hiệu quả của thông khí nhân tạo ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có suy hô hấp

Tại TTCĐ -BVBM để đề phòng xẹp phổi ở những BN LCHH do rắn cạp nia cắn đã sửdụng một số biện pháp TKNT như sử dụng Vt cao, sử dụng áp lực dương cuốithì thở ra PEEP...Mục đíc

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rắn độc cắn là tai nạn chết người, có thể gây tử vong nhanh chóng hoặc

để lại di chứng nặng nề Theo thống kê của tổ chức y tế thế giới (WHO), trênthế giới hàng năm có khoảng 2,5 triệu người bị rắn độc cắn, làm 125.000người chết và hơn 100.000 người để lại di chứng nặng nề, chủ yếu ở các nướcđang phát triển Số người chết do rắn độc cắn ở châu Á hàng năm cao hơn sovới các châu lục khác khoảng 100.000 người Ở Việt Nam chưa có con sốchính thức nhưng số nạn nhân do rắn độc cắn có thể lên tới 30.000 người mỗinăm Theo thống kê của trung tâm Chống độc – Bệnh viện Bạch Mai (TTCĐ -BVBM), rắn độc cắn đứng thứ 3 trong các trường hợp ngộ độc cấp tới trungtâm , chủ yếu là họ rắn hổ (Elapidae) trong đó có rắn cạp nia Tỷ lệ tử vong dorắn cạp nia cắn khoảng 7% , , , , Tình trạng suy hô hấp (SHH) là nguyên nhânchính làm tăng nguy cơ tử vong và di chứng nặng nề, đặc biệt là tổn thươngnão không hồi phục nếu không được xử trí kịp thời , , , , Do đó, việc nhậndiện sớm nguy cơ SHH và có biện pháp xử trí kịp thời SHH trên những bệnhnhân (BN) bị rắn cạp nia cắn là vấn đề cực kỳ quan trọng

SHH là dấu hiệu thường gặp ở BN bị rắn cạp nia cắn do bị nhiễm độcthần kinh gây liệt cơ hô hấp (LCHH) Tỷ lệ SHH do rắn cạp nia cắn cần cầnđặt nội khí quản - thông khí nhân tạo (NKQ - TKNT) là 85 - 87% , , , , Thờigian TKNT phụ thuộc chủ yếu vào thời gian hồi phục LCHH, thời gian hồiphục LCHH thường TB là 9,5 ngày do đó đòi hỏi TKNT dài ngày , , , LCHHlàm giảm thông khí phế nang, các phế nang không được làm căng do vậy nguy

cơ xẹp phổi là rất cao, kết hợp với giảm hoặc mất phản xạ ho khạc, ứ đọngđờm, nôn sặc tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn phổi phát triển do đó kéo dàithêm thời gian TKNT, thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị , , Trong điềukiện hiện nay khi mà không có huyết thanh đặc hiệu kháng nọc rắn cạp nia thì

TKNT là biện pháp điều trị cơ bản và hiệu quả để duy trì chức năng hô hấpcho BN trong lúc chờ cơ hô hấp hồi phục.

Xẹp phổi và nhiễm khuẩn phổi là các biến chứng hay gặp nhất ở các BNLCHH, đặc biệt LCHH trên những BN bị rắn cạp nia cắn , , , Tại TTCĐ -BVBM để đề phòng xẹp phổi ở những BN LCHH do rắn cạp nia cắn đã sửdụng một số biện pháp TKNT như sử dụng Vt cao, sử dụng áp lực dương cuốithì thở ra (PEEP) Mục đích của các biện pháp này là làm căng các phế nang

dự phòng tình trạng xẹp phổi, giảm nguy cơ nhiễm trùng phổi Tuy nhiên chưa

có nghiên cứu (n/c) nào đánh giá về đặc điểm lâm sàng SHH cũng như hiệuquả của các phương thức TKNT ở những BN rắn cạp nia cắn có SHH Chính

vì vậy chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài “Hiệu quả của thông khí nhân tạo ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có suy hô hấp” với 2 mục tiêu:

1 Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ gây suy hô hấp kéo dài ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn.

2 Nhận xét kết quả thông khí nhân tạo ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có suy hô hấp

Chương 1 TỔNG QUAN1.1 Khái niệm về liệt cơ hô hấp (LCHH).

- LCHH là sự mất hoặc giảm vận động của một hay nhiều nhóm cơ hô hấp do

rối loạn ở một trong các khâu sau: trung tâm hô hấp, nơron vận động ở trung

ương, tế bào sừng trước tủy sống, nơron vận động ngoại vi, rễ và dây TK, hoặc

cơ hô hấp

- Mức độ LCHH cũng rất khác nhau, có BN chỉ liệt một nhóm cơ hô hấp

nhưng cũng có BN liệt nhiều nhóm cơ hô hấp cùng một lúc, đôi khi liệt cả hầuhọng, làm tình trạng SHH nặng lên nhanh chóng

- Khi quan sát BN tự thở sẽ thấy lồng ngực BN di động kém, có sự gắng sức

của các cơ hô hấp phụ hoặc sẽ thấy sự di động nghịch thường của cơ hô hấp

- Để đánh giá LCHH người ta tiến hành đo độ giãn nở của lồng ngực ở cuối kỳ

hít vào và cuối kỳ thở ra gắng sức (bình thường hiệu số 2 chu vi này là 6 – 7cm) hoặc đánh giá gián tiếp qua các chỉ số VC, Vt

1.2 Suy hô hấp cấp

1.2.1 Định nghĩa

SHH cấp là tình trạng phổi đột nhiên không đảm bảo được chức năngtrao đổi khí gây ra thiếu oxy máu (PaO2 < 60 mmHg, hoặc tỷ lệ P/F < 300hoặc độ bão hòa oxy mao mạch SpO2< 90% trong điều kiện thở khí phòng), cóhoặc không kèm theo tăng CO2 máu

1.2.2 Chẩn đoán: Dựa vào lâm sàng Các xét nghiệm cận lâm sàng để xác

định loại SHH

1.2.2.1.Triệu chứng lâm sàng

- Khó thở: Thay đổi nhịp thở, thở nhanh khi f = 25 - 40 chu kỳ/phút hoặc

Thở chậm khi f ≤ 10 lần/phút

- Thay đổi ý thức từ mức vật vã kích thích đến lơ mơ, hôn mê.

- Các bằng chứng của tăng công hô hấp: sử dụng cơ hô hấp phụ, co kéo

cơ liên sườn cơ trên ức hoặc nhóm cơ dưới đòn, thở nhanh > 30 lần /phút, nhịptim nhanh, có kiểu thở nghịch thường hoặc bất tương xứng

- Tím màng niêm mạc (vd Niêm mạc lưỡi hoặc miệng) hoặc tím đầu chi:

khi nồng độ hemoglobin khử trong máu > 5g%, SaO2 < 85%

- Khám phổi có thể thấy các bất thường tùy theo nguyên nhân của SHH.

1.2.2.2 Xét nghiệm

Chẩn đoán hình ảnh: XQ phổi có thể có giá trị chẩn đoán nguyên nhân

Đo độ bào hòa ô xy mạch nẩy (SpO2): đánh giá tình trạng thiếu oxy,không đánh giá được tình trạng CO2 máu

Khí máu: khí máu giúp phân biệt loại SHH:

Nhóm I: SHH có giảm oxy hóa máu, không có tăng CO2 máu

SaO2 < 80%; PaO2 < 60 mmHg; PaCO2 bình thường hoặc giảm

Nhóm II: giảm thông khí phế nang

SaO2 và PaO2 giảm; PaCO2 tăng (PaCO2 bình thường: 35 - 45 mmHg)

1.2.3 Chẩn đoán mức độ nặng của SHH

Theo tiêu chuẩn của Vũ Văn Đính :

Mạch (lần/phút) <100 ≥ 100 >100 hoặc < 50

Tần số thở 20-25 >25 >35 hoặc < 10

1.2.4 Hội chứng SHH cấp tiến triển (ARDS).

1.2.4.1 Định nghĩa

Hội chứng ARDS (acute respiratory distress syndrome) là một hội

chứng lâm sàng đặc trưng bởi khó thở, thiếu oxy máu trơ và thâm nhiễm phổi

2 bên lan tỏa cấp tính, xuất hiện đột ngột trên một người bệnh có bệnh lý cấptính tại phổi hay bệnh lý nơi khác mà chưa có bệnh phổi trước đó ,

1.2.4.2 Yếu tố nguy cơ của ARDS

Càng có nhiều yếu tố nguy cơ trên một BN, nguy cơ ARDS càng cao.Hai yếu tố nguy cơ thường gặp nhất của ARDS là , :

- Sặc dịch dạ dày vào phổi (ARDS tiên phát): chiếm 30%

- Nhiễm khuẩn huyết Gram âm gây sốc đặc biệt dễ dẫn tới ARDS (ARDS

thứ phát), tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90%

1.2.5 Xử trí SHH

Nhằm 2 mục tiêu: tăng cường thông khí và tăng oxy hóa máu

1.2.5.1 Các biện pháp làm tăng thông khi

- Khai thông đường thở là biện pháp đầu tiên phải làm Có nhiều biện

pháp từ đơn giản đến phức tạp:

+ Hút đờm, dẫn lưu tư thế Đặt NKQ - TKNT, mở khí quản

+ Rửa phế quản: là thủ thuật dễ làm và có hiệu quả, nhất là khi BN bị tắc

đờm, xẹp phổi, sặc phổi

- Bóp bóng qua mặt nạ hoặc qua MKQ, NKQ: vừa là biện pháp tăng

cường thông khí, vừa để chờ tiến hành các biện pháp tiếp theo: TKNT

- TKNT: làm tăng thông khí cho BN.

