ảnh bệnh nhân hậu phẫu

Sơ đồ nghiên cứu

Hồi sức tích cực Kết quả