- TKNT xâm nhập: khi BN có một trong những biểu hiện sau :

+ SaO2 < 80%, PaCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 60 mmHg

+ Rối loạn ý thức và thần kinh

+ SHH không cải thiện sau khi dùng các biện pháp cấp cứu thông thường

1.2.5.2 Các biện pháp khác

- Đảm bảo dinh dưỡng: mỗi ngày cơ thể cần 35 calo/kg trọng lượng, khi

bị nhiễm khuẩn nhu cầu tăng lên 50 calo/kg Thiếu hoặc thừa dinh dưỡng ở BNSHH đều gây ảnh hưởng không tốt đến chức năng hô hấp , ,

- Điều trị các RL kèm theo: RL nước - điện giải, cân bằng kiềm - toan, RL

chuyển hóa là rất cần thiết vì tất cả các rối loạn này đều làm SHH nặng lên

- Kháng sinh: để kiểm soát tình trạng nhiễm khuẩn đặc biệt với các BN

phải thở máy dài ngày Tốt nhất sử dụng kháng sinh theo KSĐ để tăng hiệuquả, tiết kiệm chi phí và tránh được vi khuẩn kháng thuốc ,

- Điều trị chăm sóc toàn diện: Việc chăm sóc toàn diện là không thể thiếu

được, để đảm bảo BN phục hồi nhanh, phòng tránh biến chứng, di chứng, làmột trong những khâu quyết định cho thành công điều trị BN , ,

1.2.5.3 TKNT trong hội chứng ARDS , ,

- Tính cân nặng lý tưởng (IBW): Nam = 50 + 0.91 x (chiều cao cm –

152,4), Nữ = 45 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4)

- Vt lúc đầu 8ml/kg, 1h sau giảm còn 7ml/kg, 6ml/kg.

- Cài đặt tần số sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động mạch

(PaO2 > 55 mmHg và PaCO2 < 70 mmHg, pH > 7,2)

- Cài đặt Vt sao cho đạt được áp lực P-plateau ≤ 30 cmH2O nếu Vt đã

giảm xuống 4ml/kg thì chấp nhận P plateau > 30 (theo dõi Vt thực tế BN thởđược từ đó điều chỉnh PaCO2 thấp dần nếu Vt thực tế đạt được cao hơn Vt yêucầu) Có thể điều chỉnh PaCO2 bằng thay đổi MV qua công thức sau:

MVc = MV x PaC02 / PaC02c

Trong đó: MVc, PaCO2c là thông khí phút, PaCO2 mong muốn

MV, PaCO2 là thông khí phút, PaCO2 hiện tại của BN

- Kiểm tra và điều chỉnh tỷ lệ I/E: bình thường I/E = 2,5, tăng thời gian

thở vào để I/E còn 2,0; 1,5, hoặc 1,0 tùy thuộc vào PaCO2 và VtE

- Làm nghiệm pháp huy động phế nang nếu không có chống chỉ định.

- Cài đặt FiO2 = 1 trong giờ đầu, sau đó thay đổi theo mức PEEP và FiO2

ở bảng tương quan giữa FiO2 và PEEP sau:

Cách 1 Tăng FiO2 nhanh hơn PEEP

FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1

Cách 2 Tăng PEEP nhanh hơn tăng FiO2

FiO2 0.3 0.3 0.3 0.3 0.3 0.4 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 1.0

1.3 Suy hô hấp do rắn cạp nia cắn

1.3.1 Rắn cạp nia

1.3.1.1 Đặc điểm sinh học

 Tên gọi: Thế giới: Chinese Krait, many - banded Krait

Việt Nam: Cạp nia miền Bắc (Bungarus multicinctus),cạp nia miền Nam (Bungarus candidus), rắn khúc đen khúc trắng (đều thuộc họ Krait).

 Hình dạng chung: (Hình 1.2)

Rắn có 42 - 60 dải nâu hoặc đen trên lưng và đuôi (dải đầu tiên tiếp nối vớimầu đen của đầu) Bụng màu trắng Rắn có chiều dài tối đa là 1,84 m

 Độc tính và tập quán sống:

Thường hoạt động ban đêm ở vùng hồ

ao, rắn lột xác quanh năm, giao phối, đẻ

trứng như rắn cạp nia Nam Độc tính gấp

bốn lần rắn hổ mang thường

 Phân bố: Việt Nam: B.M có nhiều ở

các tỉnh phía Bắc Việt Nam như Cao

Bằng, Lạng Sơn, Hoà Bình, Hà Nội Hình 1.1: Bungarus multicinctus

1.3.1.2 Thành phần hóa học của nọc rắn , ,

- Nọc rắn: là một phức hợp protein đồng nhất, có hoạt tính dược học và

hóa sinh học đặc trưng Nọc dễ tan trong nước, tỷ trọng 1,03-1,05 chứa từ 70% nước, có chức năng bất động, tiêu hóa mồi và đe dọa kẻ thù

50 Các nguyên tố hóa học chính của nọc rắn gồm: C, H, O, N, P, S và một

lượng nhỏ Zn Nhìn chung nọc có 2 nhóm hoá học:

+ Nhóm polypeptides không có hoạt tính enzym.

+ Nhóm polypeptides có hoạt tính enzym.

Loại thứ 2 về bản chất là các enzym tiêu proteins (proteolytic enzymes),

có tác dụng giết chết con mồi bằng độc tố gây liệt cơ hô hấp

1.3.2 Cơ chế gây suy hô hấp ở BN bị rắn cạp nia cắn

1.3.2.1 Sự dẫn truyền xung động qua xinap bình thường qua 6 bước :

Hình 1.2: Sự dẫn truyền xung động qua xinap thần kinh

Bước 1 Xung động thần kinh đến cúc tận cùng thì kích thích gây khử cực

màng trước xinap, làm mở các kênh Ca2+ Ca2+ vào bào tương cúc tận cùng

Bước 2 Ca2+ gắn với receptor ở màng trong cúc tận cùng, làm receptor có

ái lực với các túi chứa chất truyền đạt TK và kéo các túi về màng trước xinap

Bước 3 Các túi chứa chất truyền đạt TK hoà màng với màng trước xynap

để chuẩn bị giải phóng chất dẫn truyền TK vào khe xinap

Bước 4 Giải phóng Ach (achetylcholin) vào khe xinap, Ach gắn với các

receptor ở tấm vận động làm biến đổi cấu trúc không gian kênh protein

Bước 5 Mở kênh protein cho ion natri đi qua gây khử cực màng tấm vận

động Khi ACh được giải phóng làm xuất hiện điện thế hoạt động lan tới cácvùng lân cận, vào sâu trong tế bào cơ Tại đó, ion calci được giải phóng từ hệthống lưới nội bào vào trong tế bào và gây ra các phản ứng dẫn đến co cơ

Bước 6 ACh bị khử hoạt rất nhanh bởi cholinesterase ở khe xinap thành

acetat và cholin Sau đó cholin được tái tổng hợp thành các phân tử Ach mới

1.3.2.2 Tác động của các thành phần có trong nọc rắn trên dẫn truyền TK – cơ.

Hình 1.3: Tác động của các độc tố TK trên xinap

Nọc rắn là một phức hợp protein đồng nhất, có hoạt tính dược học vàhóa sinh học đặc trưng Nọc rắn mới tiết là một chất lỏng trong, nhờn, khôngmầu hoặc vàng nhạt, tùy thuộc vào số lượng của L- aminoacid oxidase cótrong nọc Nọc có độ dính cao, dễ tan trong nước, tỷ trọng 1,03-1,05 chứa từ50-70% nước

 Thành phần hóa học của nọc rắn

Nọc rắn cạp nia chủ yếu tác dụng lên các xinap thần kinh, tác dụng cảtrên tiền xinap và hậu xinap hay còn gọi là các neurotoxin

 Các neurotoxin:

• Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK - cơ tiền xinap

Nọc rắn cạp nia có chứa các độc tố TK gây liệt mềm và LCHH Độc tốtiền xinap là một trong những thành phần hiệu lực nhất của nọc rắn cạp nia Có

2 dưới nhóm của độc tố này :

β - bugarotoxin: chiếm khoảng 20% trọng lượng khô của nọc rắn, làthành phần có hiệu lực nhất bản chất là một phospholipase A2 (PLA2-toxin)chứa 120 – 140 acid amin gắn vào màng tiền xinap TK, gây tổn thương sợitrục, ức chế sự hình thành và giải phóng Ach từ màng trước xinap kết quả làngăn cản dẫn truyền TK–cơ , ,

Dendrotoxins : là những chuỗi polypeptide đơn có 57-60 aminoacid, liênkết chéo bằng 3 cầu disunphide, tuy không có hoạt tính men, nhưng ức chế

kênh K+ tại màng TK làm ngưng hiện tượng khử cực màng.

 Vì vậy việc điều trị bằng sử dụng thuốc kháng cholinesterase

(Anticholinesterase) là không có hiệu quả trên đảo ngược tình trạng liệt cơ ở

BN bị rắn cạp nia cắn , , ,

• Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK cơ hậu xinap

α – bugarotoxin: độc tố loại này còn được gọi là độc tố giống Cura (Curamimetic toxins) Bản chất độc tố này là những chuỗi amino acid Theo chiều dàicủa chuỗi chia làm 2 nhóm chính

- Nhóm chuỗi ngắn (60-62 acid amin) liên kết chéo bằng 4 cầu disulphide.

- Nhóm chuỗi dài (70-74 acid amin) liên kết chéo bằng 5 cầu disulphide.

Cơ chế tác dụng: gắn vào thụ thể α -cholinergic với ái lực cao, ngănchặn mối tương tác giữa acetyl choline đã được giải phóng với thụ thể dướinhóm alpha cholinergic (α-subunit), hậu quả là cơ không thể co được

Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh quađường bạch mạch Sau khoảng 30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV Sau

30 phút đến 1 giờ bắt đầu gắn và gây tổn thương các xinap thần kinh Saukhoảng 12 đến 24 giờ gắn vào hầu hết các xinap và gây triệu chứng liệt nặngnhất trên lâm sàng Sự tái sinh các xinap thần kinh bắt đầu từ ngày thứ 3, sự

phục hồi đầy đủ sau 7 – 9 ngày , , , , Do vậy, các BN bị rắn cạp nia cắn cóSHH đòi hỏi TKNT dài ngày , , , ,

1.3.3 Đặc điểm lâm sàng SHH do rắn cạp nia cắn

Ở BN bị SHH do rắn cạp nia cắn tỷ lệ SHH cần đặt NKQ - TKNT ở BNrắn cạp nia cắn: 85-87% , , , , ,

1.3.3.1 Thời điểm xuất hiện và kết thúc SHH

Thời điểm xuất hiện và kết thúc SHH rất thay đổi nó phụ thuộc rất nhiềuvào lượng nọc độc của rắn được tiêm vào người nạn nhân Lượng nọc độc lạiphụ thuộc rất nhiều vào trọng lượng của rắn, rắn đói hay no, nạn nhân có bị rắncắn nghiến không hay chỉ sượt da hoặc cắn trực tiếp hay cắn qua bao Thờigian xuất hiện SHH TB là 6,16 ± 5,75 giờ, thời gian tồn tại: 221,55 ± 208,42(TB: 9,5 ngày) , , Có liên quan chặt chẽ với mức độ nặng rắn cắn lúc nhậpviện theo PSS: 100% BN mức độ nặng cần đặt NKQ – TKNT, chỉ khoảng 35%

nhóm TB cần NKQ – TKNT, nhóm nhẹ tỷ lệ này khoảng 15% , ,

1.3.3.2 SHH do LCHH

- SHH do rắn cạp nia cắn có thể do nhiều nguyên nhân, nhưng nguyên

nhân quan trọng nhất là do LCHH LCHH là hậu quả của các độc tố TK tácdụng lên điểm nối TK - cơ ở trước hoặc sau xinap, các độc tố này tác dụng trêntoàn thân hơn là tại chỗ, ảnh hưởng lên tất cả các cơ vân trong đó có cơ hô hấp,, , ,

- Hệ cơ hô hấp gồm 3 thành phần chủ yếu: Các cơ hít vào chịu trách

nhiệm thông khí, các cơ thở ra chịu trách nhiệm khả năng ho khạc, các cơ thuộchành tủy (bulbar) chịu trách nhiệm bảo vệ đường thở Do vậy khi hệ thống cơ hôhấp bị suy yếu sẽ dẫn đến nhiều hậu quả và hậu quả cuối cùng là SHH kiểu rốiloạn thông khí hạn chế làm giảm VC Khi VC giảm hơn 50% là có chỉ địnhTKNT

- Dấu hiệu nhiễm độc TK sớm: sụp mi, sau đó liệt một phần hoặc hoàn

toàn các cơ vận nhãn hai bên, mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường làcác triệu chứng sớm của liệt , ,

1.3.3.3 Tăng CO2 máu do giảm VA

- LCHH làm giảm Vt, làm giảm thông khí phút (MV = f x Vt) và giảm VA.

VA = Vt x f – DS x fTrong đó: + Vt: là thể tích khí lưu thông

+ f: tần số thở trong 1 phút

+ DS (dead space: khoảng chết): thể tích khí chứa trong toàn bộ đường dẫn khí và các phế nang không thực hiện trao đổi khí với máu

- Vì VA chính là mức thông khí có hiệu lực (do có trao đổi khí) nên

giảm VA làm tăng PaCO2 Giá trị bình thường của PaCO2 = 40 ± 5 mmHg Tăng khi PaCO2 > 45 mmHg , , ,

1.3.3.4 Mất cân bằng thông khi – tưới máu và giảm oxy hóa máu

- Bình thường tỷ lệ giữa thông khí và tưới máu ở phổi là V/Q = 0,8

lít/phút Khi LCHH làm giảm VA thì tỷ số V/Q giảm, dẫn đến giảm PaO2 vàgiảm độ bão hòa oxy trong máu động mạch (SaO2) , ,

Ở người khỏe mạnh, thở không khí phòng, PaO2 = 90 ± 10 mmHg và SaO2 =95-100% Khi PaO2 < 80 mmHg, SaO2 < 95% là giảm , ,

- Chỉ số oxy hóa máu: chỉ số này được tính bằng tỷ lệ PaO2/FiO2, trong

đó FiO2 là áp lực riêng phần oxy khí thở vào Trong điều kiện khí phòng(FiO2 = 21%) thì PaO2/FiO2 ≥ 300 là bình thường Nếu phổi bị tổn thươngthì PaO2/FiO2 < 300 , ,

- Khi LCHH gây SHH làm giảm PaO2 thì chỉ số này có thể thấp hơn

300, nhưng khi BN được phục hồi chức năng thông khí nhờ TKNT thìPaO2/FiO2 trở về bình thường , , ,

1.3.3.5 Hiệu số áp lực riêng phần oxy phế nang-mao mạch (AaDO2)

- AaDO2 là hiệu số của PAO2-PaO2 ( mmHg).Với FiO2 = 21%, bình

thường AaDO2 < 10 mmHg (ở người trẻ) hoặc tăng đến 30 mmHg (ở ngườigià) Khi FiO2 = 100% thì AaDO2 = 65-120 mmHg , ,

- AaDO2 ít bị thay đổi theo thông kí phút toàn bộ nên ở BN LCHH mà

phổi bình thường thì dù VA giảm gây giảm PaO2 nhưng AaDO2 vẫn bìnhthường Nếu AaDO2 tăng vượt quá giới hạn cho phép là chức năng trao đổi khíkém, phổi không bình thường ,

Trong đó:

- Paw (Paw: airway pressure): áp lực đường thở (cmH2O)

- Vt: thể tích khí lưu thông

- C0: độ đàn hồi của phổi (lung compliance, đơn vị lít/cmH2O)

- Vi: lưu lượng khí hít vào (inspiratory flow, đơn vị lít/giây)

- Raw: sức cản đường thở (Resistance airway, đơn vị cmH2O/lít/giây)

Độ đàn hồi của phổi C0 = ∆V/∆P (lít/cmH2O) chịu ảnh hưởng của sựgiãn lồng ngực, do đó LCHH càng nặng thì khả năng giãn của lồng ngực cànglớn nên C0 lớn (bình thường C0 = 0,05 – 0,07 l/cmH2O), sức cản đường thở(Raw) thấp nên áp lực đường thở thấp , , ,

1.3.3.7 Các rối loạn kèm theo

Sụp mi, sau đó liệt một phần hoặc hoàn toàn các cơ vận nhãn hai bên,mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là các triệu chứng sớm của liệt.Đồng tử giãn và không đáp ứng với phản xạ ánh sáng, há miệng hạn chế, liệtmàn hầu, ứ nước bọt, giảm hoặc mất phản xạ gân xương Tiến trình từ dấu hiệuban đầu cho đến khi liệt hô hấp chỉ vài giờ và có thể hơn 12 giờ phụ thuộc vàotình trạng BN, lượng độc bị tiêm vào nhiều hay ít , , ,

1.3.4 Các yếu tố nguy cơ gây SHH kéo dài ở BN bị rắn cạp nia cắn.

Các yếu tố nguy cơ bao gồm RLTKTV, ứ đọng đờm giãi do giảmhoặc mất khả năng ho khạc, viêm phổi sặc, xẹp phổi , , , , , ,

1.3.4.1 Rối loạn hệ thần kinh thực vật

- Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh qua

đường bạch mạch vận chuyển qua con đường này tới hệ tuần hoàn Sau khoảng

30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV

- Kết quả của sự tác động của các thành phần có trong nọc rắn lên hệ

TKTV là gây ra RLTKTV Các triệu chứng bao gồm có thể là , , , , :

+ Toàn thân: xanh tím, vã mồ hôi

+ Trên tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tăng tiết đờm rãi, táo bón hoặc ỉa lỏng… + Trên tim mạch: Hồi hộp trống ngực, mạch nhanh (> 100 lần/phút kéo

dài > 6h) hoặc chậm (< 60 lần /phút kéo dài > 6h), tăng HA (HA ≥ 140/90mmHg kéo dài > 6h)

+ Trên hệ hô hấp: nhịp thở nhanh nông, tăng tiết dịch phế quản, có thể có

co thắt cơ trơn phế quản…

1.3.4.2 Liệt hầu họng

Hầu hết các BN bị rắn cạp nia cắn ngoài LCHH, RLTKTV còn thườngkèm theo liệt chi, liệt một số dây TKsọ (như dây IX, X, XII) Do đó BNthường bất động hoàn toàn, tăng tiết nước bọt, dịch phế quản và mất phản xạ

ho, liệt màn hầu, khó nuốt nước bọt, liệt cơ trơn phế quản nên rất dễ bị ứ đọngđờm giãi gây xẹp phổi và nguy cơ nhiễm trùng phổi là rất cao Biến chứng timmạch do RLTKTVcũng đe dọa tử vong , , , ,

1.3.4.3 Các biến chứng sớm

SHH ở BN rắn cạp nia cắn có thể xảy đến rất nhanh, nếu BN không đếncác cơ sở y tế kịp thời, rất nhiều biến chứng nguy hiểm có thể xảy đến đặc biệtlà ARDS do sặc phổi (3%), NTH (5,1%), tổn thương não không hồi phục dothiếu oxy quá giai đoạn (2%) , , Các biến chứng này hậu quả là rất nghiêmtrọng có thể gây tử vong nhanh chóng hoặc để lại di chứng rất nặng nề

 NTH

 Định nghĩa: Hiện tượng tim đột ngột ngừng hoạt động hoặc còn hoạt động

nhưng không còn hiệu quả tống máu

Nguyên nhân thường gặp là do suy hô hấp không can thiệp kịp thời, cóthể do biến chứng tim mạch do RLTKTV ở BN bị rắn cạp nia cắn, tuy nhiênkhó xác định

 Sinh lý bệnh

- Não

+ Não không có dự trữ oxy và có rất ít dự trữ glucose nên sự sống của

não phụ thuộc chặt chẽ vào tưới máu não

+ Khi ngừng tưới máu não (ngừng cung cấp oxy, glucose), dự trữ glucose

ở não sẽ đủ cung cấp glucose cho tế bào não trong 2 phút Sau 4-5 phút dự trữATP của não bị cạn kiệt

NTH trên 4 phút sẽ có phù não và các tổn thương não không hồi phục

- Các mô

+ Khi tưới máu cho các tổ chức bị giảm hoặc ngừng sẽ dẫn đến chuyển

hoá yếm khí ở các tế bào, làm tăng axit lactic máu gây toan chuyển hoá

+ Các mô của cơ thể có khả năng chịu đựng được thiếu oxy trong thời

gian dài hơn tế bào não

Nếu NTH được cấp cứu muộn, tổn thương não không hồi phục, trong khi

tổn thương ở các mô có thể được phục hồi, dẫn đến tình trạng đời sống thực vật (hôn mê mãn tính) hoặc chết não.

 Viêm phổi (viêm phổi sặc và viêm phổi do nuốt)

- Định nghĩa: Viêm phổi do nuốt ( aspiration pneumoniae ) và viêm phổi

do sặc (aspiration pneumonitis ) được định nghĩa là sự hít vào thanh quản vàđường hô hấp thấp dịch hầu họng hoặc dịch dạ dày

- Viêm phổi do sặc ám chỉ viêm phổi mà bản chất dịch hít phải là dịch dạ

dày, thường vô khuẩn, tổn thương do acid dịch dạ dày, còn gọi là hội chứngMendenson Giai đoạn đầu (1 - 2 giờ) là tổn thương phổi do acid có trong dịch dạdày, tổn thương viêm do vi khuẩn thường đến trong giai đoạn sau (6 - 8 giờ),thường do vi khuẩn gram (-) đường ruột, yếu tố nguy cơ: rối loạn ý thức

- Viêm phổi do nuốt ám chỉ viêm phổi mà bản chất dịch hít phải là dịch

hầu họng, tổn thương do vi khuẩn khu trú tại hầu họng, yếu tố nguy cơ: rốiloạn nuốt, mất trương lực dạ dày

- Tùy thuộc bản chất của dịch hít vào phổi, số lượng, và đáp ứng của vật

chủ mà ta thấy được trên LS bệnh cảnh viêm phổi do nuốt hay viêm phổi dosặc có hoặc không có triệu chứng LS, có thể tiến triển thành hội chứng ARDS.Trên thực tế khó phân biệt 2 bệnh lý này vì không có marker chẩn đoán đủnhạy và đặc hiệu

 Xẹp phổi (xin xem phần 1.6).

CƠ CHẾ GÂY SHH Ở BN BỊ RẮN CẠP NIA CẮN

Sơ đồ 1.1: Cơ chế bệnh lý gây SHH do rắn cạp nia cắn

1.5.5 Xử trí SHH do rắn cạp nia cắn tại bệnh viện

Mặc dù huyết thanh kháng nọc (HTKN) thường là biện pháp điều trịđược ưu tiên nhưng không phải nó có tất cả với các loại rắn hoặc không sẵn cóở khắp nơi trên thế giới HTKN rắn cạp nia đã được Việt Nam n/c và đưa vàosử dụng nhưng chưa được sản xuất đại trà nên hiện tại trong khoảng 5 năm trở lạiđây các BN bị rắn cạp nia cắn không có HTKN để điều trị đặc hiệu Tuy vậy cácbiện pháp điều trị không dùng HTKN có thể thay thế cho việc dùng HTKN

BN có thể cần phải TKNT trong nhiều ngày, nhiều tuần, nhiều tháng.Chỉ định TKNT không nhất thiết chờ đến khi BN đã bị LCHH hoàn toàn Tại

- Liệt cơ hô hấp

- Chưa tổn thương phổi

- Rối loạn thần kinh thực vật

- Liệt chi, liệt dây TK sọRắn cạp nia cắn

- Rối loạn thông

khí hạn chế

- Oxy hóa máu

bình thường

↓ thông khí phút

Biến chứng tim mạch

Ứ đọng đờm dãi

↓VC

Tụt HATrụy tim mạchLoạn nhịp tim

↓ Vt

I

Nhiễm trùng phổi

TTCĐ – BV Bạch mai, các biện pháp TKNT cho BN SHH do LCHH đã đượcáp dụng cho các BN SHH do rắn cạp nia cắn.

1.4 Điều trị TKNT cho BN SHH do LCHH

1.4.1 Các phương thức TKNT dùng cho BN LCHH

• TKNT áp lực âm (NPV: negative pressure ventilation) gồm:

- TKNT áp lực âm chu kỳ (cyclical negative pressure)

- TKNT phối hợp áp lực âm – dương (negative-positive pressure)

- TKNT áp lực âm cuối thì thở ra (NEEP: negative end-expiratory pressure).

Hiện nay người ta chỉ sử dụng loại áo giáp (cuirass) của hãng Lifecare cho BNLCHH mạn tính điều trị tại nhà Đây là loại TKNT áp lực âm chu kỳ Còn phương

thức NEEP hoặc phối hợp áp lực âm-dương hiện không còn được sử dụng do có

nhiều nhược điểm (nguy cơ xẹp phổi cao)

• TKNT áp lực dương (PPV: positive pressure ventilation)

- PPV qua mặt nạ mũi (nasal mask) hoặc mặt nạ mặt (full face mask).

- PPV qua ống NKQhoặc mở khí quản.

PPV không xâm nhập qua mặt nạ mũi hoặc miệng thường chỉ dùng cho

BN LCHH mạn tính Hình thức này được chỉ định khi trung tâm hô hấp cònnguyên vẹn, ý thức tỉnh, phản xạ ho khạc tốt , ,

Các BN có biều hiện LCHH cấp tính gây SHH cấp thường vào viện trong tìnhtrạng rối loạn nhịp thở hoặc ngừng thở, tăng tiết và ứ đọng đờm giãi, mất phản xạ

ho, rối loạn ý thức Do đó, TKNT qua ống NKQ là chỉ định kinh điển và khẩn cấp,thường được tiến hành tai khoa hồi sức cấp cứu , , , ,

1.4.2 Các phương pháp TKNT với áp lực dương

1.4.2.1 TKNT áp lực dương ngắt quãng (IPPV: intermittent positive pressure

ventilation) ,

 Định nghĩa

TKNT áp lực dương ngắt quãng là phương thức TKNT kiểm soát thể tích

buộc BN thở hoàn toàn theo máy ở thì hít vào, thể tích khí được đưa vào phổi với

Vt và f định trước Thì thở ra thụ động, áp lực đường thở trở về zéro

 Vai trò của IPPV trong LCHH

LCHH ở BNTK– cơ do rắn độc cắn diễn biến cấp tính rồi dần dần hồi phụchoàn toàn IPPV được coi như phương thức TKNT kinh điển và cần được tiến hànhngay khi có chỉ định TKNT cho BNSHH do LCHH Nó là biện pháp sống còn, gópphần duy trì chức năng thông khí cho BN trong lúc chờ cơ hô hấp phục hồi hoặc có

chỉ định thay đổi phương thức TKNT , ,

 Các thông số cơ bản của IPPV trong LCHH

- Thể tích lưu thông (Vt):

Trong hô hấp tự nhiên, Vt sinh lý là 5 – 7 ml/kg cân nặng , , Trong TKNT,tùy theo mục đích điều trị mà quan niệm về mức Vt có khác nhau:

Mức Vt thấp là < 10 ml/kg cân nặng Theo Tobin, Kollef, Schuster và hầu hết

các tác giả , khác thì Vt cao là 10 - 15 ml/kg cân nặng.

Tác giả Peterson dùng Vt cao 12 - 15 ml/kg nhưng để điều trị xẹp phổi thì có

thể sử dụng Vt cao hơn nữa (> 20 ml/kg) Trong nghiên cứu của chúng tôi, sử dụng

Vt cao là 12 – 15 ml/kg cân nặng lý tưởng

- Tần số thở (f):

Trong hô hấp tự nhiên f = 16 - 20 lần/phút , Trong IPPV với Vt = 10 - 15 ml/kg thì f tương ứng là 8 - 15 lần/phút , , ,

- Các thông số khác , , , :

+ Tỷ lệ giữa thời gian thở vào và thời gian thở ra (I/E) là 1:2

+ Thời gian nghỉ cuối thì thở vào (EIP: end - inspiratory pause) bằng 15

- 20 % thời gian thở vào (Ti:inspiratory time)

+ FiO2: Khởi đầu dùng FiO2 = 100% Sau 15 phút giảm xuống 40%rồi 30% thỏa mãn hầu hết các trường hợp SHH do LCHH mà chưa có tổn thươngphổi

 Áp lực đường thở (ALĐT) trong IPPV:

IPPV là phương thức TKNT điều khiển thể tích nên ALĐT thay đổi phụ thuộcvào Vt, compliance của phổi và sức cản đường thở

Hình 1.4: Sự biến thiên ALĐT trong một chu kỳ thở

- ALĐT tối đa (Ppk : peak pressure): được đo ở cuối thì thở vào, Ppk

càng cao thì nguy cơ tổn thương phổi do áp lực (Barotrauma) càng lớn BNLCHH, Ppk thấp nên nguy cơ barotrauma cũng thấp

- ALĐT cao nguyên (Pp: plateau pressure): Pp biểu hiện độ đàn hồi

(elastance) của phổi và lồng ngực Độ đàn hồi là nghịch đảo của C0 do đó Pp tỷ

lệ nghịch với C0

- ALĐT TB (MAP: mean airway pressure):

Bình thường MAP = 5-10 cm H2O, nếu MAP càng lớn thì hậu quả trên huyết

động càng nhiều, chủ yếu gây giảm cung lượng tim làm hạ HA ,

1.4.2.2 TKNT với áp lực dương liên tục (CPPV: Continuous Positive Pressure

Ventilation).

 Định nghĩa

TKNT với áp lực dương liên tục là phương thức hô hấp trong đó áp lực thìthở vào và thì thở ra đều dương tính nhờ một van cản thở ra gọi là PEEP (PositiveEnd Expiratory Pressure)

 Vai trò của PEEP , ,

- Có tác dụng làm tăng quá trình trao đỏi khí ở phổi do đó làm tăng PaO2

trong máu, đặc biệt ở BN có tổn thương phổi gây giảm oxy hóa máu

- Làm tăng thể tích phổi bằng cách làm tăng dung tích cặn chức năng (FRV),

do đó hạn chế tình trạng xẹp phổi PEEP làm tăng thể tích phổi cho phép tăng FRVở mức cao hơn

 Ảnh hưởng của PEEP , ,

- Trên tuần hoàn: Sự tăng áp lực trong lồng ngực khi sử dụng PEEP cao (>10

cm H2O) lại có ảnh hưởng không tốt tới tuần hoàn do làm giảm tuần hoàn trở về,làm giảm áp lực chứa trong buồng tim gây hạ HA và làm tăng áp lực nội sọ

- Trên hô hấp: khi PEEP >15 cm H2O làm tăng nguy cơ barotrauma.

 Các thông số cơ bản của phương thức CPPV

- Giống như phương thức IPPV: Vt, f, I/E, FiO2

- Có thêm PEEP, mức PEEP thấp ≤ 5 cmH2O, PEEP cao > 10 cm H2O.

1.5 Các biện pháp phòng chống xẹp phổi trong TKNT ở BN LCHH

1.5.1 Khái niệm xẹp phổi

Xẹp phổi là tình trạng giãn nở không hoàn toàn của nhu mô phổi do quá trìnhxẹp phế nang lan tỏa hoặc khu trú làm mất thể tích phổi, mất chức năng của vùngphổi xẹp và gây co kéo các tạng lân cận

1.5.2 Cơ chế gây xẹp phổi ở BN LCHH

- Tính ổn định của phế nang phụ thuộc vào sức căng bề mặt phế nang, kích

thước phế nang và áp lực khí hoặc thể tích khí làm căng phế nang

- Sức căng bề mặt phế nang phụ thuộc vào chất hoạt diện (surfactant),do tế bào

phế nang II sản xuất tạo thành lớp dịch rất mỏng lát ở trong mặt phế nang.Surfactant cũng làm giảm sức căng bề mặt của các phế nang nhỏ ở cuối thì thở ranên phế nang nhỏ không bị xẹp hoàn toàn, tránh xẹp phế nang ,

- Trong LCHH Vt giảm nên sự kéo giãn tế bào phế nang typ II giảm sút, làm

giảm kích thích sự bài tiết surfactant, làm tăng nguy cơ xẹp phổi , ,

- Các phế nang nhỏ cần một áp lực khí lớn hơn so với các phế nang lớn để

đảm bảo bơm căng phế nang hoặc mở lại các phế nang bị xẹp Ở BN LCHH giảm

Vt, giảm VA (hoặc TKNT với Vt thấp) thì áp lực khí hoặc thể tích khí tống vàokhông đủ để bơm phồng các phế nang, lâu ngày sẽ tiến triển đến xẹp phế nang

- BN rắn cạp nia cắn thường bị tăng tiết đờm giãi, mất vận động chi, liệt một

số dây TK sọ, giảm hoặc mất phản xạ ho khạc gây ứ đọng đờm giãi ở đường hô hấpdễ gây tắc đờm, tăng nguy cơ xẹp phổi ,

1.5.3 Các yếu tố nguy cơ gây xẹp phổi ở BN LCHH

- Giảm thông khí phế nang:

Giảm VA là yếu tố nổi bật trong LCHH, các phế nang không được bơm cănglâu ngày sẽ dẫn đến xẹp phế nang và xẹp nhu mô phổi

- Tắc đờm:

+ Ứ đọng đờm là nguy cơ đe dọa thường xuyên bởi BN thường bất động hoàn toànhoặc nằm lâu ngày ở cùng một tư thế, giảm hoặc mất phản xạ ho, nuốt, liệt cơ trơnphế quản, tăng tiết dịch hầu họng phế quản, hút đờm không thường xuyên ,

+ Đờm bị khô quánh gây bít tắc phế quản do khí thở vào không đủ ẩm, không cungcấp đủ nước, mất nước do tăng tiết mồ hôi, dịch phế quản, dịch tiêu hóa

1.5.4 Hậu quả của xẹp phổi

- Xẹp phổi làm mất thể tích phổi và có thể co kéo các tạng lân cận, do đó C0

giảm, tăng Raw và ALĐT, mất chức năng trao đổi khí ở vùng phổi bị xẹp làm giảmPaO2, SaO2, nếu cho BN thở FiO2 tăng cao sẽ có nguy cơ làm tăng phổi xẹp và tạoshunt trong phổi như vậy xẹp phổi có nguy cơ lan rộng

- Xẹp phổi làm ứ đọng đờm ở các phế nang vùng phổi bị xẹp và có thể lan tỏa

đến các vùng lân cận hình thành xẹp phổi thùy, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng phổi,kéo dài thời gian TKNT và tăng tỷ lệ tử vong ở BN LCHH , , ,

1.5.5 Chẩn đoán xẹp phổi

- Dấu hiệu lâm sàng: cho phép nghi ngờ xẹp phổi lớn (thùy, phân thùy), khó

phát hiện nếu xẹp phổi nhỏ (tiểu phân thùy, phế nang)

- Chẩn đoán hình ảnh: XQ phổi, CTScanner lồng ngực

- Soi phế quản bằng ống soi mềm giúp phát hiện nguyên nhân xẹp phổi và

giúp hút, bơm rửa phế quản – phế nang để giải quyết xẹp phổi do tắc đờm

1.5.6 Các biện pháp phòng chống xẹp phổi ở bệnh nhân LCHH được TKNT

1.5.6.1 Các biện pháp hạn chế và xử lý tắc đờm (xem sơ đồ 2.1).

1.5.6.2 Các biện pháp làm căng phế nang

 Sử dụng thở dài (sigh)

- Trong TKNT thể tích, sử dụng chức năng thở dài nghĩa là cứ 100 chu kỳ thở

sẽ có một chu kỳ tăng Vt gấp 1,5 hoặc 2 lần Vt đặt trên máy

- Tuy nhiên gần đây thấy rằng thở dài chỉ làm tăng thể tích phổi ngắt quãng

không làm căng phế nang thường xuyên không hạn chế được xẹp phổi Khi thở dàikhởi động sẽ cung cấp Vt quá cao và đột ngột có thể gây barotrauma

 Sử dụng thể tích khí lưu thông cao (Vt cao)

- Vt cao chính là dạng thở dài liên tục trong các chu kỳ hô hấp nhưng Vt được

tăng dần từng mức, tạo sự thích nghi cho cơ quan hô hấp và BN

- Vt cao (Vt > 10 ml/kg) có tác dụng làm tăng phân bố khí ở rìa phổi, tăng

cường trao đổi khí và hạn chế xẹp phổi tiến triển , ,

- Từ những năm 1980 xu hướng dùng Vt cao dần dần trở nên phổ biến trên

lâm sàng để phòng chống xẹp phổi cho hầu hết các BN LCHH , ,

- Peterson và cs (1999) , n/c hiệu quả của Vt cao (10-15 ml/kg) cho các BN

LCHH do chấn thương tủy cổ thấy rằng các BN được TKNT với Vt cao phòngđược xẹp phổi tốt hơn (33% so với 86% với p < 0,05), thời gian TKNT ngắn hơn(58,7 ngày so với 37,6 ngày với p < 0,05)

- Peterson cho rằng Vt cao là tác nhân sinh lý tốt nhất để kéo giãn các tế bào

phế nang typ II và kích thích sự bài tiết surfactant từ các tế bào này Surfactant làmgiảm sức căng bề mặt của các phế nang nhỏ khiến phế nang nhỏ không bị xẹp hoàntoàn ở cuối thì thở ra tránh xẹp phế nang gây xẹp phổi

- Tại TTCĐ – BV Bạch Mai, Nguyễn Thái Hưng (1997) , n/c TKNT với Vt

cao (10 - 15 ml/kg) trong thời gian 2 tuần trên 30 BN LCHH cũng thấy rằng sửdụng Vt cao phòng xẹp phổi tốt hơn so với mức Vt thông thường (3,6% so với33,3% với p < 0,05)

 Sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP)

- Trong phương thức IPPV người ta dùng thêm PEEP để làm căng phế nang

cuối thì thở ra, PEEP được xem có khả năng hạn chế xẹp phổi tốt với mức PEEP từ

3 – 5 cm H2O , ,

- PEEP cải thiện cơ học phổi và trao đổi khí tại phổi , ,

+ Có tác dụng làm tăng quá trình trao đỏi khí ở phổi do đó làm tăng PaO2 trongmáu, đặc biệt ở BN có tổn thương phổi gây giảm oxy hóa máu.

+ Làm tăng thể tích phổi bằng cách làm tăng dung tích cặn chức năng (FRV), do đóhạn chế tình trạng xẹp phổi

- Nguyễn Công Tấn (2002) , n/c TKNT với Vt 10 ml/kg + PEEP 5 trong thời gian 3 tuần,trên 30 BN LCHH tại khoa ĐTTC-BV Bạch Mai thấy rằng việc sử

dụng Vt 10 ml/kg + PEEP 5 có tác dụng dự phòng và điều trị xẹp phổi hiệu quả (tỷ

lệ xẹp phổi khi chưa sử dụng PEEP là 50%, sử dụng PEEP 5 kết hợp với các biệnpháp soi hút phê quản thì tỷ lệ này giảm còn 4,5% tuần thứ 2 và hết ở tuần thứ 3, sựthay đổi có ý nghĩa thống kê với p < 0,05)

1.6 Biến chứng TKNT

1.6.1 Viêm phổi liên quan thở máy (VPLQTM)

Tỷ lệ VPLQTM dao động 8-28%, 60% các nhiễm trùng trong TKNT là

do vi khuẩn ái khí gram (-) gây ra , , làm tăng số ngày nằm viện từ 7 đến 9 ngày Tần suất VPLQTM khoảng từ 4 - 16 trường hợp/1,000 ngày thở máy Tỷ

lệ tử vong VPBV chiếm tỷ lệ từ 24% đến 50% và tăng lên 76% nếu BN bịnhiễm VK đa kháng ,

Điều trị và phòng ngừa nhiễm trùng khi TKNT là một vấn đề rất tế nhịvà khó khăn Cần đảm bảo nguyên tắc vô trùng tuyệt đối khi thực hiện các thaotác kỹ thuật Kiểm soát nhiễm trùng được tiến hành với lựa chọn kháng sinhthích hợp theo kháng sinh đồ Tuy nhiên, việc nuôi cấy, lấy mẫu bệnh phẩm làyếu tố quan trọng để việc điều trị có kết quả tối ưu , ,

1.6.2 Xẹp phổi (Xin xem phần 1.6).

1.6.3 Chấn thương phổi do áp lực (Barotrauma)

Barotrauma xuất hiện khi vỡ một phế nang bị căng quá mức TrongTKNT, theo Tobin thì tỷ lệ Barotrauma dưới dạng tràn khí màng phổi, tràn khídưới da, tràn khí trung thất chiếm 10-20%

Các yếu tố nguy cơ gây Barotrauma liên quan đến sự căng giãn phếnang như TKNT điều khiển thể tích, áp lực khí đẩy vào lớn, độ giãn nở phổi vàthành ngực thấp, dùng PEEP ở BN có bệnh lý phổi Tobin cho rằng giữaBarotrauma và mức độ nặng của bệnh phổi có mối liên hệ trực tiếp, liên hệgián tiếp với ALĐT.

Giới hạn an toàn của Ppk cũng chỉ tương đối Peterson nhận thấy 43%

BN TKNT bị Barotrauma với Ppk > 70 cm H20 Tỷ lệ này giảm xuống còn 8%

khi Ppk = 50-70 cmH20 và không có Barotrauma khi Ppk < 50 cm H20 Nhiều tác giả cho rằng giới hạn an toàn của Ppk thay đổi từ 25-50 cmH20 Hess và

Kamarek khống chế Ppk ở mức < 35 cm H20 để tránh Barotrauma Peterson và

cs (1999) , cũng giới hạn Ppk <40 cmH2O Ngoài ra khi tăng Vt dần dần từng

mức một và không quá 50-100 ml Vt mỗi 12-24h cũng giúp hạn chế

barotrauma , ,

1.6.4 Auto-PEEP

Trong IPPV với Vt cao, thể tích khí đưa vào phổi là lớn có thể gây căngphổi quá mức có thể tạo ra một thể tích khí cặn Thể tích khí cặn này tạo mộtáp lực cặn, làm cho áp lực phế nang là dương và lớn hơn áp lực bên ngoài, đó

là auto-PEEP

Auto-PEEP thường chỉ tăng cao ở BN bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc SHH cấp tiến triển Trong LCHH chưa bị tổn thương phổi thì Auto-PEEP

không đáng kể ,

1.6.5 Ảnh hưởng trên tim mạch

Ảnh hưởng có hại trên tim mạch chủ yếu do tăng áp lực trong phế nang và

sự giảm bớt hoặc mất áp lực âm vốn có trong lồng ngực Hậu quả là giảmtuần hoàn trở về tim phải, giảm đổ đầy thất trái và giảm cung lượng tim→giảm HA động mạch, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) và thiếu máutổ chức, đăc biệt là cơ tim

Theo Tobin và các tác giả khác , , , mức độ ảnh hưởng của TKNT trên timmạch tùy thuộc vào mức độ căng phổi (Vt, Auto- PEEP, MAP), đáp ứng bù trừ của

hệ TKTV, mạch máu và tim Theo Peterson , Vt 10-15 ml/kg không ảnh hưởng xấuđến tim mạch Trường hợp Vt cao > 20 ml/kg trong điều trị xẹp phổi mới có thể làmgiảm cung lượng tim nhưng điều này có thể khắc phục bằng cách truyền dịch hoặcdùng thuốc vận mạch

1.6.6 Ảnh hưởng trên ý thức

Áp lực tưới máu não (CPP: cerebral perfusion pressure) có liên quan với HA

TB (MABP: mean arterial blood pressure) và áp lực nội sọ (ICP: intracranialpressure): CPP = MABP – ICP (mmHg) Bình thường MABP khoảng 90 mmHg,ICP < 10 mmHg và CPP > 80 mmHg Khi MABP giảm và hoặc ICP tăng, sẽ làmCPP giảm Khi CPP < 60 mmHg thì tình trạng tưới máu não tồi tệ

Theo Hess, Kamareck thì CPP giảm trong TKNT áp lực dương do các yếu

tố sau: giảm MAP do giảm cung lượng tim Tăng ICP do ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạchtrở về (làm tăng áp lực nội sọ) hoặc do PaCO2 quá cao(làm giãn mạch máu não,gây phù não làm tăng thể tích nội sọ) Nghĩa là ảnh hưởng của IPPV trên hệTKcũng phụ thuộc vào các yếu tố tác động trên tim mạch ,

Trong TKNT cho BN LCHH giữ MAP < 10 cm H2O để giảm nguy cơ rốiloạn huyết động làm ảnh hưởng đến tim mạch và thần kinh , ,

1.6.7 Ảnh hưởng lên chức năng thận

TKNT áp lực dương có thể làm giảm cung lượng tim nên có thể làm giảmtưới máu thận và tăng tiết ADH trong huyết tương Hậu quả là có thể làm giảm lưulượng nước tiểu, ứ nước kèm theo giữ muối, suy thận , ,

Tác động của TKNT trên chức năng thận phụ thuộc gián tiếp vào rối loạn

huyết động trên hệ tim mạch Tuy nhiên, Vt cao 10 - 15 ml/kg làm thay đổi huyết

động không đáng kể nên ít ảnh hưởng đến chức năng thận

1.6.8 Ảnh hưởng trên chức năng gan

Ảnh hưởng của TKNT trên gan liên quan đến sự giảm cung lượng tim (làmgiảm lưu lượng máu qua động mạch gan) và cản trở dòng máu tĩnh mạch trên gan

(gây ứ máu tại gan) Do đó có thể làm tăng Bilirubin máu, tăng các men gan và sựbài tiết mật , ,

1.6.9 Các biến chứng của NKQ , , : tổn thương thanh khí phế quản, viêm, phù nề

thanh môn, chít hẹp khí quản về sau

1.7 Thôi TKNT và rút NKQ

Tiêu chuẩn thôi TKNT rút NKQ , , :

+ Không còn nhiễm khuẩn hô hấp

+ Mức độ hôn mê với GCS > 8 điểm

+ Ổn định về mặt huyết động

+ Điện giải đồ bình thường

+ BN có khả năng ho mạnh

+ Thông khí 1 lần thở Vt > 350 ml

+ Tần số tự thở từ 15 - 30 lần/phút, SpO2 > 95% với FiO2 < 30% sau

khi tạm thôi TKNT sau 2 giờ

1.8 Các nghiên cứu trong và ngoài nước

 Nguyễn Kim Sơn (1998) , n/c 90 BN rắn cạp nia cắn: tỷ lệ SHH cần NKQ TKNT là 85,6%, thời gian TKNT TB là 9,5 ngày

- Hà Trần Hưng (2004) , n/c 60 BN rắn cạp nia cắn: tỷ lệ SHH cần

NKQ-TKNT là 87%, thời gian NKQ-TKNT 8,2 ± 7,3 ngày (1-29 ngày), biến chứng

VPLQTM 62% Tỷ lệ tử vong là 7%

 Kularatne SAM (1996-1998) , n/c 210 BN bị Krait cắn: tỷ lệ SHH cần NKQ - TKNT 70%, thời gian TKNT 12h-29 ngày (TB 2 ngày) Tỷ lệ tử

vong 7,6%

 Ariaratnam C.A (2008) , n/c 88 BN bị Krait cắn: tỷ lệ SHH cần NKQ TKNT là 64%, thời gian khởi phát SHH 30 phút-13h, thời gian TKNT là 2-

-18 ngày (TB là 5 ngày) Tỷ lệ tử vong là 6%

 Ahmed SM và cs (2010) , n/c 59 BN bị Krait cắn: tỷ lệ SHH cần NKQ

-TKNT 73%; 10,2% BN biến chứng ngừng tim trước viện, thời gian -TKNT

TB 56.2 ± 16.1 giờ (TB 3 ngày); 8,7% BN biến chứng VPLQTM Tỷ lệ tử

vong 5,1%.

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn BN

- Tất cả các BN được chẩn đoán rắn cạp nia cắn có SHH cần TKNT trên 2

ngày tại TTCĐ – BV Bạch Mai từ tháng 01/2012 đến tháng 10/2013

2.1.1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán rắn cạp nia cắn (khi có 2/3 tiêu chuẩn):

- Bị rắn cắn và người nhà hoặc BN mang được con rắn đến hoặc nhìn thấy rắn

và tả lại

- Tại chỗ vết cắn: đau ít, không sưng nề hoại tử, có thể tìm thấy móc độc.

- Toàn thân: có dấu hiệu nhiễm độc thần kinh.

+ Dấu hiệu sớm: đau người, đau họng, khó nuốt, sụp mi

+ Muộn hơn: há miệng hạn chế, liệt chi, liệt cơ hô hấp, giãn đồng tử 2 bên phảnxạ yếu hoặc không có phản xạ với ánh sáng, không co lại khi nhỏ pilocarpin

2.1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán SHH và mức độ SHH

Theo tiêu chuẩn của Vũ Văn Đính (xem bảng phần 1.4.3)

2.1.1.3 Chỉ định đặt NKQ – TKNT ở BN có SHH do LCHH khi có 2 tiêu chuẩn sau :

- Có dấu hiệu LCHH

- Dấu hiệu SHH: thở nông f > 30 - 40 lần/phút hoặc f < 10 lần/phút, xanh tím

vã mồ hôi, rối loạn ý thức

- Vt tự thở < 5 ml/kg

- VC < 10 - 15 ml/kg hoặc VC giảm hơn 50% trị số VC bình thường trước đó.

- Áp lực thở vào tối đa (MIP) > - 20 cm H2O

- Khí máu động mạch: pH < 7,3; PaCO2 > 50 mmHg; PaO2 < 60 mmHg; SaO2 < 85% - 90% (thở oxy qua mặt nạ 4 - 6 l/phút)

2.1.1.4 Phân loại mức độ liệt cơ trên lâm sàng

Theo Hội đồng nghiên cứu Y khoa Anh – 1981 (MRC) :

Độ 0

(Liệt hoàn toàn) Không có dấu vết co cơ

Độ 1

(Liệt hoàn toàn)

Có dấu vết co cơ nhưng không thực hiện được vận độngkhớp

Độ 2 (Liệt nặng) Co cơ chủ động với điều kiện loại trừ tác dụng của trọng

lực

Độ 3 (Liệt vừa) Co cơ chống được trọng lực và sức cản một cách yếu ớt

Độ 4 (Liệt nhẹ) Co cơ chống được cả trọng lực lẫn sức cản

2.1.1.5 Phân độ nặng rắn cắn theo PSS (Poisoning severity score)

Xem phụ lục đính kèm

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ BN

- BN bị rắn cạp nia cắn nhưng mắc những bệnh lý đi kèm có thể gây SHH như:

+ Bệnh lý hô hấp: bệnh phế quản, phổi từ trước, tổn thương hoặc dị dạng lồngngực

+ Bệnh lý tim mạch: suy tim, bệnh van tim, loạn nhịp tim

- Suy gan, suy thận nặng.

- Tuổi < 15, phụ nữ có thai.

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Phương pháp: nghiên cứu mô tả hồi cứu kết hợp với tiến cứu

- Cỡ mẫu thuận tiện.

2.2.2 Vật liệu nghiên cứu

- Ống nội khí quản, sonde hút đờm:

Kỹ thuật đặt NKQ, hút đờm được tiến hành theo đúng quy trình kỹ thuậtchuyên môn với các yêu cầu về vô khuẩn Các ống NKQ, sonde hút đờm hoàntoàn là mới, chỉ sử dụng 1 lần

- Canyn mở khí quản (MKQ):

Chỉ định mở khí quản: khi BN khó cai thở máy nhằm tránh được cácbiến chứng như tắc NKQ và giảm khoảng chết sinh lý

- Các máy thở hiện có tại TTCĐ – BV Bạch Mai: Bennet 740, Esprit,

Maquet, Evita, Servo…các máy thở được khử khuẩn đúng theo quy trình tại khoa,

hệ thống dẫn khí, bình làm ẩm, bẫy nước của máy thở được tháo ra khỏi máy vàđược khử khuẩn tại khoa chống nhiễm khuẩn BV Bạch Mai

- Máy chụp X quang tại giường SHIMADZU.

- Dụng cụ đo Vt tại giường.

- Cân điện tử tử tại giường: cân Scale – Tronic Nhật Bản.

- Máy theo dõi Lifescope theo dõi các chỉ số sinh tồn.

- Máy ghi điện tâm đồ: Máy FUKUDA làm tại giường.

- Máy soi phế quản ống mềm tại giường OLYMPUS.

- Máy XN khí máu động mạch GEM Premier 3000.

- Xét nghiệm công thức máu và sinh hóa được thực hiện tại khoa Huyết

học và khoa Sinh hóa BV Bạch Mai

- Kết quả xét nghiệm vi sinh được thực hiện tại khoa Vi sinh BV Bạch

Mai, định danh VK bằng máy PHOENIX

- Các liệu pháp điều trị và thuốc: theo chế độ cụ thể cho từng BN

- Thu thập số liệu: sử dụng BA mẫu, thu thập số liệu từ các BA, bảng

theo dõi BN bị rắn cạp nia cắn điều trị tại TTCĐ lưu trữ tại phòng hành chínhtổng hợp BV Bạch Mai và trực tiếp khám LS, các kết quả XN có trong BA

2.2.3.1 Chuẩn bị máy thở và cho BN TKNT

- Kiểm tra hoạt động của máy thở.

- Đặt phương thức VCV Đặt giới hạn ALĐT: 10 < Ppk < 35 cmH20.

- Cài đặt các thông số: Vt: 10 ml/kg; f: 14 – 16 lần/phút; I/E = 1:2; FiO2 =

100% (sau 15 – 20 phút giảm FiO2 = 30-40%); PEEP = 0 cmH2O

- Ghi điện tâm đồ, chụp XQ tim phổi thẳng tại giường.

- Phân tích khí máu động mạch sau TKNT sau 30 phút.

Điều chỉnh các thông số trên máy thở:

- Giữ nguyên Vt = 10 ml/kg Điều chỉnh f theo khí máu động mạch Tính

thông khí phút ở Vt = 10 ml/kg và tần số thích hợp

- Nếu TKNT CPPV: Đặt PEEP = 5 cmH2O.

- Nếu TKNT IPPV với Vt cao (12-15 ml/kg) tăng dần:

Điều kiện cho phép tăng Vt:

- Lâm sàng ổn định: BN tỉnh, khi Vt tăng lên không gây khó chịu.

- Ppk < 35 cm H2O, MAP < 10 cm H2O.

- Tăng dần Vt, khởi đầu 10 ml/kg rồi 11,12,13,14,15 (ml/kg) mỗi 8-12h.

- Điều chỉnh f theo khí máu và MV không đổi.

Ghi chép các thông số về áp lực: Ppk, MAP, Pplateau Các chỉ số sinh tồncủa BN: ý thức, mạch, HA, nhịp thở, SpO2

Sau 60 phút làm lại khí máu để điều chỉnh các thông số máy thở

- Theo dõi: lâm sàng, tiến triển của LCHH, khí máu động mạch, XQ phổi

2 ngày/lần (hoặc bất cứ khi nào khi có chỉ định) để kịp thời phát hiện những

biến chứng trong quá trình TKNT Các xét nghiệm thường quy khác như côngthức máu, chức năng gan – thận, protein, albumin, đặc biệt theo dõi điện giảiđồ, vi sinh đờm, cấy máu, nước tiểu

- Theo dõi thường xuyên: ý thức, mạch, HA, SpO2, nhịp thở, ALĐT đặc

biệt là sau khi thay đổi các thông số máy thở (sau 30 phút)

2.2.3.2 Các liệu pháp điều trị phối hợp

- Kháng sinh toàn thân: nếu có biểu hiện nhiễm trùng.

- Dinh dưỡng đủ chất và năng lượng (chú ý: tăng sử dụng năng lượng từ

mỡ, giảm sử dụng đường tránh tình trạng tăng CO2 máu, khó cai máy thở)

- Điều chỉnh rối loạn nước – điện giải theo bi lan dịch, điện giải đồ (đặc

biệt là rối loạn Natri và Kali)

- Điều trị RLTKTV, phòng loét dạ dày – tá tràng, dự phòng huyết khối.

- Hạn chế sử dụng các thuốc góp phần làm yếu cơ như kháng sinh nhóm

aminoside, corticoide, an thần

- Phòng chống tắc đờm theo các biện pháp đơn giản, thông dụng: thay đổi

tư thế, tích cực vỗ rung, hút đờm đều đặn, làm ấm khí thở vào

2.2.4 Chẩn đoán các biến chứng sớm

Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm phổi (viêm phổi sặc và viêm phổi do nuốt):

Theo Dziewas và cs (2004) : chẩn đoán viêm phổi khi có hình ảnh thâmnhiễm trên phim chụp XQ ngực và 2 trong số các tiêu chuẩn sau:

- Nhiệt độ > 38oC

- Ho có đờm mủ.

- Bất thường về hô hấp như thở nhanh (>22 lần/phút), nhịp tim nhanh,

rales phổi – phế quản, PaO2 < 70 mmHg

- Phân lập được căn nguyên gây bệnh từ đờm.

Chẩn đoán xẹp phổi : Dựa vào lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh.

- Lâm sàng: Lồng ngực bên xẹp phổi ít di động, thấp hơn so với bên lành,

khoang liên sườn hẹp lại, gõ đục, nghe rì rào phế nang giảm

- XQ phổi: hình xẹp phổi lớn (thùy, phân thùy):

+ Phim thẳng: Bóng mờ đều, thùy phổi xẹp hình tam giác giới hạn rõ, cáccạnh cong lõm về phía trung tâm, khoang liên sườn hẹp lại, vòm hoành nângcao, phế quản, tim, trung thất bị đẩy lệch về phía bên phổi xẹp.

+ Phim nghiêng: vòm hoành bên phổi xẹp nâng cao

2.2.5 Tiêu chuẩn đánh giá các biến chứng TKNT

2.2.5.1 Viêm phổi liên quan thở máy

Theo tiêu chuẩn của Hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) 2005 , chẩnđoán gồm các tiêu chuẩn sau (các dấu hiệu xuất hiện sau 48h TKNT):

 Có ít nhất 2 trong các tiêu chuẩn sau:

- Xuất hiện đờm mới hoặc thay đổi tính chất đờm.

- Xuất hiện ho khạc đờm , khó thở, thở nhanh.

- Có ran mới ở phổi.

- Kết quả cấy đờm (+) (có thể dương tính với kết quả bán định lượng).

- Thay đổi oxy hóa máu (PaO2/FiO2 < 240).

 Kết hợp với ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

- Sốt (> 38o hoặc < 360C) không có nguyên nhân nào khác

- Bạch cầu < 4000/mm3 hoặc bạch cầu >12000/mm3

 Kèm theo có tổn thương mới kéo dài trên 48h trên phim XQ phổi: thâmnhiễm , rải rác, lan tỏa

2.2.5.2 Tràn khi màng phổi

Lâm sàng

- Nhìn: nửa ngực bị tràn khí thì lồng ngực bất động, khoảng liên sườn

giãn ra, ngực bên đó cũng phình ra

- Sờ: Rung thanh mất.

- Gõ: tiếng vang trống, một dấu hiệu điển hình của tràn khí màng phổi.

- Nghe: triệu chứng chủ yếu là mất tiếng rì rào phế nang.

XQ phổi

- Phổi sáng bên có tràn khí.

- Khoang liên sườn giãn, các xương sườn bè ngang ra.

- Phổi bị co lại thành một khối xẹp xuống sát rốn phổi.

- Cơ hoành bị đẩy xuống, trung thất bị đẩy lệch sang bên phổi lành.

Xử trí theo phác đồ

2.2.5.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS :

Theo hội nghị đồng thuận Âu - Mĩ (AECC: American-European Consensus Conference - 2011), chẩn đoán ARDS với các tiêu chuẩn sau:

2.2.5.4 Xẹp phổi mới: chẩn đoán dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng.

- Lâm sàng: tăng Ppeak, giảm SpO2, BN có thể chống máy.Lồng ngực

bên xẹp phổi ít di động, thấp hơn so với bên lành, khoang liên sườn hẹp lại, gõđục, nghe rì rào phế nang giảm

- XQ phổi: Xuất hiện mới hình ảnh xẹp phổi:

+ Phim thẳng: thùy phổi xẹp hình tam giác giới hạn rõ, các cạnh cong lõm

về phía trung tâm, khoang liên sườn hẹp lại, vòm hoành nâng cao, phế quản,tim, trung thất bị đẩy lệch về phía bên phổi xẹp.

+ Phim nghiêng: vòm hoành bên phổi xẹp nâng cao

Điều chỉnh

lại vị trí

Vt 10 ml/kg + PEEP5 hoặc

↑Vt (≤15ml/kg)

↓VATẮC ĐỜM

Xác định NGUYÊN NHÂN

Đờm khô quánh

-Làmẩmđườnghôhấp

- Cung cấp đủ nước

- Thuốc long đờm

- Vỗ rung ngực

- Hút đờm

- Súc rửa PQ

- Dẫn lưu tư thế

- Thuốc long đờm

- Vỗ rung ngực

- Hút đờm

- Súc rửa PQ

SOI PHẾ QUẢNDuy trì Vt cao hoặcVt 10 ml/kg + PEEP 5

Sơ đồ 2.1: Xử lý một số nguyên nhân chính gây xẹp phổi thường gặp 2.2.6 Các biến số và chỉ số nghiên cứu

2.2.6.1 Các nhóm biến số

* Đặc điểm về đối tượng n/c: tuổi, giới, nghề nghiệp, độ năng rắn cắntheo PSS

* Mục tiêu 1:

- Đặc điểm lâm sàng của SHH do rắn cạp nia cắn: Tỷ lệ BN có SHH, mức

độ SHH theo phân loại của Vũ Văn Đính, thời gian xuất hiện và kết thúc SHH,mối liên quan giữa SHH và LCHH, các triệu chứng đi kèm

NKQ vào sâu

1 bên phổi

XẸP PHỔI

Ứ đọng đờm giãi

Điều chỉnh

lại vị trí

Vt 10 ml/kg + PEEP5 hoặc

↑Vt (≤15ml/kg)

↓VATẮC ĐỜM

Xác định NGUYÊN NHÂN

Đờm khô quánh

-Làmẩmđườnghôhấp

- Cung cấp đủ nước

- Thuốc long đờm

- Vỗ rung ngực

- Hút đờm

- Súc rửa PQ

- Dẫn lưu tư thế

- Thuốc long đờm

- Vỗ rung ngực

- Hút đờm

- Súc rửa PQ

SOI PHẾ QUẢNDuy trì Vt cao hoặcVt 10 ml/kg + PEEP 5

- Một số yếu tố thuận lơi gây SHH ở BN bị rắn cạp nia cắn: thời điểm

khởi phát SHH, thời gian đến viện, mức độ liệt cơ, mức độ nặng rắn cắn,RLTKTV, các biến chứng sớm

* Mục tiêu 2: Đánh giá kết quả của TKNT

+Hiệu quả trên toan – kiềm và các thành phần khí máu, hiệu quả trên traođổi khí và oxy hóa máu, hiệu quả trên điều trị xẹp phổi

+ Tỷ lệ các biến chứng TKNT

+ Ảnh hưởng TKNT trên các cơ quan

+ Thời gian TKNT, thời gian nằm viện

+ Kết quả điều trị: tỷ lệ BN được điều trị khỏi, tử vong, di chứng, chuyển viện

2.2.6.2 Các chỉ số đánh giá

* Đặc điểm đối tượng nghiên cứu

- Tuổi: Phân theo thập niên, giới tính: nam, nữ.

- Nghề nghiệp: công nhân, trí thức, học sinh-sinh viên, nông dân, nghề khác.

- Phân bố BN theo độ nặng rắn cắn theo PSS: Chia làm PSS1 (mức độ

nhẹ), PSS2 (TB), PSS3 (nặng), PSS4 (tử vong)

* Mục tiêu 1: đặc điểm lâm sàng SHH và một số yếu tố thuận lợi

- Mức độ SHH theo phân loại của Vũ Văn Đính (nhẹ - nặng – nguy kịch),

thời gian xuất hiện và kết thúc SHH (h), các triệu chứng đi kèm

- Mối liên quan giữa Vt và cơ lực cơ gấp cổ.

- Liên quan giữa thời gian đến viện với mức độ SHH.

- Một số yếu tố thuận lơi gây SHH ở BN bị rắn cạp nia cắn: thời điểm

khởi phát SHH (h), thời gian đến viện (h), mức độ liệt cơ (nặng – nhẹ), mức độnặng rắn cắn (theo phân loại PSS), RLTKTV (có/không), các biến chứng sớm(có/không)

* Mục tiêu 2: nhận xét kết quả của thông khí nhân tạo điều trị SHH ở BN

bị rắn cạp nia cắn

- Tỷ các phương thức TKNT được sử dụng.

- Thay đổi oxy hóa máu và các thành phần trong khí máu trước và sau TKNT.

- Sự thay đổi AaDO2 và chỉ số oxy hóa máu (P/F) trước và sau TKNT.

- Tỷ lệ xẹp phổi trươc và sau TKNT.

- Tỷ lệ các biến chứng của TKNT: VPLQTM, xẹp phổi, TKMP,

- Kết quả điều trị:

+ Thời gian TKNT, thời gian nằm viện theo độ nặng PSS

+ Tỷ lệ khỏi bệnh, di chứng, biến chứng, chuyển viện, tử vong, xin về để chếttheo các mức độ SHH

2.3 Thời gian nghiên cứu:

Từ 3/2013 - 10/2013

2.4 Địa điểm nghiên cứu:

Trung tâm Chống độc BV Bạch Mai

2.5 Phương pháp thu thập số liệu:

Sử dụng mẫu bệnh án nghiên cứu (có phụ luc kèm theo)

2.6 Phương pháp xử lý số liệu:

Số liệu thu được xử lý theo phương pháp thống kê Y học và chương

trình SPSS 18 So sánh 2 trị số TB cộng bằng test T-student So sánh 2 số quan

sát bằng kiểm định λ2, với p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê

MÔ HÌNH NGHIÊN CỨU

Rắn cạp nia cắn có SHH cần TKNT

Chưa có tổn thương Phổi

Đã có tổn thương Phổi (P/F < 300)

TKNT với Vt

10 ml/kg + PEEP 5

P/F < 300

P/F≥300